Травлення здійснюється єдиною фізіологічною системою. Тому поразка будь-якого відділу цієї системи обумовлює розлад її функціонування загалом. Хвороби органів травлення виявляються більш ніж 5% населення планети.

Етіологія патологічних процесів, що розвиваються у шлунково-кишковому тракті, включає декілька основних факторів.

ФАКТОРИ, ЩО УШКОДЖУЮТЬ ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ

Фізична природа:

• груба, погано пережована чи непережована їжа;
• сторонні тіла- гудзики, монети, шматочки металу тощо;
• надмірно холодна чи гаряча їжа;
• іонізуючі випромінювання.

Хімічна природа:

• алкоголь;
• продукти згоряння тютюну, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт із слиною;
• лікарські препарати, наприклад, аспірин, антибіотики, цитостатики;
• токсичні речовини, що проникають до органів травлення з їжею, - солі важких металів, токсини грибів тощо.

Біологічна природа:

• мікроорганізми та їх токсини;
• гельмінти;
• надлишок або нестача вітамінів, наприклад, вітаміну С, групи В, PP.

Розлади механізмів нейрогуморальної регуляції- дефіцит або надлишок біогенних амінів - серотоніну, меланіну, гормонів, простагландинів, пептидів (наприклад, гастрину), надлишкові або недостатні ефекти симпатичної або пасимпатичної системи (при неврозах, що затягнулися стрес-реакціях і т. п.).

Патогенні фактори, пов'язані з ураженням інших фізіологічних систем,наприклад фібринозний гастроентерит і коліт при уремії, що розвивається у результаті ниркової недостатності.

ПАТОЛОГІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ПОРОЖНІНІ РОТА

Основними причинами цієї патології можуть бути порушення пережовування їжів результаті:

• запальних захворювань ротової порожнини;
• нестачі зубів;
• травми щелеп;
• порушення іннервації жувальної мускулатури. Можливі наслідки:
• механічне пошкодження слизової оболонки шлунка погано пережовані їжею;
• порушення шлункової секреціїта моторики.

ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ І ВИДІЛЕННЯ СЛЮНИ — САЛІВАЦІЇ

Види:

Гіпосаліваціяаж до припинення освіти та виділення слини в порожнину рота.

Наслідки:

• недостатнє змочування та набухання харчової грудки;
• утруднення пережовування та ковтання їжі;
• розвиток запальних захворювань порожнини рота – ясен (гінгівіт), язика (глосит), зубів.

Гіперсалівація- Підвищена освіта та виділення слини.

Наслідки:

• розведення та олужнення шлункового соку надлишком слини, що знижує його пептичну та бактерицидну активність;
• прискорення евакуації шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку.

Ангіна, або тонзиліт , - захворювання, яке характеризується запаленням лімфоїдної тканини глотки та піднебінних мигдаликів.

Причиною розвитку різних видів ангін є стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Важливе значення при цьому мають сенсибілізація організму та охолодження тіла.

Течія ангін може бути гострим та хронічним.

Залежно від особливостей запалення виділяють кілька видів гострих ангін.

Катаральна ангіна характеризується гіперемією мигдаликів і піднебінних дужок, їх набряком, серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Лакунарна ангіна , при якій до катарального ексудату домішується значна кількість лейкоцитів та спущеного епітелію. Ексудат накопичується в лакунах і видно на поверхні набрякових мигдаликів у вигляді жовтих плям.

Фібринозна ангіна характеризується дифтеритичним запаленням. при якому фібринозна плівка покриває слизову оболонку мигдаликів. Ця ангіна виникає при дифтерії.

Фолікулярна ангіна відрізняється гнійним розплавленням фолікулів мигдаликів та їх різким набряком.

Флегмонозна ангіна , при якій гнійне запаленнянерідко переходить на навколишні тканини. Мигдалики набряклі, різко збільшені в розмірах, повнокровні.

Некротична ангіна характеризується некрозом слизової оболонки мигдаликів з утворенням виразок та крововиливів.

Гангренозна ангіна може бути ускладненням некротичної та проявляється розпадом мигдаликів.

Некротична та гангренозна ангіни виникають при скарлагіні та гострих лейкозах.

Хронічна ангіна розвивається внаслідок неодноразових рецидивів гострої ангіни. Для неї характерні гіперплазія та склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, їх капсули, іноді виразки.

Ускладнення ангіни пов'язані з переходом запалення на навколишні тканини та розвитком перитонзилярного або заглоточного абсцесу, флегмони клітковини зіва. Рецидивні ангіни сприяють розвитку ревматизму та гломерулонефриту.

ПАТОЛОГІЯ ХАРЧОВИКА

Порушення функцій стравоходухарактеризуються:

• утрудненням руху їжі стравоходом;
• закиданням вмісту шлунка в стравохід з розвитком гастроезофагального рефлюксу, для якого характерні відрижка, відрижка, або регургітація, печія, аспірація їжі в дихальні шляхи.

Відрижка- неконтрольоване виділення газів або невеликої кількості їжі зі шлунка в стравохід та порожнину рота.

Зригування,або регургітація,- мимовільне закидання частини шлункового вмісту в порожнину рота, рідше - носа.

Печія- відчуття печіння в епігастральній ділянці. Є результатом закидання кислого вмісту шлунка в стравохід.

ХВОРОБИ ХАРЧОВИКА

Езофагіт- Запалення слизової оболонки стравоходу. Течія може бути гострим та хронічним.

Причинами гострого езофагіту є дії хімічних, термічних та механічних факторів, а також ряду збудників інфекції (дифтерії, скарлатини та ін.).

Морфологія

Для гострого езофагіту характерні різні види ексудативного запалення, у зв'язку з чим він може бути катаральним, фібринозним, флегмонозним, гангренозним,а також виразковим. Найбільш часто виникають хімічні опіки стравоходу, після чого некротизована слизова оболонка відокремлюється у вигляді зліпка стравоходу і не відновлюється, а в стравоході утворюються рубці, що різко звужують його просвіт.

Причинами хронічного езофагіту є постійні подразнення стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння тютюну та іншими дратівливими речовинами. Він може розвиватися і внаслідок порушення кровообігу в стравоході при застійних явищах у ньому, обумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки та портальною гіпертензією.

Морфологія

При хронічному езофагіті злущується епітелій стравоходу, відбувається його метаплазія в ороговіючий багатошаровий плоский ( лейкоплакія),склероз стінки.

Рак стравоходу становить 11 - 12% всіх випадків захворювання на рак.

Морфогенез.

Пухлина розвивається зазвичай у середній третині стравоходу і циркулярно проростає його стінку, стискаючи просвіт, - кільцеподібний рак . Нерідко захворювання має форму ракової виразки із щільними краями, розташованої вздовж стравоходу. Гістологічно рак стравоходу має будову плоскоклітинного раку з ороговінням або без зроговіння. Якщо рак розвивається із залоз стравоходу, він має характер аденокарциноми.

Метастазує рак стравоходу лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли.

Ускладненняпов'язані з проростанням у навколишні органи - середостіння, трахею, легені, плевру, у своїй можуть виникати гнійні запальні процеси у тих органах, яких і настає смерть хворих.

Основними функціями шлунка є травлення їжі. яке включає часткове розщеплення компонентів харчової грудки. Це відбувається під впливом шлункового соку, головними компонентами якого є протеолітичні ферменти – пепсини, а також соляна кислота та слиз. Пепсини розпушують їжу та розщеплюють білки. Соляна кислота активує пепсини, викликає денатурацію та набухання білків. Слиз попереджає пошкодження стінки шлунка харчовим грудкою та шлунковим соком.

Порушення травлення у шлунку. В основі цих порушень лежить розлад функцій шлунка.

Розлади секреторної функції , які зумовлюють невідповідність рівня секреції різних компонентів шлункового соку потребам у них для нормального травлення:

• порушення динаміки секреції шлункового соку у часі;
• збільшення, зменшення обсягу шлункового соку чи його відсутність;
• порушення утворення соляної кислоти з підвищенням, зниженням чи відсутністю кислотності шлункового соку;
• збільшення, зниження або припинення освіти та секреції пепсину;
• ахілія - Повне припинення секреції в шлунку. Виникає при атрофічному гастриті, раку шлунка, захворюваннях ендокринної системи. За відсутності соляної кислоти зменшується секреторна активність підшлункової залози, прискорюється евакуація їжі зі шлунка, посилюються процеси гниття їжі у кишечнику.

Порушення моторної функції

Види цих порушень:

• порушення тонусу м'язів стінки шлунка у вигляді його надмірного підвищення (гіпертонус), надмірного зниження (гіпотонус) чи відсутності (атонія);
• розлади тонусу сфінктерів шлунка у вигляді його зниження, що обумовлює зяяння кардіального або пілоричного сфінктера, або у вигляді підвищення тонусу і спазму м'язів сфінктерів, що призводить до кардіоспазму або пилороспазму:
• порушення перистальтики стінки шлунка: прискорення її – гіперкінез, уповільнення – гіпокінез;
• прискорення або уповільнення евакуації їжі зі шлунка, що призводить до:
  • - синдрому швидкого насичення при зниженні тонусу та моторики антрального відділу шлунка;
  • - печії - печіння в області нижньої частини стравоходу в результаті зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка,
  • його сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту;
  • - блювоті - мимовільному рефлекторному акту, що характеризується викидом вмісту шлунка назовні через їжу-i вод, глотку та порожнину рота.

ХВОРОБИ ШЛУНКА

Основними захворюваннями шлунка є гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка. Виділяють гострийі хронічнийгастрит, проте ці поняття означають не так час перебігу процесу, як морфологічні зміни в шлунку.

Гострий гастрит

Причинами гострого гастриту можуть бути:

• аліментарні фактори - недоброякісна, груба чи гостра їжа;
• хімічні подразники - алкоголь, кислоти, луги, деякі лікарські речовини;
• інфекційні агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафілококи, сальмонели та ін;
• гострі розлади кровообігу при шоці, стресі, серцевій недостатності та ін.

Класифікація гострого гастриту

По локалізації:

• дифузний;
• осередковий (фундальний, антральний, пилородуоденальний).

За характером запалення:

• катаральний гастрит, який характеризується гіперемією та потовщенням слизової оболонки, гіперсекрецією слизу, іноді ерозіями.У цьому випадку говорять про ерозивний гастрит.Мікроскопічно спостерігаються дистрофія та злущування поверхневого епітелію, серозно-слизовий ексудат, судин, набряк, діапедезні крововиливи;
• фібринозний гастрит відрізняється тим, що на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сіро-жовтого кольору. Залежно від глибини некрозу слизової оболонки, фібринозний гастрит може бути крупозним або дифтеритичним;
• гнійний (флегмонозний) гастрит - рідкісна форма гострого гастриту, яка ускладнює травми, виразки або виразковий рак шлунка. Характеризується різким потовщенням стінки, згладжуванням та огрубінням складок, гнійними накладаннями на слизовій оболонці. Мікроскопічно визначаються дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки шлунка, некроз та крововилив у слизовій оболонці;
• некротичний (корозієний) гастрит-рідка форма, що виникає при хімічних опіках слизової оболонки шлунка і характеризується її некрозом. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

Ускладненням ерозивного та некротичного гастриту.може бути кровотечі, перфорація стінки шлунка. При флегмонозному гастриті виникають медіастиніт, абсцес піддіафрагмальний, абсцес печінки, гнійний плеврит.

Виходи.

Катаральний гастрит зазвичай закінчується одужанням; при запаленні, спричиненому інфекцією, можливий перехід у хронічну форму.

Хронічний гастрит- захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенерації та морфофункціональною перебудовою епітелію з розвитком атрофії залоз та секреторної недостатності, що лежать в основі розладів травлення.

Провідною ознакою хронічного гастриту є дисрегенерація- Порушення оновлення клітин епітелію.Хронічний гастрит становить 80-85% всіх хвороб шлунка.

Етіологіяхронічного гастриту пов'язана з тривалою дієюекзо- та ендогенних факторів:

• інфекцій, насамперед Helicobacter pylori, частку якого припадає 70-90 % всіх випадків хронічного гастриту;
• хімічних (алкоголь, аутоінтоксикації та ін);
• нейроендокринних та ін.

Класифікаціяхронічного гастриту:

• хронічний поверхневий гасхрит;
• хронічний атрофічний гастрит;
• хронічний хелікобактерний гастрит;
• хронічний аутоімунний гастрит;
• спеціальні форми хронічного гастриту - хімічний, радіаційний, лімфоцитарний та інших.

