Kolapso širdies liga. Kolapsas kaip patologinė organizmo būklė

bartonas E. Sobelis, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Staigi mirtis nuo širdies vien tik JAV kasmet nusineša apie 400 000 gyvybių, t. y. maždaug 1 žmogus miršta per 1 minutę. Apibrėžimai staigi mirtis skiriasi, tačiau dauguma jų apima kita funkcija: mirtis įvyksta staiga ir akimirksniu arba per 1 valandą nuo simptomų atsiradimo asmeniui, sergančiam ar nesergančioje širdies liga. Paprastai nuo staigaus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso išsivystymo momento (nėra efektyvaus širdies išstumimo) iki negrįžtamų išeminių pokyčių centrinėje nervų sistemoje praeina vos kelios minutės. Tačiau, esant laiku gydyti Esant kai kurioms širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso formoms, gyvenimo trukmė gali pailgėti be vėlesnės funkcinės žalos.

Staigus širdies ir kraujagyslių kolapsas gali atsirasti dėl: 1) širdies aritmijų (žr. 183 ir 184 skyrius), dažniausiai skilvelių virpėjimą arba skilvelinę tachikardiją, kuri kartais atsiranda po bradiaritmijos, arba sunkios bradikardijos ar skilvelių asistolės (šios būklės dažniausiai yra nepakankamumo pranašai). gaivinimas); 2) ryškus staigus sumažėjimas širdies išeiga, kuri stebima esant mechaniniam kraujotakos sutrikimui [masinis plaučių tromboembolija ir širdies tamponada yra du šios formos pavyzdžiai; 3) ūminis staigus skilvelio, siurbimo nepakankamumas, galintis atsirasti dėl ūminio miokardo infarkto, „nearitminės širdies mirties“, su skilvelio plyšimu ar kritine aortos stenoze arba be jo; 4) vazodepresorinių refleksų suaktyvėjimas, dėl kurio gali netikėtai sumažėti kraujo spaudimas ir širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas, kuris stebimas įvairiose situacijose, įskaitant plaučių emboliją, sindromą padidėjęs jautrumas miego sinusas ir pirminė plautinė hipertenzija. Tarp pirminių elektrofiziologinių sutrikimų santykinis skilvelių virpėjimo, skilvelinės tachikardijos ir sunkios bradiaritmijos ar asistolės dažnis yra maždaug 75%, 10% ir 25%.

Staigi mirtis sergant vainikinių arterijų ateroskleroze

Staigi mirtis pirmiausia yra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės, pažeidžiančios keletą vainikinių kraujagyslių, komplikacija. Atliekant patoanatominį tyrimą šviežios vainikinių arterijų trombozės aptikimo dažnis svyruoja nuo 25 iki 75%. Daugeliui pacientų be trombozės buvo nustatytas aterosklerozinės plokštelės plyšimas, sukėlęs kraujagyslių obstrukciją. Taigi, atrodo, kad dauguma pacientų, sergančių išeminė ligaširdies, būtent ūminis vainikinio kraujagyslės spindžio obstrukcija yra staigios mirties pradžia. Kitais atvejais staigi mirtis gali būti funkcinio elektrofiziologinio nestabilumo, diagnozuoto provokuojančiu invaziniu elektrofiziologiniu tyrimu, pasekmė ir gali išlikti ilgą laiką arba neribotą laiką po miokardo infarkto. Tiems, kurie miršta dėl staigios mirties, jaunesniems nei 45 metų, trombocitų trombai dažnai randami vainikinių arterijų mikrokraujagyslėse. Maždaug 60% pacientų, mirusių nuo miokardo infarkto, mirė prieš patenkant į ligoninę. Iš tiesų, 25% pacientų, sergančių koronarine širdies liga, mirtis yra pirmasis šios ligos pasireiškimas. Remiantis greitosios pagalbos skyrių veiklos patirtimi, galima daryti prielaidą, kad staigios mirties dažnumą būtų galima žymiai sumažinti naudojant prevencinės priemonės pirmiausia atliekamos ypač didelės rizikos grupėse, jei būtų įrodyta, kad tokios intervencijos yra veiksmingos, mažai toksiškos ir nesukelia didelių nepatogumų pacientams. Tačiau staigi mirtis gali būti viena iš koronarinės širdies ligos apraiškų ir veiksminga prevencija staigi mirtis, be kita ko, reikalauja aterosklerozės profilaktikos. Staigios mirties rizika, kuri yra buvusio miokardo infarkto pasireiškimas, padidėja pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, sudėtinga negimdinio skilvelio veikla, ypač kai šie veiksniai derinami.

Veiksniai, susiję su padidėjusi rizika staigi mirtis

Užrašant elektrokardiogramą per 24 valandas įprastos kasdienės veiklos metu, daugumai vyresnių nei 50 metų amerikiečių galima aptikti supraventrikulinius priešlaikinius sumušimus, o priešlaikinius skilvelių sumušimus – beveik dviem trečdaliams. Paprasti priešlaikiniai skilvelių plakimai sveikos širdies žmonėms yra susiję ne su padidėjusia staigios mirties rizika, bet su laidumo sutrikimais ir didele arba negimdiniais skilvelių plakimais. aukšti laipsniai(pasikartojančios formos ar kompleksai R -iki-T) yra rodiklis didelė rizika, ypač tarp pacientų, kurie praėjusiais metais patyrė miokardo infarktą. Sergantiems ūminiu miokardo infarktu skilveliniai negimdiniai susitraukimai, atsirandantys vėlyvuoju širdies ciklo periodu, ypač dažnai derinami su piktybinėmis skilvelių aritmijomis. Aukšto dažnio, žemos amplitudės potencialai, atsirandantys registruojant galutinę komplekso dalį QRS ir segmentasST,kuriuos galima nustatyti naudojant signalo vidurkio elektrokardiogramos (EKG) dažnio analizę, taip pat leidžia identifikuoti pacientus, kuriems yra didelė staigios mirties rizika.

Priešlaikiniai skilvelių susitraukimai gali būti virpėjimo veiksnys, ypač miokardo išemijos fone. Kita vertus, tai gali būti dažniausiai pasitaikančių pagrindinių elektrofiziologinių sutrikimų, kurie sąlygoja ir priešlaikinius skilvelių susitraukimus, ir skilvelių virpėjimą, pasireiškimai arba gali būti visiškai nepriklausomas reiškinys, susijęs su kitais elektrofiziologiniais mechanizmais, nei sukeliančiais virpėjimą. Jų klinikinė reikšmė kiekvienam pacientui skiriasi. Ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas parodė, kad padidėja dažnis ir sudėtingumas skilvelių aritmijos per kelias valandas dažnai būna prieš skilvelių virpėjimą.

Apskritai skilvelių aritmijos yra daug svarbesnės ir žymiai pablogina prognozę esant ūminei išemijai ir sunkiam kairiojo skilvelio disfunkcijai dėl koronarinės širdies ligos ar kardiomiopatijos, nei jų nesant.

Sunki išeminė širdies liga, nebūtinai lydima morfologinių ūminio infarkto, hipertenzijos ar cukrinio diabeto požymių, pasireiškia daugiau nei 75 % staigių mirčių. Bet galbūt dar svarbiau yra tai, kad staigios mirties dažnis pacientams, sergantiems bent viena iš šių ligų, yra daug didesnis nei sveiki asmenys. Daugiau nei 75% staiga mirusių vyrų, nesergančių koronarine širdies liga, turi bent du iš keturių toliau išvardytų aterosklerozės rizikos veiksnių: hipercholesterolemija, hipertenzija, hiperglikemija ir rūkymas. Antsvoris ir elektrokardiografiniai kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai taip pat yra susiję su padidėjusiu staigios mirties dažniu. Staigios mirties dažnis yra didesnis tarp rūkalių nei nerūkančiųjų, galbūt dėl ​​didesnio cirkuliuojančių katecholaminų ir riebalų rūgščių kiekio bei padidėjusios karboksihemoglobino gamybos, dėl kurio, cirkuliuojant kraujyje, sumažėja jo gebėjimas pernešti deguonį. . Rūkymo sukeltas polinkis į staigią mirtį nėra nuolatinis, bet atrodo, kad jis išnyksta metant rūkyti.

Širdies ir kraujagyslių kolapsas fizinio krūvio metu atsiranda retais atvejais pacientams, sergantiems išemine širdies liga, atliekant streso testą. Su apmokytu personalu ir atitinkama įranga šie epizodai greitai suvaldomi elektrine defibriliacija. kartais aštrus emocinis stresas gali įvykti prieš ūminį miokardo infarktą ir staigią mirtį. Šie duomenys atitinka naujausius klinikinius stebėjimus, rodančius, kad tokios būklės yra susijusios su A tipo elgesiu, ir eksperimentiniais stebėjimais apie padidėjusį jautrumą skilvelių tachikardijai ir virpėjimui su dirbtiniu vainikinių arterijų okliuzija, kai gyvūnai patiria emocinį stresą arba padidino simpatinės nervų sistemos aktyvumą. sistemos.sistemos. Eksperimentiniams gyvūnams taip pat buvo parodytas atskirų centrinės nervų sistemos neuromediatorių pirmtakų įvedimo apsauginis poveikis.

