Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Асфиксия – отсутствие дыхание у новорожденного или очень слабые дыхательные движения.
Возникает асфиксия внутри утробы, при недостаточном количестве поступления кислорода к плоду. Но также она может возникнуть и при рождении, в результате расстройства дыхательного центра. И в первом и во втором случае возникает гипоксия.
Причины асфиксии у новорожденных:
Патогенез:
У малыша с гипоксией изменяется газовый состав крови. Падает кислород и повышается углекислый газ. Происходит уменьшение синтеза АТФ. В плазме крови снижается количество натрия, в результате чего возникает внутриклеточный отек.
Степени асфиксии у новорожденных:
Условно клиническую картину (симптоматика) можно разделить на тяжелую, среднетяжелую и легкую.
Тяжелая:
Среднетяжелая:
Легкая:
Прогноз:
При острой асфиксии длительностью не более 15 минут, функциональные нарушения обратимы. При тяжелой и/или длительной асфиксии изменения в организме ребенка не обратимы и могут привести к серьезным последствиям. Например, задержки психического и физического развития, появляются двигательные расстройства.
Доврачебная помощь новорожденному с асфиксией.
После прибытия врача оценивается состояние новорожденного и проводится медикаментозная реанимация новорожденного, при которой медицинская сестра четко выполняет назначения врача.
Ребенку сразу же показаны реанимационные мероприятия, которые проводятся незамедлительно, прямо в родовом зале.
При появлении на свет новорожденного его состояние оценивают по шкале Апгар. Выставленные балы суммируют и проводят анализ результата: здоровый ребенок - 8−10 баллов, легкая степень асфиксии - 6−7 баллов, средняя - 4−5 баллов, и тяжелая асфиксия - 0−3 балла, при которой требуются реанимационные мероприятия.
Последствия асфиксии у новорожденных при легкой степени - характеризуется сниженным тонусом мышц и двигательной активности, пониженные физиологические рефлексы, поверхностное дыхание и отмечается диффузный цианоз. Такое состояние быстро стабилизируется, и через 2−3 дня ребенок чувствует себя хорошо.
Последствия асфиксии у новорожденных при средней степени - характеризуется четко заметным сниженным тонусом и двигательной активностью, при осмотре вяло реагирует на прикосновения и отмечается понижение болевой чувствительности. Впервые часы жизни большинство физиологических рефлексов не наблюдается. При осмотре выявляется цианоз, вплоть до синюшного оттенка. Дыхание поверхностное и неравномерное, иногда с судорожными движениями, при пальпации пульс нитевидный. Улучшение состояния стабилизируется до пятого дня.
Последствия асфиксии у новорожденных при тяжелой степени - очень опасное состояние, которое иногда не совместимо с жизнью. Сразу при рождении наблюдается восково-бледный оттенок кожи, слизистые оболочки цианотичные. Физиологические рефлексы не определяются. Сердцебиение слабое, пульс нитевидный малозаметный, при измерении АД - понижено. Дыхания самостоятельного не наблюдается.
Стабилизирования состояния начинается только на 4 сутки, когда появляется первая реакция на осмотр, но рефлексы появляются не сразу. Отсутствие сосательного и глотательного рефлексов может говорить о том, что произошло сильное повреждение головного мозга. Таких детей нужно сразу после рождения реанимировать и надеяться на лучшее.
При взрослении ребенка остаются остаточные явления после перенесенной асфиксии, которые могут нарушить всю жизнь ребенку.
К таким последствиям относятся:
В медицине критической патологией считается асфиксия новорожденных: у ребенка она возникает из-за нарушения дыхания и развития гипоксии при работающем сердце. Данное состояние наблюдают у 4-6 % малышей. Асфиксия при родах развивается у детей, имеющих нарушения сердечно-сосудистой системы и отсутствие рефлекторной деятельности. Прогноз при удушье зависит от своевременности проведенной терапии и степени тяжести состояния.