Патогенеззахворювання при різних видах хронічного гастриту неоднаковий.

Морфогенез.

При хронічному поверхневому гастриті відсутня атрофія слизової оболонки, шлункові ямки виражені погано, залози не змінені, характерна дифузна лімфоеозинофільна інфільтрація, незначний фіброз строми.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується низьким покривно-ямковим епітелієм, редукцією шлункових ямок, зменшенням кількості та розмірів залоз, дистрофічними та нерідко метапластичними змінами. залізистого епітелію, дифузною лімфоеозинофільною та гістіоцитарною інфільтрацією, фіброзом строми.

При хронічному хелікобактерному гастриті провідну роль відіграє Helicobacter pylori, який вражає переважно антральний відділ шлунка. Збудник потрапляє у шлунок через рот і розташовується під шаром слизу, що захищає його від дії шлункового соку. Основною властивістю бактерії є синтез уреази- Ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак зсуває pH у лужну сторону та порушує регуляцію секреції соляної кислоти. Незважаючи на гіпергастринемію, що відбувається, відбувається стимуляція секреції НС1, що призводить до гіперацидного синдрому. Морфологічна картина характеризується атрофією та порушенням дозрівання покривно-ямкового та залозистого епітелію, вираженою лімфо-плазмоцитарною та еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та власної платівки з утворенням лімфоїдних фолікулів.

Хронічний аутоімунний гастрит.

Його патогенез обумовлений утворенням антитіл до парієтальних клітин залоз фундального відділу шлунка, ендокринних клітин слизової оболонки, а також до гастромукопротеїну (внутрішнього фактора), які стають аутоантигенами. У фундальному відділі шлунка відзначається виражена інфільтрація В-лімфоцитами та Т-хелперами, різко зростає кількість IgG-плазмоцитів. Швидко прогресують атрофічні зміни слизової оболонки, особливо у хворих старше 50 років.

Серед особливих форм хронічних гастритівнайбільше значення має гіпертрофічний гастрит, який характеризується утворенням гігантських складок слизової оболонки, схожих на звивини головного мозку Товщина слизової оболонки досягає 5-6 см. Ямки довгі, заповнені слизом. Епітелій залоз сплощений, як правило, розвивається його кишкова метаплазія. У залозах часто відсутні головні та парієтальні клітини, що призводить до зниження секреції соляної кислоти.

Ускладнення.

Атрофічний та гіпертрофічний гастрити можуть ускладнюватися утворенням поліпів, іноді виразок. Крім того, атрофічний та гелікобактерний гастрити є передраковими процесами.

Вихідповерхневого та гелікобактерного гастритів при відповідному лікуванні сприятливий. Терапія інших форм хронічних гастритів призводить лише до уповільнення їх розвитку.

Виразкова хвороба- хронічне захворювання, клінічним та морфологічним виразом якого є рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Тому розрізняють виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, які дещо відрізняються один від одного в основному за патогенезом та наслідками. Виразковою хворобою страждають переважно чоловіки у віці 50 років і старше. Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються в 3 рази частіше за шлункові.

Етіологіявиразковій хворобі пов'язана в основному з Helicobacter pylori та із загальними змінами, що виникають в організмі і сприяють ушкоджуючій дії цього мікроорганізму. Певні штами Helicobacter pylori мають високу адгезію до клітин поверхневого епітелію і викликають виражену нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, що призводить до її пошкодження. Крім того, уреаза, що утворюється бактеріями, синтезує аміак, який високотоксичний для епітелію слизової оболонки і також викликає її деструкцію. При цьому порушуються мікроциркуляція та трофіка тканин у галузі некротичних змін епітеліоцитів. Крім цього, вказані бактерії сприяють різкого підвищенняутворення гастрину в крові та соляної кислоти у шлунку.

Загальні зміни, що виникають в організмі, я сприяють шкідливій дії Helicobacter pylori:

• психоемоційні перенапруги, яким піддається сучасна людина(стресові стани порушують координуючі впливи кори головного мозку на підкіркові центри);
• порушення ендокринних впливів внаслідок розладу діяльності гіпоталамо-гіпофізарної та гіпофізарно-адреналової систем;
• посилення впливу блукаючих нервів, що разом із надлишком кортикостероїдів підвищує активність кислотнопептичного фактора шлункового соку та моторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки;
• зниження ефективності утворення слизового бар'єру;
• порушення мікроциркуляції та наростання гіпоксії.

Серед інших факторів, що сприяють утворенню виразки,

важливе значення мають ліки типу аспірину, алкоголь, куріння, які не лише самі ушкоджують слизову оболонку, але й впливають на секрецію соляної кислоти та гастрину, на мікроциркуляцію та трофіку шлунка.

Морфогенез.

Основним виразом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка, яка у своєму розвитку проходить стадії ерозії та гострої виразки. Найчастіша локалізація виразки шлунка - мала кривизна в антральному або пілоричному відділі, а також у тілі шлунка, в області переходу в антральний відділ. Це тим, що мала кривизна, як «харчова доріжка», легко травмується, її слизова оболонка виділяє найбільш активний сік, ерозії та гострі виразки цієї області погано епітелізуються. Під впливом шлункового соку некроз захоплює не тільки слизову оболонку, але і pacnпоширюється на підлягаючі шари стінки шлунка і ерозія перетворюється на гостру пептичну виразку. Поступово гостра виразка стає хронічноїі може досягати 5-6 см в діаметрі, проникаючи на різну глибину (рис. 62). Краї хронічної виразки підняті у вигляді валиків, щільні. Край виразки, звернений до входу в шлунок, підритий, край, звернений до воротаря - пологий. Дном виразки служать рубцева сполучна тканина та уривки м'язової тканини. Стінки судин товсті, склерозовані, просвіти їх звужені.

Мал. 62. Хронічна виразка шлунка.

При загостренні виразкової хвороби в дні виразки з'являється гнійно-некротичний ексудат, у навколишній рубцевій тканині та в склерозованих стінках судин – фібриноїдний некроз. За рахунок наростаючого некрозу виразка поглиблюється і розширюється, а в результаті роз'їдання стінки судин може виникнути розрив і кровотеча. Поступово на місці некротизованих тканин розвивається грануляційна тканина, яка дозріває у грубу сполучну тканину. Краї виразки стають дуже щільними, омозолілими, у стінках і дні виразки виражені розростання сполучної тканини, склероз судин, що порушує кровопостачання стінки шлунка, а також утворення слизового бар'єру Така виразка називається колізний .

При виразковій хворобі дванадцятипалій кишки виразка зазвичай розташовується в цибулиці і лише іноді локалізується нижче за неї. Множинні виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються не дуже часто і розташовуються на передній і задній стінках цибулини один проти одного - виразки, що «цілуються».

При загоєнні виразки дефект тканини відшкодовується утворенням рубця, а на поверхні розростається змінений епітелій, в області колишньої виразки залози відсутні.

Ускладнення виразкової хвороби.

До них належать кровотеча, перфорація, пенетрація, флегмона шлунка, грубий рубець, хлоргідропенічна уремія.

Кровотеча з некротизованої судини супроводжується блювотою «кавовою гущею» через утворення в шлунку солянокислого гематину (див. розділ 1). Калові маси стають дьогтеподібними через великого змістуу них крові. Кров'янистий стілець має назву « мелена«.

Перфорація, або прорив, стінки шлунка або дванадцятипалої кишки призводить до гострого розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація- Ускладнення, при якому перфоративний отвір відкривається в тому місці, де в результаті запалення відбулося спаяння шлунка з рядом розташованими органами - підшлунковою залозою, поперечною ободової кишкою, печінкою, жовчним міхуром.

Пенетрація супроводжується перетравленням шлунковим соком тканин прилеглого органу та його запаленням.

Грубий рубець може утворюватися на місці виразки при її загоєнні.

Хлоргідропенічна уремія супроводжується судомами, розвивається в тому випадку, якщо рубець різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже повністю закриваючи вихід із шлунка. У цьому випадку шлунок розтягується харчовими масами, у хворих виникає неприборкане блювання, при якому організм втрачає хлориди. Кальозна виразка шлунка може стати джерелом розвитку раку.

Рак шлункуспостерігається більш ніж 60% всіх пухлинних захворювань. Смертність у своїй становить 5 % загальної смертності населення. Ця хвороба частіше виникає у людей віком 40-70 років; чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше за жінок. Розвитку раку шлунка зазвичай передують передракові захворювання, такі як поліпоз шлунка, хронічний гастрит, хронічна шлункова виразка.

Мал. 63. Форми раку шлунка. а – бляшковидний, б – поліпозний, в – грибоподібний, г – дифузний.

Форми ракушлунка в залежності від зовнішнього вигляду та характеру росту:

• бляшкоподібний має форму невеликої щільної, білуватої бляшки, розташовується в слизовому та підслизовому шарах (рис. 63, а). Тече безсимптомно, йому зазвичай передує carcinoma in situ. Росте переважно екзофітно та передує поліпозному раку;
• поліповний має вигляд невеликого вузла на ніжці (рис. 63 б), росте переважно екзофітно. Іноді розвивається з поліпа (малігнізований поліп);
• грибоподібний, або фунгозний,являє собою бугристий вузол на широкій основі (рис. 63, в). Грибоподібний рак - це подальший розвиток поліпозного, тому що вони мають однакову гістологічну будову:
• виразки форми ракузустрічаються в половині всіх раків шлунка:
  • -первинно-виразковий рак (рис. 64, а) розвивається при виразки бляшковидного раку, гістологічно зазвичай низькодиференційований; протікає дуже злоякісно, ​​дає великі метастази. Клінічно дуже схожий на виразкову хворобу шлунка, у чому полягає підступність цього раку;
  • -блюдцеподібний рак , або рак-виразка , виникає при некрозі та виразки поліпозного або грибоподібного раку і при цьому нагадує блюдце (рис. 64, б);
  • - виразка-рак розвивається із хронічної виразки (рис. 64, в);
  • - дифузний, або тотальний , Рак росте переважно ендофітно (рис. 64, г), вражаючи всі відділи шлунка і всі шари його стінки, які стають малорухливими, складки товсті, нерівномірні, порожнина шлунка зменшується, нагадуючи трубку.

За гістологічною будовою виділяють:

аденокарциному , або залізистий рак , який має кілька варіантів будови та є відносно диференційованою пухлиною (див. розділ 10). Зазвичай становить структуру бляшкоподібного, поліпозного та фундального раку;

Недиференційовані форми раку:

Рідкісні форми ракуописані у спеціальних посібниках. До них відносяться плоскоклітиннийі залізистоплоскоклітинний рак.

Метастазуваннярак шлунка здійснюється переважно лімфогенним шляхом, перш за все в регіонарні лімфатичні вузли, а в міру їх руйнування з'являються віддалені метастази в різні органи. При раку шлунка може відбуватися ретроградне лімфогенне метастазування, коли ембол з ракових клітин просувається проти струму лімфи і, потрапляючи в певні органи, дає метастази, що носять ім'я авторів, що їх описали:

• рак Крукенберга - ретроградні лімфогенні метастази у яєчники;
• метастаз Шнітцлера - ретроградний метастаз у параректальну клітковину;
• метастаз Вірхова - ретроградний метастаз у ліві надключичні лімфатичні вузли.

Наявність ретроградних метастазів свідчить про занедбаність пухлинного процесу. Крім того, рак Крукенберга і метастаз Шнітцлера можуть бути прийняті за самостійні пухлини відповідно яєчників або прямої кишки.

Гематогенні метастази зазвичай розвиваються після лімфогенних і вражають печінку, рідше – легені, нирки, надниркові залози, підшлункову залозу, кістки.

Ускладнення раку шлунка:

• кровотеча при некрозі та виразці пухлини;
• запалення стінки шлунка з розвитком його флегмони:
• проростання пухлини в прилеглі органи - підшлункову залозу, поперечну ободову кишку, великий і малий сальники, очеревину з розвитком відповідної симптоматики.

Вихідрак шлунка при рано проведеному та радикальному оперативному лікуванні може бути сприятливим у більшості хворих. За інших випадках вдається лише продовжити їм життя.

ПАТОЛОГІЯ КИШЕЧНИКА

Розлади травлення у кишечникупов'язані з порушенням його основних функцій - перетравлюючої, всмоктувальної, моторної, бар'єрної.

Розлади функції функції кишечника обумовлюють:

• порушення порожнинного травлення, тобто перетравлення у порожнині кишечника;
• розлади пристінкового травлення, що протікає на поверхні мембран мікроворсинок за участю гідролітичних ферментів.

