Причини серозного запалення. Медична учбова література

До ексудативного запалення відносять такий тип запальної реакції, коли з 3-х взаємозумовлених процесів переважає ексудація (гіперемія, ексудація, еміграція лейкоцитів). Альтеративний компонент може бути слабким або сильним залежно від патогенності чинного фактору. Проліферативні зміни, особливо на початку розвитку запального процесуслабко виражені, інтенсивність їх наростає на завершення запального процесу чи переході гострого запального процесу на хронічний. Ексудативні запалення найчастіше протікають як гострі. За якісним складом або характером ексудату розрізняють серозне, геморагічне, фібріозне, гнійне, катаральне запалення.

1.1. Серозне запалення

Воно характеризується великою кількістю і переважанням в ексудаті рідкої злегка каламутої рідини. бідної клітинними елементами, багатою на білки(3-5%). На відміну від транссудату, він каламутний, злегка опалесцентний, а транссудат прозорий.

Залежно від локалізації ексудату розрізняють 3 форми серозного запалення:

  1. Серозно-запальний набряк.
  2. Серозно-запальна водянка.
  3. Бульозна форма.

Серозно-запальний набряк характеризується скупченням ексудату в товщі органу між тканинними елементами. Найчастіше зустрічається в пухкої тканини: підшкірній клітковині, у стромі органів, міжм'язової тканини.

Причини його – опіки, вплив кислот та лугів, септичні інфекції, фізичні фактори(проникаюча радіація) та ін.

Макроскопічно серозно-запальний набряк проявляється набряканням або потовщенням сторони ураженого органу, що призводить до збільшення об'єму органу або тканини, тестової консистенції, почервонілий (гіперемія), з крововиливами. різного характеру. Поверхня розрізу також з крововиливами драглистого вигляду, з рясним збігом рідкого ексудату.

Серозно-запальний набряк необхідно відрізняти від звичайного застійного набряку, при якому відсутні макроскопічно виражена гіперемія та крововилив.

Результат серозно-запального набряку залежить від характеру та тривалості патогенного фактора. При усуненні причини його серозний ексудат, що його викликала, розсмоктується. а тканина пошкоджена відновлюється. При переході у хронічну форму у пошкодженій ділянці розростається сполучна тканина.

Мікрокартина.

Під мікроскопом в органах та тканинах між розсунутими тканинними елементами (паренхімними клітинами, волокнами) сполучної тканини) видно гомогенну, забарвлена ​​в рожевий колір (забарвлення Г-Е) маса з невеликою кількістю клітинних елементів (перероджені клітини, гістіоцити, еритроцити та лейкоцити (гіперемія)), тобто. це серозний ексудат, який протипив строму органу.

Серозно-запальна водянка – скупчення ексудату в замкнутих та природних порожнинах (плевральній черевній, у порожнині серцевої сорочки, суглобів). Причини ті самі, що й серозно-запального набряку, тільки ексудат накопичується не між клітинними елементами, а порожнинах. Зазвичай покриви порожнин, які містять серозний ексудат, на відміну водянки, почервонілі, набряклі, з крововиливами різного характеру. Сам ексудат мутний, злегка опалескує жовтуватого або червоного кольору з тонкими нитками фібрину. При набряках покриви порожнин не змінені, а вміст транссудат прозорий. При трупній транссудації серозні покриви блискучі, гладкі, гіперемовані без крововиливів та потьмяніння. А в порожнині знаходять прозору червону рідину. Якщо причина, що викликала серозну запальну водянку, усунена, ексудат розсмоктується і покриви відновлюють свою початкову структуру. При переході процесу в хронічний, можливе формування спайкових процесів (синій) або повне зараження (облитурація) відповідної порожнини. Прикладами серозно-запальної водянки є перитоніт, перикардит, серозний плеврит, артрит.

Бульозна форма

Це така форма при якій серозний ексудат накопичується під будь-якою оболонкою, в результаті утворюється пухир. Причинами є опіки, відмороження, інфекції (ящур, віспа), алергічні чинники (герпес), механічні (водяна мозоль). Зовнішні пухирі відрізняються розмірами. Найменші бульбашки із серозною рідиною називають імпетиго, більші везикулами, а великі, прикладами яких є пухирі при ящурі – афтами.

