Мітоз-mitos (грец. - Нитки) - непрямий поділклітини, універсальний спосіб поділу еукаріотів.

Головні події мітотичного циклуполягають у редуплікації (самоподвоєння)спадкового матеріалу материнської клітини та рівномірному розподіліцього матеріалу між дочірніми клітинами. Вказаним подіям супроводжуються закономірні зміни хімічної та морфологічної організації хромосом- ядерних структур, у яких зосереджено понад 90% генетичного матеріалу еукаріотичної клітини (основна частина позаядерної ДНК тваринної клітинизнаходиться в мітохондріях).

Хромосоми у взаємодії із позахромосомними механізмами забезпечують: а) зберігання генетичної інформації; б) використання цієї інформації для створення та підтримки клітинної організації; в) регулювання зчитування спадкової інформації; г) подвоєння генетичного матеріалу; д) передачу його від материнської клітини дочірнім.

Мітоз - безперервний процес, який ділиться на фази.

У мітозі можна виділити чотири фази. Головні події щодо окремих фаз представлені нижче.

Біологічне значення мітозу:утворення клітин зі спадковою інформацією, яка якісно та кількісно ідентична інформації материнської клітини. Забезпечення сталості каріотипу серед поколінь клітин. Мітоз служить клітинним механізмом процесів росту та розвитку організму, його регенерації та безстатевого розмноження. Таким чином, мітоз є загальним механізмом відтворення клітинної організації еукаріотичного типу в індивідуальному розвитку.

Патологія мітозу

Порушення тієї чи іншої фази мітозу призводять до патологічних змін клітин. Відхилення від нормальної течіїпроцесу спіралізації може призвести до набухання та злипання хромосом. Іноді спостерігається відрив ділянки хромосоми, яка, якщо вона позбавлена ​​центроміру, не бере участі в анафазному переміщенні до полюсів і втрачається. Відставати під час руху можуть окремі хроматиди, що призводить до утворення дочірніх ядер з незбалансованими хромосомними наборами. Ушкодження з боку веретена поділу призводять до затримки мітозу в метафазі, розсіювання хромосом. При зміні кількості центріолей виникають багатополюсні або асиметричні мітози. Порушення цитотомії призводить до появи дво- та багатоядерних клітин.

На основі мітотичного циклу виник ряд механізмів, за допомогою яких у тому чи іншому органі кількість генетичного матеріалу і, отже, інтенсивність обміну можуть бути збільшені за збереження сталості числа клітин.

Ендомітоз.Подвоєння ДНК клітини який завжди супроводжується її поділом на дві. Оскільки механізм такого подвоєння збігається з передмітотичною редуплікацією ДНК і супроводжується кратним збільшенням кількості хромосом, це явище отримало назву Ендомітозу.При вплив на клітини речовинами, що руйнують мікротрубочки веретена, поділ припиняється, а хромосоми продовжуватимуть цикл своїх перетворень: реплікуватися, що призведе до поетапного утворення поліплоїдних клітин – 4n, 8n тощо. Такий процес перетворень інакше називається ендорепродукцією. З генетичної точки зору, ендомітоз – геномна соматична мутація. Здатність клітин до ендомітозу використовують у селекції рослин для отримання клітин із кратним набором хромосом. Для цього застосовують колхіцин, вінбластин, що руйнують нитки ахроматинового веретену. Поліплоїдні клітини (а потім і дорослі рослини) відрізняються великими розмірами, вегетативні организ таких клітин великі, із великим запасом поживних речовин. У людини ендорепродукція має місце у деяких гепатоцитах та кардіоміоцитах.

Політіння.При політінні в S-періоді в результаті реплікації та нерозбіжності хромосомних ниток утворюється багатонитчаста, політенна структура. Від мітотичних хромосом вони відрізняються великими розмірами (довше – 200 разів). Зустрічаються такі клітини в слинних залозахдвокрилих комах, макронуклеусах інфузорій. На політенних хромосомах видно здуття, пуфи (місця транскрипції) – вираз генної активності. Ці хромосоми є найважливішим об'єктом генетичних досліджень. Ендомітоз і політенія призводять до освіти поліплоїдних клітин,що відрізняються кратним збільшенням обсягу спадкового матеріалу. У таких клітинах на відміну від диплоїдних гени повторені більш ніж двічі. Пропорційно до збільшення числа генів зростає маса клітини, що підвищує її функціональні можливості. В організмі ссавців поліплоїдизація з віком властива печінковим клітинам.

Аномалії мітотичного циклу. Мітотичний ритм, зазвичай адекватний потреби відновлення старіючих, загиблих клітин, за умов патології може бути змінено. Уповільнення ритму спостерігається в старіючих або маловаскуляризованих тканинах, збільшення ритму - у тканинах при різних видах запалення, гормональних впливах, пухлинах та ін.

Аномалії розвитку мітозів. Деякі агресивні агенти, діючи на фазу S, уповільнюють синтез та дуплікацію ДНК. До них відносяться іонізуюча радіація, різні антиметаболіти (метатрексат, меркапто-6-пурін, флюоро-5-урацил, прокарбозин та ін.). Їх використовують для протипухлинної хіміотерапії. Інші агресивні агенти діють на фази мітозу та перешкоджають утворенню ахроматичного веретена. Вони змінюють в'язкість плазми, не розщеплюючи нитки хромосом. Така цитофізіологічна зміна може спричинити блокаду мітозу в метафазу, а потім - гостру смертьклітини, чи мітонекроз. Мітонекрози часто спостерігаються, зокрема, у пухлинній тканині, в осередках деяких запалень із некрозом. Їх можна викликати за допомогою підофіліну, який застосовується при лікуванні злоякісних новоутворень.

Аномалії морфології мітозів. При запаленні, дії іонізуючої радіації, хімічних агентів і особливо в злоякісних пухлинахвиявляються морфологічні аномалії мітозів. Вони пов'язані з тяжкими метаболічними змінами клітин та можуть бути позначені як «абортивні мітози». Прикладом такої аномалії служить мітоз з анормальним числом та формою хромосом; трьох-, чотири- та мультиполярні мітози.

Багатоядерні клітини. Клітини, що містять безліч ядер, зустрічаються і в нормальному станінаприклад, остеокласти, мегакаріоцити, синцитіотрофобласти. Але вони доручаються часто й за умов патології - наприклад: клітини Ланганса при туберкульозі, гігантські клітини сторонніх тіл, безліч пухлинних клітин. Цитоплазма таких клітин містить гранули чи вакуолі, число ядер може коливатися від кількох одиниць до кількох сотень, а обсяг відбито у назві - гігантські клітини. Походження їх варіабельне: епітеліальні, мезенхімальні, гістіоцитарні. Механізм формування гігантських багатоядерних клітин різний. В одних випадках їх утворення зумовлене злиттям мононуклеарних клітин, в інших воно здійснюється завдяки розподілу ядер без поділу цитоплазми. Вважають також, що їхнє утворення може бути наслідком деяких аномалій мітозу після опромінення або введення цитостатиків, а також при злоякісному зростанні.

