Людина – істота досить тендітна. Але природа, яка дбає про виживання виду, подарувала людям значний подарунок – імунітет. Саме завдяки йому наш організм існує, еволюціонує та перешкоджає агресивним інфекційним агентам.

Запалення – шкода чи захист організму?

Латинське слово inflammo в перекладі означає спалювати, а інше тлумачення - це запалення. Стадії запалення, його типи та форми будуть докладно описані у цьому матеріалі. Спочатку слід зрозуміти суть процесу і з'ясувати його значення для людського організму.

Важливо враховувати, що запалення є синонімом інфекції. Це типова імунна відповідь на будь-які хвороботворні проникнення в організм, тоді як інфекція – це і є агресивний агент, що провокує таку реакцію.

Історична довідка

Запалення, стадії запалення, його характерні ознаки були відомі на початку нашої ери. Зокрема, цими питаннями цікавилися давні вчені – Клавдій Гален та римський письменник Корнелій Цельс.

Саме останній виділив чотири головні складові будь-якого запалення:

• еритема (поява почервоніння);
• набряк;
• гіпертермія;
• біль.

Існувала і п'ята ознака - порушення функцій ураженої ділянки або органу (останній пункт був доповнений набагато пізніше Галеном). Згодом чимало вчених займалося цією темою. Вивчав її та знаменитий на весь світ біолог Ілля Ілліч Мечников. Він вважав запальну реакцію цілющою, справжнім природним даром, але все ж таки потребують подальшого еволюційний розвитокоскільки не всі подібні процеси призводять до одужання організму. Не кажучи про те, що особливо тяжкі запалення закінчуються летальними випадками.

Термінологія

Якщо в організмі відбувається цей процес (стадії розвитку запалення

у цьому випадку не беруться до уваги), то до назви хвороби, як правило, латиною, обов'язково додається характерне закінчення «-іт». Наприклад, запалення гортані, нирок, серця, очеревини, підшлункової залози називаються відповідно ларингіт, нефрит, міокардит, перитоніт, панкреатит. Якщо до загального запаленняоргана приєднується захворювання знаходиться поряд з ним сполучної або жирової тканини, то до назви додають приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (запалення матки) і т. д. Але в даному питанні, як і в будь-якому правилі є винятки, наприклад специфічні визначення, як ангіна чи пневмонія.

Чому виникає запалення?

Отже, які основні причини запалення? Їх розрізняють трьох видів:

Також причинами запалення можуть стати серйозні психологічні травми, постійні стреси та зловживання алкоголем.

Такі процеси або протікають гостро або набуває хронічної форми. Коли реакція на подразник настає відразу, тобто лейкоцити і плазма починають рухатися і поводяться в уражених областях дуже активно, це характеризує саме гострий процес. Якщо зміни на клітинному рівні відбуваються поступово, то запалення називають хронічним. Докладніше про типи і форми йтиметься надалі.

Симптоматика

Усі стадії розвитку запалення характеризуються подібними основними симптомами. Вони діляться на місцеві та загальні. Перша група ознак включає:

• Гіперемія (почервоніння) ураженої ділянки. Ця ознака виникає внаслідок інтенсивного припливу крові.
• Гіпертермія - Збільшення місцевої температури, оскільки прискорюється обмін речовин.
• Набряклість, якщо має місце просочення тканин ексудатом.
• Ацидоз – збільшення кислотності. Ця ознака часто виникає через лихоманку.
• Гіпералгія (інтенсивні болючі відчуття). З'являється у відповідь вплив на рецептори, нервові закінчення.
• Втрата чи порушення роботи ураженої області. Відбувається як наслідок всіх вищеописаних симптомів.

до речі, запалення внутрішніх органівне завжди проявляється хворобливими відчуттямиАле якщо процес протікає на поверхні, то присутні практично всі перераховані вище симптоми.

Загальні ознаки можна виявити за допомогою лабораторних досліджень, зокрема розгорнутого аналізу крові. Наприклад, характерні зміни формули крові в її лейкоцитарній частині, а також значне збільшення ШОЕ. Таким чином, уважно вивчивши цей комплекс симптомів, можна діагностувати запалення. Стадії запалення

наступне питання, яке цікавить людей, які вивчають цю тему.

Стадії та типи розвитку запального процесу

Як і будь-який процес, цей також розвивається поступово. Виділяють 3 стадії запалення. Вони можуть бути розвинені в різного ступеня, але є завжди. Якщо описати простими словами, це пошкодження, вихід ексудату і тканинне розростання. Перша стадія запалення

- Альтерація. Далі слідує ексудація, а після неї – проліферація. Тепер варто трохи докладніше обговорити типи запалень безпосередньо пов'язані зі стадіями. Як згадувалося, коли процес розвивається стрімко, його називають гострим. Зазвичай, щоб кваліфікувати його таким, крім тимчасового фактора, повинні переважати такі стадії гострого запалення, як ексудація та проліферація.

Існує ще один поділ: банальний (звичайний) та імунний запальний процес. У другий випадок це безпосередня реакція імунітету. Вивчаючи стадії та механізми запалення подібного типу, можна з упевненістю сказати, що ступінчастість залежить від того, уповільнене воно чи негайне. Дане твердження пояснюється досить просто: перш за все варто відзначити, що механізмом при цьому запаленні є тандем антиген - антитіло. Якщо реакція на певне втручання в організм розвивається відразу ж, спочатку активується саме цей механізм, а пізніше внаслідок процесів фагоцитозу, змішування зазначеного тандему з лейкоцитами і пошкодження даним комплексом судинних стінок стрімко наростає набряк тканин і множинні крововиливи. Прикладом такого гострого стану може бути анафілактичний шок, набряк Квінке (або ангіоневротичний) та інші процеси, які вимагають застосування реанімаційних заходів. При уповільненій реакції на антиген процес не такий швидкий (наприклад, реакція Манту). У цьому випадку лімфоцити спочатку знаходять і знищують чужорідного агента разом із тканинами. Далі відбувається повільне наростання гранульоми. Цей процес характеризується досить затяжною течією. Таким чином, виділяють наступні типизапальних процесів:

• Гострий. Його тривалість обчислюється кількома годинами. Трапляються випадки, що він проходить близько тижня.
• Підгострий. Зазвичай завершується після кількох тижнів.
• хронічний. Може тривати роками чи навіть довічно, протікаючи хвилеподібно: від загострення до ремісії.

Пошкодження: перша стадія

Отже, переходимо до безпосереднього опису поступових змін в організмі. Будь-яке запалення починається саме так. Як мовилося раніше, 1 стадія запалення називається альтерацією (від слова alteratio – " ушкодження " ).

Саме розрив тканин і, відповідно, порушення цілісності клітин та судин ведуть до некротичних змін та вивільнення медіаторів запалення. Ці активні речовини змінюють судинний тонус, викликаючи різкі больові відчуття та набряки.

Ексудація

Судинні розлади запаленої області викликають ексудацію (exudatio). Це і є 2 стадія запалення.

Процес полягає у виході

кров'яної рідини у тканині. Вона називається ексудатом, що і дало підставу іменувати цей процес саме так. У разі цієї стадії викликає запалення саме активізація медіаторів і порушення роботи судин.

Внаслідок спазму, що відбувається в артеріолах, на пошкодженій ділянці значно посилюється кровообіг, що призводить до гіперемії. Далі збільшується обмін речовин, а гіперемія з артеріальною перетворюється на венозну. Судинний тиск стрімко зростає, і рідка кров'яна частина виходить із їхніх кордонів. Ексудат може бути різного наповнення, від цього залежатиме запальна форма, викликана ним.

Продуктивний процес

Третя стадія запалення називається проліферативною.

Цей запальний щабель

є завершальною. Регенеративні процеси, що відбуваються в тканинах, дозволяють відновити пошкоджені запаленням ділянки або на цьому місці утворюється рубець. Але в цій усталеній та стабільній схемі є нюанси: 3 стадії запалення

можуть бути різного ступеня інтенсивності. Тому розрізняють ще й різні форми

цих процесів.

Основні форми

Типи, форми та стадії запалення – це те, на що необхідно звернути увагу насамперед. Як ми з'ясували, тривалість процесу визначається таким поняттям, як тип. Але це все характеристики, з допомогою яких можна оцінити запалення.

Виходячи з вищесказаного, слід детальніше зупинитися на тому, які стадії гнійного запалення виділяють фахівці:

• Серозний інфільтрат.
• Некротичний процес (флегмозний, гангренозний, абсцедуючий)

Основні гнійничкові утворення поділяються на такі види:

• Осередкове запалення (гнійник). Інакше такий процес називають абсцесом. При такому запаленні відбувається наступне: в осередку інфекції утворюється порожнина, що гноиться, з постійним припливом до неї лейкоцитів. Якщо абсцес проривається назовні, його називають свищем. Сюди ж відносять фурункули та карбункули.
• Емпієм – це утворення гнійного ексудату в природних порожнинах (апендикс, плевра, паренхіми) через неможливість відтоку вмісту.
• інфільтрат. Інакше ця стадія називається флегмоною. У разі гній просочує орган повністю. Процес відрізняється широким поширенням у всій структурі ураженої області.