Du pagrindiniai klinikinis sindromas gali būti izoliuotas nuo staiga ir netikėtai mirusių pacientų; abu šie sindromai paprastai yra susiję su koronarine širdies liga. Daugeliui pacientų ritmo sutrikimai atsiranda gana netikėtai ir be jokių ankstesnių simptomų ar prodrominių požymių. Šis sindromas nėra susijęs su ūminiu miokardo infarktu, nors dauguma pacientų gali nustatyti ankstesnio miokardo infarkto ar kitų organinių širdies ligų pasekmes. Po gaivinimo yra polinkis į ankstyvus pasikartojimus, galbūt tai atspindi miokardo elektrinį nestabilumą, dėl kurio atsirado pradinis epizodas, taip pat palyginti didelį mirtingumą per ateinančius 2 metus, siekiantį 50%. Akivaizdu, kad šiuos pacientus galima išgelbėti tik tuo atveju, jei yra reaguojanti širdies tarnyba, galinti veiksmingai diagnozuoti ir gydyti. farmakologiniai preparatai, jei reikia operacijos, implantuojami defibriliatoriai arba programuojami stimuliavimo prietaisai. Tikėtina, kad farmakologinė profilaktika pagerins išgyvenamumą. Antrajai, mažesnei grupei priklauso pacientai, kuriems po sėkmingo gaivinimo atsiranda ūminio miokardo infarkto požymių. Šiems pacientams būdingi prodrominiai simptomai (retrosterninis skausmas, dusulys, sinkopė) ir žymiai mažesnis atkryčių ir mirčių skaičius per pirmuosius dvejus metus (15%). Išgyvenamumas šiame pogrupyje yra toks pat kaip ir pacientų po gaivinimo dėl ūminį miokardo infarktą komplikuojančios skilvelių virpėjimo vainikinių arterijų priežiūros skyriuje. Polinkis į skilvelių virpėjimą ūminio infarkto išsivystymo metu jiems išlieka tik trumpą laiką, priešingai nei pacientams, kuriems virpėjimas pasireiškia be ūminio infarkto, po kurio atkryčio rizika išlieka padidėjusi ilgą laiką. Tačiau kai kuriems pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, staigios mirties rizika išlieka gana didelė. Šią riziką lemiantys veiksniai yra infarkto zonos platumas, sunkus skilvelių funkcijos sutrikimas, nuolatinis kompleksinis negimdinis skilvelių aktyvumas, intervalo pailgėjimas. Q-Tpo to ūminis priepuolis, praradimas atkūrus gebėjimą normaliai reaguoti į fizinį aktyvumą didinant kraujospūdį, palaikant ilgas laikas teigiami miokardo scintigramų rezultatai.

Kitos staigios mirties priežastys

Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas gali atsirasti dėl įvairių sutrikimų, išskyrus vainikinių arterijų aterosklerozę. Priežastis gali būti sunki įgimta ar įgyta aortos stenozė su staigiu širdies ritmo ar siurbimo funkcijos sutrikimu, hipertrofinė kardiomiopatija ir miokarditas arba kardiomiopatija, susijusi su aritmija. Masyvi embolija plaučių kraujagyslės sukelia kraujotakos kolapsą ir mirtį per kelias minutes maždaug 10 % atvejų. Kai kurie pacientai po kurio laiko miršta dėl progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ir hipoksijos. Prieš ūminį kraujotakos kolapsą įvairiais laiko tarpais prieš mirtiną priepuolį gali atsirasti mažų embolijų. Atsižvelgiant į tai, gydymo paskyrimas jau šioje prodrominėje, subletalinėje fazėje, įskaitant antikoaguliantus, gali išgelbėti paciento gyvybę. Širdies ir kraujagyslių kolapsas ir staigi mirtis yra retos, bet galimos infekcinio endokardito komplikacijos.

Sąlygos, susijusios su širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsu ir staigią mirtį suaugusiems

Išeminė širdies liga, kurią sukelia vainikinių arterijų aterosklerozė, įskaitant ūminį miokardo infarktą

Prinzmetal variantinė krūtinės angina; vainikinių arterijų spazmas koronarinė ligaširdis, įskaitant apsigimimus, vainikinių arterijų ir venų fistulių vainikinių kraujagyslių embolija

Įgyta ne aterosklerozinė koronarinė liga, įskaitant Kawasaki ligos aneurizmas

Miokardo tilteliai, kurie žymiai pablogina perfuziją, Wolf-Parkinson-White sindromas

Paveldimas arba įgytas intervalo pailgėjimas Q-Tsu įgimtu kurtumu arba be jo

Sinoatrialinio mazgo pažeidimas

Prieširdžių-skilvelių blokada (Adams-Stokes-Morgagni sindromas) Antrinis laidumo sistemos pažeidimas: amiloidozė, sarkoidozė, hemochromatozė, trombozinė trombocitopeninė purpura, distrofinė miotonija

Toksiškumas vaistams arba ypatumas vaistams, pvz., lapinės pirštinės, chinidinas

Elektrolitų sutrikimai, ypač magnio ir kalio trūkumas miokarde Vožtuvų širdies liga, ypač aortos stenozė Infekcinis endokarditas Miokarditas

Kardiomiopatijos, ypač idiopatinė hipertrofinė subaortos stenozė

Modifikuotos svorio metimo dietos programos, pagrįstos skysčių ir baltymų vartojimu

Perikardo sandarinimas

Mitralinio vožtuvo prolapsas (labai reta priežastis staigi mirtis) Širdies navikai

Aortos aneurizmos plyšimas ir išpjaustymas Plaučių tromboembolija

Cerebrovaskulinės komplikacijos, ypač kraujavimas

Pastaraisiais metais buvo nustatyta keletas sąlygų, kurios yra mažesnės dažnos priežastys staigi mirtis. Staigi širdies mirtis gali būti susijusi su modifikuotais dietos programos skirtas sumažinti kūno svorį naudojant skysčius ir baltymus. skiriamieji ženklaišie atvejai yra intervalo pailgėjimas Q - T irTaip pat autopsijos metu nustatomi mažiau specifiniai morfologiniai širdies pakitimai, tačiau būdingi kacheksijai. Pirminė atrioventrikulinės laidumo sistemos degeneracija su kalcio ar kremzlių nuosėdomis arba be jų gali sukelti staigią mirtį, jei nėra sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės. Esant šioms sąlygoms dažnai nustatoma trifascikulinė atrioventrikulinė (AV) blokada, kuri daugiau nei dviem trečdaliais atvejų gali būti lėtinės AV blokados priežastis suaugusiems. Tačiau staigios mirties rizika yra žymiai didesnė esant laidumo sutrikimams, susijusiems su koronarine širdies liga, nei esant izoliuotam pirminiam laidumo sistemos pažeidimui. Elektrokardiografiniai intervalo pailgėjimo požymiai Q-T,Centrinės kilmės klausos praradimas ir jų autosominis recesyvinis paveldėjimas (Ervel-Lange-Nielsen sindromas) pasireiškia daugeliui asmenų, sirgusių skilvelių virpėjimu. Yra duomenų, kad tie patys elektrokardiografiniai pokyčiai ir elektrofiziologinis miokardo nestabilumas, nesusijęs su kurtumu (Romano-Ward sindromas), paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu.

Elektrokardiografiniai pokyčiai tokiomis sąlygomis gali atsirasti tik po fizinio krūvio. Bendra rizikažmonių, turinčių panašių sutrikimų, staigi mirtis yra maždaug 1% per metus. įgimtas kurtumas, sinkopės istorija, priklausymas moteriška lytis, patvirtinta tachikardija pagal tipą torsades de pointes (žr. toliau) arba skilvelių virpėjimas yra nepriklausomi staigios širdies mirties rizikos veiksniai. Nors kairiojo žvaigždinio mazgo pašalinimas turi trumpalaikį prevencinis veiksmas, gijimas nevyksta.

Kitos sąlygos, susijusios su intervalo pailgėjimu Q-Tir padidėjusi laikinoji repoliarizacijos dispersija, pvz., hipotermija, daugybė vaistų (įskaitant hnidiną, dizopiramidą, novokainamidą, fenotiazino darinius, triciklius antidepresantus), hipokalemija, hipomagnezemija ir ūminis miokarditas, yra susiję su staigia mirtimi, ypač jei taip pat atsiranda epizodų. torsades de pointes , greitos skilvelinės tachikardijos variantas su skirtingais elektrokardiografiniais ir patofiziologiniais požymiais. Asistoliją taip pat gali sukelti sinoatrialinio mazgo sustojimas arba blokada, po kurio seka širdies stimuliatorių slopinimas arba sergančio sinuso sindromas, dažniausiai lydimas laidumo sistemos disfunkcijos. Kartais fibroma ir sinoatrialinių ar atrioventrikulinių mazgų uždegimas gali sukelti staigią žmonių mirtį be išankstinių širdies ligos požymių. staigūs papiliarinio raumenų plyšimai, tarpskilvelinė pertvara arba laisvoji sienelė, kuri susidaro per pirmąsias kelias dienas po ūminio miokardo infarkto, kartais gali sukelti staigią mirtį. Staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas taip pat yra rimta ir dažnai mirtina smegenų kraujagyslių sutrikimų komplikacija; ypač subarachnoidinis kraujavimas, staigus intrakranijinio slėgio pokytis arba smegenų kamieno pažeidimas. Taip pat gali pasireikšti asfiksija. Apsinuodijimas rusmenėmis gali sukelti gyvybei pavojingus širdies ritmo sutrikimus, dėl kurių gali atsirasti staigus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas, kuris, negydomas, baigiasi mirtimi. Paradoksalu, bet antiaritminiai vaistai gali pasunkinti aritmijas arba sukelti polinkį į skilvelių virpėjimą mažiausiai 15 % pacientų.