Амітоз

Прямий поділ або амітоз– це розподіл клітини, у якої ядро ​​перебуває у інтерфазному стані. При цьому не відбувається конденсації хромосом та утворення веретена поділу. Формально амітоз повинен призводити до появи двох клітин, проте найчастіше він призводить до поділу ядра та появи двох-або багатоядерних клітин.

Починається амітотичний поділ з фрагментації ядерців, потім ділиться перетяжкою ядро ​​(або інвагінацією). Може бути множинний поділ ядра, як правило, нерівної величини (при патологічних процесах). Численні спостереження показали, що амітоз зустрічається майже завжди в клітинах, що відживають, дегенерують і не здатних дати надалі повноцінні елементи. У нормі амітотичний поділ зустрічається у зародкових оболонках тварин, у фолікулярних клітинах яєчника, у гігантських клітинах трофобластів. Позитивне значенняАмітоз має в процесі регенерації тканин або органу (регенеративний амітоз). Амітоз у старіючих клітинах супроводжується порушеннями біосинтетичних процесів, включаючи реплікацію, репарацію ДНК, а також транскрипцію та трансляцію. Змінюються фізико-хімічні властивості білків хроматину ядер клітин, склад цитоплазми, структура та функції органоїдів, що тягне за собою функціональні порушенняна всіх наступних рівнях – клітинному, тканинному, органному та організмовому. У міру наростання деструкції та згасання відновлення настає природна смерть клітини. Нерідко амітоз зустрічається при запальних процесахі злоякісних новоутвореннях(індукований амітоз).

Мітоз - непрямий поділ клітини, найпоширеніший спосіб репродукції еукаріотів. Найважливішим компонентом клітинного циклує Мітотичний (проліферативний) цикл. Він є комплексом взаємопов'язаних і узгоджених явищ під час поділу клітини, а також до і після нього. Мітотичний цикл- це сукупність процесів, що відбуваються в клітині від одного поділу до наступного і закінчуються утворенням двох клітин наступної генерації. Крім цього, до поняття життєвого циклу входять також період виконання клітиною своїх функцій та періоди спокою. Саме тоді подальша клітинна доля невизначена: клітина може почати ділитися (входить у мітоз) чи розпочати готуватися до виконання специфічних функцій.

Основні стадії мітозу:

Редуплікація(самоподвоєння) генетичної інформації материнської клітини та рівномірний розподіл її між дочірніми клітинами. Це супроводжується змінами структури та морфології хромосом, у яких зосереджено понад 90% інформації еукаріотичної клітини.

Мітотичний циклскладається з чотирьох послідовних періодів (фаз):

• пресинтетичного (або постмітотичного) G1,
• синтетичного S,
• постсинтетичного (або премітотичного) G2,
• власне мітозу.

Вони становлять автокаталітичну інтерфазу(Підготовчий період).

Пресинтетична (G1).Йде відразу після поділу клітини. Синтезу ДНК ще немає. Клітина активно зростає у розмірах, запасає речовини, необхідні розподілу: білки (гістони, структурні білки, ферменти), РНК, молекули АТФ. Відбувається поділ мітохондрій та хлоропластів (тобто структур, здатних до ауторепродукції). Відновлюються риси організації інтерфазної клітини після попереднього поділу.

Синтетична (S).Відбувається подвоєння генетичного матеріалу шляхом реплікації ДНК. Вона відбувається напівконсервативним способом, коли подвійна спіраль молекули ДНК розходиться на два ланцюги і на кожному з них синтезується комплементарний ланцюжок. У результаті утворюються дві ідентичні подвійні спіралі ДНК, кожна з яких складається з одного нового та старого ланцюга ДНК. Кількість спадкового матеріалу подвоюється. Крім цього, продовжується синтез РНК та білків. Також реплікації піддається невелика частина мітохондріальної ДНК (основна її частина реплікується в G2 період).

Постсинтетична (G2).ДНК не синтезується, проте відбувається виправлення недоліків, допущених при синтезі їх у S період (репарація). Також накопичуються енергія та поживні речовини, продовжується синтез РНК та білків (переважно ядерних).

S та G2 безпосередньо пов'язані з мітозом, тому їх іноді виділяють в окремий період - Препрофазу.

Після цього настає власне мітоз, Що складається з чотирьох фаз. Процес поділу включає кілька послідовних фаз і являє собою цикл. Його тривалість різна і становить у більшості клітин від 10 до 50 год. .

Процес мітозу прийнято поділяти на чотири основні фази:

• профазу,
• метафазу,
• анафазу,
• телофазу.

Так як він безперервний, зміна фаз здійснюється плавно- одна непомітно перетворюється на іншу.

У профазізбільшується обсяг ядра і внаслідок спіралізації хроматину формуються хромосоми. До кінця профази видно, кожна хромосома складається з двох хроматид. Поступово розчиняються ядерця та ядерна оболонка, і хромосоми виявляються безладно розташованими у цитоплазмі клітини. Центріолі розходяться до полюсів клітини. Формується ахроматинове веретено поділу, частина ниток якого йде від полюса до полюса, а частина прикріплюється до центромірів хромосом. Зміст генетичного матеріалу у клітині залишається незмінним (2n4c).

У метафазіхромосоми досягають максимальної спіралізації та розташовуються впорядковано на екваторі клітини, тому їх підрахунок та вивчення проводять у цей період. Вміст генетичного матеріалу не змінюється (2n4c).

В анафазікожна хромосома розщеплюється на дві хроматиди, які з цього моменту називаються дочірніми хромосомами. Нитки веретена, прикріплені до центромірів, скорочуються та тягнуть хроматиди (дочірні хромосоми) до протилежних полюсів клітини. Зміст генетичного матеріалу в клітині кожного полюса представлено диплоїдним набором хромосом, але кожна хромосома містить одну хроматиду (4n4c).

У телофазіХромосоми, що розташувалися біля полюсів, деспіралізуються і стають погано видимими. Навколо хромосом у кожного полюса з мембранних структур цитоплазми формується ядерна оболонка, у ядрах утворюються ядерця. Руйнується веретено поділу. Одночасно йде розподіл цитоплазми. Дочірні клітини мають диплоїдний набір хромосом, кожна з яких складається з однієї хроматиди (2n2c).