Гнійний ексудат може повністю розсмоктатися, утворюючи рубець. Але є й можливість несприятливого результату. Це відбувається, якщо гній надходить у кровотік. В результаті неминуче розвивається сепсис, і процес набуває небезпечного генералізованого характеру, інфекція розноситься по організму.

Характерний приклад: пневмонія

Це одне з найсерйозніших і непередбачуваних захворювань, причиною якого є різні збудники, викликають запаленнялегенів. Саме наявність ексудату в альвеолах ускладнює дихання хворого та провокує зміну якості життя на гірший бік. Захворюваність залежить від різних факторів, насамперед від імунітету людини. Але у будь-якому випадку відстежити всі три стадії запального процесу

на прикладі цієї недуги можливо.

Пневмонія також протікає східчасто. З погляду патогенезу розрізняють 4 стадії запалення легенів: приплив, червоне опечение, сіре опечение, дозвіл. Перша їх характеризує вторгнення інфекційного агента в організм, пошкодження цілісності клітин (альтерація). Внаслідок цього виникає гіперемія, шкірні алергічні реакції, утруднене дихання, прискорений пульс, ознаки тяжкої інтоксикації. У стадії гепатизації (червоне та сіре опічення) активно утворюється ексудат у легеневих тканинах. Саме цей процес викликає виразні хрипи, прояви інтоксикації, неврологічні розлади. Освіта мокротиння дуже рясно - ексудат заповнює буквально всю уражену область. Наскільки серйозна пневмонія, каже фактор обширності ураження (вогнище, сегмент, частка легеніабо тотальне запалення). Трапляються випадки зливання вогнищ в один. Під час протікання стадії дозволу відбувається відділення ексудату, що утворився, відновлення (проліферація) уражених ділянок легені і поступове одужання. Безумовно, стадії запалення легенів наочно демонструють процеси, притаманні описуваного стану організму. Крім пневмонії прикладом найбільш характерних захворювань, безпосередньо пов'язаних із розвитком запалення, можуть стати:

• Атеросклероз.
• Ракові пухлини.
• Астматичні зміни.
• Простатити: як гострий, і хронічний.
• Захворювання серцево-судинної системи(Наприклад, ішемічна хвороба).
• Гломерулонефрит.
• Кишкові запалення.
• Хвороби органів, що у районі малого таза.
• Ревматоїдний артрит.
• Група аутоімунних захворювань.
• Васкуліт.
• Цистити.
• Неприйняття трансплантату.
• Саркоїдоз.

Нарешті, банальна вугрова висипка також з'являється внаслідок запальних процесів на поверхні шкіри і в глибших шарах епідермісу.

Примітно, що імунітет часто робить з організмом злий жарт, провокуючи розвиток запалень. Якщо коротко описати цей процес, можна сказати, що імунні тіла атакують власний організм. Вони можуть сприймати цілі системи органів як загрозу життєдіяльності структури. Чому так відбувається, на жаль, до кінця не досліджено.

Короткий висновок

Звичайно, від запальних змін різного ступеня тяжкості не застрахований жоден з тих, хто нині живе. Понад те, цей процес подарований людству природою і покликаний розвинути імунітет і допомогти організму успішніше пройти шляхом еволюції. Тому розуміння механізмів, що відбуваються під час запальних метаморфоз, необхідне кожному свідомому жителю планети.

Сьогодні я хотів би опублікувати статтю, присвячену проблемі запального процесу в організмі. Стаття ця рясніє спеціальними медичними термінами, тому, хоч і розглядає причини та симптоми запалень, буде цікава небагатьом. Я її публікую насамперед для себе. Так би мовити, на замітку. Та й може кому з вас знадобиться.

Механізм розвитку запального процесу

Багато зовнішніх ознак запалення пояснюються якраз розвитком артеріальної гіперемії. У міру зростання запального процесу артеріальна гіперемія поступово змінюється венозною.

Венозна гіперемія визначається подальшим розширенням судин, уповільненням руху кровотоку, феноменом крайового стояння лейкоцитів та їх помірною еміграцією. Досить різким посиленням процесів фільтрації, порушенням реологічних властивостей крові організму.

Фактори, які впливають на перехід артеріальної гіперемії у венозну, можна розділити на дві основні групи: позасудинні та внутрішньосудинні.

До внутрішньосудинних факторів відносять сильне згущення крові в результаті переходу деякої кількості плазми з крові в запалену (пошкоджену) тканину.

Пристінне стояння лейкоцитів, набухання ендотелію в кислому середовищі, утворення мікротромбів - як наслідок агрегації тромбоцитів і посилення згортання крові.

Надмірне накопичення в осередку запального процесу медіаторів запалення з судиннорозширювальною дією на ряду з іонами водню, здавлення ексудатом стінок вен та лімфатичних судин, це позасудинні фактори.

Венозна гіперемія спочатку призводить до розвитку престазу - поштовхоподібного, маятникообразного руху крові. Під час систоли кров рухається від артерії до вен, під час діастоли - у зворотному напрямку, тому що кров зустрічає перешкоду до відтоку по вені у вигляді зрослого в них кров'яного тиску. І нарешті, надходження крові через закупорку судин агрегатами клітин або мікротромбами повністю припиняється, розвивається стаз.

Як виникає застій крові та лімфи

Порушення мікроциркуляції є необхідною передумовою у розвиток наступних етапів запалення. Тільки при уповільненні кровотоку та його повної зупинки стає можливим накопичення медіаторів запалення на досить короткому відрізку судинного русла.

Позасудинна міграція лейкоцитів та їх скупчення у місці ушкодження - одне з головних явищ при запальній відповіді. Без виходу лейкоцитів та його скупчення одному місці у вигляді інфільтрату немає запалення.

Скупчення клітин в осередку запалення зветься запального інфільтрату. Клітинний склад інфільтрату істотно залежить від етіологічного чинника.

У тому випадку, якщо запалення викликане гнійними мікробами (стрептококи, стафілококи), то в інфільтраті переважають нейтрофіли. Якщо воно спричинене гельмінтами або носить алергічний характер, то переважають еозинофільні гранулоцити.

При запаленнях, обумовлених збудниками хронічних інфекцій (мікобактерії туберкульозу, палички сибірки), в інфільтраті міститься велика кількістьмононуклеар. Різні клітини крові емігрують із різною швидкістю.

Закон Мечникова

Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище гострого запалення було вперше описано І. І. Мечниковим і навчила назву закону Мечникова. Відповідно до цього закону першими у вогнище гострого запалення, через 1.5-2 години після початку дії альтеруючого агента, виходять нейтрофіли, а максимальне накопичення цих клітин настає через 4-6 год.

Емігровані нейтрофіли формують аварійну лініюзахисту та готують фронт роботи для макрофагів. Недаремно їх називають клітинами «аварійного реагування». Потім через 3-4 год починають виходити моноцити. І останню чергу емігрують лімфоцити.

Нині послідовність еміграції пояснюється не одночасністю появи хемокінів і специфічних молекул для різних лейкоцитів.

Головним місцем еміграції лейкоцитів є посткапілярна венула, так як ендотеліальні клітини, що вистилають просвіт венул, мають найбільшу адгезивну здатність. Виходу зі струму крові через стінку посткапілярних венул лейкоцитів передує їхнє крайове стояння, прилипання до внутрішньої поверхні стінки судин, зверненої у бік запалення.

Прилипання (адгезії) лейкоцитів до ендотеліальних клітин судин в останні роки приділяється особлива увага, бо управління процесом взаємодії лейкоцитів з ендотелієм відкриває принципово нові шляхи попередження запальної реакції.

Створення інгібіторів синтезу адгезивних білків або виборчих блокаторів їх рецепторів дало б можливість запобігти виходу лейкоцитів за межі судин, а отже, і запобігти розвитку запалення.

Чим же обумовлена ​​вища адгезивність ендотелію у місцях ушкодження? Поки що остаточної відповіді на це питання дати не можна. Зараз це пов'язують із багатьма факторами, з яких найбільше важливе значеннямає посилення синтезу адгезивних білків самими ендотеліальними клітинами під впливом певних медіаторів запалення, зокрема хемокінів.

Адгезини - молекули, які керують адгезивними реакціями. Вони виробляються як ендотеліальними клітинами, а й лейкоцитами.

Сприяють адгезії лейкоцитів до ендотелію мікросудин та зміни, що відбуваються в самих лейкоцитах при їх активації. По-перше нейтрофіли у фазі ініціації запалення активізуються та утворюють агрегати. Агрегації лейкоцитів сприяють лейкотрієни.

І, по-друге, деякі продукти, що секретуються самими лейкоцитами (лактоферрин), мають адгезивні властивості і посилюють прилипання.