Elektrofiziologiniai mechanizmai

Galimai mirtina skilvelinė aritmija pacientams, patyrusiems ūminį miokardo infarktą, gali atsirasti dėl suaktyvėjusio recirkuliacijos mechanizmo (re-entry, pakartotinis įėjimas ), automatizmo sutrikimai arba abu. Atrodo, kad recirkuliacijos mechanizmas vaidina dominuojantį vaidmenį ankstyvųjų aritmijų genezėje, pavyzdžiui, pirmą valandą, o automatizmo pažeidimai yra pagrindinis etiologinis veiksnys vėlesniais laikotarpiais.

Gali būti, kad prasidėjus miokardo išemijai, ruošiant dirvą skilvelių virpėjimui ir kitoms nuo recirkuliacijos priklausomoms aritmijų atsiradimui yra susiję keli veiksniai. Vietinis vandenilio jonų kaupimasis, ekstraląstelinio ir tarpląstelinio kalio santykio padidėjimas, regioninė adrenerginė stimuliacija linkę perkelti diastolinį transmembraninį potencialą į nulį ir sukelti patologinę depoliarizaciją, kurią, matyt, lemia kalcio srovės ir tai rodo greitos, nuo natrio priklausomos depoliarizacijos slopinimą. Šio tipo depoliarizacija greičiausiai yra susijusi su lėtu laidumu, kuris yra būtina sąlyga, kad netrukus po išemijos prasidėtų recirkuliacija.

Kitas mechanizmas, susijęs su perdirbimo palaikymu ankstyvos datos po išemijos, yra židinio pasikartojantis sužadinimas. Anoksija sutrumpina veikimo potencialo trukmę. Atsižvelgiant į tai, elektrinės sistolės metu išeminėje zonoje esančių ląstelių repoliarizacija gali įvykti anksčiau nei gretimo neišeminio audinio ląstelės. Atsirandantis skirtumas tarp vyraujančių transmembraninių potencialų gali sukelti nestabilią gretimų ląstelių depoliarizaciją ir taip prisidėti prie ritmo sutrikimų, kurie priklauso nuo recirkuliacijos, atsiradimo. Kartu esantys farmakologiniai ir metaboliniai veiksniai taip pat gali paskatinti recirkuliaciją. Pavyzdžiui, chinidinas gali neproporcingai slopinti sužadinimo greitį atsparumo ugniai padidėjimui, taip palengvindamas nuo recirkuliacijos priklausančių aritmijų atsiradimą netrukus po išemijos išsivystymo.

Vadinamasis pažeidžiamas laikotarpis, atitinkantis kylantį šakės kelįT,yra ta širdies ciklo dalis, kai skilvelių refrakteriškumo laikinoji sklaida yra maksimali, todėl lengviausia gali būti išprovokuotas recirkuliacijos ritmas, sukeliantis ilgalaikę pasikartojančią veiklą. Sergantiems sunkia miokardo išemija pailgėja pažeidžiamo periodo trukmė, sumažėja dirgiklio, būtino pasikartojančiai tachikardijai ar skilvelių virpėjimui atsirasti, intensyvumas. Neišeminiuose audiniuose, esant lėtam širdies ritmui, gali padidėti atsparumo ugniai laikinoji dispersija. Taigi gili bradikardija, kurią sukelia sumažėjęs sinusinio mazgo automatizmas arba atrioventrikulinė blokada, gali būti ypač pavojinga pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, nes stiprina kraujotaką.

Skilvelinė tachikardija, atsirandanti praėjus 8-12 valandų nuo išemijos pradžios, matyt, iš dalies priklauso nuo Purkinje skaidulų ir galbūt miokardo ląstelių automatizmo arba trigerinio aktyvumo sutrikimo. Šis ritmas primena lėtą skilvelių tachikardiją, kuri dažnai pasireiškia per kelias valandas arba pirmą dieną po tvarsčio. vainikinė arterija eksperimentiniuose gyvūnuose. Paprastai tai nevirsta skilvelių virpėjimu ar kitomis piktybinėmis aritmijomis. Diastolinio transmembraninio potencialo sumažėjimas, reaguojant į išemijos sukeltus regioninius biocheminius pokyčius, gali būti susijęs su automatizmo sutrikimais, atsirandančiais dėl palengvinančių pakartotinių Purkinje skaidulų depoliarizacijų, kurias sukelia viena depoliarizacija. Kadangi katecholaminai palengvina tokių lėtų reakcijų plitimą, čia gali turėti įtakos padidėjusi regioninė adrenerginė stimuliacija. svarbus vaidmuo. Akivaizdus adrenerginės blokados veiksmingumas slopinant kai kurias skilvelių aritmijas ir santykinis įprastinių antiaritminių vaistų, tokių kaip lidokainas, neveiksmingumas pacientams, kurių simpatinis aktyvumas yra padidėjęs, gali atspindėti svarbų regioninės adrenerginės stimuliacijos vaidmenį padidėjusio automatizmo genezėje.

Asistolija ir (arba) gili bradikardija yra vieni iš rečiau paplitusių elektrofiziologinių mechanizmų, sukeliančių staigią mirtį dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Tai gali būti visiško dešiniosios vainikinės arterijos okliuzijos apraiškos ir, kaip taisyklė, rodo nesėkmingą gaivinimą. Asistolija ir bradikardija dažnai yra sinusinio mazgo nepakankamumo, atrioventrikulinės blokados ir papildomų širdies stimuliatorių nesugebėjimo efektyviai veikti pasekmė. Staigi šių sutrikimų turinčių asmenų mirtis dažniausiai yra labiau difuzinio miokardo pažeidimo pasekmė, o ne tikroji AV blokada.

Didelės rizikos asmenų identifikavimas

Sunkumai, kuriuos sukelia ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas ar kitos priemonės, skirtos masiniam gyventojų patikrinimui, siekiant nustatyti asmenis, kuriems yra didelė staigios mirties rizika, yra didžiuliai, nes staigios mirties rizika yra didesnė tarp 35–74 metų vyrų. , o skilvelių negimdinis aktyvumas tam pačiam pacientui pasireiškia labai dažnai ir kiekvieną dieną labai skiriasi. Didžiausia rizika pažymima: 1) pacientams, kurie anksčiau patyrė pirminį skilvelių virpėjimą, nesusijusį su ūminiu miokardo infarktu; 2) sergantiesiems išemine širdies liga, kuriems ištinka skilvelinės tachikardijos priepuoliai; 3) per 6 mėnesius pacientams po ūminio miokardo infarkto, kuriems yra reguliarūs ankstyvi arba daugiažidininiai priešlaikiniai skilvelių susitraukimai, atsirandantys ramybėje, fizinio krūvio metu ar psichologinio streso metu, ypač tiems, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, kai išstūmimo frakcija mažesnė nei 40 % arba akivaizdi. širdies nepakankamumas; 4) pacientams, kurių intervalas pailgintas Q-Tir dažni priešlaikiniai susitraukimai, ypač kai nurodoma apalpimo istorija. Nors pacientų, kuriems gresia didelė staigios mirties rizika, nustatymas yra itin svarbus, tačiau veiksmingos priemonės pasirinkimas profilaktinis tebėra tokia pat sunki užduotis, ir nė viena iš jų nepasirodė vienareikšmiškai veiksminga mažinant riziką. Aritmijų sukėlimas stimuliuojant skilvelius kateteriu su į širdies ertmę įstatais elektrodais ir pasirinkimas farmakologiniai agentai užkirsti kelią tokiai aritmijų provokacijai, ko gero, veiksmingas būdas numatyti galimybę išvengti pasikartojančių piktybinių aritmijų, ypač skilvelinės tachikardijos, arba jas panaikinti, naudojant specifinius vaistus pacientams, kurie patyrė užsitęsusią skilvelių tachikardiją ar virpėjimą. Be to, šis metodas leidžia identifikuoti sunkiai atsparius pacientus. įprastiniais metodais gydymas, ir palengvinti kandidatų atranką energingiems metodams, tokiems kaip tiriamų vaistų skyrimas, automatinių defibriliatorių implantavimas ar chirurginė intervencija.