Усі процеси, які у період клітинного циклу, контролюються певними генами. Мутації цих генів призводять до порушення клітинного циклу різних його етапах. Мітоз властивий усім еукаріотів. Його біологічне значення полягає в тому, що в результаті, всі дочірні клітини мають однакове з батьківським числом хромосом. Індивідуальність хромосом повністю зберігається. У цьому й складається генетичне значення мітозу, бо кожна з клітин, що виникають в результаті поділу, несе повний набір генів, властивий ініціальній клітині. Останнє дуже важливо при дедалі ширшому впровадженні в практику біотехнологічних методів, завдяки яким з окремих соматичних клітин розвиваються нормальні фертильні рослини.

Мітоз(Від гр. mitos- нитка), або непрямий поділ, - основний спосіб поділу еукаріотів. Мітоз - це розподіл ядра, що призводить до утворення двох дочірніх ядер, у кожному з яких є такий самий набір хромосом, що і в батьківському ядрі. Після розподілом ядра зазвичай слід розподіл самої клітини, тому часто терміном «мітоз» позначають розподіл клітини цілком.

Мітоз вперше спостерігали в суперечках папоротей, хвощів і плаунів Г. Е. Руссов, викладач Дерптського університету в 1872 р. і російський учений І. Д. Чистяков в 1874 р. Детальні дослідження поведінки хромосом в мітозі були виконані німецьким ботаніком Е. Страсбургером - 1879 р. на рослинах та німецьким гістологом В. Флеммінгом у 1882 р. на тваринах.

Мітоз є безперервним процесом, але для зручності вивчення біологи ділять його на чотири стадії залежно від того, як виглядають у цей час хромосоми у світловому мікроскопі. У мітозі виділяють профазу, метафазу; анафазу та телофазу.

У профазівідбувається укорочення та потовщення хромосом внаслідок їх спіралізації. У цей час подвійні хромосоми складаються з двох сестринських хроматид, пов'язаних між собою. Подвоєння хромосом відбулося у S-періоді інтерфази. Одночасно зі спіралізацією хромосом зникає ядерце і фрагментується (розпадається окремі цистерни) ядерна оболонка. Після розпаду ядерної оболонки хромосоми вільно і безладно лежать у цитоплазмі.

У профазі центріолі (у тих клітинах, де вони є) розходяться до полюсів клітини. Наприкінці профази починає утворюватися веретено поділу, яке формується з мікротрубочок шляхом полімеризації білкових субодиниць.

Мікротрубочки починають формуватися з боку центріолей.

У метафазізавершується утворення веретена поділу, що складається з мікротрубочок двох типів хромосомних, що зв'язуються з центромірами хромосом, та центросомних (полюсних), що тягнуться від полюса до полюса клітини.

Кожна подвійна хромосома прикріплюється до мікротрубочок веретена поділу. Хромосоми як би виштовхуються мікротрубочками в область екватора клітини, тобто розташовуються на рівній відстані від полюсів. Вони лежать в одній площині та утворюють так звану екваторіальну, або метафазну, платівку. У метафазі чітко видно подвійну будову хромосом, з'єднаних лише в області центроміру. У цей час легко підраховувати число хромосом, вивчати їх морфологічні особливості.

У анафазедочірні хромосоми за допомогою мікротрубочок веретена поділу розтягуються до полюсів клітини. Під час руху дочірні хромосоми дещо згинаються на кшталт шпильки, кінці якої повернутий у бік екватора клітини. Таким чином, в анафазі подвоєних хроматиди в інтерфазі хромосом розходяться до полюсів клітини. У цей момент у клітці знаходяться два диплоїдні набори хромосом.

У телофазівідбуваються процеси, обернені до тих, які спостерігаються в профазі: починається деспіралізація (розкручування) хромосом, вони набухають і стають погано видимими під мікроскопом. Навколо хромосом кожного полюса з мембранних структур цитоплазми формується ядерна оболонка, в ядрах виникають ядерця. Руйнується веретено поділу.

На стадії телофази відбувається поділ цитоплазми (цитотомія) з утворенням двох клітин. У клітинах тварин плазматична мембрана починає вплутуватися всередину області, де розташовувався екватор веретена. В результаті вп'ячування утворюється безперервна борозна, що оперізує клітину за екватором і поступово розділяє одну клітину на дві.

У клітинах рослин в області екватора із залишків ниток веретена поділу виникає бочкоподібне утворення – фрагмопласт. У цю область з боку полюсів клітини спрямовуються численні бульбашки комплексу Гольджі, які зливаються одна з одною. Вміст бульбашок утворює клітинну пластинку, яка ділить клітину на дві дочірні, а мембрана бульбашок Гольджі утворює цитоплазматичні мембрани цих клітин, що відсутні. Згодом на клітинну платівку з боку кожної з дочірніх клітин відкладаються елементи клітинних оболонок.

В результаті мітозу з однієї клітини виникають дві дочірні клітини з тим самим набором хромосом, що і материнській клітині.

Біологічне значенняМітоза полягає, таким чином, у строго однаковому розподілі між дочірніми клітинами матеріальних носіїв спадковості - молекул ДНК, що входять до складу хромосом. Завдяки рівномірному розподілу реплікованих хромосом відбувається відновлення органів та тканин після пошкодження. Мітотичний поділ клітин є також цитологічною основою безстатевого розмноження організмів.

Біологічне значення мітозу дуже високе. Непосвяченому навіть уявити важко, яку роль грає у життєдіяльності процес простого поділу клітин в організмі. Здатність клітин ділитися - це найважливіша їх функція, яка є основною. Без цього неможливе продовження життя на Землі, збільшення популяцій одноклітинних організмів, неможливий розвиток та продовження існування великого багатоклітинного організму, неможливий також шляхом і розвиток нового життя із заплідненої яйцеклітини.

Біологічне значення мітозу було б набагато менше, якби не було сутністю більшості, що відбуваються на нашій планеті. біологічних процесів. Цей процес відбувається у кілька етапів. Кожен з них включає кілька дій всередині клітини. Підсумком цього є обов'язкове множення генетичного базису однієї клітини надвоє шляхом дублювання ДНК, щоб згодом материнська клітина дала життя двом дочірнім.

Все життя клітини можна укласти в період від утворення дочірньої до її подальшого поділу надвоє. Цей період носить у біології назву «клітинний цикл».