Після прикріплення до ендотелію лейкоцити починають емігрувати, проникаючи через між ендотеліальні щілини. У Останнім часоміснування іншого шляху еміграції - трансендотеліальпого переносу - піддається сумніву.

Відео з очищення лімфи

Загальні відомості

Запалення- Комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, викликане дією різноманітних агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини. Запалення - реакція, вироблена під час філогенезу, має захисно-пристосувальний характері і несе у собі елементи як патології, а й фізіології. Таке двояке значення для організму запалення - своєрідна його особливість.

Ще наприкінці ХІХ століття І.І. Мечников вважав, що запалення - це пристосувальна та вироблена в ході еволюції реакція організму і одним з найважливіших її проявів служить фагоцитоз мікрофагами та макрофагами патогенних агентів та забезпечення таким чином одужання організму. Але репаративна функція запалення була І.І. Мечникова прихована. Наголошуючи на захисному характері запалення, він водночас вважав, що цілюща силаприроди, яку і є запальна реакція, не є ще пристосування, що досягло досконалості. На думку І.І. Мечникова, доказом цього є часті хвороби, що супроводжуються запаленням, та випадки смерті від них.

Етіологія запалення

Фактори, що викликають запалення, можуть бути біологічними, фізичними (у тому числі травматичними), хімічними; за походженням вони ендогенні чи екзогенні.

До фізичним факторам,що викликають запалення, відносять променеву та електричну енергію, високі та низькі температури, різноманітних травм.

Хімічними факторамизапалення можуть бути різні хімічні речовини, токсини та отрути.

Розвиток запалення визначається як впливом тієї чи іншої етіологічного чинника, а й особливістю реактивності організму.

Морфологія та патогенез запалення

Запаленняможе виражатися утворенням мікроскопічного вогнища чи великої ділянки, мати як вогнищевий, а й дифузний характер. Іноді запалення виникає в системі тканин, тоді говорять про системних запальних ураженнях (ревматичні хвороби при системному запальному ураженні сполучної тканини, системні васкулітита ін.). Іноді провести межу між локалізованим та системним запальним процесомбуває важко.

Запалення розвивається на території гістіону і складається з наступних фаз, що послідовно розвиваються: 1) альтерація; 2) ексудація; 3) проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і, рідше, паренхіматозних клітин (епітелію). Взаємозв'язок цих фаз показано на схемі IX.

Альтерація- пошкодження тканини, є ініціальною фазоюзапалення та проявляється різного виду дистрофією та некрозом. У цю фазу запалення відбувається викид біологічно активних речовин – медіаторів запалення. Це - пусковий механізм запалення, що визначає кінетику запальної реакції.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) та клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження- це представники калікреїн-кінінової (кініни, калікреїни), що згортає та протизгортає (XII фактор згортання крові, або фактор Хагемана, плазмін) та комплементарної (компоненти С 3 -З 5) систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз та внутрішньосудинну коагуляцію (схема X).

Медіатори клітинного походженняпов'язані з ефекторними клітинами - лаброцитами (тканинними базофілами) та базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагує субстанцію анафілаксії та ін; тромбоцитами, що продукують, крім гістаміну, серотоніну і простагландинів, а також лізосомні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами, багатими на лейкокіна-

Схема ІХ.Фази запалення

Схема X.Дія медіаторів запалення плазмового (гуморального) походження

ми, лізосомними ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефективними клітинами, що продукують медіатори запалення, є і клітини імунних реакцій - макрофаги, що викидають свої монокіни (інтерлейкін I), та лімфоцити, що продукують лімфокіни (інтерлейкін II). З медіаторами клітинного походження пов'язано не лише підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидною дією, викликають вторинну альтерацію (гістоліз), включають імунні механізми у запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціювання клітин на полі запалення, спрямовані на репарацію, відшкодування чи заміщення вогнища ушкодження сполучною тканиною (схема XI). Диригентом клітинних взаємодій на полі запалення є макрофаг.

Медіатори плазмового та клітинного походження взаємопов'язані та працюють за принципом аутокаталітичної реакції з зворотним зв'язкомта взаємною підтримкою (див. схеми X та XI). Дія медіаторів опосередкована рецепторами поверхні ефекторних клітин. З цього випливає, що зміна одних медіаторів іншими в часі обумовлює зміну клітинних форм на полі запалення – від поліморфно-ядерного лейкоциту для фагоцитозу до фібробласту, що активується монокінами макрофагу, для репарації.

Ексудація- фаза, що швидко наступає за альтерацією та викидом медіаторів. Вона складається із низки стадій: реакція мікроциркуляторного русла з порушеннями реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності лише на рівні мікроциркуляторного русла; ексудація складових частин плазми; еміграція клітин крові; фагоцитоз; утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату.

Схема ХІ.Дія медіаторів запалення клітинного (тканинного) відбувається.

ня

Реакція мікроциркуляторного русла із порушеннями реологічних властивостей крові- одна з яскравих морфологічних ознак запалення. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту артеріол та прекапілярів, яке швидко змінюється розширенням усієї судинної мережі зони запалення і насамперед посткапілярів та венул. Запальна гіпереміяобумовлює підвищення температури (Calor)та почервоніння (Rubor)запаленої ділянки. При початковому спазмі потік крові в артеріолах стає прискореним, а потім уповільненим. У лімфатичних судинах, як і кровоносних, спочатку відбувається прискорення лімфотоку, а потім його уповільнення. Лімфатичні судини переповнюються лімфою та лейкоцитами.

У безсудинних тканинах (рогівка, клапани серця) на початку запалення переважають явища альтерації, а потім відбувається вростання судин із сусідніх областей (це відбувається дуже швидко) та включення їх у запальну реакцію.

Зміни реологічних властивостей крові полягають у тому, що у розширених венулах та посткапілярах при уповільненому струмі крові порушується розподіл у кров'яному потоці лейкоцитів та еритроцитів. Поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли) виходять з осьового струму, збираються в крайовій зоні і розташовуються вздовж стінки судини. Краї-

ве розташування нейтрофілів змінюється їх крайовим стоянням,яке передує еміграціїза межі судини.

Зміни гемодинаміки та судинного тонусу в осередку запалення призводять до стазуу посткапілярах та венулах, який змінюється тромбоз.Ті самі зміни виникають і в лімфатичних судинах. Таким чином, при припливі крові, що триває, в вогнище запалення відтік її, а також лімфи порушується. Блокада відводять кровоносних та лімфатичних судин дозволяє вогнищу запалення виконувати роль бар'єру, що запобігає генералізації процесу.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного руслає одним із суттєвих ознак запалення. Вся гама тканинних змін, своєрідність форм запалення значною мірою визначаються станом судинної проникності, глибиною її ушкодження. p align="justify"> Велика роль у здійсненні підвищеної проникності судин мікроциркуляторного русла належить пошкодженим ультраструктурам клітин, що призводить до посилення мікропіноцитозу. З підвищеною судинною проникністю пов'язані ексудація в тканини та порожнини рідких частин плазми, еміграція клітин крові,освіта ексудату(запального випоту) та запального клітинного інфільтрату

Ексудація складових частин плазмикрові розглядається як прояв судинної реакції, що розвивається в межах мікроциркуляторного русла Вона виявляється у виході межі судини рідких складових частин крові: води, білків, електролітів.

Еміграція клітин крові,тобто. вихід їх із струму крові через стінку судин, що здійснюється за допомогою хемотаксичних медіаторів (див. схему X). Як було зазначено, еміграції передує крайове стояння нейтрофілів. Вони прилипають до стінки судини (головним чином у посткапілярах та венулях), потім утворюють відростки (псевдоподії), які проникають між ендотеліальними клітинами.міжендотеліальна еміграція (Рис. 63). Базальну мембрану нейтрофіли долають, найімовірніше, на основі феноменутиксотропії (Тіксотропія - ізометричне оборотне зменшення в'язкості колоїдів), тобто. переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани У навколосудинній тканині нейтрофіли продовжують свій рух за допомогою псевдоподій. Процес еміграції лейкоцитів зветьсялейкодіапедезу, а еритроцитів -

еритродіапедезу.Фагоцитоз (Від грец. phagos - пожирати та kytos

Фагоцитоз забезпечується поряд біохімічних реакцій. При фагоцитозі зменшується вміст глікогену в цитоплазмі фагоциту, що пов'язано з посиленим анаеробним глікогенолізом, необхідним для вироблення енергії фагоцитозу; речовини, що блокують глікогеноліз, пригнічують і фагоцитоз.