Після розриву міхура утворюється скоринка (круста), яка відпадає після загоєння, процес часто ускладнюється секундарною інфекцією і піддається гнійному чи гнильному розпаду. Якщо міхур не розривається, серозна рідина розсмоктується, шкірка міхура зморщується і пошкоджену ділянку регенерує.

1.2. Геморагічний запалення

Характеризується переважанням в ексудаті крові. Зазвичай цей вид запалення розвивається при тяжких септичних інфекціях ( сибірська виразка, пика свиней, пастерельоз, чума свиней та ін), а також важких інтоксикаціях сильнодіючими отрутами(миш'як, сурма), іншими отрутами. Крім того, геморагічне запалення може розвиватися при алергічних станахорганізму. За всіх чинників різко порушується порізність судин і межі судинної стінкивиходить велика кількість еритроцитів, внаслідок чого ексудат набуває кров'янистого вигляду. Як правило, цей вид запалення протікає гостро з розвитком некрозів.

Макроскопічно орган і тканини просочуються кров'ю, значно збільшені обсягом і мають криваво-червоний колір, на розрізі органу стікає кров'янистий ексудат. Малюнок тканини на розрізі, як правило, стертий.

При геморагічному запаленні шлунково-кишковий тракт, серозних оболонок порожнин у просвіті кишечника та порожнин накопичується кров'янистий ексудат. У шлунково-кишковому тракті з часом під впливом травних соків він набуває чорного кольору.

Рис.114. Геморагічний запалення з некрозом слизової оболонки
тонкої кишкивеликого рогатої худоби(Кишкова форма).

Результат геморагічного запалення залежить від результату основного захворювання, у разі одужання ексудат може розсмоктуватися з розвитком надалі регенераторних процесів.

Геморагічний запалення необхідно диференціювати:

Від синців, при них різко виражені межі синця набрякання і некрози не виражені;

Геморагічних інфарктів, при них на розрізі пшеничний трикутник, а в кишечнику вони, як правило, утворюються на місці заворотів та перекручування його;

Від трупної транссудації, при ній прозорий вміст, а стінки порожнин гладкі, блискучі.

Локалізація геморагічного запалення найчастіше спостерігається у шлунково-кишковому тракті, легенях, нирках, лімфатичних вузлах та рідше в інших органах.

Рис.115. Геморагічне запалення мезентеріальних
лімфатичних вузліввеликої рогатої худоби.

1.3. Гнійне запалення

Воно характеризується переважанням в ексудаті інейтрофільних лейкоцитів, які піддаються переродженню (зернистому, жировому та ін), перетворюються на гнійні тільця. Гнійний ексудат являє собою каламутну густу рідину, що має блідо-жовтий, білий, зелений колір. Він складається з 2-х частин: гнійних тілець (перероджені лейкоцити), продуктів розпаду тканин та клітин та гнійної сироватки, яка при розпаді лейкоцитів, тканин, клітин та інших елементів, збагачується ферментами біологічно активними речовинами, внаслідок чого вона набуває властивість розчиняти тканини. Тому клітини органів, тканин, стикаючись з гнійним ексудатом, піддаються розплавленню.

Залежно стану гнійних тілець і сироватки гній розрізняють доброякісний і злоякісний. Доброякісний – у його складі переважають гнійні тільця консистенція його густа сметаноподібна. Його освіта характеризує високу реактивність організму. Злоякісний гній має вигляд каламутної рідкої рідини, у складі його мало гнійних тілець і переважають лімфоцити. Зазвичай такий гній спостерігається при хронічних запальних процесах (довго не гояться трофічних виразкахта ін) і свідчить про низьку реактивність організму.

Через війну розрізняють такі основні форми гнійного запалення: гнійний катар, гнійний серозит. При розвитку гнійного запалення в тканинах або органах розрізняють два види: флегмона і абсцес.

Гнійний катар – слизові оболонки просочуються серозно-гнійним ексудатом (слизове переродження та некроз епітеліальних клітин, гіперемія, набряк строми з інфільтрацією її гнійними тільцями).

Макрокартіна. Рясний гнійний ексудат з домішкою слизу на слизовій поверхні. При знятті ексудату виявляються ерозії (ділянки слизової оболонки, позбавлені покривного епітелію), слизова набрякла, почервоніла з крововиливами полосчастого і плямистого характеру.