Medicininis gydymas

Gydymas antiaritminiais vaistais dozėmis, kurių pakanka terapiniam kiekiui kraujyje palaikyti, buvo laikomas veiksmingu staigios mirties išgyvenusių asmenų pasikartojančios skilvelinės tachikardijos ir (arba) virpėjimo atveju, jei ūminių tyrimų metu. šis vaistas gali sustabdyti arba sumažinti priešlaikinių didelio laipsnio, ankstyvų ar pasikartojančių skilvelių susitraukimų sunkumą. Staigią mirtį išgyvenusiems žmonėms, kuriems yra dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės, atsirandančios tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų (apie 30% pacientų), profilaktinis gydymas turi būti atliekamas individualiai, nustačius kiekvieno vaisto farmakologinį veiksmingumą, t. gebėjimas slopinti esamus ritmo sutrikimus. Įprastos ilgai veikiančio novokainamido (30–50 mg/kg per parą per burną, padalijus į dalis kas 6 valandas) arba dizopiramido (6–10 mg/kg per parą per burną kas 6 valandas) dozės gali veiksmingai slopinti šiuos ritmo sutrikimus. Jei reikia ir nesant virškinimo trakto sutrikimų ar elektrokardiografinių toksiškumo požymių, chinidino dozę galima padidinti iki 3 g per parą. Amiodaronas (JAV bandomasis vaistas po 5 mg/kg į veną per 5–15 minučių arba 300–800 mg per parą per burną su arba be įsotinamosios dozės 1200–2000 mg per parą, padalytas per 1 ar 4 savaites) turi stiprų antifibriliacinį poveikį, bet labai lėtas maksimalaus poveikio pasireiškimas, kuris pasireiškia tik po kelių dienų ar savaičių nuolatinio vartojimo. Toksiškumas gali pasireikšti tiek ūminiu, tiek lėtinis vartojimas. Nors amjodarono antifibriliacinis veiksmingumas yra visuotinai pripažintas, jį reikia vartoti tik esant sąlygoms, atsparioms mažiau toksiškiems vaistams ar alternatyviems būdams.

Daugeliui žmonių, patyrusių staigią mirtį, tik retais atvejais tarp skilvelių tachikardijos ir (ar) virpėjimo epizodų užfiksuojamos dažnos ir sudėtingos skilvelių ekstrasistolės. Tokiems pacientams tinkamo profilaktikos režimo pasirinkimas turėtų būti pagrįstas palankiais specifinės terapijos rezultatais, kuriuos patvirtina provokuojančių elektrofiziologinių tyrimų rezultatai. Gydymo efektyvumui patvirtinti gali būti ypač naudingas ambulatorinis elektrokardiografinis stebėjimas su mankšta ar be jo, nes dėl nepilnų žinių apie staigios mirties patogenezę sunku racionaliai parinkti vaistus ir jų dozes, o skiriant steroidų režimus visiems pacientams, prevencija tampa neįgyvendinama. Tačiau dėl didelio spontaninių sutrikimų kintamumo širdies ritmas, fiksuojamas Holterio stebėjimo metu, kuris turėtų būti interpretuojamas individualiai kiekvienam pacientui, prieš pradedant kalbėti apie konkretaus gydymo režimo farmakologinį efektyvumą, turi būti pasiektas negimdinio aktyvumo slopinimas (mažiausiai ,80 % per 24 val.). Net ir įrodžius tokį efektyvumą, tai visiškai nereiškia, kad pasirinktas režimas galės turėti tokį apsauginį poveikį sergant skilvelių virpėjimu. Kai kuriems pacientams vienu metu reikia skirti kelis vaistus. Kadangi gilūs elektrofiziologiniai sutrikimai, sukeliantys skilvelių virpėjimą ir priešlaikinius susitraukimus, gali būti skirtingi, net ir pageidaujamas dokumentais patvirtintas pastarųjų slopinimas negarantuoja staigios mirties.

Staigios mirties dažnio sumažėjimas atsitiktinės atrankos būdu atrinkus pacientus, patyrusius ūminį miokardo infarktą, buvo parodytas keliuose perspektyviuose dvigubai akluose tyrimuose. R- blokatoriai, nepaisant to, kad antiaritminis gydymo poveikis nebuvo kiekybiškai įvertintas ir akivaizdūs mechanizmai. apsauginis veiksmas vis dar neįdiegtas. Staigios mirties dažnis buvo žymiai mažesnis, palyginti su bendru mirtingumo sumažėjimu per kelerius stebėjimo metus grupėje žmonių, patyrusių miokardo infarktą ir kurie buvo gydomi. R-blokatoriai pradėti vartoti praėjus kelioms dienoms po infarkto.

Vėluojantis paciento hospitalizavimas ir kvalifikuotos pagalbos suteikimas išsivysčius ūminiam miokardo infarktui labai apsunkina staigios mirties prevenciją. Daugumoje JAV vietovių vidutinis laikas nuo ūminio širdies priepuolio simptomų atsiradimo iki patekimo į ligoninę yra 3–5 valandos. dauguma pagalbos atidėliojimas.

Chirurginiai metodai

Kruopščiai atrinktai asmenų grupei, patyrusiems staigią mirtį, po kurios pasikartoja piktybinės aritmijos, gali būti skiriamas chirurginis gydymas. Kai kuriems pacientams profilaktika naudojant automatinį implantuojamą defibriliatorių gali pagerinti išgyvenamumą, nors diskomfortas dėl prietaiso smūgių ir galimas nefiziologinis šokas yra rimti šio metodo trūkumai.

visuomenės pastangos.Sietle, Vašingtone, įgyta patirtis rodo, kad norint efektyviai spręsti staigaus širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso ir mirties problemą plačioje bendruomenėje, būtina sukurti sistemą, kuri galėtų greitai reaguoti tokiose situacijose. Svarbūs šios sistemos elementai yra: vieno telefono buvimas visame mieste, kuriuo galima „paleisti“ šią sistemą; gerai apmokytų paramedikų, panašių į ugniagesius, buvimas, galintis reaguoti į iškvietimus; trumpas vidutinis atsako laikas (mažiau nei 4 min.), ir daug žmonių iš bendrosios populiacijos mokėsi gaivinimo technikų. Natūralu, kad atlikto gaivinimo sėkmė ir ilgalaikė prognozė tiesiogiai priklauso nuo to, kaip greitai po kolapso bus pradėtos gaivinimo priemonės. Specialus transportas, mobilūs koronarinės priežiūros skyriai, aprūpinti reikiama įranga ir apmokyti darbuotojai, galintys suteikti tinkamą priežiūrą atitinkamoje ekstremalioje kardiologinėje situacijoje, gali sumažinti sugaištą laiką. Be to, tokių komandų buvimas didina gyventojų ir gydytojų medicininį sąmoningumą ir pasirengimą. Tokia sistema gali būti veiksminga teikiant gaivinimo pagalbą daugiau nei 40 % pacientų, kuriems išsivystė širdies ir kraujagyslių kolapsas. Gerai treniruotų piliečių dalyvavimas visuomeninėje programoje „Kitų asmenų širdies ir plaučių gaivinimas“ padidina sėkmingo gaivinimo tikimybę. Tai patvirtina iš ligoninės išrašytų geros būklės pacientų, kuriems buvo atliktas širdies sustojimas priešstacionarinėje stadijoje, dalis: 30–35 %, palyginti su 10–15 %, kai tokios programos nėra. Ilgalaikis išgyvenamumas per 2 metus taip pat gali padidėti nuo 50 iki 70% ar daugiau. Atsitiktinės gaivinimo programos šalininkai šiuo metu tiria nešiojamų namų defibriliatorių, skirtų saugiam naudojimui plačiajai visuomenei, naudojimą, turėdami tik būtinų įgūdžių.

Pacientų švietimas. Tai nepaprastai svarbus veiksnys staigios širdies mirties prevencija. Šioje politikoje daroma prielaida, kad pacientai supranta, kad reikia skubiai kreiptis veiksmingos skubios pagalbos, ir kad gydytojai tikisi, kad pacientas sulauks tokio skambučio, nepaisant paros ar nakties meto, jei pacientui pasireiškia miokardo infarkto simptomai. Ši koncepcija taip pat reiškia, kad pacientas, nepranešęs gydytojui, gali tiesiogiai kreiptis į skubios pagalbos sistemą. Mankšta, pvz., šokinėjimas, neturėtų būti skatinama nesant medicininės priežiūros pacientams, kuriems yra patvirtinta vainikinių arterijų liga, ir turėtų būti visiškai uždrausta tiems, kuriems gresia ypatinga staigios mirties rizika, kaip aprašyta aukščiau.