Найперша фаза мітозу - це власне підготовка до періоду, у якому клітини, наділені ядрами, виконують безпосередню підготовку до поділу, називається інтерфазою. У ній відбувається все найважливіше, саме - подвоєння ланцюжка ДНК та інших структур, і навіть синтез великої кількості білка. Таким чином, хромосоми клітини стають подвоєними, і кожна половинка такої подвійної хромосоми зветься «хроматидом».

Після інтерфази починається безпосередньо сам процес розподілу – мітоз. Він теж проходить у кілька щаблів. У результаті всі подвоєні частини розтягуються симетрично по клітині, щоб після утворення центральної перегородки у кожній новій клітинізалишилася однакова кількість компонентів, що утворилися.

І мейоза схожі, але в останньому (при розподілі є два поділки, і в результаті виходить не дві, а чотири клітини-«дочки». Також перед другим розподілом відсутнє подвоєння хромосом, тому їх набір у дочірніх клітинах залишається половинним.

1. Профаза. У цій фазі центріолі клітини дуже добре видно. Вони присутні лише у клітині тварин та людини. У рослин немає центріолей.
2. Прометафаза. У цей момент завершується профаза та починається метафаза.
3. Метафаза. У цей момент хромосоми лежать на «екваторі» клітини.
4. Анафаза. Хромосоми відходять до різних полюсів.
5. Телофаза. Одна клітка-«мати» ділиться шляхом утворення центральної перегородки на дві клітки-«дочки». Так і завершується поділ клітини чи мітоз.

Найголовніше біологічне значення мітозу - це абсолютно однаковий поділ подвоєних хромосом на 2 однакові частини та поміщення їх у дві клітини-«дочки». Різні видиклітин і клітини різних організмів мають час тривалості розподілу, що варіюється, - мітозу, але в середньому він протікає приблизно близько півтори години. Існує дуже багато факторів, що впливають на цей дуже тендітний процес. Будь-які умови, що змінюються зовнішнього середовища, наприклад, температура навколишнього повітря, режим світлових фаз, тиск в оточенні і всередині організму і клітини, а також безліч інших факторів можуть значно вплинути і на тривалість, і на якість процесу поділу клітин. Також тривалість всього мітозу та її окремих щаблів безпосередньо може бути залежна від типу тканини, у клітинах якої і протікає.

Біологічне значення мітозу з кожним новим відкриттям у галузі цитології стає більш цінним, тому що без цього процесу неможливе життя на планеті.

28. Мітоз, його біологічне значення.

Найважливішим компонентом клітинного циклу є мітотичний (проліферативний) цикл. Він є комплексом взаємопов'язаних і узгоджених явищ під час поділу клітини, а також до і після нього. Мітотичний цикл- це сукупність процесів, що відбуваються в клітині від одного поділу до наступного і закінчуються утворенням двох клітин наступної генерації. Крім цього, до поняття життєвого циклу входять також період виконання клітиною своїх функцій та періоди спокою. Саме тоді подальша клітинна доля невизначена: клітина може почати ділитися (входить у мітоз) чи розпочати готуватися до виконання специфічних функцій.

Основні стадії мітозу.

1.Редуплікація (самоподвоєння) генетичної інформації материнської клітини та рівномірний розподіл її між дочірніми клітинами. Це супроводжується змінами структури та морфології хромосом, у яких зосереджено понад 90% інформації еукаріотичної клітини.

2.Мітотичний цикл складається з чотирьох послідовних періодів: пресинтетичного (або постмітотичного) G1, синтетичного S, постсинтетичного (або премітотичного) G2 та власне мітозу. Вони становлять автокаталітичну інтерфазу (підготовчий період).

Фази клітинного циклу:

1) пресинтетична (G1). Йде відразу після поділу клітини. Синтезу ДНК ще немає. Клітина активно зростає у розмірах, запасає речовини, необхідні розподілу: білки (гістони, структурні білки, ферменти), РНК, молекули АТФ. Відбувається поділ мітохондрій та хлоропластів (тобто структур, здатних до ауторепродукції). Відновлюються риси організації інтерфазної клітини після попереднього поділу;

2) синтетична (S). Відбувається подвоєння генетичного матеріалу шляхом реплікації ДНК. Вона відбувається напівконсервативним способом, коли подвійна спіраль молекули ДНК розходиться на два ланцюги і на кожному з них синтезується комплементарний ланцюжок.

У результаті утворюються дві ідентичні подвійні спіралі ДНК, кожна з яких складається з одного нового та старого ланцюга ДНК. Кількість спадкового матеріалу подвоюється. Крім цього, продовжується синтез РНК та білків. Також реплікації піддається невелика частина мітохонд-ріальної ДНК (основна ж її частина реплікується в G2 період);

3) постсинтетична (G2). ДНК не синтезується, проте відбувається виправлення недоліків, допущених при синтезі їх у S період (репарація). Також накопичуються енергія та поживні речовини, продовжується синтез РНК та білків (переважно ядерних).

S та G2 безпосередньо пов'язані з мітозом, тому їх іноді виділяють в окремий період – препрофазу.

Після цього настає власне мітоз, який складається із чотирьох фаз. Процес поділу включає кілька послідовних фаз і являє собою цикл. Його тривалість різна і становить у більшості клітин від 10 до 50 год. .

Біологічне значення мітозу

∙ Мітоз лежить в основі росту та вегетативного розмноження всіх організмів, що мають ядро ​​– еукаріотів.

∙ Завдяки мітозу підтримується сталість числа хромосом у клітинних поколіннях, тобто. дочірні клітини отримують таку ж генетичну інформацію, що містилася в ядрі материнської клітини.

∙ Мітоз обумовлює найважливіші явища життєдіяльності: зростання, розвиток та відновлення тканин та органів та безстатеве розмноження організмів.

∙ Безстатеве розмноження, регенерація втрачених частин, заміщення клітин у багатоклітинних організмів

Генетична стабільність - забезпечує стабільність каріотипу соматичних клітин протягом життя одного покоління (тобто протягом усього життя організму).

29. Мейотическое поділ, його особливості, характеристика стадій профази 1.

Центральною подією гаметогенезу є особлива форма клітинного поділу-мейоз. На відміну від поширеного мітозу, що зберігає в клітинах постійне диплоїдне число хромосом, мейоз призводить до утворення з клітин диплоїдних гаплоїдних гамет. При подальшому заплідненні гамети утворюють організм нового покоління з диплоїдним каріотипом (пс + пс == 2n2c). У цьому полягає найважливіше біологічне значення мейозу, який виник і закріпився у процесі еволюції у всіх видів, що розмножуються статевим шляхом.

Мейоз і двох швидко наступних одне одним поділів, які у періоді дозрівання. Подвоєння ДНК цих поділок здійснюється одноразово під час зростання. Другий поділ мейозу слідує за першим практично відразу так, що спадковий матеріал не синтезується в проміжку між ними (рис. 5.5).