В переводе с латинского языка асфиксия означает удушье, существенный дефицит кислорода. Патологическое состояние, вызванное отсутствием рефлекса дыхания, приводит к нарушению газообмена. Процесс сопровождается недостатком в тканях и крови ребенка кислорода и увеличением количества углекислого газа. Данная патология требует немедленной реанимации.
Расстройство работы легких развивается у детей, которые рождаются жизнеспособными, но не могут сделать вдох сами или дышат судорожно, поверхностно на фоне имеющихся сердечных сокращений. Степень выраженности происходящих в организме изменений из-за гипоксии зависит от продолжительности кислородного голодания. Асфиксия у новорожденных приводит к перестройке обменных процессов, циркуляции крови и гемодинамики.
Осложнения проявляются увеличением объема циркулирующей крови и гипергидратацией тканей. В результате этого отекают внутренние органы: сердце, печень, мозг и прочие. Появляются участки ишемии с кровоизлияниями, артериальное давление снижается, а почки перестают выделять мочу. У детей, которые перенесли длительный период кислородного голодания, развиваются серьезные нарушения работы ЦНС.
Интранатальная асфиксия (происходящая при рождении) разделяется на первичную и вторичную. Развитие у плода первичной патологии происходит во время родов вследствие следующих причин:
Вторичная форма развивается в постнатальном периоде, через несколько часов или суток из-за любой из причин:
Асфиксия у детей имеет четыре степени тяжести, измеряемые по шкале Апгара: легкую, среднюю, тяжелую и клиническую смерть. Первой дается оценка 6-7 баллов. Ребенок совершает вдох, родившись. У него отмечают посинение лица и умеренное снижение мышечного тонуса. Второй степени ставят оценку 4-5 балла. Дыхание малыша нерегулярное, сердце сокращается редко. Наблюдается цианоз кожи лица и конечностей. У новорожденного развивается двигательная активность конечностей, повышенная возбудимость.
Третья степень тяжести имеет 1-3 балла. Она характеризуется отсутствием дыхания, брадикардией, мышечной атонией. Кожа малыша белая, у него наблюдаются судороги и геморрагический синдром. Клиническая смерть диагностируется, когда всем показателям выставляют 0 баллов при отсутствии признаков жизни. Состояние ребенка крайне тяжелое, требующее незамедлительных мероприятий по реанимации.
Патология диагностируется сразу после рождения ребенка с учетом характеристики дыхания, сердечных сокращения, тонуса мышц, окраски кожных покровов и наличия рефлексов. Кроме осмотра, заключение о состоянии здоровья младенца подтверждается анализом крови. В случае установления диагноза проводят обследование головного мозга, направленное на определение травматических и гипоксических поражений.
Начинают лечение асфиксии новорожденных в родильной палате. В процессе восстановления жизнедеятельности детей врачи наблюдают за основными жизненными параметрами: частотой сердечных сокращений, глубиной дыхания, показателями крови и уровнем электролитов. Руководствуясь полученными данными, специалисты оценивают, насколько их действия эффективные, проводя коррекцию при недостаточном насыщении крови кислородом.
Независимо от причин, вызвавших патологию, всем младенцам с гипоксией проводят необходимое лечение с первых минут жизни. Система реанимации новорожденных предусматривает определенную последовательность действий. Нужно:
Во время восстановительных мероприятий ведут непрерывный контроль над показателями жизнедеятельности малыша. Реаниматологи и неонатологи предпринимают следующие меры:
Если частота сердечных сокращений ниже 80 ударов в минуту, а самостоятельные вдохи не наблюдаются, то новорожденному вводят лекарственные средства. Повышать показатели нужно последовательно. Сначала вводят внутривенный раствор адреналина. При признаках острой потери крови проводят терапию для восстановления ее объема изотоническим раствором натрия. Если дыхание не восстановилось, то повторяют введение адреналина.