Požiūris į paciento, staiga prasidėjusį širdies ir kraujagyslių kolapsą, apžiūrą

Staigios mirties galima išvengti net jei jau išsivystė širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsas. Jei pacientas nuolat medicininė priežiūra, išsivystė staigus kolapsas, kurį sukėlė širdies ritmo sutrikimas, tuomet artimiausias gydymo tikslas turėtų būti veiksmingo širdies ritmo atkūrimas. Kraujotakos kolapso buvimas turi būti pripažintas ir patvirtintas iškart po jo atsiradimo. Pagrindiniai šios būklės požymiai yra: 1) sąmonės netekimas ir traukuliai; 2) pulso trūkumas periferinėse arterijose; 3) širdies garsų nebuvimas. Nes lauko masažasširdis užtikrina tik minimalų širdies išstūmimą (ne daugiau kaip 30 proc apatinė riba normalioji vertė), turėtų būti tikras efektyvaus ritmo atkūrimas prioritetas. Nesant priešingų duomenų, reikia manyti, kad greito kraujotakos kolapso priežastis yra skilvelių virpėjimas. Jei gydytojas stebi pacientą per 1 minutę po kolapso atsiradimo, nereikia gaišti laiko bandant aprūpinti deguonimi. Momentinis braukiteį prekordiją krūtinė(šoko defibriliacija) kartais gali būti veiksminga. Reikėtų pabandyti, nes tai užtrunka vos kelias sekundes. Retais atvejais, kai kraujotakos kolapsas yra skilvelinės tachikardijos pasekmė ir pacientas gydytojo atvykimo metu yra sąmoningas, stiprūs kosulio judesiai gali nutraukti aritmiją. Jei kraujotaka neatkuriama iš karto, reikia pabandyti atlikti elektrinę defibriliaciją negaištant laiko, įrašant elektrokardiogramą naudojant atskirą įrangą, nors gali būti naudinga naudoti nešiojamus defibriliatorius, kurie gali įrašyti elektrokardiogramą tiesiai per defibriliatoriaus elektrodus. Įprastos įrangos maksimali elektros įtampa (320 V/s) yra pakankama net ir labai nutukusiems pacientams ir gali būti naudojama. Efektyvumas padidėja, jei elektrodų pagalvėlės yra stipriai pritaikomos prie kūno ir smūgis daromas iš karto, nelaukiant, kol padidės defibriliacijos energijos poreikis, kuris atsiranda ilgėjant skilvelių virpėjimo trukmei. Ypač daug žada naudoti prietaisus su automatiniu smūgio įtampos parinkimu, priklausomai nuo audinių atsparumo, nes tai gali sumažinti pavojus, susijusius su nepagrįstai didelių smūgių taikymu, ir išvengti neefektyviai mažų smūgių pacientams, kurių atsparumas didesnis nei tikėtasi. Jei šie paprasti bandymai yra nesėkmingi, reikia pradėti išorinį širdies masažą ir atlikti pilną širdies ir plaučių gaivinimą su greitas atsigavimas ir palaikyti gerą kvėpavimo takų praeinamumą.

Jei kolapsas yra neabejotina asistolijos pasekmė, reikia nedelsiant atlikti transtorakalinę ar transveninę elektrinę stimuliaciją. Intrakardinis 5-10 ml adrenalino vartojimas, praskiedus 1:10 000, gali padidinti širdies atsaką dirbtinė stimuliacija arba aktyvuoti lėtą, neefektyvų sužadinimo židinį miokarde. Jeigu šios pirminės konkrečios priemonės yra neveiksmingos, nepaisant teisingo techninio įgyvendinimo, būtina atlikti greitą organizmo metabolinės aplinkos korekciją ir nustatyti stebėjimo kontrolę. Geriausias būdas tai padaryti yra naudoti šias tris veiklas:

1) išorinis širdies masažas;

2) rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija, kuri dažnai reikalauja į veną natrio bikarbonatas, kai pradinė dozė yra 1 mekv / kg. Pusę dozės reikia kartoti kas 10-12 minučių, atsižvelgiant į reguliariai nustatomo arterinio kraujo pH rezultatus;

3) apibrėžimas ir pataisymas elektrolitų sutrikimai. Energingi bandymai atkurti veiksmingą širdies ritmą turi būti atliekami kuo anksčiau (natūralu, per kelias minutes). Jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis atsistato ir vėl greitai virsta skilveline tachikardija ar virpėjimu, į veną reikia švirkšti 1 mg/kg lidokaino, po to jo į veną infuzuoti 1-5 mg/kg per valandą greičiu, kartojant defibriliaciją.

Širdies masažas

Išorinį širdies masažą sukūrė Kouwenhoven ir kt. siekiant atstatyti gyvybiškai svarbių organų perfuziją nuosekliai spaudžiant krūtinę rankomis. Būtina atkreipti dėmesį į kai kuriuos šios technikos aspektus.

1. Jei pastangos atgauti ligonį kratant pečius ir šaukiant vardu nepavyksta, paguldykite pacientą ant nugaros ant kieto paviršiaus (geriausia medinis skydas).

2. Norint atidaryti ir išlaikyti kvėpavimo takų praeinamumą, reikia naudoti tokią techniką: atlošti paciento galvą atgal; stipriai spausdami ligonio kaktą, kitos rankos pirštais spauskite apatinis žandikaulis ir stumkite į priekį, kad smakras pakiltų.

3. Jei miego arterijų pulsas nėra 5 s, reikia pradėti krūtinės ląstos suspaudimą: proksimalinė dalis vienos rankos delnas dedamas į apatinės krūtinkaulio dalies vidurį, dviem pirštais virš xifoidinio proceso, kad nebūtų pažeistos kepenys, kita ranka guli ant pirmosios, uždengdama ją pirštais.

4. krūtinkaulio suspaudimas, jo perkėlimas 3-.5 cm, reikia atlikti 1 per sekundę dažniu, kad užtektų laiko užpildyti skilvelį.

5. Gelbėtojo liemuo turi būti virš aukos krūtinės, kad veikiama jėga būtų maždaug 50 kg; alkūnės turi būti tiesios.

6. Krūtinės ląstos suspaudimas ir atpalaidavimas turėtų užtrukti 50% viso ciklo. Greitas suspaudimas sukuria slėgio bangą, kurią galima apčiuopti virš šlaunikaulio arba miego arterijos tačiau kraujo išsiskiria nedaug.

7. Masažo negalima nutraukti nė minutei, nes per pirmuosius 8-10 paspaudimų širdies tūris palaipsniui didėja, o net trumpas sustojimas turi labai neigiamą poveikį.

8. Visą šį laiką būtina palaikyti veiksmingą vėdinimą 12 įkvėpimų per minutę dažniu, kontroliuojant arteriniame kraujyje esančių dujų įtampą. Jei šie rodikliai yra aiškiai patologiniai, turėtumėte greitai atlikti trachėjos intubaciją, nutraukdami išorinius krūtinės suspaudimus ne ilgiau kaip 20 sekundžių.

Kiekvienas išorinis krūtinės ląstos suspaudimas neišvengiamai tam tikru mastu apriboja veninį grįžimą. Taigi optimaliai pasiekiamas širdies indeksas išorinio masažo metu gali siekti tik 40% apatinės normos ribos, o tai yra žymiai mažesnis nei pastebėtas daugumai pacientų atsistačius spontaniškiems skilvelių susitraukimams. Štai kodėl labai svarbu kuo greičiau atkurti veiksmingą širdies ritmą.

Susidaro įspūdis, kad klasikinis dirigavimo metodas širdies ir plaučių gaivinimas(CPR) artimiausiu metu bus atlikti tam tikri pokyčiai, kurių tikslas: 1) padidėti krūtinės ląstos spaudimas krūtinės ląstos spaudimo metu, kuriam bus naudojamas teigiamas slėgis. kvėpavimo takai; vėdinimas ir išorinis masažas vienu metu; priekinės pilvo sienos traukimas; krūtinės ląstos suspaudimo pradžia paskutinis etapasįkvėpus; 2) krūtinės ląstos spaudimo sumažinimas atsipalaidavimo metu, sukuriant neigiamą slėgį kvėpavimo takuose šioje fazėje; ir 3) krūtinės ląstos ertmės ir arterinės sistemos kolapso sumažinimas krūtinės ląstos suspaudimo metu didinant intravaskulinį tūrį ir naudojant antišokines pripučiamas kelnes. Vienas iš būdų įgyvendinti šias sąvokas yra vadinamas kosulio CPR. Šis metodas susideda iš to, kad pacientas, kuris yra sąmoningas, nepaisant skilvelių virpėjimo, bent trumpą laiką atlieka pasikartojančius, ritmiškus kosėjimo judesius, dėl kurių fazinis intratorakalinis spaudimas didėja, imituojant pokyčius, kuriuos sukelia įprastiniai krūtinės ląstos paspaudimai. Atsižvelgiant į CPR poveikį kraujo tekėjimui, reikia švirkšti per viršutinės galūnės arba centrines venas, bet ne per šlaunikaulį. būtini vaistai(geriausia boliusas, o ne infuzija). Izotoniniai vaistai gali būti skiriami ištirpinus fiziologiniame tirpale kaip injekciją į endotrachėjinį vamzdelį, nes absorbciją užtikrina bronchų kraujotaka.

Kartais gali būti organizuota elektrokardiografinė veikla, kuri nėra lydima veiksmingų širdies susitraukimų (elektromechaninė disociacija). Intrakardinis adrenalino vartojimas 5-10 ml 1:10 000 tirpalo arba 1 g kalcio gliukonato gali padėti atkurti mechaninę širdies funkciją. Atvirkščiai, 10% kalcio chlorido galima leisti ir į veną 5-7 mg/kg doze. Ugniai atsparus arba pasikartojantis skilvelių virpėjimas gali būti gydomas 1 mg/kg lidokaino doze, po to kas 10–12 minučių švirkščiama 0,5 mg/kg doze. maksimali dozė 225 mg); novokainamidas po 20 mg kas 5 minutes (didžiausia dozė 1000 mg); ir tada jo infuzija 2-6 mg / min. arba Ornidom 5-12 mg/kg doze keletą minučių, po to infuzuojama 1-2 mg/kg per minutę. Širdies masažą galima nutraukti tik tada, kai efektyvūs širdies susitraukimai užtikrina tiksliai apibrėžtą pulsą ir sisteminį arterinį spaudimą.