Розлади всмоктувальної функції кишечника, основними причинами якого можуть бути:

• дефекти порожнинного та мембранного травлення;
• прискорення евакуації кишкового вмісту, наприклад, при проносах;
• атрофія ворсинок слизової оболонки кишечника після хронічних ентеритів та колітів;
• резекція великого фрагмента кишечника, наприклад, при кишковій непрохідності;
• розлади крово- та лімфообігу в стінці кишечника при атеросклерозі брижових та кишкових артерій тощо.

Порушення шторної функції кишківника.

В нормі кишечник забезпечує перемішування та переміщення їжі від дванадцятипалої кишки до прямої. Двигуна функція кишечника може засмучуватися різною мірою та формою.

Пронос, або діарея, - прискорене (більше 3 разів на добу) стілець рідкої консистенції, що поєднується з посиленням моторики кишечника.

Запор- Тривала затримка випорожнення або утруднення випорожнення кишечника. Спостерігається у 25-30% людей, особливо у віці після 70 років.

Порушення бар'єрно-захисної функції кишківника.

У нормі стінка кишечника є механічним та фізико-хімічним захисним бар'єром для кишкової флори та токсичних речовин, що утворюються при перетравленні їжі, що виділяються мікробами. що потрапляють у кишечник через рот. і т. п. Мікроворсинки та глікоколікс утворюють мікропористу структуру, непроникну для мікробів, яка забезпечує стерилізацію перетравлених продуктів харчування при всмоктуванні їх у тонкому кишечнику.

В умовах патології порушення структури та функції ентероцитів, їх мікроворсинок, а також ферментів може зруйнувати захисний бар'єр. Це своє чергу призводить до інфікування організму, розвитку інтоксикації, розладу процесу травлення та життєдіяльності організму загалом.

ХВОРОБИ КИШЕЧНИКА

Серед захворювань кишківника основне клінічне значеннямають запальні та пухлинні процеси. Запалення тонкої кишки називається ентеритом , товстої кишки - колітом , всіх відділів кишки - ентероколітом.

Ентеріт.

Залежно від локалізації процесуу тонкій кишці виділяють:

• запалення дванадцятипалої кишки – дуоденіт;
• запалення худої кишки – еюніт;
• запалення клубової кишки- Ілеїт.

Течіяентериту може бути гострим та хронічним.

Гострий ентерит. Його етіологія:

• інфекції (бутулізм, сальмонельоз, холера, черевний тиф, вірусні інфекції тощо);
• отруєння отрутами, отруйними грибами тощо.

Види та морфологія гострого ентериту найчастіше розвивається катаральний ентерит.Слизова та підслизова оболонки просочуються слизово-серозним ексудатом. При цьому відбуваються дистрофія епітелію та його злущування, збільшується кількість келихоподібних клітин, що продукують слиз, іноді з'являються ерозії.

Фібринозний ентерит супроводжується некрозом слизової оболонки (крупозний ентерит) або слизового, підслизового та м'язового шарів стінки (дифгерітичний ентерит); при відторгненні фібринозного ексудату в кишці утворюються виразки.

Гнійний ентерит трапляється рідше і характеризується просочуванням стінки кишки гнійним ексудатом.

Некротично-виразковий ентерит , при якому некрозу та виразки піддаються або тільки солітарні фолікули (при черевному тифі), або виразкові дефекти слизової оболонки мають поширений характер (при грипі, сепсисі).

Незалежно від характеру запалення відзначається гіперплазія лімфатичного апарату кишки та лімфатичних вузлівбрижі.

Вихід. Зазвичай гострий ентеритзакінчується відновленням слизової оболонки кишки після одужання від кишкового захворювання, але може прийняти хронічний перебіг.

Хронічний ентерит.

Етіологіязахворювання – інфекції, інтоксикації, застосування деяких лікарських засобів, тривалі похибки в їжі, порушення обміну речовин.

Морфогенез.

В основі хронічного ентеритулежить порушення процесів регенерації епітелію. Спочатку розвивається хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки. Запальний інфільтрат розташований у слизовій та підслизовій оболонках, а іноді досягає м'язового шару. Основні зміни розвиваються у ворсинках - у них виражена вакуольна дистрофія, вони коротшають, спаюються між собою, у них знижується ферментативна активність. Поступово ентерит без атрофії перетворюється на хронічний атрофічний ентерит, який є наступною стадією хронічного ентериту. Вона характеризується ще більшою деформацією, укороченням, вакуольною дистрофією ворсинок, кістозним розширенням крипт. Слизова оболонка виглядає атрофічною, ферментативна активність епітелію ще більше знижується, а іноді перекручується, що перешкоджає пристіночному травленню.

Ускладнення тяжкого хронічного ентериту – анемія, авітаміноз, остеопороз.

Коліт- запалення товстої кишки, яке може розвиватися в якомусь одному її відділі: тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит.

За течієюколіт може бути гострим та хронічним.

Гострий коліт.

Етіологія захворювання:

• інфекції (дизентерія, черевний тиф, туберкульоз та ін.);
• інтоксикації (уремія, отруєння сулемою чи лікарськими засобами тощо).

Види та морфологія гострого коліту:

• катаральний коліт , при якому запалення поширюється на слизову та підслизову оболонки, в серозному ексудаті багато слизу:
• фібринозний коліт , що виникає при дизентерії, може бути крупозним та дифтеритичним;
• флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом, деструктивними змінами стінки кишки, тяжкою інтоксикацією;
• некротичний коліт , при якому омертвіння тканини pacпоширюється на слизовий та підслизовий шари кишки;
• язвений коліт, що виникає при відторгненні некротичних мас, після чого утворюються виразки, що досягають іноді серозної оболонкикишки.

Ускладнення:

• кровотечі , особливо з виразок;
• перфорація виразки з розвитком перитоніту;
• парапроктит - Запалення клітковини навколо прямої кишки, нерідко супроводжується утворенням параректальних нориць.

Вихід . Гострий коліт зазвичай проходить при одужанні від основного захворювання.

Хронічний коліт.

Морфогенез. За механізмом розвитку xpонічний коліт також є в основному процесом, що розвивається в результаті порушення регенерації епітелію, але при цьому виражені і запальні зміни. Тому кишка виглядає червоною, гіперемованою, з крововиливами, відзначаються злущування епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, укорочення крипт. Лімфоцити, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцитиінфільтрують стінку кишки до м'язового шару. Спочатку коліт, що виникає без атрофії слизової оболонки, поступово змінюється атрофічним колітом і закінчується склерозом слизової оболонки, що призводить до припинення її функції. Хронічний коліт може супроводжуватися порушенням мінерального обміну, зрідка виникає авітаміноз

Неспецифічний виразковий коліт- Захворювання, причина якого не з'ясована. Найчастіше хворіють молоді жінки.

Вважають, що у виникненні цього захворювання провідну роль відіграє алергія. пов'язана з кишковою флорою та аутоімунізацією. Хвороба тече гостро та хронічно.

Гострий неспецифічний виразковий коліт характеризується поразкою окремих ділянок чи всієї товстої кишки. Провідною ознакою є запалення стінки кишки з утворенням вогнищ некрозу слизової оболонки та множинних виразок (рис. 65). При цьому в виразках зберігаються острівці слизової оболонки, що нагадують поліпи. Виразки проникають у м'язовий шар, де спостерігаються фібриноїдні зміни інтерстиціальної тканини, стінок судин та крововиливу. У частині виразок надмірно розростаються грануляційна тканина та покривний епітелій, утворюючи поліпоподібні вирости. У стінці кишки є дифузний запальний інфільтрат.

Ускладнення.

При гострому перебігу захворювання можливі перфорація стінки кишки в області виразок та кровотечі.

Хронічний неспецифічний виразковий колітхарактеризується продуктивною запальною реакцією та склеротичними змінами стінки кишки. Відбувається рубцювання виразок, але рубці майже не покриваються епітелієм, що розростається навколо рубців, утворюючи псевдополіпи.Стінка кишки стає товстою, втрачає еластичність, просвіт кишки дифузно або сегментарно звужується. У криптах нерідко розвиваються абсцеси (Крипт-абсцеси).Судини склерозуються, просвіти їх зменшуються або повністю заростають, що підтримує гіпоксичний стан тканин кишківника.

апендицит- Запалення червоподібного відросткасліпої кишки. Це поширене захворювання неясної етіології.

За течією апендицит може бути гострим та хронічним.

Мал. 65. Неспецифічний виразковий коліт. Множинні виразки та крововилив у стінці кишки.

Гострий апендицит має такі морфологічні форми. які є і фазами запалення:

• простий;
• поверхневий;
• деструктивний, який має кілька стадій:
  • - флегмонозний;
  • - флегмонозно-виразковий.
• гангренозний.

Морфогенез.

Протягом кількох годин від початку нападу виникає простий, для якого характерні порушення кровообігу в стінці відростка – стаз у капілярах, судин, набряк, іноді периваскулярні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки - первинний афект. Він знаменує розвиток гострого поверхневого апендициту . Відросток набухає, стає тьмяним, судини оболонки повнокровні. До кінця доби розвивається деструктивний що має кілька стадій. Запалення набуває гнійного характеру, ексудат дифузно інфільтрує всю товщину стінки відростка. Такий апендицит називається флегмонозним (Рис. 66). Якщо при цьому відбувається виразка слизової оболонки, говорять про флегмонозно-виразковому апендицит. Іноді гнійне запалення поширюється на брижу відростка і стінку апендикулярної артерії, що веде її тромбозу. У цьому випадку розвивається гангренозний апендицит: відросток потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними накладаннями, у просвіті його є гній.

Мал. 66. Флегмонозний апендицит. а - гнійний ексудат дифузно просочує всі шари стінки червоподібного відростка. Слизова оболонка некротизована; б - те саме, велике збільшення.

Мал. 67. Рак товстої кишки. а - поліпозний; б - поліпозний з вираженими вторинними змінами (некроз, запалення); в - грибоподібний з виразкою; г – циркулярний.

Ускладнення гострого апендициту.

Найчастіше виникає перфорація червоподібного відростка та розвивається перитоніт. При гангренозному апендициті може відбутися самоампутація відростка і розвивається перитоніт. Якщо запалення pacпоширюється на навколишні відросток тканини, іноді розвивається гнійний тромбофлебіт судин брижі, який pacпоширюється на гілки ворітної вени - піпефлебіт . У таких випадках можливі тромбобактеріальна емболія розгалужень вени та утворення пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит виникає після гострого апендициту та характеризується переважно склеротичними та атрофічними змінами у стінці відростка. Однак на цьому фоні можуть виникати загострення захворювання з розвитком флегмони та навіть гангрени червоподібного відростка.

Рак кишечника розвивається як у тонкій, так і в товстій кишці, особливо часто в прямій та сигмоподібній кишках (рис. 67). У дванадцятипалій кишці він зустрічається лише як аденокарциноми чи недиференційованого раку дуоденального сосочка. і в такому разі одним із перших проявів цього раку є підпечінкова жовтяниця (див. розділ 17).

Передракові захворювання:

• язвений коліт;
• поліпоз:
• нориці прямої кишки.

За зовнішнім виглядом та характером зростання розрізняють:

екзофітний рак:

• поліпозний:
• грибоподібний;
• блюдцеподібний;
• ракові виразки.

ендофітний рак:

• дифузно-інфільтруючий рак, при якому пухлина циркулярно охоплює кишку на тому чи іншому протязі.

Гістологічно екзофітно ростуть ракові пухлини зазвичай більш диференційовані, мають будову папілярної або тубулярної аденокарциноми. В ендофітно ростуть пухлинах рак частіше має будову солідного або фіброзного (скирр).

Метастазування.

Рак кишки метастазує лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли, але іноді гематогенно, зазвичай у печінку.

Дифузні зміни структури м'яких тканин можуть бути у вигляді атрофії, дегенерації [жирової, фіброзної (рубцево-спайковий процес) або комбінованої!, Запальної інфільтрації. Осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як рубцева перебудова, обмежений запальний інфільтрат, об'ємні утворення травматичного генезу (гематома, сірка, кіста, неврома), ектопічні (гетеротопічні) осифікати. За даними клініко-променевих методів дослідження визначають їх розмір, локалізацію, контури, густину.

Дифузні зміни м'яких тканин кукси

Атрофія. Існує кілька методик, що дозволяють об'єктивно оцінити ступінь атрофії м'яких тканин кукси.