Мал. 63.Еміграція лейкоцитів через стінку судини при запаленні:

а - один із нейтрофілів (H1) тісно прилягає до ендотелію (Ен), інший (Н2) має добре окреслене ядро ​​(Я) і пронизує ендотелій (Ен). Більша половина цього лейкоциту розташована в подендотеліальному шарі. На ендотелії у цій ділянці видно псевдоподію третього лейкоциту (Н3); Пр – просвіт судини. х9000; б - нейтрофіли (СЛ) з добре контурованими ядрами (Я) розташовані між ендотелієм та базальною мембраною (БМ); стики ендотеліальних клітин (СЕК) та колагенові волокна(КЛВ) за базальною мембраною. х20 000 (за Флорі та Грант)

Фагоцитуючий об'єкт (бактерія), оточений інвагінованою цитомембраною (фагоцитоз - втрата цитомембрани фагоциту), утворює фагосом.При злитті її з лізосомою виникає фаголізосома(вторинна лізосома), в якій за допомогою гідролітичних ферментів здійснюється внутрішньоклітинне перетравлення - завершений фагоцитоз(Рис. 64). У завершеному фагоцитозі велику роль відіграють антибактеріальні білки катіонні лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які потім перетравлюються. У тих випадках, коли мікроорганізми не перетравлюються фагоцитами, частіше макрофагами і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершеному фагоцитозі,або ендоцитобіозі.Його

Мал. 64.Фагоцитоз. Макрофаг з фагоцитованими уламками лейкоциту (СЛ) та ліпідними включеннями (Л). Електронограма. х 20 000.

пояснюють багатьма причинами, зокрема тим, що лізосоми макрофагів можуть містити недостатню кількість антибактеріальних катіонних білків або взагалі їх позбавлені. Таким чином, фагоцитоз не завжди є захисною реакцією організму і іноді створює передумови дисемінації мікробів.

Освіта ексудату та запального клітинного інфільтратузавершує описані вище процеси ексудації. Випіт рідких частин крові, еміграція лейкоцитів, діапедез еритроцитів ведуть до появи у уражених тканинах чи порожнинах тіла запальної рідини – ексудату. Накопичення ексудату у тканині веде до збільшення її обсягу(Tumor), здавленню нервових закінчень та появі болювиникнення якої при запаленні пов'язують і з впливом медіаторів (брадикінін), порушення функції тканини або органу (Functio laesa).

Зазвичай ексудат містить понад 2% білків. Залежно від ступеня проникності стінки судини, тканину можуть проникати різні білки. При невеликому підвищенні проникності судинного бар'єру через нього проникають здебільшого альбуміни та глобуліни, а за високого ступеня проникності поряд з ними виходять і великомолекулярні білки, зокрема фібриноген. В одних випадках в ексудаті переважають нейтрофіли, в інших – лімфоцити, моноцити та гістіоцити, у третіх – еритроцити.

При скупченні в тканинах клітин ексудату, а не рідкій його частині говорять про запальний клітинний інфільтрат,у якому можуть переважати як гематогенні, і гистиогенные елементи.

Проліферація(Розмноження) клітин є завершальною фазою запалення, спрямованої на відновлення пошкодженої тканини. Зростає кількість мезенхімальних камбіальних клітин, В- та Т-лімфоцитів, моноцитів. При розмноженні клітин в осередку запалення спостерігаються клітинні диференціювання та трансформації (схема XII): камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються в фібробласти;В-лімфоцити

Схема ХІІ.Диференціювання та трансформація клітин при запаленні

дають початок освіті плазматичні клітини.Т-лімфоцити, мабуть, не трансформуються на інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитіві макрофагам.Макрофаги можуть бути джерелом освіти епітеліоїднихі гігантських клітин(Клітки сторонніх тіл і Пирогова-Лангханса).

на різних етапахпроліферації фібробластів утворюються продукти їх діяльності – білок колагені глікозаміноглікани,з'являються аргірофільніі колагенові волокна, міжклітинна речовинасполучної тканини.

У процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій(див. схему XII), що особливо виражено у шкірі та слизових оболонках (шлунок, кишечник). При цьому епітелій, що проліферує, може утворювати поліпозні розростання. Проліферація клітин на полі запалення слугує репарації. При цьому диференціювання проліферуючих епітеліальних структур можливе лише при дозріванні та диференціюванні сполучної тканини (Гаршин В.М., 1939).

Запалення зі всіма його компонентами з'являється лише на пізніх етапах внутрішньоутробного розвитку. У плода, новонародженої дитини запалення має ряд особливостей. Першою особливістю запалення є переважання альтеративного та продуктивного його компонентів, оскільки вони філогенетично давніші. Другою особливістю запалення, пов'язаної з віком, є схильність місцевого процесу до поширення та генералізації у зв'язку з анатомічною та функціональною незрілістю органів імуногенезу та бар'єрних тканин.

Регуляція запаленняздійснюється за допомогою гормональних, нервових та імунних факторів. Встановлено, що одні гормони, такі як соматотропний гормон (СТГ) гіпофіза, дезоксикортикостерон, альдостерон, посилюють запальну реакцію. (прозапальні гормони),інші - глюкокортикоїди та адренокортикотропний гормон (АКЛТ) гіпофіза, навпаки, зменшують її (Протизапальні гормони). Холінергічні речовини,стимулюючи викид медіаторів запалення, дей-

ють подібно до прозапальних гормонів, а адренергічні,пригнічуючи медіаторну активність, поводяться подібно до протизапальних гормонів. На вираженість запальної реакції, темпи її розвитку та характер впливає стан імунітету.Особливо бурхливо запалення протікає за умов антигенної стимуляції (сенсибілізація); у таких випадках говорять про імунному,або алергічному, запаленні(Див. Імунопатологічні процеси).

Вихідзапалення різний залежно від його етіології та характеру течії, стану організму та структури органу, в якому воно розвивається. Продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню та фагоцитарній резорбції, відбувається розсмоктування продуктів розпаду. Завдяки клітинній проліферації осередок запалення поступово заміщується клітинами сполучної тканини. Якщо вогнище запалення було невеликим, може наступити повне відновленняпопередньої тканини. При значному дефекті тканини дома вогнища утворюється рубець.

Термінологія та класифікація запалення

У більшості випадків найменування запалення тієї чи іншої тканини (органу) прийнято складати, додаючи до латинської та грецької назви органа або тканини. -itis,а до російської – -іт. Так, запалення плеври позначають як pleuritis- плеврит, запалення нирки - nephritis- нефрит, запалення ясен - gingivitis- гінгівіт тощо. Запалення деяких органів має спеціальні назви. Так, запалення зіва називають ангіною (від грец. ancho- душу, стискаю), запалення легень - пневмонією, запалення ряду порожнин зі скупченням у них гною - емпієма (наприклад, емпієма плеври), гнійне запалення волосяного фолікулаз прилеглої сальною залозоюта тканинами - фурункулом (Від лат. furiare- розлючувати) і т.д.

Класифікація.Враховуються характер перебігу процесу та морфологічні форми залежно від переважання ексудативної чи проліферативної фази запалення. За характером течії виділяють гостре, підгостре та хронічне запалення, з переважання ексудативної або проліферативної фази запальної реакції - ексудативне та проліферативне (продуктивне) запалення.

Донедавна серед морфологічних форм запалення виділяли альтеративне запалення,при якому переважає альтерація (некротичне запалення), а ексудація та проліферація представлені вкрай слабо або взагалі не виражені. В даний час існування цієї форми запалення заперечується більшістю патологів на тій підставі, що при так званому альтеративному запаленні по суті відсутня судинно-мезенхімальна реакція (ексудація та проліферація), яка і становить суть запальної реакції. Таким чином, мова в даному випадку йдеться не про запалення, а про некрозі. Концепція альтеративного запалення була створена Р. Вірховим, який виходив зі своєї «нутритивної теорії» запалення (вона виявилася помилковою), тому він називав альтеративне запалення паренхіматозним.

Морфологічні форми запалення

Ексудативне запалення

Ексудативне запаленняхарактеризується переважанням ексудації та утворенням у тканинах та порожнинах тіла ексудату. Залежно від характеру ексудату та переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативного запалення: 1) серозне; 2) фібринозна; 3) гнійне; 4) гнильне; 5) геморагічний; 6) катаральне; 7) змішане.

Серозне запалення.Воно характеризується утворенням ексудату, що містить до 2% білків та невелику кількість клітинних елементів. Течія серозного запалення, як правило, гостра. Виникає частіше у серозних порожнинах, слизових та мозкових оболонках, рідше - у внутрішніх органах, шкірі.

Морфологічні картини. У серозних порожнинах накопичується серозний ексудат - каламутна рідина, бідна на клітинні елементи, серед яких переважають спущені клітини мезотелію та поодинокі нейтрофіли; оболонки стають повнокровними. Та ж картина виникає і при серозний менінгіт.При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату домішуються слиз і спущені клітини епітелію, що виникає серозний катарслизової оболонки (див. нижче опис катарального запалення). У печінки рідина накопичується в перисинусоїдальних просторах (рис. 65), міокарді - між м'язовими волокнами, у нирках - у просвіті клубочкової капсули. Серозне запалення шкіри, наприклад при опіку, виражається утворенням пухирів, що виникають у товщі епідермісу, заповнених каламутним випотом. Іноді ексудат накопичується під епідермісом і відшаровує його від тканини, що підлягає, з утворенням великих бульбашок.