Гнійні серозити – гнійне запалення серозних покривів природних порожнин (плеври, перикарда, очеревини та інших.). Внаслідок цього процесу гній накопичується у відповідній порожнині, що називається емпіємою. Серозні покриви при цьому набряклі, тьмяні, почервонілі з ерозіями і плямисто-смугастими крововиливами.

Флегмона - розлите гнійне запалення пухкої клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної та ін). Процес характеризується на початку розвитком серозного та серозно-фібринозного запального набряку клітковини з подальшим швидким її некрозом, а потім гнійною інфільтрацією та розплавленням тканини. Флегмона частіше спостерігається там, де гнійна інфільтрація відбувається легко, наприклад, по міжм'язових прошарках, по ходу сухожиль, фасцій у підшкірній клітковині і т.д. Тканини, уражені флегмонозним запаленням, опухлі, щільні на початку розвитку процесу та надалі тістоподібної консистенції, синюшно-червоного кольору, на розрізі дифузно просочені гноєм.

Макрокартина флегмони характеризується скупченням гнійного ексудату між розсунутими тканинними елементами. Судини розширені та переповнені кров'ю.

Абсцес – осередкове гнійне запалення, яке характеризується утворенням відмежованого фокусу, що складається з гнійно-розплавленої маси. Навколо гнійника, що утворився, утворюється вал з грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Ця оболонка зовні складається з прошарків сполучної тканини і прилягає до постійної тканини. Усередині вона утворена грануляційною тканиною і шаром згущеного гною, що щільно прилягає до грануляцій і безперервно оновлюється завдяки виділенню гнійних тілець. Ця оболонка гнійника, що продукує гній, має назву піогенної мембрани. Макроскопічно абсцеси можуть бути від ледь помітних до великих (діаметр 15-20 см і більше). Форма їхня округла, при обмацуванні поверхнево розташованих абсцесів відзначають флюктуацію (сиблення), а в інших випадках сильна напругатканин.

Результат гнійного запалення

У випадках, коли не відбувається відмежування запального процесу, може настати генералізація інфекції з розвитком піосепсису та утворенням множинних гнійників в органах та тканинах. Якщо процес відмежовується і утворюється абсцес, він розкривається чи спонтанно чи хірургічно. Порожнина, що утворилася, заповнюється грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, формує рубець. Але може бути і такий результат: гній згущується, перетворюється на некротичний детрит, що піддається петрифікації. В інших випадках можливе інцистування абсцесу, коли гнійний ексудат розсмоктується швидше ніж розростається сполучна тканина, і на місці абсцесу формується кіста (порожнина, заповнена рідиною). Флегмонозне запалення часто проходить безвісти (ексудат розсмоктується), але іноді відбувається формування абсцесів або дифузне розростання сполучної тканини на місці флегмони (слоновість шкіри).

1.4. Катаральне запалення

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і найважливішим для складу катарального ексудату є наявність слизу.

Залежно від переважання в ексудаті тих чи інших компонентів розрізняють катари (серозний, слизовий, гнійний чи десквамативний, геморагічний).

Слизовий катар - в ексудаті переважає слиз і злущені перероджені клітини покривного епітелію. Фактично це альтеративний тип запалення. Слизова оболонка, як правило, набрякла, почервоніла з плямистополосчастими крововиливами і покрита великою кількістю каламутної слизової маси.

Серозний катар – в ексудаті переважає каламутна безбарвна серозна рідина. Слизові оболонки при цьому склоподібно набряклі, почервонілі, тьмяні.

Гнійний катар - в ексудаті переважає гнійні тільця (перероджені лейкоцити). На поверхні слизової оболонки гнійний ексудат, при знятті якого виявляються ерозії (поверхневі дефекти слизової оболонки). Слизова набрякла, почервоніла з крововиливами

.

Рис.116. Катаральне запалення з гнійниками в легкому теля.

Геморагічний катар – переважання в ексудаті еритроцитів, які надають ексудату кров'янистий вигляд. На поверхні слизових оболонок велика кількість слизового кров'янистого ексудату, який під впливом соляної кислоти, ферментів шлунково-кишкового тракту набуває вигляду кавової маси або чорного кольору. Слизова оболонка швидко стає брудно-сірого кольору.