На відміну від клініко-функціональних методів дослідження, на підставі результатів променевої діагностики можна з високою достовірністю зробити:

• прямі вимірювання та порівняльний аналіз товщини м'яких тканин проксимальних відділів усіченого сегмента та шкірно-фасциально-м'язових клаптів над опилом;
• оцінку структури та однорідності тканин на строго симетричних ділянках кінцівок.

Рентгенологічно при атрофії відзначається стоншення підшкірно-жирової клітковини, зниження її щільності, порушення диференціювання м'яких тканин. М'язи виглядають неоднорідними, з'являється плямистість у вигляді веретеноподібних ділянок просвітлення у проекції окремих міофасціальних груп.

При УЗД визначається зменшення товщини тканин, зміна їх структури: візуалізуються множинні дрібні гіпер- та гіпоехогенні включення, знижується кількість фіброзних перегородок.

Найбільшу інформативність у визначенні ступеня атрофії кукси на рівнях, що вивчаються, дає СКТ. Вона дозволяє зафіксувати ознаки незначної атрофії, що супроводжуються витонченням м'яких тканин менш ніж на 1/4 їхньої товщини порівняно з вихідною (зі здоровою кінцівкою). Якщо це співвідношення становить 1/2, зміни відносять до помірним.

Випадки, коли товщина м'яких тканин у проксимальних відділах кукси зменшується більш ніж на 1/2 у порівнянні зі здоровою кінцівкою, розглядаються як виражена атрофія. За допомогою даного методудослідження виявляються помірні атрофічні зміни м'яких тканин у 58,3% спостережень та виражені – у 25% пацієнтів з ампутаційними куксами кінцівок.

На окрему увагу заслуговує шкірно-фасціально-м'язовий клапоть над кістковим опилом. Його товщина повинна становити в середньому 2,5-3 см. У ряді випадків, при значних змінах, м'які тканини у вінцевій частині кукси видаються лише шкірою та підшкірною клітковиною, товщина їх не перевищує 0,5 см.

Ситуації, що виявляються помірною або значною атрофією м'яких тканин кукси з різким їх стоншенням над кістковим опилом, вимагають перегляду тактики лікування ( хірургічної корекції, зміни принципів реабілітації пацієнтів) під час підготовки до протезування

Дифузні дегенеративні зміни м'яких тканин можуть супроводжуватися як їх витончення, так і потовщенням.

У ході досліджень стану кукси в період її формування та підготовки до протезування дегенеративні зміни були градовані на чотири типи: м'язовий, жировий, фіброзний та комбінований.

• М'язовий типкукси характеризується відносним зменшенням обсягу тканин, відсутністю порушення диференціювання м'язів та підшкірно-жирового шару усіченої кінцівки. Структурні зміни проявляються рубцово-спайковими процесами, що добре виявляються при УЗД.
• Жировий типвідрізнявся наявністю вузького кільця м'язової тканини, що огортає кістку, і вираженим підшкірно-жировим шаром. Практично в 80% випадків при даному виді перебудови коло кукси зменшується порівняно зі здоровою кінцівкою на симетричному рівні.
• Культі фіброзного типумають конусоподібну або неправильну форму, виражені рубцово-спайкові зміни м'язів, підшкірно-жирової клітковини на значному протязі. М'які тканини ущільнюються, стоншуються, стають малорухливими, спаяними між собою та з кісткою. Обсяг кукси зазвичай зменшується, вона набуває конусоподібної або неправильної форми, тільки в 10% спостережень ці зміни супроводжуються збільшенням товщини тканин у проксимальних відділах кукси і над кістковим опилом (до 5-6 см).

Дифузна запальна інфільтрація

При рентгенографії запальна інфільтрація визначається як зона підвищення густини із втратою диференціювання всіх м'якотканих структур. Тінь підшкірно-жирової клітковини зливається з тінню м'язів, їхній контур стає нечітким і нерівним.

Однак перелічені ознаки не можуть розглядатися як достовірні критерії запальної інфільтрації, вони не дозволяють точно визначити її виразність, отримати просторове уявлення про локалізацію та поширеність процесу. Найбільш цінну інформацію у цих ситуаціях надають УЗД та СКТ.

На ехограмах дифузні запальні зміни виглядають як великі зони зниженої ехогенності без чітких контурів, неоднорідної структури, що супроводжуються набряком лімфоїдним підшкірно-жирової клітковини. Шкіра товщає до 0,7-1 см, при цьому внутрішній контур дерми простежується нечітко. Ехогенність м'язової тканини знижується з допомогою явищ набряку. Некротичні зміни окремих м'язів або м'язових груп також супроводжуються вираженим зменшенням ехогенності та змазаністю ультразвукового малюнка. СКТ-ознаки дифузних запальних змін проявляються потовщенням шкіри та підшкірно-жирової клітковини з підвищенням їх густини. У м'язах простежуються зони рідинної або м'якотканої щільності, неоднорідної структури з нечіткими та нерівними контурами. У тканинах можуть спостерігатись бульбашки повітря, які є наслідком ревізій гнійних ран.

Осередкова зміна структури м'яких тканин

Вогнищеві рубцеві зміни куксів нижніх кінцівоктрапляються у 80-85% пацієнтів після ампутацій, виконаних з приводу пошкоджень. Вони характеризуються наявністю ділянок деформації та витончення м'яких тканин, що виникли внаслідок некробіотичних змін, зумовлених механізмом ушкодження, високим перетином судин та нервів, травматизацією тканин при користуванні протезом тощо. Крім того, осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як обмежені. запальні інфільтрати, об'ємні утворення травматичного генезу, Найбільш поширеними з яких є гематоми, сероми, хибні кісти, невроми.

Абсцесив області післяопераційних ран кукс діагностують у 23,3% пацієнтів. Шкіра над запальним інфільтратом потовщена (до 0,7-1 см), з нечітким внутрішнім контуром, ознаками лімфоїдного набряку в підшкірно-жировій клітковині.

Освіта свищейзапальні процеси на куксах супроводжуються у 10,8% випадків. На ехограмах свищевий хід візуалізується у вигляді трубчастої структури з рівними та чіткими контурами, зниженою ехогенністю.

Гематомикуксів кінцівок після ампутацій, виконаних щодо травм, спостерігаються у 20,4% пацієнтів. У першу добу після їх виникнення за даними УЗД м'яких тканинахампутованих кінцівок простежуються ділянки зниженої ехогенності, частіше неправильної формиз нерівним, нечітким контуром. При тривалому існуванні гематом по краю локуються неоднорідні ехогенні пристінкові нашарування - ділянки організації та формування капсули.

Однак за даними УЗД неможливо точно встановити кількість крові, що вилилася, і розмір гематом. Ці показники можна було лише за результатами СКТ. Поступово на стінки порожнини, в якій знаходилася кров, осідає фібрин, відбувається формування капсули і гематома трансформується в сірому, а потім у хибну кісту.

Виявлення кінцевих невромналежить до одним із найважчих завдань при оцінці стану кукси перед протезуванням і потребує особливо ретельного стандартизованого підходу. Прямої залежності між скаргами та наявністю невром у пацієнтів із ампутаційними культями не простежується. У половині випадків вони існують як безсимптомні пухлиноподібні розростання нервів, пов'язані з їх ушкодженням та подальшою регенерацією.

Лише у 50-65% спостережень невроми супроводжуються локальним або фантомним болем, який виникає в тому випадку, якщо пересічений кінець нерва потрапляє в рубець, зону запальної інфільтрації або здавлювався при користуванні протезом.

В результаті дослідження кукс кінцівок після ампутацій, виконаних з приводу пошкоджень, проведено аналіз, стандартизація та протоколювання основних семіотичних ознак хвороб та пороків кукси(наведено приклад стандартизованого протоколу для опису стану кукси нижньої кінцівки).

Морфологічні зміни, що зустрічаються при всіх типах гастриту, є стереотипними реакціями слизової оболонки у відповідь на різні патогенні фактори. До основних змін, з яких складається морфологічна картина хронічного гастриту, відносяться запалення, атрофія, порушення клітинного оновлення, зокрема метаплазія та дисплазія.

Хронічне запалення при гастриті

Про наявність запалення свідчить інфільтрація власної платівки та епітелію мононуклеарними елементами. До складу інфільтрату слизової оболонки шлунка входять плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги, лейкоцити. Всі ці клітини пов'язані з імунними реакціями, що вказує на участь імунних механізміву розвитку хронічного гастриту.

В даний час вважається, що в нормі слизова оболонка шлунка містить не більше 2-5 лімфоцитів, плазматичних клітин та макрофагів у полі зору (об'єктив 40) або 2-3 мононуклеари в одному валику. Наявність навіть 1-2 плазмоцитів у полі зору свідчить про хронічному запаленні.

Лімфатичні вузлики (фолікули) при гастриті

Дрібні лімфоїдні агрегати без гермінативних центрів у базальній частині слизової оболонки шлунка можуть траплятися і в нормі. Наявність гермінативних центрів – завжди свідчення патології і насамперед Нр-асоційованого гастриту.

Інфільтрація нейтрофілами при гастриті

Інфільтрація нейтрофілами – основний показник активності хронічного гастриту. Нейтрофіли можуть інфільтрувати власну платівку, епітелій, заповнювати просвіти залоз, утворюючи звані ямкові абсцеси. Зазвичай лейкоцитарна інфільтрація корелює з вираженістю ушкодження слизової оболонки.

Атрофія слизової оболонки

Атрофія слизової оболонки характеризується зменшенням кількості нормальних залоз. Біологічною основою атрофічного гастриту є порушення проліферації та апоптозу, індуковані різними патогенними факторами. Запропоновано вважати, що у нормі у зору великого збільшення видно 3-4 поперечно зрізані залози. Якщо їх менше, можна діагностувати атрофію. При атрофії поряд із незворотною втратою залоз шлунка відбувається заміщення їх метаплазованим епітелієм або фіброзною тканиною.

А.Калінін та ін.

"Морфологічні зміни при гастриті"та інші статті з розділу

Інфільтрат – що це таке? Медики виділяють кілька його видів – запальний, лімфоїдний, постін'єкційний та інші. Причини виникнення інфільтрату різні, але всі його види характеризуються наявністю в тканині (або органі) невластивих клітинних елементів, її підвищеною щільністюзбільшеним обсягом.

Постіньєкційний інфільтрат

Цей вид патологічних змінз'являється після ін'єкцій внаслідок проникнення лікарського засобуу тканині. Причин, через які постін'єкційний інфільтрат, існує кілька:

1. Не було дотримано правил антисептичної обробки.

2. Коротка або тупа голка шприца.

3. Швидке запровадження лікарського засобу.

4. Місце ін'єкції неправильне.

5. Багаторазове введення препарату в те саме місце.

Поява постін'єкційного інфільтрату залежить і від індивідуальних особливостейорганізм людини. В одних людей він виникає вкрай рідко, а в інших пацієнтів практично після кожної ін'єкції.

Лікування постін'єкційного інфільтрату

В інфільтрованій тканині інфекції немає, але небезпекою цієї патології після уколу є те, що можливий ризик виникнення абсцесу. І тут лікування може проходити лише під наглядом хірурга.

Якщо не виникає ускладнень, то інфільтрат після ін'єкцій лікують фізіотерапевтичними методами. Рекомендується на місце ущільнення тканини наносити йодну сітку кілька разів на день, використовувати мазь Вишневського.

Народна медицина також пропонує кілька ефективних методів позбавлення «шишок», що з'явилися після ін'єкцій. Мед, лист лопуха чи капусти, алое, журавлина, сир, рис можуть надати лікувальна діяу разі виникнення подібної проблеми. Наприклад, листя лопуха або капусти потрібно брати для лікування у свіжому вигляді, прикладаючи їх на тривалий час до хворого місця. Попередньо «гулю» можна змастити медом. Компрес із сиру також добре допомагає позбутися застарілих «шишок».

Яким би гарним не був той чи інший метод лікування зазначеної проблеми, вирішальне слово має належати лікарю, оскільки саме він визначить, чим лікувати, і чи потрібно це робити.

Запальний інфільтрат

Ця група патологій поділяється кілька видів. Запальний інфільтрат – що це таке? Все пояснює медична енциклопедія, де йдеться про шляхи виникнення вогнища запалення та зазначаються причини появи патологічних реакцій тканин.

Медицина виділяє велику кількість різновидів інфільтратів підгрупи, що розглядається. Їхня наявність може вказувати на проблеми з імунною системою, захворювання вродженого характеру, наявність гострого запалення, хронічного інфекційного захворювання, алергічних реакцій в організмі.