Мал. 65.Серозний гепатит

Причиною серозного запалення є різні інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплокок Френкеля, менінгокок, шигелла), вплив термічних та хімічних факторів, аутоінтоксикація (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії).

Вихід Серозне запалення зазвичай сприятливий. Навіть значна кількістьексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах (печінка, серце, нирки) у результаті серозного запалення при його хронічному перебігу іноді розвивається склероз.

Значення визначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки випіт ускладнює роботу серця, плевральної порожнинипризводить до колапсу (здавлення) легені.

Фібринозне запалення.Воно характеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який у ураженій (некротизованій) тканині перетворюється на фібрин. Цьому процесу сприяє вивільнення у зоні некрозу великої кількості тромбопластину. Локалізується фібринозне запалення у слизових та серозних оболонках, рідше – у товщі органу.

Морфологічні картини. На поверхні слизової або серозної оболонки з'являється білувато-сіра плівка («плівчасте» запалення). Залежно від глибини некрозу тканини, виду епітелію слизової оболонки плівка може бути пов'язана з тканинами, що підлягають пухко і тому легко відокремлюється або міцно і тому відокремлюється з працею. У першому випадку говорять про крупозний, а в другому - про дифтеритичний варіант фібринозного запалення.

Крупозне запалення(Від шотл. croup- Плівка) виникає при неглибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином (рис. 66). Плівка, рихло пов'язана з тканиною, що підлягає, робить слизову або серозну оболонку тьмяною. Іноді здається, що оболонка як би посипана тирсою. Слизова оболонка товщає, набухає, якщо плівка відокремлюється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, як би вкритою волосяним покривом - нитками фібрину. При фібринозному перикардиті в таких випадках говорять про «волосате серце». Серед внутрішніх органів крупозне запалення розвивається у легкому - крупозна пневмонія(Див. пневмонії).

Дифтеритичне запаленняФагоцитоз diphtera- шкіряста плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином (рис. 67). Воно розвивається на слизових оболонок. Фібринозна плівка щільно спаяна з тканиною, що підлягає, при відторгненні її виникає глибокий дефект.

Варіант фібринозного запалення (крупозне чи дифтеритичне) залежить, як мовилося раніше, як від глибини некрозу тканини, а й від виду епітелію, що вистилає слизові оболонки. На слизових оболонках, покритих плоским епітелієм ( порожнина рота, зів, мигдалики, надгортанник, стравохід, істинні голосові зв'язки, Шейка матки), плівки зазвичай щільно пов'язані з епітелієм, хоча некроз і випадання фібрину обмежуються іноді лише епітеліальним покривом. Це поясн-

ється тим, що клітини плоского епітелію тісно пов'язані між собою і з сполучною тканиною, що підлягає, і тому «міцно тримають» плівку. У слизових оболонках, покритих призматичним епітелієм (верхні дихальні шляхи, шлунково-кишковий трактта ін), зв'язок епітелію з підлягаючою тканиною пухка, тому плівки, що утворюються, легко відокремлюються разом з епітелієм навіть при глибокому випаданні фібрину. Клінічне значення фібринозного запалення, наприклад, у зіві і трахеї виявляється нерівнозначним навіть за однієї й тієї причини його виникнення (дифтеритична ангіна і крупозний трахеїт при дифтерії).

Причини фібринозного запалення різні. Воно може викликатися диплококами Френкеля, стрептококами та стафілококами, збудниками дифтерії та дизентерії, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути викликане токсинами та отрутами ендогенного (наприклад, при уремії) або екзогенного (при отруєнні сулемою) походження.

Течія фібринозного запалення, як правило, гостре. Іноді (наприклад, при туберкульозі серозних оболонок) вона має хронічний характер.

Вихід фібринозного запалення слизових та серозних оболонок неоднаковий. На слизових оболонках після відторгнення плівок залишаються різної глибини дефекти – виразки; при крупозному запаленні вони поверхневі, при дифтеритичному – глибокі та залишають по собі рубцеві зміни. На серозних оболонках можливе розсмоктування фібринозного ексудату. Однак нерідко маси фібрину піддаються організації, що призводить до утворення спайок між серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. У результаті фібринозного запалення може відбутися повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною - її облітерація.

Значення фібринозного запалення дуже велике, так як воно становить морфологічну основу багатьох хвороб (дифтерія, дизентерія),

спостерігається при інтоксикаціях (уремія). При утворенні плівок у гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відторгненні плівок в кишечнику можлива кровотеча з виразок, що утворюються. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися виразки, що довго не гояться, рубцюються.

Гнійне запалення.Для нього характерне переважання в ексудаті нейтрофілів. Розпадаються нейтрофіли, яких називають гнійними тільцями,разом із рідкою частиною ексудату утворюють гній. У ньому трапляються також лімфоцити, макрофаги, загиблі клітини тканини, мікроби. Гній є мутною густою рідиною, що має жовтозелений колір. Характерною особливістю гнійного запалення є гістоліз, обумовлений впливом на тканини протеолітичних ферментів нейтрофілів. Гнійне запалення зустрічається у будь-якому органі, будь-якій тканині.

Морфологічні картини. Гнійне запалення залежно від поширеності може бути представлене абсцесом чи флегмоной.

Абсцес (гнійник)- осередкове гнійне запалення, що характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм (рис. 68). Гнійник згодом відмежовується валом грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється оболонка абсцесу. Зовні вона складається з сполучнотканинних волокон, які належать до незміненої тканини, а всередині - з грануляційної тканини та гною, що безперервно оновлюється завдяки виділенню грануляціями гнійних тілець. Оболонку абсцесу, що продукує гній, називають піогенною мембраною.

Флегмона -розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат поширюється дифузно між тканинними елементами, просочуючи, розшаровуючи та лізуючи тканини. Найчастіше флегмона спостерігається там, де гнійний ексудат може пробити собі дорогу, тобто. по міжм'язових прошарках, по ходу сухожиль, фасцій, у підшкірній клітковині, вздовж судинно-нервових стволів і т.д.

Розрізняють м'яку та тверду флегмону. М'яка флегмонахарактеризується відсутністю видимих ​​вогнищ некрозу тканини, тверда флегмона- Наявністю таких вогнищ, які не піддаються гнійному розплавленню, внаслідок чого тканина стає дуже щільною; мертва тканина відкидається. Флегмо-

на жировій клітковині (целюліт) відрізняється безмежним поширенням. Може відбуватися скупчення гною в порожнинах тіла та деяких порожнистих органах, що називають емпієма (емпієма плеври, жовчного міхура, червоподібного відросткаі т.д.).

Причиною гнійного запалення частіше є гнійні мікроби (стафілокок, стрептокок, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозні палички, мікобактерія туберкульозу, гриби та ін.

Течія гнійного запалення може бути гострим та хронічним. Гостре гнійне запалення,представлене абсцесом чи флегмоною, має тенденцію до поширення. Гнійники, розплавляючи капсулу органу, можуть прориватися сусідні порожнини. Між гнійником та порожниною, куди прорвався гній, виникають свищеві ходи.У цих випадках можливий розвиток емпієми.Гнійне запалення при його поширенні переходить на сусідні органи та тканини (наприклад, при абсцесі легені виникає плеврит, при абсцесі печінки – перитоніт). При абсцесі та флегмоні гнійний процес може отримати лімфогеннеі гематогенне поширення,що веде до розвитку септикопіємії(Див. Сепсис).

Хронічне гнійне запаленнярозвивається у тих випадках, коли гнійник інкапсулюється. У навколишніх тканинах у своїй розвивається склероз. Якщо гній у разі знаходить вихід, з'являються хронічні свищеві ходи,або фістули,які розкриваються через шкірні покриви назовні. Якщо нориці не відкриваються, а процес продовжує поширюватися, гнійники можуть виникати на значному віддаленні від первинного вогнища гнійного запалення. Такі віддалені гнійники звуться натічного абсцесу,або натічника.При тривалому перебігу гнійне запалення поширюється по рихлій клітковині і утворює великі затіки гною, що викликають різку інтоксикацію і призводять до виснаження організму. При пораненнях, що ускладнилися нагноєнням рани, розвивається ранове виснаження,або гнійно-резорбтивна лихоманка(Давидовський І.В., 1954).

Вихід гнійного запалення залежить від його поширеності, характеру перебігу, вірулентності мікроба та стану організму. У несприятливих випадках може настати генералізація інфекції, розвивається сепсис. Якщо процес відмежовується, абсцес розкривається спонтанно чи хірургічно, що призводить до звільнення від гною. Порожнина абсцесу заповнюється грануляційною тканиною, яка дозріває, і на місці гнійника утворюється рубець. Можливий і інший результат: гній в абсцесі згущується, перетворюється на некротичний детрит, що піддається петрифікації. Довго протікає гнійне запалення часто веде до амілоїдозу.