Перший мейотичний поділназивають редукційним, так як воно призводить до утворення диплоїдних клітин (2п2с) гаплоїдних клітин п2с. Такий результат забезпечується завдяки особливостям профази першого поділу мейозу. У профазі I мейозу, як і у звичайному мітозі, спостерігається компактна упаковка генетичного матеріалу (спіралізація хромосом). Одночасно відбувається подія, яка у мітозі: гомологічні хромосоми кон'югують друг з одним, тобто. тісно зближуються відповідними ділянками.

В результаті кон'югації утворюються хромосомні пари, або біваленти, числом п. Так як кожна хромосома, що вступає в мейоз, складається з двох хроматид, бівалент містить чотири хроматиди. Формула генетичного матеріалу у профазі I залишається 2n4c. До кінця профази хромосоми в бівалентах, сильно спіралізуючись, коротшають. Так само як у мітозі, у профазі I мейозу починається формування веретена поділу, за допомогою якого хромосомний матеріал розподілятиметься між дочірніми клітинами (рис. 5.5).

Процеси, що відбуваються в профазі I мейозу та визначають його результати, зумовлюють більш тривалий перебіг цієї фази поділу порівняно з мітозом і дають можливість виділити кілька стадій у її межах.

Лептотена -найраніша стадія профази I мейозу, в якій починається спіралізація хромосом, і вони стають видимими в мікроскоп як довгі і тонкі нитки.

Зиготена характеризується початком кон'югації гомологічних хромосом, які поєднуються синаптонемальним комплексом у бівалент (рис. 5.6).

Пахітена - стадія, в якій на тлі спіралізації хромосом, що триває, і їх укорочення, між гомологічними хромосомами здійснюється кросинговер - перехрест з обміном відповідними ділянками.

Диплотена характеризується виникненням сил відштовхування між гомологічними хромосомами, які починають віддалятися один від одного в першу чергу в області центроміру, але залишаються пов'язаними в областях минулого кросинговеру -хіазмах (рис. 5.7).

Діакінез - завершальна стадія профази I мейозу, у якій гомологічні хромосоми утримуються разом лише окремих точках хіазм. Біваленти набувають химерної форми кілець, хрестів, вісімок тощо. (Рис. 5.8).

Таким чином, незважаючи на сили відштовхування, що виникають між гомологічними хромосомами, в профазі I не відбувається остаточного руйнування бівалентів. Особливістю мейозу в овогенезі є наявність спеціальної стадії – диктіотени, яка відсутня в сперматогенезі. На цій стадії, що досягається у людини ще в ембріогенезі, хромосоми, набувши особливої ​​морфологічної форми «лампових щіток», припиняють будь-які подальші структурні змінина багато років. Після досягнення жіночим організмом репродуктивного вікупід впливом лютеїнізуючого гормону гіпофіза, як правило, один овоцит щомісяця відновлює мейоз.

ОСОБЛИВОСТІ

Статеве розмноження організмів здійснюється за допомогою спеціалізованих клітин, т.зв. гамет, – яйцеклітини (яйця) та спермія (сперматозоїда). Гамети, зливаючись, утворюють одну клітину – зиготу. Кожна гамета гаплоїдна, тобто. має по одному набору хромосом. Усередині набору всі хромосоми різні, проте кожній хромосомі яйцеклітини відповідає одна з хромосом спермію. Зигота, таким чином, містить уже пару таких хромосом, що відповідають один одному, які називають гомологічними. Гомологічні хромосоми подібні, оскільки мають одні й самі гени чи його варіанти (алелі), що визначають специфічні ознаки. Наприклад, одна з парних хромосом може мати ген, що кодує групу крові А, а інша - його варіант, що кодує групу крові.

Хромосоми зиготи, що походять з яйцеклітини, є материнськими, а з спермія - батьківськими.

В результаті багаторазових мітотичних поділів з зиготи, що утворилася, виникає або багатоклітинний організм, або численні вільноживучі клітини, як це відбувається у володіють статевим розмноженням найпростіших і в одноклітинних водоростей.

При утворенні гамет диплоїдний набір хромосом, що був у зиготи, повинен зменшитися наполовину (редукуватися). Якби цього не відбувалося, то в кожному поколінні злиття гамет призводило до подвоєння набору хромосом. p align="justify"> Редукція до гаплоїдного числа хромосом відбувається в результаті редукційного поділу - т.зв. мейозу, який є варіантом мітозу.

Розщеплення та рекомбінація. Особливість мейозу полягає в тому, що при клітинному розподілі екваторіальну пластинку утворюють пари гомологічних хромосом, а не подвоєні індивідуальні хромосоми, як при мітозі. Парні хромосоми, кожна з яких залишилася одинарною, розходяться до протилежних полюсів клітини, ділиться клітина, і в результаті дочірні клітини отримують половинний, порівняно з зиготою, набір хромосом.

Наприклад припустимо, що гаплоїдний набір і двох хромосом. У зиготі (і відповідно у всіх клітинах організму, що продукує гамети) присутні материнські хромосоми А і В та батьківські А "і В". Під час мейозу вони можуть розділитися так:

Найбільш важливий у цьому прикладі той факт, що при розбіжності хромосом зовсім не обов'язково утворюється вихідний материнський та батьківський набір, а можлива рекомбінація генів,

Тепер припустимо, що пара хромосом АА" містить два алелі - a іb - гена, що визначає групи крові А і В. Подібним чином пара хромосом ВВ" містить алелім іn іншого гена, що визначає групи крові M і N. Поділ цих алелів може йти наступним чином : Очевидно, що гамети, що вийшли, можуть містити будь-яку з наступних комбінацій алелей двох генів: am, bn, bm або an.

Якщо є більша кількість хромосом, то пари алелів розщеплюватимуться незалежно за тим же принципом. Це означає, що одні й самі зиготи можуть продукувати гамети з різними комбінаціями алелів генів і давати початок різним генотипам у потомстві.

Мейотичний поділ. Обидва наведені приклади ілюструють принцип мейозу. Насправді мейоз – значно більше складний процес, оскільки включає два послідовні поділки. Головне в мейозі те, що хромосоми подвоюються лише один раз, тоді як клітина ділиться двічі, внаслідок чого відбувається редукція числа хромосом і диплоїдний набір перетворюється на гаплоїдний.