Найпоширеніший вид цього патологічного процесу - запальний інфільтрат. Що це таке, допомагає зрозуміти опис характерних ознак цього явища. Тож на що варто звернути увагу? Ущільнення тканин у зоні запалення. При натисканні виникають болючі відчуття. При сильнішому натисканні на тілі залишається ямка, яка вирівнюється повільно, так як витіснені клітини інфільтрату повертаються на колишнє місце лише через певний проміжок часу.

Лімфоїдний інфільтрат

Однією з різновидів патології тканин є лімфоїдний інфільтрат. Що це таке дозволяє зрозуміти Великий медичний словник. У ньому говориться, що така патологія зустрічається при деяких хронічних інфекційних захворюваннях. Інфільтрат містить лімфоцити. Вони можуть накопичуватися в різних тканинахорганізму.

Наявність лімфоїдної інфільтрації свідчить про збій у роботі імунної системи.

Постопераційний інфільтрат

Чому може утворитися післяопераційний інфільтрат? Що це таке? Чи потрібно його лікувати? Як це робити? Зазначені питання хвилюють людей, яким довелося зіштовхнутися із зазначеною проблемою.

Розвиток післяопераційного інфільтрату відбувається поступово. Зазвичай, його виявлення відбувається на 4-6 або навіть 10-15 день після хірургічного втручання. У хворого підвищується температура тіла, з'являються ниючі болі в області черевної порожнини, затримка випорожнень. Визначається наявність болючого ущільнення.

В окремих випадках буває важко визначити, де знаходиться інфільтрат – у черевній порожнині або в її товщі. І тому лікар використовує спеціальні методи діагностики.

Причини виникнення інфільтрату після операцій який завжди вдається точно визначити, та його терапія здебільшого закінчується благополучно. Антибіотики та різні види фізіолікування дають позитивні результати.

Дуже часто виникає інфільтрат післяопераційного рубця. Іноді може з'явитися через кілька років після проведення хірургічної процедури. Однією з причин його виникнення є шовний матеріал. Можливо, інфільтрат розсмокчеться самостійно. Хоча таке трапляється рідко. Найчастіше явище ускладнюється абсцесом, який необхідно розкривати хірургу.

Це небезпечна патологія, яка потребує негайного лікування. За допомогою даних рентгенологічних досліджень та біопсії лікарі можуть виявити у пацієнта інфільтрат легені. Що це таке? Легеневу інфільтрацію потрібно відрізняти від набряку легені. При такій патології у хворого відбувається проникнення та накопичення рідин, хімічних речовин, клітинних елементів у тканинах внутрішнього органу.

Інфільтрація легені частішевсього має запальне походження. Вона може ускладнюватись процесами нагноєння, що призводить до втрати функції органу.

Помірне збільшення легені, ущільнення її тканини - характерні ознакиінфільтрації. Розпізнати їх допомагає рентгенологічне обстеження, у якому видно затемнення тканин внутрішнього органа. Що дає? За характером затемнення лікар може визначити вид патології, що розглядається, і ступінь захворювання.

Пухлинний інфільтрат

До патологій, що найчастіше зустрічаються, відноситься і пухлинний інфільтрат. Що це таке? Його найчастіше складають атипові клітини пухлини різної природи (рака, саркоми). Уражені тканини змінюють колір, стають щільними, іноді болючими. Виявляється у пухлинному зростанні.

Імовірність виникнення інфільтрату однаково присутня у людей будь-якого віку.

Результати дослідження показали, що причиною захворювання можуть стати різноманітні травми, недуги інфекційного характеру. Вони можуть передаватися контактним шляхом, мати лімфогенний тип розповсюдження.

У тканинах навколощелепної області часто розвивається інфільтрат. Що це таке? Як його відрізнити від інших захворювань? Оцінити стан хворого та дати точну відповідь на поставлені питання може лише досвідчений лікар. Збудниками запалення є стафілококи, стрептококи та інші представники мікрофлори ротової порожнини.

Ускладнений стан гострого апендициту також може спричинити розвиток інфільтрату. Він виникає за несвоєчасного хірургічного втручання.

Симптоми інфільтрату

При розвитку захворювання у пацієнта може спостерігатись незначно підвищена температура. Вона тримається на певній позначці кілька днів. Іноді цей показник залишається нормальним. Розповсюдження інфільтрату відбувається на одну або кілька частин тіла. Це виявляється у припухлості та ущільненні тканин із ясно виділеним контуром. Поразки схильні до всіх тканин одночасно - слизова, шкіра, підшкірно-жирова і м'язова оболонки.

Інфільтрат, який розвивається на фоні ускладнення апендициту, характеризується стійким болем у нижній частині живота, підвищенням температури до 39 градусів, ознобом. У цьому випадку одужання пацієнта можливе лише за своєчасного хірургічного втручання. Наявність цього виду інфільтрату встановлюється під час огляду лікарем (не потребує спеціальних діагностичних методів).

В інших випадках тільки диференціальний підхід дозволяє точно встановити діагноз і призначити потрібне лікування. Іноді для встановлення діагнозу до уваги беруться дані результатів пункції з місця запалення.

Фахівцями проводиться дослідження матеріалів, взятих із запаленої області. Встановлено різну природу клітин, що становлять інфільтрат. Саме ця обставина дозволяє медикам класифікувати захворювання. Як правило, у складі інфільтрату виявляється велике скупчення дріжджових та міцеліальних грибів. Це свідчить про наявність такого стану, як дисбактеріоз.

Основною метою лікування інфільтрату є ліквідація запальних осередків. Це досягається консервативними методами лікування, яких відноситься фізіотерапія. Пацієнт не повинен займатися самолікуванням та затягувати з візитом до фахівця.

Завдяки фізіотерапевтичному лікуванню домагаються розсмоктування інфільтрату шляхом збільшення кровотоку. Саме тоді відбувається ліквідація явищ застою. Також відбувається зменшення набряку, зняття больових відчуттів. Найчастіше призначається електрофорез антибіотиків, кальцію.

Фізіолікування протипоказане, якщо є гнійні форми захворювання. Інтенсивний вплив на уражену ділянку лише спровокує швидкий розвиток інфільтрату та подальше поширення вогнища.

Вибір методу лікування хворих на рак прямої кишки

Після завершення клінічного обстеження визначається як характер та обсяг оперативного втручання, так і вибір оптимального методу лікування. Визначальним у виборі характеру оперативного втручання є дотримання двох принципових положень - забезпечення максимального радикалізму оперативного втручання, тобто видалення пухлини разом з зонами регіонарного метастазування в єдиній фацально-футлярній капсулі (блоці) і прагнення забезпечити максимальну фізіологічність. Ці положення становлять головне стратегічне напрям у виборі обсягу і характеру оперативного втручання.

Серед численних факторів, що визначають характер та обсяг оперативних втручань і насамперед органозберігаючих, основна роль належить ступеню місцевого поширення пухлинного процесу (стадія захворювання) та рівню локалізації пухлини у прямій кишці.

У відділенні онкопроктології РОНЦ РАМН ім Н.Н.Блохінаприйнято наступну класифікацію відділів прямої кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижньоампулярний відділ

2) 7,1 – 10,0 см – середньоампуляйний відділ

3) 10,1 – 13,0 см – верхньоампулярний відділ

4) 13,1-16,0 см - ректосигмоїдний відділ

Згідно з даною класифікацією майже у половини хворих (47,7%) пухлина локалізувалася в нижньоампулярному відділі прямої кишки у 29,5% у середньоампулярному і у 22,8% у верхньоаампулярному та ректосигміодному відділі прямої кишки.

Серед менш значущих факторів, що впливають на вибір показань до різних видів оперативних втручань, певна роль відводиться віку хворого, ступеня та тяжкості супутньої патології, наявності ускладнень з боку пухлинного процесу.

З урахуванням цих факторів весь спектр оперативних втручань на пряму кишку умовно можна розділити на дві категорії - зі збереженням і без збереження сфінктерного апарату прямої кишки. Причому останніми роками повсюдно у великих онкопроктологічних клініках чітко простежується тенденція до збільшення кількості органозберігаючих операцій. Аналогічна закономірність зазначається й у РОНЦ ім. Н.Н.Блохіна, де за останні роки відсоток сфінктерозберігаючих операцій зріс до 70.1% (діаграма)

Безумовно, що розширення показань з органозберігаючих операцій має йти паралельно з відпрацюванням чітких критеріїв до їх виконання на основі порівняльного аналізу віддалених результатів лікування, освоєнням і впровадженням зшиваючих апаратів, обґрунтуванням показань до застосування комбінованих і комплексних програм лікування, що підвищують областність оперативних.

Рак верхньоампулярного та ректосигмоїдного відділу прямої кишки

При раку верхньоампулярного та ректосигмоїдного відділу прямої кишки, на думку переважної більшості онкопроктологів, методом вибору є черезчеревна (передня) резекція прямої кишки. Так, дана операція виконується більш ніж у 85%. На інші види оперативних втручань (черевно-промежинна екстирпація прямої кишки, операцію Гартмана, черевно-анальну резекцію) при даній локалізації пухлини припадає лише 14 - 15% оперованих хворих. Причому дані оперативні втручання виконували, як правило, при ускладненому пухлинному процесі або важкій супутній соматичній патології пацієнтів, коли формування міжкишкового анастамозу пов'язане з високим ризикомрозвитку недостатності швів анастамозу

При неускладненому перебігу пухлинного процесу виконання оперативних втручань при раку ректосигмоїдного і верхньоампулярного відділу прямої кишки не становить технічних труднощів, а можливість проведення повноцінної інтраопераційної візуалізації ступеня місцевого і лімфогенного поширення пухлинного процесу. виділення пухлини тільки гострим шляхом, мінімальний зіткнення з пухлиною тобто дотримання принципу "no touch operation" і.д.).

При локалізації пухлини на рівні тазової очеревини остання ліроподібним розрізом розкривається в пресакральній ділянці і пряма кишка з параректальною клітковиною мобілізується в єдиній фасціально-футлярній капсулі нижче пухлини на 5-6 см. льотків . При цьому параректальна клітковина зміщується до пухлини і в єдиному блоці видаляється. Важливо підкреслити, що тільки повноцінна та адекватна мобілізація параректальної клітковини дистальніше за пухлину не менше 5-6 см і видалення останньої є найважливішим факторомдля профілактики позакишкових рецидивів (з параректальних лімфатичних вузлів)

Іншим найважливішим фактором профілактики локорегіонарних рецидивів є виконання повноцінної лімфодисекції з урахуванням основних шляхів лімфовідтоку. Беручи до уваги, що основний шлях лімфовідтоку з пухлин цього відділу прямої кишки здійснюється по ходу верхніх прямокишкових судин, останні повинні бути перев'язані біля місця відходження їх від нижньої артерії брижової (або від сигмовидної артерії) і видалені разом з пухлиною в єдиному. При виявленні збільшених лімфатичних вузлів під час нижньої брижової артерії остання лігується біля місця відходження її від аорти.

Після видалення частини кишки з пухлиною здебільшого відновлюється безперервність товстої кишки – формується міжкишковий анастомоз. Міжшкільний анастомоз при виконанні чрезбрюшной (передньої) резекції формується або з використанням апаратів, що зшивають (вітчизняного апарату АКА-2 для накладання компресійних анастомозів, імпортних апаратів ETICON або JOHNSON&JOHNSON) або ручним способом. Вибір способу формування міжкишкового анастомозу (ручного або апаратного) багато в чому залежить від досвіду використання зшиваючих апаратів, кваліфікації хірургів, що оперують, установки клініки і т.д.

Аналізуючи результати хірургічного лікування раку верхньоампулярного відділу прямої кишки, слід зазначити, що локальні рецидиви виникають у 11.2%, загальна 5-річна виживаність 79.9%, 5-річна безрецидивна виживання 69.4% (дані Російського Онколог

Дана клінічна ситуація спонукає до наполегливого пошуку шляхів підвищення абластичності оперативних втручань, використовуючи можливості комбінованого методу з включенням до програми лікування передопераційної великофракційної променевої терапії.

Застосовуючи комбінований метод лікування у сумарній осередковій дозі 25 Гр. у хворих з пухлинами, що перевищують 5 см, вдалося знизити частоту локорегіонарних рецидивів до 6.2% (при хірургічному лікуванні 11.2%), за рахунок їх зменшення у пацієнтів з ураженням метастазами регіонарних лімфатичних вузлів (з 15,1% до 5.8%).