После реанимации маленького пациента переводят в палату для продолжения терапии. Малышей с легкой степенью тяжести патологии помещают в кислородную комнату, а с более тяжелыми – в специальный кувез (приспособление с автоматизированной подачей кислорода) с обогревом. Этим новорожденным требуется особое внимание. Им проводят дегидратационную и инфузионную терапию. Первая устраняет отеки органов и тканей организма, а вторая нормализует метаболические процессы и работу мочевыделительной системы.
Чтобы предотвратить мозговые кровотечения, используют глюконат кальция. В некоторых случаях асфиксии может потребоваться симптоматическое лечение, направленное на предупреждение развития гидроцефального синдрома и судорог конечностей. Новорожденным с выраженной нервной возбудимостью назначают успокоительные лекарственные средства. Дважды в сутки ребенка осматривают, а также проводят регулярные анализы для оценки функционирования организма.
Новорожденного с легкой и средней степенью тяжести асфиксии кормят через шестнадцать часов после появления на свет. Пациентам с тяжелой формой пищу дают спустя сутки через специальный зонд. Когда малыша можно будет кормить грудным молоком, определяет наблюдающий врач. Это зависит от нескольких факторов: степени тяжести заболевания, интенсивности процесса восстановления и вероятности осложнений.
Асфиксия повреждает нервную систему и головной мозг младенца. При тяжелой степени заболевания развиваются нарушения в работе всего организма, которые можно будет заметить спустя недели или месяцы. Патологии проявляются как:
К опасным осложнениям асфиксии в работе внутренних органов относят:
В течение первых лет жизни у новорожденных, перенесших серьезное кислородное голодание, могут проявиться несколько отклонений:
Оценивают прогноз состояния здоровья новорожденного с асфиксией, используя шкалу Апгара. В первый раз показатель определяют сразу после появления на свет малыша, второй – через пять минут. Если наблюдаются существенные изменения состояния в сторону улучшения, то прогноз считается благоприятным. Исход лечения заболевания зависит от своевременности принятия необходимых мер. Даже если у новорожденного тяжелая асфиксия, но он выздоравливает, то существует высокая вероятность развития осложнений.
После выписки малыш нуждается в правильном уходе. Он должен находиться в покое, головку нужно поместить на возвышение. Часто врачи назначают кислородную терапию, для которой можно в аптеке приобрести дыхательные маски или носовые канюли. Все новорожденные, перенесшие данную ситуацию, должны регулярно обследоваться у невропатолога и педиатра, чтобы вовремя выявить возможные осложнения и патологии.
Риск развития ситуации можно уменьшить, если соблюдать ряд рекомендаций. Особенно важны меры для беременных, находящихся в группе риска: имеющих заболевания внутренних органов, эндокринной системы, инфекционные инвазии. Если при периодическом осмотре у женщины выявлены гестоз или недостаточность плаценты, то нужно провести лечение как можно раньше.
Предотвратить развитие болезни помогут следующие меры:
Асфиксия у новорожденного представляет собой патологию дыхательной функции младенца, с сопутствующим развитием кислородной недостаточности. Такая проблема может возникнуть как при родовом процессе, так и в течение первых дней после появления малыша на свет. Асфиксия – достаточно опасное состояние, требующее оказания грамотной и, что важно, своевременной профессиональной помощи.
Асфиксия у новорожденных малышей – это достаточно распространенная проблема. В зависимости от причин ее возникновения, медики выделяют 2 разновидности асфиксии :
Обратите внимание : согласно статистическим данным, проявления асфиксии диагностируются у 4% новорожденных малышей!
В зависимости от тяжести проявлений, асфиксия подразделяется на 3 степени: легкая, умеренная, тяжелая. Патологический процесс сопровождается расстройством дыхательной функции и нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы. Причины, способные могут спровоцировать развитие асфиксии у новорожденного – многочисленны и разнообразны. Во многом провоцирующие факторы зависят от вида патологии и времени ее проявления (первичная или же вторичная).