Aukščiau aprašytas terapinis metodas yra pagrįstas šias nuostatas: 1) negrįžtamas smegenų pažeidimas dažnai įvyksta per kelias (maždaug 4) minutes po kraujotakos kolapso išsivystymo; 2) tikimybė atstatyti efektyvų širdies ritmą ir sėkmingai atgaivinti pacientą laikui bėgant sparčiai mažėja; 3) ligonių, sergančių pirminiu skilvelių virpėjimu, išgyvenamumas gali siekti 80-90 proc., kaip ir atliekant širdies kateterizaciją ar fizinio krūvio tyrimą, jei gydymas pradedamas ryžtingai ir greitai; 4) ligonių išgyvenamumas bendrojoje ligoninėje yra daug mažesnis, maždaug 20%, o tai iš dalies priklauso nuo gretutinių ar gretutinių ligų buvimo; 5) išgyvenamumas ne ligoninėje yra lygus nuliui, nesant specialiai sukurtos skubios pagalbos tarnybos (galbūt dėl ​​neišvengiamo starto vėlavimo būtinas gydymas, tinkamos įrangos ir apmokyto personalo trūkumas); 6) išorinis širdies masažas gali užtikrinti tik minimalų širdies išstūmimą. Išsivysčius skilvelių virpėjimui, kiek įmanoma ankstyvas laikymas elektrinė defibriliacija padidina sėkmės tikimybę. Taigi, išsivysčius kraujotakos kolapsui, kuris yra pagrindinis ligos pasireiškimas, gydymas turėtų būti nukreiptas į greitą veiksmingo širdies susitraukimų dažnio atkūrimą.

Komplikacijos

Išorinis širdies masažas neturi didelių trūkumų, nes gali sukelti komplikacijų, tokių kaip šonkaulių lūžiai, hemoperikardas ir tamponada, hemotoraksas, pneumotoraksas, kepenų pažeidimas, riebalų embolija, blužnies plyšimas su vėlyvu vystymusi, slaptas kraujavimas. Tačiau šias komplikacijas galima sumažinti teisingai atlikus gaivinimą, laiku atpažinus ir taikant tinkamą tolesnę taktiką. Visada sunku priimti sprendimą nutraukti neveiksmingą gaivinimą. Apskritai, jei efektyvus širdies susitraukimų dažnis neatkuriamas, o paciento vyzdžiai išlieka fiksuoti ir išsiplėtę, nepaisant išorinio širdies masažo 30 minučių ar ilgiau, sėkmingo gaivinimo rezultato tikėtis sunku.

T.P. Harisonas. vidaus ligų principai. Vertimas d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovskis

Kolapsas vadinamas ūminiu širdies nepakankamumu, kurio metu stipriai krenta kraujagyslių tonusas, dėl to krinta arterinis ir veninis spaudimas bei prarandama sąmonė. Pacientams išsivysto cianozė, veidas ir gleivinės išblysta. Gali būti alpimas.

Žlugimo vystymosi priežastys

Infekcinės ligos (dažniausiai tai plaučių uždegimas, tačiau kolapsas gali išprovokuoti ir meningoencefalitą, taip pat vidurių šiltinės ir kai kurie kiti užkrečiamos ligos);

staigus kraujo netekimas;

Nervų sistemos ligos;

Darbo sutrikimai endokrininė sistema;

apsinuodijimas;

Širdies raumens pažeidimas;

Reakcija į vaistus (pavyzdžiui, perdozavus insulino);

Anestezija (ypač su spinaline anestezija);

Naudokite didelis skaičius alkoholiniai gėrimai;

Peritonitas.

Be to, kolapsas gali išsivystyti miokardo infarkto priepuolio metu.

Diagnostika

Diferencinė diagnozė su širdies nepakankamumu, alpimu ir šoku yra privaloma (kai kurie ekspertai, ypač Europos medicinos atstovai, šoką ir kolapsą laiko ta pačia patologine būkle).

kolapso simptomai

Staigus nepaaiškinamas jausmas didelis silpnumas ir nuovargis;

galvos svaigimas (kai kurie pacientai negali atsistoti ant kojų);

Šaltkrėtis;

Temperatūros sumažėjimas (šąla galūnės);

Odos ir gleivinių blyškumas;

Apetito praradimas

prakaitavimas ( šaltas prakaitas ant kaktos);

Sumažėjęs kraujospūdis;

Priepuoliai.

Pasireiškus bent vienam iš pirmiau minėtų atvejų, rekomenduojama pasikonsultuoti su gydytoju išvardyti simptomai. Atminkite, kad žlugimas yra labai didelis sunkios būklės kuriai reikia skubios medicinos pagalbos. Vargu ar pavyks atsigulti ir atsigauti pačiam, o pagalbos nesuteikimas pirmosiomis griūties valandomis pacientui gali sukelti tragiškų pasekmių.

Kolapso gydymas

Pirmiausia reikia susidoroti su kolapsą sukėlusios būklės gydymu. Be to, lygiagrečiai su tuo būtina atlikti simptominį gydymą.

Pacientas turi būti sušildytas ir paguldytas horizontalioje padėtyje, šiek tiek pakeliant kojas (kad būtų užtikrintas normalus arterinis ir veninis spaudimas). Hemodezas yra lašinamas arba druskos tirpalas. Kai kuriais atvejais (su medicininės indikacijos) Pacientui gali būti perpiltas kraujas.

Stimuliacijai dedamas prednizolonas (intraveninis, boliusas), norepinefrinas. Nurodyta deguonies terapija. Atkūrus kraujo tūrį, skiriami vazopresoriniai vaistai (kofeinas, kordiaminas ir kt.).

Bet apskritai terapija tiesiogiai priklausys nuo žlugimo priežasties (kaip rašiau aukščiau).

Prognozė

Daug trikdžių širdies ir kraujagyslių sistemos atsiranda staiga, santykinės gerovės fone. Viena iš tokių ūmių gyvybei pavojingų būklių yra kraujagyslių kolapsas. Apie šios patologijos vystymosi mechanizmus, simptomus ir skubią pagalbą kalbėsime mūsų apžvalgoje ir šio straipsnio vaizdo įraše.

Problemos esmė

Kraujagyslių kolapsas yra viena iš formų širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, kuri išsivysto staigaus arterijų ir venų tonuso sumažėjimo fone. Išvertus iš lotyniško žodžio collapsus, terminas verčiamas kaip „kritęs“.

Pagrinde patogenetiniai mechanizmai liga slypi:

• BCC sumažėjimas;
• sumažėjęs kraujo tekėjimas į dešinę širdies pusę;
• staigus slėgio kritimas;
• ūminė organų ir audinių išemija;
• visų gyvybiškai svarbių dalykų priespauda svarbias funkcijas organizmas.

Žlugimo vystymasis visada yra staigus, greitas. Kartais nuo patologijos pradžios iki negrįžtamų išeminių pokyčių išsivystymo praeina vos kelios minutės. Šis sindromas yra labai pavojingas, nes dažnai baigiasi mirtimi. Tačiau dėl savalaikės pirmosios pagalbos ir veiksmingos vaistų terapijos pacientą daugeliu atvejų galima išgelbėti.

Svarbu! Sąvokų „žlugimas“ ir „šokas“ nereikėtų painioti. Skirtingai nuo pirmojo, šokas atsiranda kaip organizmo reakcija į itin stiprų sudirginimą (skausmą, temperatūrą ir kt.) ir yra lydimas sunkesnių apraiškų.

Priežastys ir vystymosi mechanizmas

Yra daug veiksnių, turinčių įtakos patologijos vystymuisi. Tarp jų:

• didžiulis kraujo netekimas;
• ūminės infekcinės ligos (pneumonija, meningitas, encefalitas, vidurių šiltinė);
• kai kurios endokrininės, nervų sistemos ligos (pavyzdžiui, siringomielija);
• toksinių ir nuodingų medžiagų (organinių fosforo junginių, CO – anglies monoksido) poveikis organizmui;
• epidurinės anestezijos šalutinis poveikis;
• insulino perdozavimas ilgai veikiantis, ganglioblokatoriai, kraujospūdį mažinančios priemonės;
• peritonitas ir ūminės infekcinės komplikacijos;
• ūminis sutrikimas kontraktilumas miokardo infarktas, aritmija, AV mazgo disfunkcija.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo, išskiriami keturi tipai.

Lentelė: griūties tipai

Pastaba! Daugumai planetos žmonių bent kartą išsivystė ortostatinis kolapsas. Pavyzdžiui, daugelis yra susipažinę su lengvu galvos svaigimu, kuris atsiranda staigiai pakilus iš lovos ryte. Tačiau sveikų žmonių Visi nemalonūs simptomai praeina per 1-3 minutes.