Під час профази першого поділу гомологічні хромосоми кон'югують, тобто попарно зближуються. Внаслідок цього дуже точного процесукожен ген виявляється навпроти свого гомолога на іншій хромосомі. Обидві хромосоми потім подвоюються, але хроматиди залишаються пов'язаними одна з одною загальною центромірою. У метафазі чотири з'єднані хроматиди вишиковуються, утворюючи екваторіальну пластинку, ніби вони були однією подвоєною хромосомою. На противагу тому, що відбувається за мітозу, центроміри не діляться. У результаті кожна дочірня клітина отримує пару хроматид, все ще пов'язаних з цетромером. Під час другого поділу хромосоми, вже індивідуальні, знову вишиковуються, утворюючи, як і в мітозі, екваторіальну платівку, але їх подвоєння при цьому поділу не відбувається. Потім центроміри діляться і кожна дочірня клітина отримує одну хроматиду.

Розподіл цитоплазми. В результаті двох мейотичних поділів диплоїдної клітини утворюються чотири клітини. При освіті чоловічих статевих клітин виходить чотири спермія приблизно однакових розмірів. При утворенні яйцеклітин розподіл цитоплазми відбувається дуже нерівномірно: одна клітина залишається великою, тоді як інші три настільки малі, що їх майже повністю займає ядро. Ці дрібні клітини, т.зв. полярні тільця, служать лише розміщення надлишку хромосом, що утворилися в результаті мейозу. Основна частина цитоплазми, яка потрібна для зиготи, залишається в одній клітині – яйцеклітині.

Кон'югація та кросинговер. Під час кон'югації гомологічних хроматиди хромосом можуть розриватися і потім з'єднуватися в новому порядку, обмінюючись ділянками наступним чином:

Цей обмін ділянками гомологічних хромосом називається кросинговером (перехрестом). Як показано вище, кросинговер веде до виникнення нових комбінацій алелів зчеплених генів. Так, якщо вихідні хромосоми мали комбінації АВ і ab, то після кросинговеру вони будуть містити Ab і aB. Цей механізм появи нових генних комбінацій доповнює ефект незалежного сортування хромосом, що відбувається під час мейозу.

Відмінність полягає в тому, що кросинговер поділяє гени однієї і тієї ж хромосоми, тоді як незалежне сортування поділяє тільки гени різних хромосом.

30. Мутації спадкового апарату. Їх класифікація.Фактори, що викликають мутації спадкового апарату

Факторами, що викликають мутації, можуть бути найрізноманітніші впливи зовнішнього середовища: ультрафіолетове випромінювання, радіація (як природна, так і штучна), дії різних хімічних сполук- Мутагенів.

Мутагенами називають агенти зовнішнього середовища, що викликають ті чи інші зміни генотипу-мутацію, а сам процес утворення мутацій-мутагенез.

Радіаційним мутагенезомпочали займатися у 20-х роках минулого сторіччя. У 1925 р. радянські вчені Г. С. Філіппов та Г. А. Надсон вперше в історії генетики застосували рентгенівське проміннядля одержання мутацій у дріжджів. Через рік американський дослідник Г. Меллер (згодом двічі лауреат Нобелівської премії), довгий часпрацював у Москві, в інституті, керованому М. К. Кольцовим, застосував той самий мутаген на дрозофілі. Було встановлено, що доза опромінення 10 рад подвоює частоту мутацій у людини. Радіація може індукувати мутації, що призводять до спадкових та онкологічних захворювань.

Хімічний мутагенезвперше цілеспрямовано почали вивчати співробітник М. К. Кольцова У. У. Сахаров в 1931 р. на дрозофілі під впливом її яйця йодом, і потім М. Є. Лобашов.

До хімічних мутагенів належать найрізноманітніші речовини (перекис водню, альдегіди, кетони, азотна кислота та її аналоги, солі). важких металів, речовини ароматичного ряду,інсектициди, гербіциди, наркотики, алкоголь, нікотин, деякі лікарські речовиниі багато інших. Від 5 до 10% цих сполук мають мутагенну активність (здатні порушити структуру або функціонування спадкового матеріалу).

Генетично активні фактори можна розділити на 3 категорії: фізичні, хімічні та біологічні.

Фізичні чинники.До них відносяться різні види іонізуючої радіації та ультрафіолетове випромінювання. Дослідження дії радіації на мутаційний процес показало, що порогова доза у разі відсутня, і навіть найменші дози підвищують ймовірність виникнення мутацій в популяції. Підвищення частоти мутацій небезпечно не так в індивідуальному плані, як з точки зору збільшення генетичного вантажу популяції.

Наприклад, опромінення одного з подружжя дозою в межах подвоює частоту мутацій (1,0 - 1,5 Гй) незначно підвищує небезпеку мати хвору дитину (з рівня 4 - 5% до рівня 5 - 6%). Якщо таку саму дозу отримає населення цілого району, то число спадкових захворюваньу популяції через покоління подвоїться.

Хімічні фактори.Хімізація сільського господарствата інших областей людської діяльності, Розвиток хімічної промисловості зумовили синтез величезного потоку речовин, у тому числі таких, яких у біосфері ніколи не було за мільйони років попередньої еволюції. Це означає насамперед нерозкладність та тривале збереження чужорідних речовинщо потрапляють у довкілля. Те, що було прийнято спочатку за досягнення у боротьбі зі шкідливими комахами, надалі обернулося складною проблемою. Широке застосування в 40 - 60-і роки минулого століття інсектициду ДДТ, призвело до його поширення по всій земній кулі аж до льодів Антарктиди.

Більшість пестицидів має велику стійкість до хімічного та біологічного розкладання і має високий рівеньтоксичність.

Біологічні чинникиПоряд із фізичними та хімічними мутагенами генетичною активністю мають також деякі фактори біологічної природи. Механізми мутагенного ефекту цих факторів вивчені найменш детально. Наприкінці 30-х років С, М. Гершензоном розпочато дослідження мутагенезу у дрозофіли під дією екзогенної ДНК та вірусів. З того часу встановлено мутагенний ефект багатьох вірусних інфекційта для людини.

Аберації хромосом у соматичних клітинах викликають віруси віспи, кору, вітряної віспи, епідемічного паротиту, грипу, гепатиту та ін.

Класифікація мутацій

Класифікацію мутацій запропонував 1932 р. Р. Меллер. Виділяють:

- гіпоморфні мутації -прояв ознаки, контрольованого патологічним геном, ослаблений порівняно з ознакою, контрольованим нормальним геном (синтез пігментів).

- аморфні мутації- ознака, контрольований патологічним геном, не проявляється, оскільки патологічний ген не активний проти нормальним геном (ген альбінізму).

Гіпоморфні та аморфні мутації лежать в основі хвороб, що успадковуються за рецесивним типом.