За гостротою течії катари розрізняють гострі та хронічні. При гостро катаральному запаленні слизова набрякла, почервоніла, з плямистими і полосчастими крововиливами покрита тягучим, рідким, каламутним слизом (катаральним ексудатом) з домішкою гнійних тілець або еритроцитів залежно від виду катара, що легко змивається водою.

При хронічному катаральному запаленні слизова оболонка потовщується або нерівномірно в залежності від осередкового або дифузного характеру запального процесу, має бугристий вигляд. Забарвлення бліде, грубоскладчасте. Покрита густим, каламутним слизом важко змивається водою. Складки не розправляються рукою.

1.5. Фібринозне запалення

Фібріозне запалення характеризується утворенням щільного випоту – фібрину, який додається до ексудату. Свіжі плівки фібрину при випотіванні мають вигляд еластичних напівпрозорих жовто-сірих мас, які просочують тканину (глибоке дифтеритичне запалення) або розташовується у вигляді плівок на запаленій поверхні порожнини (поверхневе запалення фібринозу). Після випотівання фібіринозна маса ущільнюється. втрачає прозорість і перетворюється на крихту сіро-білу речовину.


Рис.117. Фібринозне запалення легенів великої рогатої худоби.

Під мікроскопом фібрин має волокнисту будову. Етіологія фібринозного запалення пов'язана з впливом вірулетних збудників (повального запалення легень, чума великої рогатої худоби, чума свиней, паратиф свиней та ін), які своїми токсинами викликають підвищену проникність судинної стінки, в результаті через неї починають проходити великі білки. Крупозне запалення(Поверхневе) - характеризується відкладенням фібрину на поверхні природних порожнин.

Локалізація його – на серозних, слизових, суглобових покривах. На їх поверхні утворюється плівка фібрину, яка легко знімається, оголюючи набряклу, почервонілу, тьмяну оболонку органу. Як правило, процес має дифузний характер.

У кишечнику фібрин накопичується і формує гумоподібні зліпки, що закривають просвіт кишечника.

На серозних покривах ці плівки, ущільнюючись, піддаються організації (фібринозний плеврит, фібринозний перикардит). Прикладом цієї організації є «волохата серце». У легких фібрин заповнює порожнину альвеол, надаючи органу консистенцію печінки (гепатизація), поверхня розрізу суха.

Фібрин у легенях може розсмоктуватися чи проростає сполучною тканиною (карніфікація).

Дифтеритичне (глибоке) запалення – характеризується відкладенням фібрину в глибині органу між тканинними та клітинними елементами. Як правило, процес носить осередковий характер, і ділянка ураженої слизової оболонки має вигляд щільної сухуватої пшонки, що важко знімається з поверхні. При знятті плівок і висівки накладень утворюється дефект (виїмка, виразка), яка потім піддається організації (зарощенням сполучною тканиною). Незважаючи на тяжкий характер запального процесу, дифтеритичне запалення протікає сприятливіше, ніж крупозне (поверхневе), оскільки носить осередковий характер, а крупозне – дифузний.

Тема 6. Запалення

6.7. Класифікація запалення

6.7.2. Ексудативне запалення

Ексудативне запаленняхарактеризується переважанням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, тоді як альтеративний та проліферативний компоненти менш виражені.

Залежно від характеру ексудату виділяють такі види ексудативного запалення:

-серозне;
-Геморагічний;
-фібринозна;
-Гнійне;
-катаральне;
-Змішане.

Серозне запалення

Серозне запаленняхарактеризується утворенням ексудату, що містить 1,7-2,0 г/л білка та невелику кількість клітин. Течія Серозне запалення, як правило, гостре.

Причини: термічні та хімічні фактори (опіки та відмороження у бульозній стадії), віруси (наприклад, herpes labialis, herpes zosterта багато інших), бактерії (наприклад, мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплокок Френкеля, шигели), рикетсії, алергени рослинного та тваринного походження, аутоінтоксикації (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії), укус бджоли, ін.

Локалізація . Виникає найчастіше в серозних оболонках, слизових, шкірі, рідше у внутрішніх органах: у печінці ексудат накопичується у перисинусоїдальних просторах, у міокарді – між м'язовими волокнами, у нирках - у просвіті клубочкової капсули, у стромі.