Значення гнійного запалення визначається насамперед його здатністю руйнувати тканини (гістоліз), що робить можливим поширеннягнійного процесу контактним, лімфогенним та гематогенним

шляхом. Гнійне запалення є основою багатьох захворювань, і навіть їх ускладнень.

Гнильний запалення(гангренозне, іхорозне, від грец. ichor- Сукровиця). Розвивається зазвичай внаслідок потрапляння у вогнище запалення гнильних бактерій, що викликають розкладання тканини з утворенням поганих газів.

Геморагічний запалення.Виникає у випадках, коли ексудат містить багато еритроцитів. У розвитку цього виду запалення велика роль як різко підвищеної проникності мікросудин, а й негативного хемотаксису щодо нейтрофілів. Виникає геморагічний запалення при тяжких інфекційних захворюваннях - сибірці, чумі, грипі та ін Іноді еритроцитів так багато, що ексудат нагадує крововилив (наприклад, при сибірковому менінгоенцефаліті). Часто геморагічний запалення приєднується до інших видів ексудативного запалення.

Результат геморагічного запалення залежить від його причини.

Катаральне запаленняФагоцитоз katarrheo- стікаю), або Катар.Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудату з їхньої поверхні (рис. 69). Ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, геморагічним, причому до нього завжди домішуються злущені клітини. покривного епітелію. Катаральне запалення може бути гострим та хронічним. Гострий катархарактерний ряду інфекцій (наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострої респіраторної інфекції). При цьому характерна зміна одного виду катара іншим – серозного катара слизовим, а слизового – гнійним або гнійно-геморагічним. Хронічний катартрапляється як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар супроводжується атрофією (атрофічний катар)або гіпертрофією (Гіпертрофічний катар)слизової оболонки.

Мал. 69.Катаральний бронхіт

Причини катарального запалення різні. Найчастіше катари мають інфекційну чи інфекційно-алергічну природу. Вони можуть розвиватися при аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит та коліт) у зв'язку з впливом термічних та хімічних агентів.

Значення Катаральне запалення визначається його локалізацією, інтенсивністю, характером течії. Найбільше значеннянабувають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко приймають хронічний характер і мають тяжкі наслідки (емфізема легень, пневмосклероз). Не менше значення має хронічний катар шлунка, який сприяє розвитку пухлини.

Змішане запалення.У тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший, спостерігається змішане запалення. Тоді говорять про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічний або фібринозно-геморагічний запалення. Найчастіше зміна виду ексудативного запалення спостерігається при приєднанні нової інфекції, зміні реактивності організму.

Проліферативне (продуктивне) запаленняхарактеризується переважанням проліферації клітинних та тканинних елементів. Альтеративні та ексудативні зміни відступають на другий план. В результаті проліферації клітин утворюються осередкові чи дифузні клітинні інфільтрати. Вони можуть бути поліморфно-клітинними, лімфоцитарномоноцитарними, макрофагальними, плазмоклітинними, епітеліоідноклітинними, гігантоклітинними та ін.

Продуктивне запалення зустрічається у будь-якому органі, будь-якій тканині. Виділяють такі види проліферативного запалення: 1) проміжне (інтерстиціальне); 2) гранулематозне; 3) запалення з утворенням поліпів та гострих кондилом.

Межувальне (інтерстиціальне) запалення.Характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі – міокарда (рис. 70), печінки, нирок, легень. Інфільтрат може бути представлений гістіоцитами, моноцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами, лаброцитами, одиничними нейтрофілами, еозинофілами. Прогресування проміжного запалення призводить до розвитку зрілої волокнистої сполучної тканини - розвивається склероз (Див. схему XII).

Мал. 70.Міжміжний (інтерстиціальний) міокардит

Якщо в клітинному інфільтраті багато плазматичних клітин, то вони можуть перетворюватися на гомогенні кулясті утворення, які називають гіаліповими кулями,або фуксинофільними тільцями(Тільця Русселя). Зовні органи при проміжному запаленні змінюються мало.

Гранулематозне запалення.Характеризується утворенням гранульом (вузликів), що виникають в результаті проліферації та трансформації здатних до фагоцитозу клітин.

Морфогенез гранульоми складається з 4 стадій: 1) накопичення в осередку ушкодження тканини молодих моноцитарних фагоцитів; 2) дозрівання цих клітин у макрофаги та утворення макрофагальної гранульоми; 3) дозрівання та трансформація моноцитарних фагоцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини та утворення епітеліоїдної клітинної гранульоми; 4) злиття епітеліоїдних клітин (або макрофагів) та утворення гігантських клітин (клітин сторонніх тіл або клітин Пирогова-Лангханса) та епітеліоїдно-клітинної або гігантоклітинної гранульоми. Гігантські клітини характеризуються значним поліморфізмом: від 2-3-ядерних до гігантських симпластів, що містять 100 ядер та більше. У гігантських клітинах сторонніх тіл ядра розташовуються у цитоплазмі рівномірно, у клітинах Пирогова-Лангханса – переважно по периферії. Діаметр гранульом, як правило, не перевищує 1-2 мм; частіше вони виявляються лише під мікроскопом. Результатом гранульоми є склероз.

Таким чином, керуючись морфологічними ознаками, слід розрізняти три види гранульом: 1) макрофагальна гранульома (проста гранульома, або фагоцитома); 2) епітеліоїдно-клітинна гранульома (епітеліоїдоцитома); 3) гігантоклітинна гранульома.

Залежно від рівня метаболізму розрізняють гранульоми з низьким та високим рівнями обміну. Гранулеми з низьким рівнемобмінувиникають при дії інертними речовинами (інертні сторонні тіла) і складаються в основному з гігантських клітин сторонніх тіл. Гранулеми з високим рівнем обмінуз'являються при дії токсичних подразників (мікобактерії туберкульозу, лепри та ін) і представлені епітеліоїдно-клітинними вузликами.

Етіологія гранулематоз різноманітна. Розрізняють інфекційні, неінфекційні та невстановлені природи гранульоми. Інфекційні гранульомизнаходять при висипному та черевному тифахревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії, бруцельозі, туберкульозі, сифілісі, лепрі, склеромі. Неінфекційні гранульомизустрічаються при пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссиноз та ін), медикаментозних впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозна хвороба); вони з'являються також навколо сторонніх тіл. Догранульомам невстановленої природи відносять гранульоми при саркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін. Керуючись етіологією, в даний час виділяють групу

гранульоматозних хвороб. Патогенез

гранульоматозу неоднозначний. Відомо, що для розвитку гранульоми необхідні дві умови: наявність речовин, здатних до стиму- лювати систему моноцитарних фагоцитів, дозрівання і трансформацію макрофагів, і стійкість подразника щодо фагоцитів. Ці умови неоднозначно сприймаються імунною системою. В одних випадках гранульома, в епітеліоїдних та гігантських клітинах якої різко знижена фагоцитарна активність, інакше фагоцитоз, підмінюється ендоцитобіозом, стає виразомреакції гіперчутливості сповільненого типу У цих випадках говорять проімунної гранульоми, яка має зазвичай морфологію епітеліоідно-клітинної з гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. В інших випадках, коли фагоцитоз у клітинах гранульоми відносно достатній, говорять пронеімунній гранульомі,

яка представлена ​​зазвичай фагоцитомою, рідше - гігантоклітинною гранульомою, що складається з клітин сторонніх тіл. Гранулеми ділять також на специфічні та неспецифічні. Специфічними

називають ті гранульомеми, морфологія яких відносно специфічна для певного інфекційного захворювання, збудник якого можна знайти в клітинах гранульоми при гістобактеріоскопічному дослідженні. До специфічних гранульом (раніше вони були основою так званого специфічного запалення) відносять гранульоми при туберкульозі, сифілісі, лепрі та склеромі.має таку будову: у центрі її розташоване вогнище некрозу, по периферії - вал з епітеліоїдних клітин та лімфоцитів з домішкою макрофагів та плазматичних клітин. Між епітеліоїдними клітинами та лімфоцитами розташовуються гігантські клітини Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), які є типовими для туберкульозної гранульоми. При імпрегнації солями срібла серед клітин гранульоми виявляється мережа аргірофільних волокон. Невелика кількість кровоносних капілярів виявляється лише у зовнішніх зонах

горбок. При забарвленні за Цилем-Нільсеном у гігантських клітинах виявляють мікобактерії туберкульозу.

представлена ​​великим вогнищем некрозу, оточеним клітинним інфільтратом з лімфоцитів, плазмоцитів та епітеліоїдних клітин; гігантські клітини Пирогова-Лангханса трапляються рідко (рис. 73). Для гуми дуже характерно швидка освітанавколо вогнища некрозу сполучної тканини з безліччю судин з ендотелієм, що проліферує (ендоваскуліти). Іноді у клітинному інфільтраті вдається виявити методом сріблення бліду трепонему.