Антиморфні мутації- значення ознаки, контрольованого патологічним геном, протилежне значенню ознаки, контрольованого нормальним геном (домінантно успадковані ознаки та захворювання).

- неоморфні мутації- Значення ознаки, контрольоване патологічним геном, протилежне значенню гена, контрольованого нормальним геном (синтез в організмі нових антитіл на проникнення антигену).

- гіперморфні мутації- ознака, контрольований патологічним геном, виражений сильніше за ознаку, контрольовану нормальним геном (анемія Фанконі).

Сучасна класифікація мутацій включає:

- генні чи точкові мутації.Це зміна в одному гені (будь-який його точці), що призводить до появи нових алелів. Точкові мутації успадковуються як прості менделєєвські ознаки, такі як наприклад, хорея Гентінгтона, гемофілія та ін. приклад с-мМартіна - Бел, муковісцидоз)

- хромосомні мутації- порушують структуру хромосоми (групу зчеплення генів) та призводять до формування нових груп зчеплення. Це структурні перебудови хромосом внаслідок делеції, дуплікації, транслокації (переміщення), інверсії чи інсерції спадкового матеріалу (приклад с-м Дауна, с-м котячогокрику)

- геномні мутаціїведуть до появи нових геномів чи його частин шляхом додавання чи втрати цілих хромосом. Інша їхня назва - чисельні (числові) мутації хромосом внаслідок порушення кількості генетичного матеріалу. (Приклад с-м Шерешевського – Тернера, с-м Клайнфельтера).

31 . Чинники мутагенезу спадкового апарату.

Мутації поділяються на спонтанні та індуковані. Спонтанними називають мутації, що виникли під впливом невідомих нам природних факторів. Індуковані мутації викликані спеціальним спрямованим впливом.

Чинники, здатні індукувати мутаційний ефект, отримали назву мутагенних. Найголовнішими мутагенними факторами є: 1) хімічні сполуки; 2) різні види випромінювань.

Хімічний Мутагенез

У 1934р. М.Є.Лобашев зазначив, що хімічні мутагени повинні мати три якості:

1) високою проникаючою здатністю,

2) властивістю змінювати колоїдний стан хромосом; 3) певною дією на зміну гена або хромосоми.

Мутагенний ефект дають багато хімічних речовин. Ряд хімічних речовин надає навіть більше потужна дія, ніж фізичні чинники Вони отримали назву супермутагенів.

Хімічні мутагени використані для отримання мутантних форм цвілевих грибків, актиноміцетів, бактерій, що виробляють у сотні разів більше пеніциліну, стрептоміцину та інших антибіотиків.

Вдалося підвищити ферметативну активність грибків, які використовуються спиртового бродіння. Радянські дослідники отримали десятки перспективних мутацій у різних сортах пшениці, кукурудзи, соняшнику та інших рослин.

В експериментах мутації індукують різноманітними хімічними агентами. Цей факт свідчить про те, що, мабуть, і в природних умовах подібні факторитакож служать причиною появи спонтанних мутацій у різних організмів, зокрема і в людини. Доведено мутагенну роль різних хімічних речовині навіть деяких лікарських препаратів. Це говорить про необхідність вивчення мутагенної дії нових фармакологічних речовин, пестицидів та інших хімічних сполук, що все ширше використовуються в медицині та сільському господарстві.

Радіаційний мутагенез Індуковані мутації, спричинені опроміненням, вперше були отримані радянськими вченими

Г. А. Надсоном і Г. С. Філіпповим, які в 1925 р. спостерігали мутаційний ефект на дріжджах після впливу на них радієвими променями. У 1927 р. американський генетик Г. Меллер показав, що рентгенові промені можуть викликати безліч мутацій у дрозофіли, а пізніше мутагенну дію ренгтенових променів підтвердилося на багатьох об'єктах. Надалі було встановлено, що спадкові зміни викликаються також іншими видами проникаючої радіації. Для отримання штучних мутацій часто використовуються гамма – промені, джерелом яких у лабораторіях зазвичай є радіоактивний кобальт С60. У Останнім часомдля індукування мутацій все ширше застосовуються нейтрони, що мають велику проникаючу здатність. При цьому виникають розриви хромосом, так і точкові мутації. Вивчення мутацій, пов'язаних з дією нейтронів та гамма – променів, становить особливий інтерес з двох причин. По-перше, встановлено, що генетичні наслідки атомних вибухівпов'язані насамперед із мутагенним впливом іонізуючої радіації. По - друге, фізичні методи мутагенезу використовуються для отримання цінних у господарському відношенні сортів культурних рослин. Так, радянські дослідники, використовуючи методи впливу фізичними факторами, отримали стійкі до ряду грибкових захворювань та більш врожайні сорти пшениці та ячменю.

Опромінення індикує як генні мутації, і структурні хромосомні перебудови всіх описаних вище типів: нестачі, інверсії, подвоєння і транслокації, тобто. усі структурні зміни, пов'язані з розривом хромосом. Причиною цього є деякі особливості процесів, що відбуваються у тканинах при дії випромінювань. Випромінювання викликають у тканинах іонізацію, внаслідок якої одні атоми втрачають електрони, інші приєднують їх: утворюються позитивно чи негативно заряджені іони. Подібний процес внутрішньомолекулярної перебудови, якщо він відбувався у хромосомах, може спричинити їх фрагментацію. Енергія випромінювання може викликати в середовищі, що оточує хромосому, хімічні зміни, які ведуть до індукування генних мутацій та структурних перебудов у хромосомах.

Мутації можуть індукуватись і пострадіаційними хімічними змінами, що відбулися в середовищі. Одним із самих небезпечних наслідківопромінення є утворення вільних радикалів ВІН або НО2 з води, що знаходиться в тканинах.

Інші мутагенні фактори Перші дослідники мутаційного процесу недооцінювали ролі факторів зовнішнього середовища

явища мінливості. Деякі дослідники на початку ХХ століття навіть вважали, що зовнішні дії не мають жодного значення для процесу мутування. Але надалі ці уявлення були спростовані завдяки штучному отриманню мутацій за допомогою різних факторівдовкілля. В даний час можна припускати, що, по-видимому, немає таких факторів зовнішнього середовища, які в якійсь мірі не позначилися б на зміні спадкових властивостей. З фізичних факторівна ряді об'єктів встановлено мутагенну дію ультрафіолетових променів, фотонів світла та температури. Підвищення температури підвищує кількість мутацій. Але температура належить до тих агентів, щодо яких у організмів існують захисні механізми. Тому порушення гомеостазу виявляється незначним. Внаслідок цього температурні дії дають незначний мутагенний ефект порівняно з іншими агентами.