Морфологія . Серозний ексудат є злегка каламутною, солом'яно-жовтого кольору, опалесцентною рідиною. Він містить, переважно, альбуміни, глобуліни, лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, мезотеліальні або епітеліальні клітини і зовні нагадує транссудат. У серозних порожнинахмакроскопічно ексудат від транссудату можна відрізнити станом серозних оболонок. При ексудації в них будуть усі морфологічні ознаки запалення, при транссудації – прояви венозного повнокров'я.

Вихід Серозне запалення зазвичай сприятливий. Навіть значна кількість ексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах у результаті серозного запалення при його хронічному перебігу іноді розвивається склероз.

Значення визначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки запальний випіт ускладнює роботу серця, у плевральній порожнині призводить до стискання легені.

Геморагічний запалення

Геморагічний запаленняхарактеризується утворенням ексудату, представленого переважно еритроцитами.

За течією - це гостре запалення. Механізм його розвитку пов'язаний з різким підвищенням проникності мікросудин, вираженим еритродіапедезом та зниженим лейкодіапедезом у зв'язку з негативним хемотаксисом щодо нейтрофілів. Іноді вміст еритроцитів такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірковому менінгоенцефаліті - "червоний чепець кардинала".

Причини: тяжкі інфекційні захворювання - грип, чума, сибірка, іноді геморагічний запалення може приєднуватися до інших видів запалення, особливо на тлі авітамінозу С, і в осіб, які страждають на патологію органів кровотворення.

Локалізація. Геморагічне запалення зустрічається у шкірі, у слизовій оболонці. дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, у легенях, у лімфатичних вузлах

Вихід геморагічного запалення залежить від причини, що його викликала. При сприятливому результаті відбувається повне розсмоктування ексудату.

значення. Геморагічний запалення - це дуже тяжке запалення, що нерідко закінчується летально.

Фібринозне запалення

Фібринозне запаленняхарактеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який у ураженій (некротизованій) тканині перетворюється на фібрин. Цьому процесу сприяє вивільнення у зоні некрозу великої кількості тромбопластину.

Течія фібринозного запалення, як правило, гостре. Іноді, наприклад, при туберкульозі серозних оболонок воно має хронічний характер.

Причини. Фібринозне запалення може викликатися збудниками дифтерії та дизентерії, диплококами Френкеля, стрептококами та стафілококами, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу, ендотоксинами (при уремії), екзотоксинами (отруєння сулемою).

Локалізується фібринозне запалення на слизових та серозних оболонках, у легенях. На їх поверхні утворюється сірувато-білувата плівка ("плівчасте" запалення). Залежно від глибини некрозу і виду епітелію слизової оболонки плівка може бути пов'язана з тканинами, що підлягають, або пухко і, тому, легко відокремлюватися, або міцно і, внаслідок цього, відокремлюватися насилу. Розрізняють два типи фібринозного запалення:

-крупозна;
-Дифтеритичний.

Крупозне запалення(Від шотл. croup- плівка) виникає при неглибокому некрозі в слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, покритих призматичним епітеліємде зв'язок епітелію з підлягаючою тканиною пухка, тому плівки, що утворюються, легко відокремлюються разом з епітелієм навіть при глибокому просочуванні фібрином. Макроскопічно слизова оболонка потовщена, набрякла, тьмяна, як би посипана тирсою, якщо плівка відокремлюється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, як би вкрита волосяним покривом- нитками фібрину. При фібринозному перикардиті в таких випадках говорять про "волосате серце". Серед внутрішніх органівкрупозне запалення розвивається у легкому при крупозної пневмонії.

Дифтеритичне запалення(Від грец. diphtera- шкіряста плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином на слизових оболонках, покритих плоским епітелієм ( порожнина рота, зіва, мигдалики, надгортанник, стравохід, істинні голосові зв'язки, шийка матки). Фібринозна плівка щільно спаяна з тканиною, що підлягає, при відторгненні її виникає глибокий дефект. Це тим, що клітини плоского епітелію тісно пов'язані між собою і з підлягає тканиною.