Отримані дані дають підставу вважати, що найбільш обґрунтованим методом лікування раку верхньоампулярного та ректосигмоїдного відділу прямої кишки при пухлинах, що не перевищують 5 см. і за відсутності метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів є хірургічний, а комбінований метод слід застосовувати при підозрі. метастатична поразкарегіонарних лімфатичних вузлів. та (або) у пацієнтів, де розміри пухлинного процесу перевищують 5 см.

Рак середньоампулярного відділу прямої кишки

Хірургія раку середньоампулярного відділу прямої кишки має низку специфічних особливостей, зумовлених локалізацією пухлинного процесу в малому тазі – під тазовою очеревиною. У цих умовах мобілізація прямої кишки з пухлиною після розтину тазової очеревини відбувається в глибині малого тазу в умовах обмеженого кістковими структурами. операційного полястворюючи певні труднощі для дотримання основних принципів хірургічної абластики Так при раку середньоампулярного відділу, якщо попередня перев'язка верхніх прямокишкових судин не становить технічних труднощів, то перев'язка, а тим паче роздільна, середніх прямокишкових судин, що проходять у глибині малого таза неможлива без попередньої мобілізації практично всієї прямої кишки. Певні проблеми виникають за спроби дотримання принципу “no touch operation” тобто. використання техніки “несопричетності” з пухлиною під час операції.

Прагнення підвищити радикалізм оперативних втручань і одночасно зберегти сфінктерний апарат при раку середньоампулярного відділу прямої кишки спонукає авторів використовувати найрізноманітніші види оперативних втручань. Найбільш виконуваними оперативними втручаннями при даній локалізації пухлинного процесу є - черевна (передня) резекція, черевно-анальна резекція з низведенням ободової кишки, операція Гартмана, надана резекція, модифікація операції Дюамеля, та черевно-промежинна екстирпація прямої кишки.

Довгий час не однозначно вирішувалося питання і про можливість виконання сфінктеросохролюючих операцій за наявності такої прогностично несприятливої ​​ознаки місцевого поширення пухлинного процесу як проростання пухлиною стінки кишки. Це стосується особливо циркулярних пухлин, з інфільтрацією параректальної клітковини та можливою поразкоюсуміжних структур ( задньої стінкипіхви, передміхурової залози, насіннєвих бульбашок), а також при пухлинах неепітеліального походження.

Однак, як показали наступні клінічні спостереження такі характеристики пухлинного процесу як циркулярний характер зростання з проростанням у параректальну клітковину, у ряді випадків і в сусідні органи не повинні служити. абсолютними протипоказаннямидо виконання сфінктерозберігаючих операцій.

Протипоказанням до такого роду втручань, служать ускладнені форми раку прямої кишки (перифокальне запалення, параректальні нориці), а також якщо новоутворення має сполучнотканинну природу. Такий підхід дозволив збільшити відсоток питома вагакомбінованих та розширених сфінктерозберігаючих операцій з 44.7% до 53.8%. , що не погіршувала при цьому віддалені результати лікування порівняно з черевно-промежинной екстирпацією прямої кишки.

Як і при виконанні черевно-промежинной екстирпації прямої кишки, так і при черевно-анальної резекції пряма кишка з пухлиною мобілізується у власній факціально-футлярній капсулі до м'язів тазового дна з подальшим видаленням в єдиному блоці. Такий обсяг мобілізації дозволяє виконати тотальну мезоректумектомію, що є ключовим моментом у профілактиці позакишкових рецидивів раку і дозволяє відступити нижче пухлини не менше 2-3 см і тим самим запобігти можливості субмукозного поширення пухлинних клітин.

Відмінності цих двох операцій стосуються лише збереження при черевно-анальной резекції леваторів і сфінктера, видалення яких онкологічно не обгрунтовано, через відсутність залучення в пухлинний процес. Таким чином, онкологічно обґрунтоване і виправдане прагнення як до виконання, так і до розширення показань до виконання сфінктерозберігаючої черевно-анальної резекції прямої кишки при локалізації пухлини в середньоампулярному відділі прямої кишки, навіть при залученні до пухлинного процесу суміжних органів.

Все вищевикладене дозволяє рекомендувати в клінічну практику виконання органозберігаючих операцій при раку середньоампулярного відділу прямої кишки лише при дотриманні двох найважливіших онкологічних вимог - це видалення мезоректуму (тобто виконання тотальної мезоректумектомії) і резекції кишки не менше 2-3 см нижче дистальної.

Іншим аспектом при виборі показань до виконання різних видів сфінктерозберігаючих операцій (черезчеревної або черевноанальної резекції) при раку середньоампулярного відділу прямої кишки є можливість виконання повноцінної (адекватної) лімфодисекції, особливо це стосується видалення лімфатичних вузлів по ходу середніх.

Грунтуючись на досвіді лікування раку середньоампулярного відділу прямої кишки, накопиченого у відділенні онкопроктології РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна, можна сформулювати такі показання до виконання сфінктерозберігаючих операцій:

Разом з тим, незважаючи на дотримання диференційованого підходу до вибору показань до виконання сфінктерозберігаючих операцій, частота рецидивів залишається досить високою. Це дало підставу вважати, що хірургічний метод при лікуванні, зокрема раку дистальних відділів прямої кишки, досяг своєї межі і подальше вдосконалення техніки оперативного втручання навряд чи здатне призвести до подальшого поліпшення віддалених результатів лікування. У зв'язку з цим, подальший прогрес у цьому напрямі пов'язаний із необхідністю створення комплексної програмиз профілактики локорегіонарних рецидивів раку.

Грунтуючись на радіобіологічних даних про підвищення ефективності променевого впливу на пухлину великими фракціями, у відділенні онкопроктології РОНЦ ім. при щоденному фракціонуванні разовими дозами 5 грн.

Комбінований метод лікування дозволив достовірно знизити частоту рецидивів з 22.1% до 10.1% та підвищити 5-річну безрецидивну виживання на 15.1%.

Таким чином, результати проведеного дослідження дають підстави стверджувати, що комбінований метод лікування раку середньоампулярного відділу прямої кишки повинен вважатися методом вибору, особливо коли планується виконання сфінктерозберігаючих операцій. Застосування одного хірургічного методулікування пухлин даної локалізації, внаслідок високої частоти виникнення локорегіонарних рецидивів раку повинен мати обмежене застосування та використовуватися лише у випадках ускладненого перебігу пухлинного процесу, коли неможливе підведення передопераційної променевої терапії.

Рак нижньоампулярного відділу прямої кишки

При локалізації раку в нижньоампулярному відділі прямої кишки протягом тривалого часу виконання черевно-промежинной екстирпації прямої кишки було єдино обґрунтованою операцією з позицій дотримання принципів онкологічного радикалізму. Однак віддалені результати хірургічного методу лікування раку даної локалізації при виконанні начебто такого великого оперативного втручання залишаються маловтішними. Частота локорегіонарних рецидивів раку коливається від 20 до 40% оперованих хворих, а безрецидивне виживання при ураженні метастазами регіонарних лімфатичних вузлів не перевищує 26,3%.

Раніше (при лікуванні раку середньоампулярного відділу прямої кишки) були представлені радіобіологічні дані щодо обґрунтування програми передопераційної великофракційної гамма-терапії та наведено методику лікування. Чим занедбаний пухлинний процес, саме при раку нижньоампулярного відділу прямої кишки (до запущених відносяться стадії, що класифікуються як Т3N0 і Т2-3N1), тим менш значуща роль передопераційної променевої терапії в поліпшенні віддалених результатів лікування.

На цьому етапі розвитку онкології подальші успіхи у розвитку променевої терапії, отже і комбінованого методу лікування, пов'язують із розробкою селективного на радіочутливість пухлинних і нормальних тканин. Серед факторів, що селективно підвищують чутливість пухлини до дії іонізуючого випромінювання, слід передусім віднести застосування локальної гіпертермії, яка в останні роки знаходить дедалі більше широке застосування. Однак лише останнім часом ця методика отримала достатню наукове обґрунтування. Застосування гіпертермії засноване на тому, що через велике нагрівання пухлини в порівнянні з нормальними оточуючими тканинами, обумовленого особливостями кровопостачання в них, спостерігається підвищена термоураження пухлинних клітин. Було встановлено, що теплове випромінювання безпосередньо руйнує насамперед клітини, що у фазі синтезу ДНК (S) і може гіпоксії. Перегрівання викликає різко виражене порушення, аж до припинення мікроциркуляції, і зниження постачання клітин киснем та іншими необхідними метаболітами. Такого ефекту не дозволяє досягти жодного з альтернативних гіпертермії прийомів.

Все вищевикладене, а також негативні результати комбінованого методу лікування раку нижньоампулярного відділу прямої кишки з використанням однієї передопераційної гамматерапії, послужило підставою для створення спільно з відділом променевої терапії РОНЦ ім.Н.Н.Блохіна програми комбінованого лікування з включенням локальної НВЧ-гіпер компонент променевої терапії.

Внутрішньопорожнинна гіпертермія проводиться в НВЧ режимі радіохвиль на вітчизняних апаратах Ялік, Яхта-3, Яхта-4 з частотою електромагнітних коливань 915 і 460 МГц. Для цього використовувалися спеціальні антени-випромінювачі, які вводяться у просвіт кишки. Температура пухлини підтримували в пухлини на рівні 42,5-43 градуси протягом 60 хвилин. При вираженому пухлинному стенозі (просвіт менше 1 см), великих розмірах пухлини (більше 10 см) застосовується прогрівання через криж на апаратах Екран-2, Ягель, Яхта-2, що працюють в режимі радіохвиль з частотою електромагнітних коливань 40 МГц. Локальну НВЧ-гіпертермію проводять, починаючи з третього сеансу передопераційної променевої терапії протягом наступних трьох днів. Оперативне втручання виконується протягом наступних трьох днів.

Застосування локальної НВЧ – гіпертермії є потужним радіосенсибілізуючим агентом променевої терапії, достовірно (більш ніж у 4 рази) знижуючи на всю групу частоту локорегіонарних рецидивів порівняно з одним хірургічним методом лікування. Причому дана закономірність простежується при лікуванні місцеворозповсюдженого (операбельного) пухлинного ураження прямої кишки і особливо при метастатичному ураженні регіонарних лімфатичних вузлів, де частота рецидивів раку зменшується більш ніж у п'ять разів (22,7% при хірургічному та 4,4% при термопроменевому лікуванні). . Наслідком цього стало достовірне підвищення 5-річної безрецидивної виживаності при комбінованому лікуванні з термопроменевим компонентом у хворих з ураженням метастазами регіонарних лімфатичних вузлів порівняно з променевим та одним хірургічним методом лікування.

Таким чином, показано принципову можливість підвищення ефективності променевого компонента комбінованого методу лікування раку нижньоампулярного відділу прямої кишки з використанням радіомодифікатора тканин чутливості – локальної НВЧ-гіпертермії.

Cтимчасова стратегія вибору методу лікування хворих на рак прямої кишки (алгоритм вибору методу лікування)

Грунтуючись на результатах лікування понад 900 хворих на рак прямої кишки, можна сформулювати наступні показання до вибору оптимального методу лікування з урахуванням основних прогностичних факторів (локалізації та ступеня місцевого поширення пухлинного процесу):

1) Рак ректосигмоїдного та верхньоампулярного відділу прямої кишки:

2) Рак середньоампулярного відділу прямої кишки:

методом вибору за будь-якого ступеня місцевого поширення пухлинного процесу є комбіноване лікування з передопераційною променевою терапією. Особливо показано застосування комбінованого методу лікування при плануванні сфінктерозберігаючих операцій.

3) Рак нижньоампулярного відділу:

при будь-якому ступені місцевого поширення пухлинного процесу показано застосування передопераційної термопроменевої терапії щодо комбінованого лікування. Хірургічний метод лікування повинен мати обмежене застосування та виконуватися лише при ускладненому пухлинному процесі.

Чинники прогнозу при раку прямої кишки

Критерієм оцінки ефективності методу лікування онкологічних захворювань прийнято вважати 5-річне виживання. Цей показник для хірургічного методу лікування раку прямої кишки протягом останніх десятиліть не змінюється та становить 50-63%. Оцінку віддалених результатів лікування слід проводити з урахуванням розміру пухлини, її локалізації, глибини інвазії пухлини у стінку кишки, наявності чи відсутності метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів, ступеня диференціювання пухлинних клітин та інших факторів. Тільки такий комплексний аналіз, що характеризує ступінь поширення пухлинного процесу, необхідний для об'єктивності і дозволяє судити про прогноз кожної конкретної групи пацієнтів з наявністю певної сукупності прогностичних ознак.