32. Включення до еукаріотичних клітинах, їхні види, призначення

Включеннями називають відносно непостійні компоненти цитоплазми, які є запасними. поживними речовинами(жир, глікоген), цитоплазми, які є запасними поживними речовинами (жир, глікоген), продуктами, що підлягають виведенню з клітини (гранули секрету), баластними речовинами (деякі пігменти).

Включення є продуктами життєдіяльності клітин. Ними можуть бути щільні частинки-гранули, рідкі краплі-вакуолі, а також кристали. Деякі вакуолі та гранули оточені мембранами. Залежно від виконуваних функцій включення умовно поділяють три групи: трофічного, секреторного і спеціального значення. Включення трофічного значення – крапельки жиру, гранули крохмалю. глікогену, білка. У невеликих кількостях вони є у всіх клітинах і використовуються в процесі асиміляції. Але в деяких спеціальних клітинах вони накопичуються в велику кількість. Так, багато крохмальних зерен у клітинах бульб картоплі, гранул глікогену – у клітинах печінки. Кількісний зміст цих включень змінюється в залежності від фізіологічного стануклітини та всього організму. У голодної тварини клітини печінки містять значно менше глікогену, ніж у ситого. Включення секреторного значення утворюються переважно у клітинах залоз і призначені виділення з клітини. Кількість цих включень у клітині також залежить від фізіологічного стану організму. Так, клітини підшлункової залози голодної тварини багаті краплями секрету. а ситого – бідні ними. Включення спеціального значення зустрічаються в цитоплазмі високодиференційованих клітин. виконують спеціалізовану функцію. Прикладом їх може бути гемоглобін, дифузно розсіяний в еритроцитах.

33. Мінливість, її види у людських популяціяхМінливістю називається властивість, протилежна спадковості, пов'язана з появою ознак, що відрізняються від типових. Якби при репродукції завжди виявлялася тільки

спадкоємність колись існували властивостей і ознак, то еволюція органічного світу була б неможлива, але живої природи властива мінливість. Насамперед вона пов'язана з «помилками» при репродукції. Інакше побудовані молекули нуклеїнової кислотинесуть нову спадкову інформацію. Ця нова, змінена інформація в більшості випадків буває шкідливою для організму, але в ряді випадків внаслідок мінливості організм набуває нових властивостей, корисних у даних умовах. Нові ознаки підхоплюються та закріплюються відбором. Так створюються нові форми, види. Таким чином, спадкова мінливість створює передумови для видоутворення та еволюції, а тим самим існування життя.

Розрізняють мінливість неспадкову та спадкову. Перша їх пов'язані з зміною фенотипу, другагенотипа. Неспадкову мінливістьДарвін називав певною, її прийнято називати модифікаційною, чи фенотиповою, мінливістю. Спадкова мінливість, за визначенням Дарвіна, є невизначеною (генотипова мінливість).

ФЕНОТИПІЧНА (МОДИФІКАЦІЙНА) І ГЕНОТИПІЧНА ЗМІННІСТЬ Фенотипова мінливість Модифікаціями називаються фенотипічні зміни, що виникають під впливом умов

середовища. Розмах модифікаційної мінливості обмежений нормою реакції. Розвинена конкретна модифікаційна зміна ознаки не успадковується, але діапазон модифікаційної мінливості обумовлений спадковістю. Модифікаційні зміни не спричиняють змін генотипу і відповідають умовам проживання, є пристосовними.

Генотипічну, або не спадкову, поділяють на комбінативну та мутаційну.

Комбінативна мінливість

Комбінативна мінливість пов'язана з отриманням нових поєднань генів генотипу. Досягається це в результаті 2 процесів: 1) розбіжність хромосом при мейозі та випадкового їх поєднання при заплідненні; 2) рекомбінації генів завдяки кросинговеру; самі спадкові фактори (гени) при цьому не змінюється, але нові поєднання їх між собою призводять до появи організмів з новим феноїпом.

Мутаційна мінливість

Мутацією називається зміна, обумовлена ​​реорганізацією відтворюючих структур клітини, зміною її генетичного апарату. Ці мутації різко відрізняються від модифікацій, що не торкаються генотипу особини. Мутації виникають раптово, стрибкоподібно та іноді різко відрізняють організм від вихідної форми. Мутаційна мінливість властива всім організмам, вона постачає матеріал для відбору, з нею пов'язана еволюція-процес утворення нових видів, сортів та порід. За характером змін генетичного апарату розрізняють мутації, зумовлені:

1) зміною числа хромосом (поліплоїдія, гетероплоїдія, гаплоїдія);

2) зміною структури хромосом (хромосомні аббербації);

3) зміною молекулярної структури гена.

Поліплоїдія та гетероплоїдія (анеуплоїдія).

Поліплоїдія збільшення диплоїдного числа хромосом шляхом додавання (генні або точкові мутації), цілих хромосомних наборів. Статеві льотки мають гаплоїдний набір хромосом(n), а для зигот та всіх соматичних клітин характерний диплоїдний набір(2n). У поліплоїдних форм відзначається збільшення числа хромосом, кратне гаплоїдним набором: 3n - триплоїд, 4n - тетроплоід і т.д.

Гетероплоїдія - це зміна числа хромосом, неразова гаплоїдного набору. У диплоидном наборі може лише на 1 хромосому більше норми, тобто. 2n+1 хромосома. Такі форми одержали назву трисоміків. Явище, протилежне трисомії, тобто. Втрата однієї хромосоми з пари в диплоїдному наборі називається моносомією, організм - моносоміком. Моносоміки, як правило, відрізняються зниженою життєздатністю або зовсім нежиттєздатними.

Явище анеуплодії показує, що порушення нормального числа хромосом призводить до змін у будові та до зниження життєздатності організму.

Вчення Дарвіна про мінливість.

Причину мінливості він бачив у впливі довкілля. Він розрізняв певну та невизначену мінливість. Певна мінливість з'являється у особин, які зазнали якогось певного, часом більш-менш легко виявляється, впливу. Ця форма мінливості називається модифікаційною. Невизначена мінливість (це мутації) проявляється, у певних особин і відбувається у різних напрямах. При вивченні прояву мінливості Дарвін виявив взаємозв'язок змінами різних органів та їх систем в організмі. Ця мінливість отримала назву корелятивної чи співвідносної. Вона полягає в тому, що зміна будь-якого органу тягне за собою завжди або майже завжди зміну інших органів або їх функцій. В основі корелятивної мінливості лежить плейотропна дія генів.

Мінливість вносить різноманітність до організмів, спадковість передає ці зміни нащадкам.