Вихідфібринозного запалення слизових та серозних оболонок неоднаковий. При крупозному запаленні дефекти, що утворилися, поверхневі і можлива повна регенерація епітелію. При дифтеритичному запаленні утворюються глибокі виразки, які гояться шляхом рубцювання. У серозних оболонках маси фібрину піддаються організації, що призводить до утворення спайок між вісцеральним та парієтальним листками плеври, очеревини, навколосерцевої сорочки (зліпливий перикардит, плеврит). У результаті фібринозного запалення можливе повне зарощення серозної порожнини сполучною тканиною – її облітерація. Одночасно, ексудат можуть відкладатися солі кальцію, прикладом може бути “панцирне серце”.

Значенняфібринозного запалення дуже велике, оскільки воно становить морфологічну основу дифтерії, дизентерії, що спостерігається при інтоксикаціях (уремії). При утворенні плівок у гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відторгненні плівок в кишечнику можлива кровотеча з виразок, що утворюються. Зліпливий перикардит та плеврит супроводжуються розвитком легенево-серцевої недостатності.

Гнійне запалення

Гнійне запаленняхарактеризується переважанням в ексудаті нейтрофілів, які разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. До складу гною також входять лімфоцити, макрофаги, некротизовані клітини місцевої тканини. У гної зазвичай виявляються мікроби, звані піогенними, які розташовуються вільно, або містяться всередині піоцитів (загиблих полінуклеарів): це септичний гній , здатний до поширення інфекції Тим не менш, існує гній без мікробів, наприклад, при введенні скипидару, який колись застосовувався з метою "стимулювання захисних реакцій в організмі" у ослаблених інфекційних хворих: в результаті розвивався асептичний гній .

Макроскопічно гній є каламутною, вершкоподібною рідиною жовтувато-зеленого кольору, запах і консистенція якої варіює залежно від агресивного агента.

Причини: гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, мікобактерія туберкульозу, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Механізм утворення гноюпов'язаний з пристосуванням полінуклеарів спеціально до антибактеріальної боротьби

Полінуклеари або гранулоцитипроникають у вогнище агресії активно, завдяки амебоподібним рухам у результаті позитивного хемотаксису. Вони не здатні ділитися, оскільки є остаточною клітиною мієлоїдного ряду. Тривалість їх нормального життяу тканинах не більше 4-5 днів, в осередку запалення вона ще коротша. Фізіологічна рольїх аналогічна макрофагам. Однак, вони поглинають частинки меншого розміру: це мікрофаги. Інтрацитоплазматичні гранули нейтрофільні, еозинофільні та базофільні - це морфологічний субстрат, але він відображає різні функціональні характеристики гранулоцитів.

Нейтрофільні полінуклеари містять специфічні, оптично видимі, гетерогенні гранули лізосомальної природи, які можна розділити на кілька типів:

Маленькі гранули, подовжені у вигляді дзвона, темні в електронному мікроскопі, які містять у собі лужну та кислу фосфатази;
-середні гранули, округлені, помірної щільності, містять лактоферин.
-об'ємні гранули овальні, менш щільні, містять протеази та бета-глюкуронідазу;
-великої величини гранули, овальні, дуже електроннощільні, містять пероксидазу.

Завдяки наявності різного типугранул, нейтрофільний полінуклеар здатний здійснювати у різний спосібборотьбу з інфекцією. Проникаючи у вогнище запалення, полінуклеари випускають свої лізосомальні ензими. Лізосоми, представлені аміносахаридами, сприяють руйнуванню клітинних мембран та лізису деяких бактерій. Лактоферин, що містить залізо та мідь посилює дію лізоциму. Роль пероксидаз більш важлива: поєднуючи дії перикиси водню та кофакторів, таких як галоїдні сполуки (йоду, брому, хлору, тіоціонату), вони посилюють їх антибактеріальні та антивірусні дії. Перекис водню необхідний полінуклеар для ефективного фагоцитозу. Її вони можуть додатково видобувати за рахунок деяких бактерій, таких як стрептокок, пневмокок, лактобацил, деякі мікоплазми, які її продукують. Нестача перекису водню зменшує ефект полінуклеарів, що лізує. При хронічній гранулематозній хворобі (хронічний сімейний гранулематоз), що передається по рецесивного типутільки хлопчикам, спостерігається бактерицидна неспроможність гранулоцитів, і тоді до захоплення бактерій залучаються макрофаги. Але вони здатні повністю резорбувати ліпідні мембрани мікроорганізмів. Продукти антигенного матеріалу, що утворюються, викликають місцеву некротичну реакцію типу Артюса.