Первичная внутриутробная асфиксия, в большинстве случаев, развивается на фоне продолжительной , находящегося в материнской утробе. Спровоцировать данную патологию, по мнению медиков, могут следующие факторы:
Важно! Наличие у будущей матери заболеваний инфекционного, сердечно-сосудистого и эндокринного характера, протекающие в хронической форме, повышают риски асфиксии у малыша. Поэтому беременной женщине, имеющей такие проблемы со здоровьем, следует находиться под постоянным контролем лечащего врача!
Первичная послеродовая асфиксия возникает, преимущественно, на фоне нарушений родового процесса и врожденных заболеваний самого малыша.
Причинами данной патологии у новорожденного могут стать следующие факторы :
Важно ! Чаще всего послеродовая асфиксия диагностируется у . Также к данной проблеме могут привести пороки внутренних органов плода, поэтому в ходе беременности важно делать контрольные , дабы врачи были максимально готовы к оказанию первой помощи крохе.
Довольно часто асфиксия у младенца фиксируется в случае тяжелых родов. К развитию патологии, по мнению акушеров-гинекологов, приводят следующие осложнения родового процесса:
Проблемы с дыхательной системой могут проявиться у ребеночка спустя несколько дней после его появления на свет.
Такого рода патология носит название вторичной асфиксии .
К возможным причинам доктора относят следующие факторы:
Важно ! Попадание грудного молока или смеси во время кормления в область дыхательных путей малыша также может привести к развитию вторичной асфиксии!
Клинические проявления асфиксии у новорожденных малышей зависят от степени тяжести патологического процесса. В случае асфиксии, протекающей в легкой форме, у ребенка могут фиксироваться такие признаки, как ослабленность дыхательной функции, синий цвет кожных покровов в области губ и носа, сниженный мышечный тонус .
Для умеренной степени асфиксии характерны такие признаки:
При тяжелой степени асфиксии дыхание у малыша либо вовсе отсутствует, либо проявляется редкими, поверхностными вдохами.
Кроме того, у ребенка наблюдаются следующие тревожные симптомы:
Важно ! При отсутствии каких-либо признаков жизни у новорожденного фиксируется клиническая смерть. В таком случае ребенок нуждается в срочной помощи врачей-реаниматологов!
Асфиксия – крайне тяжелое и опасное состояние, которое чревато многочисленными осложнениями.
Среди ранних осложнений данной патологии медики выделяют следующее:
Важно ! При отсутствии своевременной медицинской помощи асфиксия может привести к блокировке дыхательной функции и гибели малыша!
Однако, даже в том случае, если старания врачей увенчались успехом, и дыхательная функция младенца была восстановлена в течение нескольких месяцев, высока вероятность проявления следующих осложнений, относящихся к категории поздних:
Обратите внимание: малыш, перенесший асфиксию, в течении первого года жизни должен находиться под наблюдением квалифицированного специалиста!
При проявлении признаков, характерных для асфиксии, младенцу необходима срочная медицинская помощь ! Лечебные мероприятия начинают с того, что осушают кожные покровы малыша и помещают его под источник тепла.
Новорожденного кладут на спинку, немножко запрокидывая его голову, после чего тщательно очищают область носоглотки и ротовой полости, а также дыхательные пути от остатков околоплодных вод.
В случае ослабленности или полного отсутствия дыхательной функции, медики прибегают к аппаратной вентиляции легких и очищению желудочной полости от скопившихся газов, используя для этих целей специальный зонд.
Обратите внимание : если перечисленные выше мероприятия не приносят должных результатов на протяжении 3-х минут, медики вводят ребенку Адреналин, делают непрямую стимуляцию области сердца (массаж), проводят инфузионную терапию!
Терапия маленьких пациентов после перенесенной асфиксии должна быть направлена на предупреждение развития возможных осложнений, в особенности кровоизлияний в область головного мозга. В большинстве случаев малышам рекомендуются такие медикаментозные средства, как глутаминовая и никотиновая кислота, Викасол, Дицинон и т. д. В обязательном порядке проводится курс кислородной терапии.