Klinikiniai simptomai

Žmogus vystosi:

• staigus greitas gerovės pablogėjimas;
• bendras silpnumas;
• stiprus galvos skausmas;
• patamsėjimas akyse;
• triukšmas, zvimbimas ausyse;
• marmurinis odos blyškumas;
• kvėpavimo sutrikimai;
• kartais sąmonės netekimas.

Diagnostikos ir gydymo principai

Žlugimas yra pavojinga ir labai nenuspėjama būsena. Kartais, smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, skaičiavimas tęsiasi kelias minutes, o delsimo kaina gali būti per didelė. Jei žmogui pasireiškia simptomai ūminis nepakankamumas kraujotakos sistemą, svarbu kuo greičiau iškviesti greitąją pagalbą.

Be to, visi turėtų žinoti pirmojo pateikimo algoritmą pirmoji pagalba pacientams, sergantiems kolapsu. Norėdami tai padaryti, PSO specialistai parengė paprastą ir suprantamą instrukciją.

Pirmas žingsnis. Gyvybinių požymių įvertinimas

Diagnozei patvirtinti pakanka:

1. Elgesys apžiūra . Ligonio oda blyški, marmurinio atspalvio. Ji dažnai yra padengta drėgnu prakaitu.
2. Pajuskite periferinės arterijos pulsą. Tačiau jis yra silpnas, siūliškas arba visai neapibrėžtas. Kitas ūminio kraujagyslių nepakankamumo požymis yra tachikardija – padažnėjęs širdies plakimas.
3. Išmatuoti kraujospūdį. Griuvimui būdinga hipotenzija – staigus kraujospūdžio nukrypimas nuo normos (120/80 mm Hg. Art.) į apatinę pusę.

Antras žingsnis. Pirmoji pagalba

Greitosios pagalbos automobiliui pakeliui imkitės skubių priemonių paciento būklei stabilizuoti ir ūmių komplikacijų prevencijai:

1. Paguldykite nukentėjusįjį ant nugaros ant lygaus, kieto paviršiaus. Pakelkite kojas viso kūno atžvilgiu 30-40 cm, tai pagerins širdies ir smegenų aprūpinimą krauju.
2. Užtikrinkite pakankamą deguonies tiekimą į kambarį. Nusivilkite kvėpavimą varžančius drabužius, atidarykite langą. Tuo pačiu metu pacientas neturėtų sušalti: jei reikia, apvyniokite jį antklode ar antklode.
3. Leiskite nukentėjusiajam pauostyti vatos tamponą, pamirkytą amoniake (amoniako tirpale). Jei po ranka nėra vaistų, patrinkite jo smilkinius, ausų spenelius, taip pat skylę tarp nosies ir viršutinė lūpa. Ši veikla padės pagerinti periferinę kraujotaką.
4. Jei kolapso priežastis buvo kraujavimas iš atvira žaizda, stenkitės sustabdyti kraujavimą uždėdami žnyplę, spaudę pirštu.

Svarbu! Jei žmogus be sąmonės, smūgiais į skruostus ir kitais skausmingais dirgikliais jo atgaivinti neįmanoma. Kol jis nesusiprotės, neduokite jam valgyti ar gerti. Be to, jei neatmetama kraujagyslių kolapso galimybė, negalima duoti kraujospūdį mažinančių vaistų – Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket ir kt.

Trečias žingsnis. Pirmoji pagalba

Atvykus greitajai medicinos pagalbai, trumpai apibūdinkite situaciją gydytojams, paminėkite, kokia pagalba buvo suteikta. Dabar auką turi apžiūrėti gydytojas. Po įvertinimo gyvybines funkcijas ir nustatant preliminarią diagnozę, parodytas 10% kofeino-natrio benzoato tirpalo įvedimas standartine doze. Dėl infekcinių ar ortostatinis kolapsas to pakanka stabiliam ilgalaikiam poveikiui.

Ateityje skubios priemonės yra skirtos pašalinti priežastis, sukėlusias kraujagyslių nepakankamumą:

1. Esant hemoraginiam žlugimo pobūdžiui, būtina sustabdyti kraujavimą;
2. Apsinuodijimo ir intoksikacijos atveju būtinas specifinio priešnuodžio įvedimas (jei toks yra) ir detoksikacijos priemonės.
3. At ūminės ligos(miokardo infarktas, peritonitas, plaučių embolija ir kt.), koreguojamos gyvybei pavojingos būklės.

Jei yra indikacijų, pacientas hospitalizuojamas specializuotoje ligoninėje tolesnis gydymas ir prevencija rimtų komplikacijų. Ten, priklausomai nuo ligos priežasčių, lašinamas į veną adrenalino ir norepinefrino (spartiam kraujospūdžiui padidinti), kraujo ir jo komponentų, plazmos infuzijos, fiziologinis tirpalas(padidinti BCC), deguonies terapija.

Apibūdinimas:

Kolapsas – tai ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas staigus kraujospūdžio sumažėjimas dėl kraujagyslių tonuso sumažėjimo, širdies išstūmimo sumažėjimo arba ūmaus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Žlugimą lydi visų audinių ir organų hipoksija, sulėtėja medžiagų apykaita, sulėtėja gyvybinės organizmo funkcijos.

Simptomai:

Klinikinis kolapso vaizdas turi bruožų, kurie priklauso nuo jo priežasties, tačiau pagal pagrindines apraiškas panašus į įvairios kilmės kolapsus. Pacientai skundžiasi atsirandančiu ir greitai progresuojančiu silpnumu, šaltuku, silpnėjančiu regėjimu, kartais – melancholijos ir baimės jausmu. Paciento sąmonė išsaugoma, tačiau dažniausiai jis yra abejingas aplinkai. Oda ryškiai blyški, veidas žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu, su kardiogeniniu kolapsu, dažnai pastebima cianozė. Kūno temperatūra sumažėja. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas. Pulsas mažas, švelnus, greitas.

Kraujospūdis sumažėja: sistolinis - iki 80 - 60, diastolinis - iki 40 mm Hg. Art. ir mažesnis (asmenims, kuriems anksčiau buvo hipertenzija, esant aukštesnei kraujospūdžio vertei, gali būti stebimas kolapsas). Beveik visais atvejais pastebimas kraujo sutirštėjimas, oligurija, sparčiai didėjanti. Gilėjant kolapsui, paciento sąmonė aptemsta, dažnai prisijungia (ar progresuoja) širdies ritmo sutrikimai; vyzdžiai išsiplečia, išnyksta refleksai. Jei nevykdoma efektyvus gydymas, įvyksta mirtis.

Kardiogeninis kolapsas dažniausiai derinamas su širdies aritmija, plaučių edema arba ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais (pavyzdžiui, su plaučių embolija) ir yra sunkus. Ortostatinis kolapsas atsiranda tik tada, kai vertikali padėtis kūno ir greitai sustoja, kai pacientas perkeliamas į gulimą padėtį.

Infekcinis kolapsas dažniausiai išsivysto per kritinis nuosmukis kūno temperatūra; tuo pačiu metu pastebima odos drėgmė, kaip taisyklė, viso kūno (šlapias skalbiniai), ryški raumenų hipotenzija ir švelnus pulsas.

Toksinis kolapsas, ypač apsinuodijus, dažnai derinamas su pykinimu, vėmimu, viduriavimu, dehidratacijos požymiais ir.

Žlugimo diagnozė grindžiama būdingu klinikiniu vaizdu. Kraujo spaudimo dinamikos ir, jei įmanoma, cirkuliuojančio kraujo tūrio, hematokrito tyrimai leidžia suprasti jo pobūdį ir sunkumą. Diferencinė diagnozė su sąmonės sutrikimais jie atliekami su alpimu, kuriam būdingas trumpas sąmonės netekimas. Reikėtų pažymėti, kad žlugimas gali būti neatskiriama dalisšoko nuotraukos, kuriose atsiranda gilesnių hemodinamikos sutrikimų.

Atsiradimo priežastys:

Tarp įvairių jo atsiradimo priežasčių dažniausios yra širdies ir kraujagyslių ligos, ypač ūminės (miokardo infarktas, plaučių arterijų tromboembolija ir kt.), ūminis kraujo netekimas ir plazmos netekimas (pavyzdžiui, esant dideliems nudegimams), sunkus dėl įvairių apsinuodijimų ir užkrečiamos ligos, kraujagyslių tonuso reguliavimas, esant įvairios kilmės šokui, taip pat esant daugeliui centrinės nervų sistemos ir endokrininės sistemos ligų, perdozavus neuroleptikų, ganglioblokatorių, simpatolitikų.

Gydymas:

Gydymui paskirkite:

Terapinės priemonės turi būti atliekamos skubiai ir intensyviai. Pacientus, patyrusius kolapsą, įvykusį ne ligoninėje, reikia skubiai vežti į ligoninę kartu su greitosios medicinos pagalbos komanda (jei ji nesuteikė visos veiksminga pagalba vietoje) arba sanitarus, išmanančius gaivinimo būdus.