Такі фактори як стать хворих, тривалість анамнезу, обсяг гемотрансфузії під час операції, за даними більшості авторів, не мають важливого прогностичного значення. Молодий вік хворого є фактором, що обтяжує прогноз. Однак встановлено, що у пацієнтів молодого віку частота метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів значно вища, ніж у інших пацієнтів. вікових груп, І тому більш несприятливий прогноз у хворих цієї категорії обумовлений саме цією обставиною, а сам вік пацієнта є вторинним прогностичним фактором.

Одним із найбільш негативних прогностичних факторів є великі розміри пухлини. На підставі вивчення прогностичного значення протяжності пухлини, яка найчастіше займає більше половини кола кишкової трубки, чітко встановлено, що цей фактор майже завжди корелює з глибиною інвазії кишкової стінки і тому рідко має самостійне прогностичне значення.

Ретельний аналіз клініко-морфологічних спостережень показує, що найважливіше значення мають дані патоморфологічного дослідження віддалених препаратів: глибина проростання кишкової стінки, наявність чи відсутність регіонарних метастазів, гістологічна структура пухлини.

Відомо, що чим глибша інвазія кишкової стінки, тим гірший прогноз: понад 5 років живе 88,4% хворих, у яких пухлинна інфільтрація не вийшла за межі слизово-підслизового шару, 67% – при поширенні пухлини на м'язовий шар, 49,6% – при інвазії параректальної клітковини. Проте, слід зазначити, що ступінь поширення новоутворення углиб кишкової стінки має самостійне прогностичне значення лише за відсутності регіонарних метастазів; якщо ж вони мають місце, то глибина інвазії практично не відбивається на 5-річній виживаності.

Фактично, єдиним фактором прогнозу при раку прямої кишки, роль якого не дискутується в літературі, а визнається одностайно, є метастатична поразка регіонарних лімфатичних вузлів. При цьому різниця в тривалості життя пацієнтів із метастазами у регіонарні лімфатичні вузли зростає кожні 5 років спостереження.

В основу аналізу прогностичного значення гістологічної структурираку прямої кишки покладено Міжнародна класифікаціяпухлин кишечника (Morson et al., 1976), в якій виділяють такі форми:

високодиференційовану, помірнодиференційовану, низькодиференційовану, слизову аденокарциному та персневидноклітинний рак. Порівняно сприятливіша клінічна формаз відносно задовільними віддаленими результатами характерна для високо-і помірнодиференційованої аденокарциноми, а для малодиференційованої, слизового та перстневидно-клітинного раку, що відрізняються вираженою структурною та клітинною анаплазією, характерно більш агресивний перебіг та найгірший прогноз.

Можна вважати, що варіабельність результатів лікування раку прямої кишки до певної міри різним ступенем диференціювання клітин новоутворення, з якою пов'язані темпи зростання, а отже – і глибина інвазії стінки, схильність до метастазування. А саме ці фактори визначають прогноз. Так, регіонарні метастази при низькодиференційованих формах раку прямої кишки виявляються в 3 рази частіше, ніж при високодиференційованих.

Одним із проявів здатності організму відповідати на розвиток неопластичного процесу захисними реакціями є імунологічна активність регіонарних лімфатичних вузлів. В.І.Ульянов (1985), детально вивчив значення цих чинників, вважає, що вони можуть пояснювати невідповідність між несприятливими клінічними тестами і благополучним результатом лікування. П'ятирічний період переживає 72,8% пацієнтів із гіперплазією лімфоїдної тканини регіонарних лімфатичних вузлів та 58,2% тих, у яких вона не була виражена.

Дуже важливим у прогностичному відношенні є питання рівня резекції прямої кишки, тобто. відстані від лінії перетину кишкової стінки до дистальної межі новоутворення Серед хворих, у яких ця відстань склала менше 2 см, 5-річний термін пережили 55%, а коли вона була більшою – 70%; причому, за такими кардинальними показниками, як частота регіонарних метастазів і глибина інвазії обидві групи були ідентичними. Можна вважати, що у випадку, коли лінія резекції знаходиться близько до раю пухлини, гірші результати зумовлені не тільки інфільтрацією пухлинної стінки кишки, але і недостатньо радикальним видаленнямпри цьому клітковини з лімфатичними вузлами.

Безперечний інтерес представляють відомості про віддалені результати, залежно від виду операції, який зумовлений головним чином локалізацією пухлини. Найбільша 5-річна виживаність (69,6%) відзначена серед хворих, яким проведена черезчеревна резекція прямої кишки, що виконується зазвичай при локалізації пухлини у верхньоампулярному та ректосигмоїдному відділах кишки.

Слід зазначити, що жоден із перелічених факторів не дозволяє пояснити, чому навіть при подібних клінічних та морфологічних ознаках, а також обсязі та характері оперативного втручання ефективність лікування виявляється різною: одні пацієнтів живуть 5 і більше років, інші ж – гинуть у ранні терміни після лікування прогресування захворювання. Спроба дати пояснення цьому факту спонукала до вивчення тоншої структури пухлинних клітин та її зв'язку з прогнозом захворювання.

Роботами Н.Т.Райхліна, Н.А.Краєвського, А.Г.Перевощикова було показано, що в ракових клітинах людини зберігаються ультраструктурні ознаки, характерні для вихідних, гомологічних для цієї пухлини, клітин.

Для епітелію слизової оболонки товстої кишки – це кілька видів клітин, диференціювати які можна лише за допомогою електронного мікроскопа:

1)каємчасті ентероцити, що виконують функцію абсорбції;

2)бокаловидні ентероцити, що здійснюють вироблення слизу;

3) ендокринні клітини, що несуть функцію гуморальної регуляції,

4) онкоцити, роль яких не встановлено;

5)клітини плоского епітелію, що є, мабуть, результатом метаплазії.

Всі ці клітини походять із загальної популяції стовбурових клітин кишкових криптів. Залежно від виявлення в ракових клітинах зазначених ультраструктурних ознак специфічного диференціювання стало можливим розділити клітинну популяцію раку товстої кишки на 2 групи: так звані диференційовані пухлинні клітини – перераховані вище 5 видів (1-я група), що зберегли ультраструктурні ознаки певного прототипу нормального епітелі товстої кишки, та недиференційовані – без ультраструктурних ознак органоспецифічності (2-я група).

Ультраструктурна класифікація пухлин товстої кишки містить поняття варіанта пухлини в залежності від співвідношення ультраструктури диференційованих та недиференційованих клітин: І варіант – більше 50% диференційованих, ІІ варіант – рівна їх кількість, ІІІ варіант – більше 50% недиференційованих, IV варіант – тільки недиференційовані клітини.

Слід особливо наголосити, що критерій ступеня диференціювання на світлооптичному рівні – подібність мікроскопічної будови пухлини з нормальним епітелієм слизової товстої кишки, а на ультраструктурному – співвідношення ультраструктурно диференційованих та недиференційованих елементів пухлини, що визначаються як один із чотирьох варіантів будови. Тому, незалежно від світлооптичної диференціювання аденокарциноми, її клітинному складі могли переважати як ультраструктурно диференційовані, і недиференційовані клітини. Цей факт дозволяє до певної міри пояснити причину різного прогнозупри однаковій гістологічній формі новоутворень.

Лімфоцитарний (мікроскопічний) коліт є запальним захворюваннямтовстої кишки, що супроводжується лімфоцитарною інфільтрацієюслизової оболонки. Даний вид коліту характеризується рецидивною діареєю з тривалим перебігом.

Колагеновий коліт відрізняється від лімфоцитарного та характеризується гіпертрофією колагенової тканини в субепітеліальному шарі товстої кишки.

Причини лімфоцитарного коліту

Колагеновий та лімфоцитарний коліт – рідкісні форми патології. Причини захворювання невідомі.

Виникнення захворювання пов'язують з імунологічними порушеннями слизової товстої кишки.

Відомо, що подібні види колітів спостерігаються, як правило, у хворих із синдромом Сьєгрена, ревматоїдним артритомі глютенової ентеропатією, тобто захворюваннями, що асоціюються з HLA А1-і HLA АЗ-антигенами. Підозрюється також патогенний впливна диференціацію та формування фібробластів мікробної флори кишечника.

Функція колоноцитів значно порушується з допомогою наявності великої кількості сполучної тканини. В результаті порушуються процеси всмоктування електролітів та води у товстій кишці, що призводить до хронічної переважно секреторної діареї. Зменшуються глибина гаустр та висота напівмісячних складок, також знижується моторно-евакуаторна функція кишки. Товста кишка набуває вигляду трубки з рівними стінками при колагеновому коліті.

І стадія захворювання (лімфоцитарний або мікроскопічний коліт) характерний неспецифічною запальною реакцією, яка може проявлятися вираженою інфільтрацією стінки кишки лімфоїдними клітинами.

ІІ стадія захворювання (колагеновий коліт) відрізняється від попередньої тим, що під базальною мембраною епітеліоцитів виявляється колагеновий шар.

Симптоми лімфоцитарного коліту

• діарея (4-6 разів на добу), що має стрибкоподібний, періодичний характер з періодами ремісії
• переймоподібні болі в животі
• зниження маси тіла (анемія у своїй розвивається рідко)

Лікування лімфоцитарного коліту

Для лікування легких форм лімфоцитарного коліту призначаються антидіарейні, протизапальні, антибактеріальні препарати з тривалістю до 2 місяців (смекта, вісмут, таннальбін).

Основним засобом лікування є будесонід (буденофальк). Препарат не системний, тому максимально концентрується у вогнищі запалення та має невелику кількість побічних ефектів.

З немедикаментозних засобів використовують різні фітовідвари з великим змістомдубильні речовини.

Відвар із кореневища кровохлебки кореневища та кореня іван-чаю застосовують по 1 столовій ложці 5-6 разів на день, відвар перстачу кореневища - 1 столова ложка 3 рази на день, відвар з плодів черемхи - по півсклянки 2-3 рази на день, настій супліддя вільхи (1:20) – по 1 столовій ложці 3–4 рази на день, відвар кори дуба або плодів чорниці – по 2 столові ложки 3 рази на день.

Живлення при лімфоцитарному коліті

У період вираженої діареї призначається дієта № 4а з дрібним харчуванням до 6 разів на добу. Дієта №4б призначається після припинення профузного проносу. У період ремісії захворювання, при нормалізації випорожнень - дієта №4.

Також виключаються страви, що посилюють бродіння. Їжа вживається у вареному та печеному вигляді. Фрукти – лише у печеному вигляді. Можна вживати молоко, а при його непереносимості. нежирний кефір, сир, негострі сорти сиру.

Виключаються продукти, що підсилюють перистальтику кишечника: шоколад, міцну каву, алкоголь, здобні продукти, свіжі фрукти та овочі, жирна риба та м'ясо, торти, газовані напої, концентровані соки, крупи (пшоняна, перлова, ячмінна), молоко, жирна сметана.

Діагноз інфільтрат черевної порожнини – що це таке?

Коли лікар ставить діагноз інфільтрат черевної порожнини, що таке, цікавить будь-якого хворого. Так називають стан, коли в органах порожнини або в ній самій накопичуються біологічні рідини (кров, лімфа) або тканинні клітини, Через які утворюється патологічне ущільнення. Важливо своєчасно ліквідувати інфільтрат, щоб він не викликав утворення абсцесу, нориці або появи кровотечі. При адекватному лікуванні випіт розсмоктується повністю, не залишаючи жодних слідів.

Найчастіше це наслідок безлічі самих різних захворювань, насамперед запальних. Накопичення біологічних рідин - випіт (ексудат) - ознака таких процесів або надмірного вмісту крові, лімфи у внутрішніх органах. У цих рідинах можуть міститися елементи крові, білки, мінеральні речовини, відмерлі клітини, а також хвороботворні мікроорганізми, які, власне, викликають запалення. Залежно від складу діагностують геморагічний (кров'янистий), серозний (з сироватки крові), фібринозний (переважно з лейкоцитів з локалізацією в якомусь органі), гнильний, гнійний випот. Слід відрізняти ексудат від транссудату, коли при набряках у порожнинах накопичується вода.