Дальнейшее лечение зависит от общего состояния ребенка, присутствующей симптоматики и общей клинической картины, а потому побирается специалистом-педиатром в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность терапевтического курса составляет около 2-х недель.
Обратите внимание : кормить ребенка после перенесенной асфиксии можно не ранее, нежели по истечении 15–16 часов. Младенцев с тяжелой формой асфиксии кормят, как правило, при помощи зонда по истечении суток.
Для реабилитации ребенка после асфиксии на протяжении 3-х лет рекомендуются такие физиотерапевтические процедуры, как массаж и лечебная гимнастика.
После выписки из родильного дома важно строго соблюдать все рекомендации, выданные специалистом относительно дальнейшего лечения и ухода за малышом! Врачи-педиатры не рекомендуют начинать прикорм деток, перенесших асфиксию, раньше годовалого возраста. Если есть такая возможность, желательно, чтобы малыш до полутора лет питался молоком матери.
Поскольку малыши с асфиксией особенно подвержены заболеваниям вирусного и инфекционного характера, в профилактических целях педиатры рекомендуют им курс витаминотерапии.
Предупредить развитие асфиксии у малыша будущая мама сможет, если будет выполнять следующее рекомендации специалистов:
Большое значение в профилактике асфиксии у новорожденных играет регулярное посещение будущей мамой врача-гинеколога, проведение плановых УЗИ и сдача лабораторных анализов . Своевременная диагностика позволит выявить и пролечить возможные осложнения в течение беременности, чреватые последующей асфиксией (такие, как гестоз, гипоксия, плацентарная недостаточность и т. д.).
Обратите внимание : согласно статистическим данным, мероприятия по предупреждению асфиксии у новорожденных дают положительные результаты в 40% случаев!
Асфиксия у новорожденных – опасное состояние, чреватое полным угнетением дыхательной функции и развитием тяжелейших осложнений . При первых же признаках, характерных для данной патологии, малышу необходима срочная помощь врачей - реаниматологов! Последующее лечение направлено на предупреждение возможных осложнений и устанавливается в индивидуальном порядке. Причины асфиксии очень разнообразны, однако, планирование беременности и строгое соблюдение будущей мамой рекомендаций специалиста позволит свести возможные риски к минимальным показателям!
Бецик Юлия, акушер-гинеколог
Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.
Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.
Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).
В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .
В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.
Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).
Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.
По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.
В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).
В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.
Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.
ШКАЛА АПГАР
Симптомы |
Оценка в баллах |
||
Частота сердечных сокращений в 1 минуту |
отсутствует |
100 и более |
|
отсутствует |
брадипноэ, нерегулярное |
нормальное, громкий крик |
|
Мышечный тонус |
конечности свисают |
некоторое сгибание конечностей |
активные движения |
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер) |
не отвечает |
крик, чихание |
|
Окраска кожи |
генерализованная бледность или генерализованный цианоз |
розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз) |
розовая окраска тела и конечностей |
Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.
Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.
В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.
Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .
К первой относятся :
анемия беременных,
тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),
неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,
эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).
Ко второй :
переношенная беременность,
длительные гестозы беременных,
аномалии развития и прикрепления плаценты,
многоплодная беременность,
аномалии пуповины,
угроза прерывания беременности,
кровотечения,
инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.
К третьей :
заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).
Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:
кесарево сечение,
тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,
преждевременные или запоздалые роды,
безводный промежуток более 12 часов,
стремительные и быстрые роды,
предлежание или преждевременная отслойка плаценты,
дискоординация родовой деятельности,
разрыв матки,
оперативное родоразрешение.
острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),
прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),
пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)
наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.
Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:
остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких
симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)
респираторный дистресс-синдром
аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.
Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.
Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.
В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.
Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.
Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.
Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.
Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,
со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,
со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,
со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,
со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,
со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,
со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.
Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.
Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.
При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.
При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.
На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).
Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.
Антенатальная диагностика.
Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.
Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).