Visais atvejais pacientas dedamas į horizontalią padėtį, šiek tiek pakeltas apatinės galūnės, uždenkite antklode, po oda suleidžiama 2 ml 10% kofeino-natrio benzoato tirpalo. Esant infekciniam kolapsui, šios terapijos kartais pakanka, esant ortostatiniam kolapsui – visada veiksminga, tačiau jei kraujospūdis nėra linkęs didėti, būtina, kaip ir kitos kilmės kolapsų atveju, atlikti etiologinę ir detalesnę patogenetinę terapiją. Etiologinis gydymas – stabdymas esant hemoraginiam kolapsui, toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo ir specifinio priešnuodžio terapija apsinuodijimo atveju, trombolizinis gydymas ūminiam miokardo infarktui ir plaučių embolijai, paroksizmo ar kitų širdies ritmo sutrikimų stabdymas ir kt.

Patogenetinė terapija apima kraujo įvedimą į veną hemoraginio kolapso atveju, plazmos ir kraują pakeičiančių skysčių - esant kraujo sutirštėjimui pacientams, kuriems yra toksinis, infekcinis ir bet koks hipovoleminis kolapsas, įvedimas. hipertoninis fiziologinis tirpalas natrio chloridas su kolapsu dėl nenumaldomo viduriavimo ir, taip pat pacientams, sergantiems antinksčių nepakankamumu, kartu su antinksčių hormonų įvedimu. Jei reikia, skubiai padidinti kraujospūdį į veną suleisti norepinefrino arba angiotenzino; lėtesnį, bet ir ilgesnį poveikį suteikia mezatono, fetanolio injekcijos. Visais atvejais nurodoma deguonies terapija.

Daugelis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų atsiranda staiga, santykinės gerovės fone. Viena iš tokių ūmių gyvybei pavojingų būklių yra kraujagyslių kolapsas. Apie šios patologijos vystymosi mechanizmus, simptomus ir skubią pagalbą kalbėsime mūsų apžvalgoje ir šio straipsnio vaizdo įraše.

Problemos esmė

Kraujagyslių kolapsas yra širdies ir kraujagyslių nepakankamumo forma, kuri išsivysto staigaus arterijų ir venų tonuso sumažėjimo fone. Išvertus iš lotyniško žodžio collapsus, terminas verčiamas kaip „kritęs“.

Patogenetinių ligos mechanizmų pagrindas yra:

• BCC sumažėjimas;
• sumažėjęs kraujo tekėjimas į dešinę širdies pusę;
• staigus slėgio kritimas;
• ūminė organų ir audinių išemija;
• visų gyvybiškai svarbių organizmo funkcijų slopinimas.

Žlugimo vystymasis visada yra staigus, greitas. Kartais nuo patologijos pradžios iki negrįžtamų išeminių pokyčių išsivystymo praeina vos kelios minutės. Šis sindromas yra labai pavojingas, nes dažnai baigiasi mirtimi. Tačiau dėl savalaikės pirmosios pagalbos ir veiksmingos vaistų terapijos pacientą daugeliu atvejų galima išgelbėti.

Svarbu! Sąvokų „žlugimas“ ir „šokas“ nereikėtų painioti. Skirtingai nuo pirmojo, šokas atsiranda kaip organizmo reakcija į itin stiprų sudirginimą (skausmą, temperatūrą ir kt.) ir yra lydimas sunkesnių apraiškų.

Priežastys ir vystymosi mechanizmas

Yra daug veiksnių, turinčių įtakos patologijos vystymuisi. Tarp jų:

• didžiulis kraujo netekimas;
• ūminės infekcinės ligos (pneumonija, meningitas, encefalitas, vidurių šiltinė);
• kai kurios endokrininės, nervų sistemos ligos (pavyzdžiui, siringomielija);
• toksinių ir nuodingų medžiagų (organinių fosforo junginių, CO – anglies monoksido) poveikis organizmui;
• epidurinės anestezijos šalutinis poveikis;
• perdozavus ilgai veikiančio insulino, ganglionų blokatorių, kraujospūdį mažinančių medžiagų;
• peritonitas ir ūminės infekcinės komplikacijos;
• ūminis miokardo susitraukimo pažeidimas miokardo infarkto metu, aritmija, AV mazgo disfunkcija.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo, išskiriami keturi tipai.

Lentelė: griūties tipai

Pastaba! Daugumai planetos žmonių bent kartą išsivystė ortostatinis kolapsas. Pavyzdžiui, daugelis yra susipažinę su lengvu galvos svaigimu, kuris atsiranda staigiai pakilus iš lovos ryte. Tačiau sveikiems žmonėms visi nemalonūs simptomai išnyksta per 1-3 minutes.

Klinikiniai simptomai

Žmogus vystosi:

• staigus greitas gerovės pablogėjimas;
• bendras silpnumas;
• stiprus galvos skausmas;
• patamsėjimas akyse;
• triukšmas, zvimbimas ausyse;
• marmurinis odos blyškumas;
• kvėpavimo sutrikimai;
• kartais sąmonės netekimas.

Diagnostikos ir gydymo principai

Žlugimas yra pavojinga ir labai nenuspėjama būsena. Kartais, smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, skaičiavimas tęsiasi kelias minutes, o delsimo kaina gali būti per didelė. Jeigu žmogui atsirado ūminio kraujotakos sistemos nepakankamumo požymių, svarbu kuo greičiau kviesti greitąją pagalbą.

Be to, kiekvienas turėtų žinoti pirmosios pagalbos teikimo pacientams, patyrusiems kolapsą, algoritmą. Norėdami tai padaryti, PSO specialistai parengė paprastą ir suprantamą instrukciją.

Pirmas žingsnis. Gyvybinių požymių įvertinimas

Diagnozei patvirtinti pakanka:

1. Atlikite vizualinį patikrinimą. Ligonio oda blyški, marmurinio atspalvio. Ji dažnai yra padengta drėgnu prakaitu.
2. Pajuskite periferinės arterijos pulsą. Tačiau jis yra silpnas, siūliškas arba visai neapibrėžtas. Kitas ūminio kraujagyslių nepakankamumo požymis yra tachikardija – padažnėjęs širdies plakimas.
3. Išmatuoti kraujospūdį. Griuvimui būdinga hipotenzija – staigus kraujospūdžio nukrypimas nuo normos (120/80 mm Hg. Art.) į apatinę pusę.

Antras žingsnis. Pirmoji pagalba

Greitosios pagalbos automobiliui pakeliui imkitės skubių priemonių paciento būklei stabilizuoti ir ūmių komplikacijų prevencijai:

1. Paguldykite nukentėjusįjį ant nugaros ant lygaus, kieto paviršiaus. Pakelkite kojas viso kūno atžvilgiu 30-40 cm, tai pagerins širdies ir smegenų aprūpinimą krauju.
2. Užtikrinkite pakankamą deguonies tiekimą į kambarį. Nusivilkite kvėpavimą varžančius drabužius, atidarykite langą. Tuo pačiu metu pacientas neturėtų sušalti: jei reikia, apvyniokite jį antklode ar antklode.
3. Leiskite nukentėjusiajam pauostyti vatos tamponą, pamirkytą amoniake (amoniako tirpale). Jei po ranka nėra vaistų, patrinkite jo smilkinius, ausų spenelius, taip pat skylę tarp nosies ir viršutinės lūpos. Ši veikla padės pagerinti periferinę kraujotaką.
4. Jei kolapso priežastis buvo kraujavimas iš atviros žaizdos, stenkitės sustabdyti kraujavimą uždėdami žnyplę, spaudę pirštu.

Svarbu! Jei žmogus be sąmonės, smūgiais į skruostus ir kitais skausmingais dirgikliais jo atgaivinti neįmanoma. Kol jis nesusiprotės, neduokite jam valgyti ar gerti. Be to, jei neatmetama kraujagyslių kolapso galimybė, negalima duoti kraujospūdį mažinančių vaistų – Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket ir kt.

Trečias žingsnis. Pirmoji pagalba

Atvykus greitajai medicinos pagalbai, trumpai apibūdinkite situaciją gydytojams, paminėkite, kokia pagalba buvo suteikta. Dabar auką turi apžiūrėti gydytojas. Įvertinus gyvybines funkcijas ir nustačius preliminarią diagnozę, rekomenduojama įvesti 10% kofeino-natrio benzoato tirpalą standartine doze. Esant infekciniam ar ortostatiniam kolapsui, to pakanka stabiliam ilgalaikiam poveikiui.

Ateityje skubios priemonės yra skirtos pašalinti priežastis, sukėlusias kraujagyslių nepakankamumą:

1. Esant hemoraginiam žlugimo pobūdžiui, būtina sustabdyti kraujavimą;
2. Apsinuodijimo ir intoksikacijos atveju būtinas specifinio priešnuodžio įvedimas (jei toks yra) ir detoksikacijos priemonės.
3. Sergant ūmiomis ligomis (miokardo infarktas, peritonitas, plaučių embolija ir kt.) koreguojamos gyvybei pavojingos būklės.

Jei yra indikacijų, pacientas guldomas į specializuotą ligoninę tolesniam gydymui ir sunkių komplikacijų prevencijai. Ten, priklausomai nuo ligos priežasčių, į veną lašinamas adrenalinas ir norepinefrinas (kad greitai padidėtų kraujospūdis), infuzija kraujas ir jo komponentai, plazma, fiziologinis tirpalas (BCC didinimui), deguonies terapija.