Згідно з медстатистикою, запальний інфільтрат розвивається при випоті з кровоносних судин у 23% випадків як результат захворювання на різні інфекції (стафілококи, стрептококи, кандиди та ін.), а в 37% — внаслідок травм. Буває, при апендициті утворюється пухлина із запаленим відростком усередині, якщо останній своєчасно не вилучений. Іноді при хірургічних втручаннях за кілька тижнів виявляється післяопераційний інфільтрат органів черевної порожнини. Причинами ущільнень у них бувають препарати-анестетики, антибіотики, спирт, сторонні тіла. Через неякісні хірургічні нитки може утворитися інфільтрат рубця, причому навіть через кілька років після операції. Якщо він викликає розвиток абсцесу (сильного нагноєння тканин із їх розпадом), його потрібно ліквідувати хірургічно.

Коли розмножуються злоякісні клітини, тканини розростаються, збільшуються обсягом, утворюючи пухлинний інфільтрат, який завдає біль. Лімфоїдні ущільнення органів черевної порожнини з переважанням лімфоцитів з'являються при хронічних інфекційних хвороб, ослаблений імунітет.

Нерідко утворюються постін'єкційні інфільтрати, якщо уколи зроблено невдало або з порушенням правил медичних маніпуляцій.

Прояви патології

Основні її симптоми такі:

• слабка ниючий більу черевній порожнині;
• більш чітка різь та утворення вм'ятини при натисканні;
• почервоніння, припухлість ділянки очеревини, візуально помітне ущільнення під шкірою;
• нормальна температура тіла або невелике підвищення(При апендициті значне, до 39 ° С);
• порушення травлення – запори, проноси, метеоризм.

Додатково відмітними ознаками інфільтрату можуть бути такі слабко виражені прояви, як невелике почервоніння або вид шкіри, що лисніть. Симптоматика, що виникає за наявності повітря в черевній порожнині, важлива діагностики гострого перитоніту - тотального запалення, небезпечного життя. При виявленні гнійних вогнищ, відмежованих м'язами, для прогнозу розвитку захворювання важливе значення має посилення ознак запалення. З цією метою проводиться їх моніторинг та багаторазова пальпація органів черевної порожнини.

Для визначення складу ексудату застосовується метод біопсії - відбору з очеревини спеціальною голкою зразка рідини. Остання піддається гістологічному аналізу, що дозволяє поставити остаточний діагноз. При підозрі на запальний інфільтрат необхідна диференціальна діагностика з урахуванням причин появи патології, її терміну та умов, за яких вона виникла.

Виявити структуру інфільтрату, наявність абсцесу чи кістозних новоутворень, у яких накопичується вода, можна за допомогою ехографії. Для визначення локалізації та точних розмірів ущільнення проводиться УЗД органів черевної порожнини. У складних випадках потрібна комп'ютерна томограма.

Головна мета – ліквідація інфільтрату. Часто це досягається методами тільки консервативного лікування. Загальні принципи терапії цієї патології такі:

• постільний режим;
• локальна гіпотермія;
• прийом антибіотиків;
• фізіопроцедури.

Локальна гіпотермія – холод на область очеревини – звужує кровоносні судини, Гальмує обмінні процеси, знижує вироблення ферментів і таким чином сприяє стабілізації запального процесу, перешкоджаючи його подальшого поширення. Курс антибактеріального лікування зазвичай призначається терміном на 5-7 днів. Найчастіше застосовуються антибіотики Амоксицилін, Ампіцилін, Цефтріаксон, Метронідазол та ін. Їх приймають одночасно з препаратами, що відновлюють корисну мікрофлору кишечника, наприклад, Лінексом або Біфіформом.

Дуже дієва санація черевної порожнини за відсутності нагноєнь та пухлин засобами фізіотерапії. Завдяки електрофорезу з антибіотиками, хлористим кальцієм, сеансам лазерного, електромагнітного або ультрафіолетового опромінення проходить біль, спадає набряк, покращується місцевий кровообігта ущільнення поступово розсмоктується. Однак при неефективності консервативного лікування, утворенні абсцесу або ознак перитоніту потрібно хірургічне втручання. Абсцес видаляється за допомогою лапароскопічної операції під контролем УЗД, під час якої здійснюється дренаж гнійного осередку. При перитоніті не обійтися без великої порожнинної операції.

Після видалення гнійного осередку проводиться санація черевної порожнини антисептичними розчинами гіпохлориту натрію, хлоргексидину. Одне з найважливіших умовуспішного лікування - дренування черевної порожнини. Для цього в останній встановлюють кілька трубок, через які здійснюється відтік ексудату (в середньому по 100-300 мл на добу). Дренажі знижують ступінь інтоксикації організму, забезпечують ранню діагностику можливих післяопераційних ускладнень: розбіжності хірургічних швів, прорив органів, кровотеч.

Своєчасне дренування черевної порожнини, медикаментозне та фізіотерапевтичне лікування інфільтрату, що застосовуються в комплексі, призводять до швидкого розсмоктування освіти та забезпечують сприятливий прогноз для пацієнта.

Що ми знаємо про геморой?

У спеціальному розділі нашого сайту Ви дізнаєтесь багато потрібної та корисної інформації про захворювання на «геморой». Широко поширена думка про те, що на геморой хворіють «все» невірно, проте геморой є найпоширенішим проктологічним захворюванням. Захворювання на геморой найбільше схильні особи віком від 45 до 65 років. На геморой однаково часто хворіють як чоловіки, так і жінки. Багато хворих вважають за краще займатися самостійним лікуванням, або ж не лікують геморой взагалі. Як наслідок, занедбані випадки геморою трапляються, на жаль, досить часто. Фахівці «Лікувально-діагностичного Центру колопроктології» настійно не рекомендують відкладати лікування геморою, адже геморой не може пройти самостійно. Також рекомендуємо вам товари від геморою на сайті вітаміни.com.ua. Завжди актуальні ціни, оригінальні товари та швидка доставка по всій Україні. З усіх питань звертайтесь до розділу Контакти на сайті вітаміни.com.ua.

Лікувально-діагностичний центр колопроктології ЛІДИКО

Основні напрямки діяльності медичного центру

Симптоми проктологічних захворювань

Тут представлені симптоми геморою та інших захворювань товстої кишки: біль у задньому проході, ректальна кровотеча, виділення слизу та гною з заднього проходу, запор, непрохідність товстої кишки, здуття живота, пронос.

Захворювання товстої кишки та анального каналу

Методи діагностики, що використовуються у проктології

Вам буде спокійніше і комфортніше на прийомі у лікаря-проктолога, якщо ви будете знати і розуміти особливості та цілі обстежень, що проводяться або призначаються ним для діагностики геморою та інших захворювань.

Статті та публікації про проблеми колопроктології

Різні статті та публікації з проблем колопроктології розбиті на теми: «Загальна колопроктологія» (у тому числі висвітлюються проблеми лікування геморою), «Пухлини товстої кишки», «Непухлинні захворювання ободової кишки», «Колити». Розділ періодично поповнюється новими матеріалами.

НОВИНКА В УКРАЇНІ: Безболісне лікування геморою.

Трансанальна деартеріалізація гемороїдальних вузлів. THD методики. Презентація методики. Відео.

ВИДАЛЕННЯ ІНФІЛЬТРАТУ У ПРЯМІЙ КИШЦІ

Запис на консультацію: 8-926-294-50-03;

Адреса Клініки - Москва, вул.Троїцька, б. 5 (метро Кольоровий бульвар)

СТВОРИТИ НОВЕ ПОВІДОМЛЕННЯ.

Турбує наступна проблема — є гемороїдальні вузли та тріщина. Часто загострюється лише тріщина. Хочу уточнити — маю постійну молочницю/ кандидозу піхви. Я пролікуюсь стає краще, але варто мені понервувати або інший поганий фактор вагінальний кандидоз знову з'являється. Я так розумію як імунітет слабшає і молочниця тут як тут. Чому пишу про це ось думаю може у мене від піхви відбулося самозараження анального каналу і шкіра хвора як би і не дає можливість затягнутися тріщині. доктори дорогі, підкажіть це можливо? Тобто кандидозний анальний дерматит невидимий для мого ока?

Для оцінки відповідей та коментування перейдіть на сторінку цього питання »»»

Запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) може бути різних форм і видів. Однією з рідкісних форм з маловивченою етіологією є лімфоцитарний гастрит, він же лімфоїдний або лімфофолікулярний.

Його виявляють під час лабораторного морфологічного вивчення слизової оболонки шлунка, яка значно змінена лімфоцитарною інфільтрацією (проникненням невластивих частинок).

Про цю інфільтрацію можна говорити тоді, коли кількість лімфоцитів (клітин імунної системи) перевищує 30/100 в епітеліоцитах (клітинах, що вистилають шлунок).

Функція внутрішньоепітеліальних лімфоцитів полягає в збиранні та передачі інформації про властивості їжі, що надходить у шлунок, клітинам імунної системи, які мають цитотоксичну дію щодо бактерій, що надходять з їжею. Чому лімфоцити помилково розпізнають власні клітини органу, як небезпечні та атакують їх, порушуючи, руйнуючи будову тканин – невідомо.

Ці процеси виділені до групи аутоімунних (спотвореного імунітету) захворювань. Існують гіпотези, за якими факторами, що викликають лімфоцитарний гастрит, є:

• бактерія Хелікобактер, здатна прикріплюється до шлункового епітелію, створювати власні колонії, ушкоджувати та створювати хронічне запалення та викликати активну реакцію на них лімфоцитів;
• порушення обмінних процесів в організмі; затримка виведення шлаків, токсинів;
• гормональні збої, що призводять до патологічних проявів;
• ускладнення інфекційних та вірусних патологій.

Прояву однієї з вищевказаних причин, схильні люди, які: часто хворіють на простудні захворювання, приймають самостійно, без призначення лікаря ліки, чим поранять слизову оболонку шлунка, порушують її захисні бар'єри, страждають на гастрити, не купують їх медикаментозно, нехтують правилами здорового харчування. Так вони потрапляють у групу ризику.

Фактори ризику

Чинниками ризику є причини, що викликають запалення шлунка будь-якої форми:

• нерегулярне з великими перервами прийом їжі всухом'ятку;
• часте харчування жирними, оцтовими, смаженими стравами, із застосуванням спецій та приправ;
• регулярне вживання шипучих напоїв, що містять барвники та консерванти;
• отруєння хімічними чи лікарськими реагентами;
• зловживання, часте подразнення слизової оболонки шлунка алкоголем і нікотином.

Якщо оболонка шлунка здорова, без ерозій, виразок, дотримано пропорційне вироблення шлункового соку та динамічна моторика шлунка, немає збоїв у режимі харчування, то шанс розвитку будь-якого гастриту зведений до мінімуму.

Різновид хвороби

Представником місцевого імунітету шлунка є лімфоїдна тканина. Вона складається з ряду клітин (фібробласти, ретикулярні, плазматичні, різної зрілості, лімфоцити та інші) і представлена ​​одиночними або груповими фолікулами(обмеженими скупченнями).

Лімфоїдний гастрит виникає не як усі запалення, з певної причини подразнення та руйнування оболонки шлунка, а у відповідь на природну боротьбу, що проводиться лімфоцитами. Що це таке – лімфоїдний гастрит? Можна сміливо сказати, що це певна стадія лімфоцитарного. Після інфільтрації лейкоцитів відбувається подальше збільшення їхньої кількості, розвиваються аутоімунні реакції.

Ще його називають лімфофолікулярний гастрит, він завжди виникає на тлі хронічного запалення, зосередження лімфоцитів у сегменті пошкодженої ділянки шлунка. Спочатку він забезпечує процес порятунку організму, потім лімфоцитарні фолікули розростаються, нерівномірно потовщують фізіологічні шлункові складки, порушують вироблення соку і можуть створювати ділянки атрофії, призводити до доброякісної лімфоми.

Симптоми

Характерних скарг при лімфоцитарному гастриті не існує, але навіть прихований його перебіг наділений певними симптомами. Так, як у процесі запалення задіяні імунні клітини, можливо реакція з боку лімфатичних вузлів і незначне збільшення температури тіла. Розлади травлення виникають у кожному випадку індивідуально, загальні скарги можуть виглядати як:

При будь-якій появі дискомфорту перед та після їжі потрібно звернутися за консультацією гастроентеролога. Самостійне вжиття заходів абсолютно не приносить одужання за лімфоцитарної патології. Лікування, без визначення форми гастриту, може призвести до розвитку пухлин та переродження власних клітин у злоякісні.

Корисне відео

У цьому відео можна дізнатися про причини розвитку гастриту та поради лікарів про його лікування.