Лепрозна гранульома (лепрому)представлена ​​вузликом, що складається в основному з макрофагів, а також лімфоцитів та плазматичних клітин. Серед макрофагів виділяються великі з жировими вакуолями клітини, що містять упаковані у вигляді куль мікобактерії лепри. Ці клітини, дуже характерні для лепроми, називають лепрозними клітинами Вірхова(Мал. 74). Розпадаючись, вони вивільняють мікобактерії, які вільно розташовуються серед клітин лепроми. Кількість мікобактерії в лепромі величезна. Лепроми нерідко зливаються, утворюючи добре васкуляризовану лепроматозну грануляційну тканину.

Склеромна гранульомаскладається з плазматичних та епітеліоїдних клітин, а також лімфоцитів, серед яких багато гіалінових куль. Дуже характерна поява великих макрофагів зі світлою цитоплазмою, які називаються клітинами Микулича.У цитоплазмі виявляється збудник хвороби – палички Волковича-Фріша (рис. 75). Характерний також значний склероз та гіаліноз грануляційної тканини.

Мал. 73.Сифілітична гранульома (гума)

Мал. 74.Лепра:

а - лепрому при лепроматозній формі; б - велика кількість мікобактерії в лепрозному вузлі; в - ліпрозна клітина Вірхова. У клітині скупчення мікобактерій (Бак), велика кількість лізосом (Лз); деструкція мітохондрій (М). Електронограма. х25 000 (за Давидом)

Мал. 75.Клітина Микулича при склеромі. У цитоплазмі видно великі вакуолі (В), в яких містяться бацили Волковича-Фріша (Б). ПЗК – плазматична клітина (за Давидом). х7000

Неспецифічні гранульоми не мають характерних рис, властивих специфічним гранульом. Вони зустрічаються при ряді інфекційних (наприклад, сипнотифозна та черевнотифозна гранульоми) та неінфекційних (наприклад, гранульоми при силікозі та азбестозі, гранульоми сторонніх тіл) захворювань.

Вихід грануль двоякий - некроз або склероз, розвиток якого стимулюють монокіни (інтерлейкін I) фагоцитів.

Продуктивне запалення з утворенням поліпів та гострих кондилом.Таке запалення спостерігається на слизових оболонках, а також у зонах, що межують із плоским епітелієм. Для нього характерно розростання залізистого епітелію разом з клітинами підлягаючої сполучної тканини, що призводить до утворення безлічі дрібних сосочків або більших утворень, які називаються поліпами.Такі поліпозні розростання спостерігаються при тривалому запаленні слизової оболонки носа, шлунка, прямої кишки, матки, піхви та ін. веде до розростання як епітелію, і строми. В результаті цього виникають сосочкові утворення. гострі кондиломи.Вони спостерігаються при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях, що супроводжуються хронічним запаленням.

Течія продуктивне запалення може бути гострим, але в більшості випадків хронічним. Гостра течіяпродуктивного запалення характерно для низки інфекційних захворювань (черевний та висипний тифи, туляремія, гострий ревматизм, гострий гломеруліт), хронічний перебіг- для більшості проміжних продуктивних процесів у міокарді, нирках, печінці, м'язах, які закінчуються склерозом.

Вихід продуктивного запалення різний залежно від його виду, характеру перебігу та структурно-функціональних особливостей органу та тканини, в яких воно виникає. Хронічне продуктивне запалення веде до розвитку осередкового чи дифузного. склерозу органу. Якщо при цьому розвиваються деформація (зморщування) органу та його структурна перебудова, то говорять про цирозі. Такі нефроцироз як результат хронічного продуктивного гломерулонефриту, цироз печінки як результат хронічного гепатиту, пневмоцироз як результат хронічної пневмонії тощо.

Значення продуктивного запалення дуже велике. Воно спостерігається при багатьох хворобах і при тривалому перебігу може призводити до склерозу та цирозу органів, а отже – до їх функціональної недостатності.

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Запальний процес – це серйозна патологія, яку не можна лікувати самостійно

З маленького віку в кабінеті у дядька чи тітки у білому халаті налякана дитина чує ці дивні слова: риніт, синусит, або, наприклад, тонзиліт. З віком загадкових діагнозів із закінченням «іт» додається у медичній картці практично кожної людини. Чи знаєте Ви, що всі ці "іти" позначають одне: запалення того чи іншого органу.Лікар каже нефрит – отже, застудили нирки, артрит – розболівся Ваш суглоб. Абсолютно кожна структура в тілі людини може уражатись запальним процесом. І Ваш організм досить рано та активно починає Вам про це повідомляти.

П'ять ознак запалення були виділені ще в давнину, коли не тільки спеціальних медичних апаратівдля діагностики не існувало, а не йшлося навіть про простий аналіз крові.

Знаючи ці п'ять характерних ознак запалення, Ви також зможете визначити свою хворобу без додаткових методів:

1. Tumor – набряк

Будь-який запальний процес в організмі людини починається з проникнення в нього провокуючого агента. Це може бути бактерія, вірус, чужорідне тіло, хімічна речовиначи інший «провокатор». Організм одразу реагує на несподіваного гостя, відправляючи до нього своїх охоронців – клітини-лейкоцити, які йому зовсім не раді і миттєво вступають у бій. У місці скупчення ексудату утворюється інфільтрат. В області запального процесу Ви обов'язково побачите набряк.

2. Rubor – почервоніння

Внаслідок загибелі пошкоджених клітинв організмі вивільняються спеціальні речовини – медіатори запалення. На них насамперед реагують кровоносні судини, розташовані в навколишніх тканинах. Щоб уповільнити потік крові, вони розширюються, наповнюються кров'ю і результатом цього є виникнення почервоніння. Таким чином, почервоніння є ще одним характерною ознакоюзапалення.

3. Calor – підвищення температури

Розширення судин є обов'язковим компонентом будь-якого запального процесу ще й тому, що на полі бою необхідно забирати. Приплив крові приносить на місце запалення кисень та необхідні будівельні матеріали, А всі продукти розпаду - забирає. В результаті такий активної роботиу сфері запалення стає дуже гаряче. Третім обов'язковою ознакою запалення є підвищення температури.

4. Dolor – біль

Про те, що десь у тілі відбувається активна боротьба зі шкідником, необхідно повідомити мозку, та найкращим способомце зробити будь-який яскравий і виразний сигнал. Для цього практично в кожній ділянці нашого тіла є спеціальні дзвіночки – нервові закінчення. Біль - це найкращий сигнал для мозку, в результаті якого людина розуміє - у певній ділянці його тіла щось відбувається не так.

5. Functio laesa – порушення функції

Перераховані вище ознаки запалення в сумі дають ще один важливий симптомцього патологічного процесу – Порушення функції ураженої структури.У сфері бойових дій життя може тривати звичайним чином.Тому запалення завжди супроводжується функціональною недостатністю ураженого органу. У деяких випадках це може бути дуже небезпечним для організму, наприклад, при запальних процесах серця, нирок або інших життєво важливих органів.

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Пам'ятайте, що запальний процес – це серйозна патологія, Яку не можна лікувати самостійно. Консультація кваліфікованого спеціаліста та підбір ефективної схемиЛікування допоможуть Вашому організму стати переможцем у битві із запаленням.опубліковано

Інструкція

Існує 2 типи запалення: хронічне та гостре. Гострий процес розвивається внаслідок реакції організму на подразнення, травму, інфекцію чи алерген. Хронічного запаленнясприяє підвищене навантаження певні органи, старіння організму, загальні навантаження. Запалення проявляється болем, підвищенням температури. Процес протікає у 3 стадії. На першій розвивається реакція у відповідь ушкодження. При цьому розширюються прилеглі кровоносні судини і приплив крові до потерпілої зони збільшується. Разом з кров'ю до місця запалення надходять поживні речовини та клітини. імунної системи.

На 2 стадії клітини-фагоцити борються з патогенними мікроорганізмами. Вони виділяють особливі речовини, які знищують патогенну флору, а також виробляють антиоксиданти, необхідні для захисту від можливого пошкодженнявільними радикалами. При цьому видаляються пошкоджені та загиблі клітини організму. На 3-й стадії вогнище запалення відокремлюється від навколишніх тканин. При цьому огрядні клітинивиділяють гістамін, що підвищує проникність кровоносних судин. В результаті пошкоджена ділянка очищається від шлаків та токсинів.

Найпомітнішим проявом запального процесу є жар. Підйом температури відбувається, коли у відповідь запалення імунна система діяти межі можливостей. З'являються такі симптоми: прискорений пульс, прискорене дихання, підвищене потовиділення. За високої температури в організмі відбувається каскад реакцій, спрямованих на ліквідацію причин її появи. Цей симптом може тривати до 3 днів. Протягом цього періоду організм веде боротьбу з інфекційними патогенами. Підвищена температура призводить до того, що здатність до розмноження бактерій різко знижується, а кількість захисних клітин-фагоцитів збільшується. У результаті ліквідують патогенні мікроорганізми.

Підвищення температури вважається тривожним симптомом, Та й хворий відчуває не найприємніші відчуття. Проте, жарознижувальні засоби приймати все ж таки не рекомендується, оскільки це призводить до переривання природного процесуборотьби з інфекцією У цьому випадку хвороба набуває затяжного перебігу і часто рецидивує. Небажано препарати за нормальної температури до 38,5оС. Полегшення стану сприяє збільшення кількості споживаної рідини, прийом вітаміну С. При різкому підйомі температури необхідно відразу слід викликати лікаря.

Будь-яке підвищення оптимальної температури тіла у людини без видимих ​​на те ознак і причин є певною захисною реакцією організму на інфекцію. Подібна недуга може призвести до того чи іншого захворювання. Нерідко фахівці попереджають, що підвищення температури говорить про те, що організм вступив у бій з інфекцією, виробляючи інтерферон та захисні антитіла.

Гіпертермія чи лихоманка

Терморегуляція організму людини відбувається особливому рефлекторному рівні. За її оптимальну працездатність відповідає гіпоталамус, який належить до відділів проміжного мозку. У його функції також входить контроль роботи нервової та ендокринної системи. Саме в ньому розташовуються центри, які регулюють цикл неспання та сну, почуття спраги та голоду, температуру тіла та велику кількість інших психосоматичних та фізіологічних процесів.

У підвищенні температури тіла беруть участь пірогени – білкові речовини. Вони бувають як вторинні (внутрішні), і первинні (зовнішні – як мікробів, бактерій і токсинів). З появою вогнища захворювання зовнішні пірогени змушують клітини організму виробляти вторинні білкові речовини, які посилають імпульс терморецепторам гіпоталамуса. У свою чергу той поступово починає коригувати температуру організму для природної мобілізації його захисних функцій. Таким чином, поки гіпоталамус не відрегулює наявний порушений температурний баланс, людина страждає на лихоманку.

Також температура без симптомів можлива при гіпертермії. Відбувається це, коли в її підвищенні не бере участь гіпоталамус: він не отримує сигналу для захисту організму від інфекції. Це підвищенняТемпература тіла нерідко відбувається в результаті порушення процесу тепловіддачі, наприклад, при певних фізичних навантаженнях.

Основні причини підвищення температури

Гарячка або підвищення температури відбувається практично за будь-яких гострих інфекційних захворювань. Крім цього, подібний рецидив можна спостерігати під час загострення певних хронічних хвороб. За відсутності симптомів встановити причину підвищеної температури тіла може кваліфікований фахівець, виділивши збудника з крові чи осередку інфекції.

Набагато складніше виявити причину підвищеної температури тіла без симптомів, якщо захворювання виникло за рахунок впливу на організм умовно-патогенних мікробів (мікроплазми, грибів, бактерій) – на тлі місцевого або загального зниженняімунної системи У разі слід провести розгорнуте лабораторне дослідження слизу, мокротиння, жовчі і мовчи.

Причини температури без симптомів можуть бути пов'язані з такими захворюваннями:

Цервіцит - запалення вагінального відділу шийки матки, яка виконує функцію захисного бар'єру між тілом матки та зовнішнім середовищем. Залежно від локалізації цервіцит може бути внутрішнім (едоцервіцитом) або зовнішнім (екзоцервіцитом). За характером течії буває гострим та хронічним.

Причини цервіциту

Це захворювання дуже рідко виникає як самостійне. Його супутниками можуть виступити будь-які запалення чи інфекції статевої системи. Найчастіше на тлі ослабленого імунітету вони атакують і слизову оболонку шийки матки. Збудниками інфекцій можуть бути:
- стафілокок;
- ;
- хламідії;
- трепонеми;
- гонокок (частіше при ендоцервіциті);
- кандиди (при екзоцервіциті);
- Уреплазма;
- вірус папіломи людини.

Причинами цервіциту може стати застосування протизаплідних засобів, механічне пошкодження шийки матки при аборті або установці активне статеве життя.

Якщо на цервіцит захворює жінка під час вагітності, вона обов'язково повинна сповістити про це свого лікаря. Деякі препарати, що використовуються при лікуванні, можуть вплинути на розвиток ембріона.

Ознаки та симптоми цервіциту

Очевидні ознаки цервіциту можуть виявлятися при гострому перебігу захворювання. Такими симптомами є:
- незначне підвищення температури;
- гнійні, погано виділення з піхви;
- мажуть виділення темного кольору;
- припливи у сфері органів малого таза;
- біль у поперековому відділі;
- тягнуть біль у спокої або біль під час статевого акту;
- печіння та свербіж в області піхви;
біль при сечовипусканні.

Цервіцит хронічної формине має таких яскраво виражених симптомів, протікає непомітно. Виявити та діагностувати його може гінеколог при плановому оглядіабо поводження з іншою проблемою.
Як правило, захворювання піддаються жінки в дітородному віці, рідше воно виникає під час клімактеричного періоду.
Небезпека цервіциту полягає в тому, що інфекція може дуже швидко поширитися на розташовані поблизу органи - придатки, очеревину, сечовий міхур.

Перед походом до лікаря необхідно утриматися від статевих контактів на 1-2 дні. Припинити прийом препаратів та використання свічок. Гігієну статевих органів провести ввечері, напередодні прийому, без спринцювання та миючих засобів.

Лікування цервіциту

Залежно від того, яка інфекція спровокувала цервіцит, лікар призначає специфічне лікування. Курс лікування призначається і статевим партнером, навіть за відсутності симптомів захворювання, після якого призначаються аналізи.
За відсутності лікування цервіциту, потовщується, виникає ризик невиношування, народження з маленькою масою тіла, післяпологових інфекційматері.

Відео на тему

Порада 4: Бартолініт: симптоми, способи діагностики та лікування

Бартолініт - захворювання, яке пов'язане із запальним процесом, що протікає у великій залозі напередодні піхви. Збудники інфекції швидко проникають через вивідні протоки, і патологічний процес переміщається на паренхіму, викликаючи гнійне або серозне запалення. Ексудат гнійного характеру захоплює часточки великої залози, утворюється хибний абсцес, який у будь-який момент може розкритися.

Бартолініт симптоми

У гострій значущості тіла, присутня загальна слабкість, озноб. Зовнішні статеві органи опухають, турбує свербіж та виділення. При довільному прориві абсцесу загальний станхворий покращується, температура тіла знижується.

Діагностика бартолініту

При перших симптомах бартолініту необхідно негайно звернутися до гінеколога. Зовнішній та внутрішній з точністю визначити наявність запалення. Для достовірного визначення захворювання проводять лабораторні дослідження секрету бартолінової

Основні симптоми гастриту

Слід знати, що така недуга спочатку протікає безсимптомно. Перші ознаки такого захворювання починають виявлятися, коли поряд із запаленнями внутрішніх поверхонь шлунка порушується їхня цілісність. Людина може виникнути неприємні відчуттяу животі після їжі. До їди нерідко відзначаються спазми у верхній частині епігастрію. Хворий на таку недугу може спостерігати у себе часті відрижки і неприємний запахз рота. При цьому такі симптоми можуть бути у людини не на постійній основі, як правило, спочатку вони з'являються на деякий час, а потім зникають на певний термін. Тому багато людей, у яких є така недуга, списують перші ознаки гастриту на звичайне нездужання організму і не поспішають звертатися за допомогою до фахівців.

Додаткові симптоми гастриту

Коли захворювання переходить у більш серйозну форму, у людини може почати виникати нудота та блювання перед їдою і після цього. При цьому спочатку виходитиме не перетравлена ​​їжа з дуже кислим смаком. Надалі разом із нею хворий може спостерігати жовч і слиз. Поряд із цим знижуватиметься маса тіла, виникнуть часті та сильні запаморочення, загальна слабкість та болі під ложечкою, що носять гостру форму. Одночасно можуть спостерігатися спазми у верхній частині живота, які буде складно зняти за допомогою анальгетиків.

Симптоми гострого гастриту

Така форма захворювання має перераховані вище ознаки, а також вона проявляється ще й іншим симптомами. Так, у хворого може виникнути діарея або сильний запор, Постійні мігрені, тахікардія, підвищення температури тіла, надлишкова вироблення слини, внаслідок порушення переробки їжі організмом. Також людина може спостерігати в себе втрату апетиту, відрижку зі смердючими виділеннями, тяжкість у шлунку, біль після трапези в животі, що тягне, і булькання в ньому, метеоризм. При такому захворюванні нігті стають жовтими, ломки і шаруються, а волосся бляклим. У крові може не вистачати гемоглобіну, через це постійно хотітиметься спати.

Виявивши у себе симптоми гастриту, необхідно якнайшвидше відвідати фахівця. Він проведе комплексне обстеженняі виявить, на якій стадії знаходиться недуга. Залежно від цього буде підібрано комплексне та ефективне лікування, що забезпечить якнайшвидше одужання.