Еозинофільні полінуклеари здатні до фагоцитозу, щоправда меншою мірою, ніж макрофаги, протягом від 24 до 48 годин. Вони накопичуються при алергічному запаленні.

Базофільні полінуклеари . У них багато загальних функціональних властивостей із тканинними базофілами ( опасистими клітинами). Розвантаження їх гранул викликається холодом, гіперліпемією, тироксином. Їхня роль у запаленні недостатньо вивчена. У великій кількості вони з'являються при виразковому коліті, регіонарному коліті (хвороба Крона), при різних шкірних алергічних реакціях.

Таким чином, домінантною популяцією при гнійному запаленні є популяція нейтрофільних гранулоцитів. Свої руйнівні дії по відношенню до агресору нейтрофільні полінуклеари здійснюють за допомогою підвищеного виливання в осередок запалення гідролаз внаслідок наступних чотирьох механізмів:

При деструкції полінуклеарівпід впливом агресора;
-аутоперіварювання полінуклеарівв результаті розриву всередині цитоплазми лізосомальної мембрани під дією різних субстанцій, наприклад кристалів кремнію або натрієвих уратів;
-викиду гранулоцитами ензиміву міжклітинний простір;
-шляхом перекинутого ендоцитозу, що здійснюється за допомогою інвагінації клітинної мембранибез поглинання агресора, але виливом до нього ензимів.

Останні два феномени найчастіше спостерігаються при резорбції комплексу антиген-антитіло.

Необхідно підкреслити, що лізосомальні ензими, у разі їх вивільнення, мають свою руйнівну дію не тільки на агресора, а й на навколишні тканини. Тому гнійне запалення завжди супроводжується гістолізисом. Ступінь загибелі клітин за різних форм гнійного запалення різна.

Локалізація. Гнійне запалення зустрічається у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

Види гнійного запалення залежно від поширеності та локалізації:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмона;
-абсцес;
-Емпієму.

Фурункул

Фурункул- це гостре гнійно-некротичне запалення волосяного мішечка (фолікула) та пов'язаної з ним сальної залозиз навколишньою клітковиною.

Причини: стафілокок, стрептокок.

Умови сприяють розвитку фурункула: постійне забруднення шкіри та тертя одягом, роздратування хімічними речовинами, садна, розчеси та інші мікротравми, а також посилена діяльність потових та сальних залоз, авітамінози, порушення обміну речовин (наприклад, цукровий діабет), голодування, ослаблення захисних сил організму.

Локалізація: одиничний фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, але найчастіше на задньої поверхнішиї (в області потилиці), обличчі, спині, сідниці, пахвовій та пахвинній ділянці.

Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого вузлика діаметром 0,5-2,0 см яскраво-червоного кольору, що височить над шкірою невеликим конусом. На 3-4 день у центрі його утворюється ділянка розм'якшення - гнійна "головка".

Макроскопічно на 6-7 добу фурункул являє собою конусовидну форму, що піднімається над поверхнею шкіри, запальний інфільтрат багряно-синюшного кольору з жовтувато-зеленуватою верхівкою (“головка” фурункула).

Потім фурункул проривається із виділенням гною. У місці прориву виявляється ділянка некротизованої тканини зеленого кольору - стрижень фурункула. Разом із гноєм та кров'ю стрижень відторгається.

Вихід.При неускладненому перебігу процесу цикл розвитку фурункулу продовжується 8-10 днів. Дефект тканин шкіри заповнюється грануляційною тканиною, яка потім дозріває з утворенням рубця.

значення.Процес розвитку фурункула може супроводжуватися вираженою місцевою запальною реакцією та порівняно швидко завершуватися клінічним одужанням. Але при зниженій опірності може настати розплавлення некротичного стрижня та виникає абсцес, флегмона. Фурункул на обличчі, навіть невеликий, як правило, супроводжується швидко прогресуючим запаленням та набряком, важким загальним перебігом. При несприятливому перебігу можливий розвиток смертельних ускладнень, таких як септичний тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, гнійний менігіт та сепсис. У ослаблених хворих можливий розвиток множинних фурункулів - це фурункульоз.

Карбункул

Карбункул- це гостре гнійне запалення кількох поряд розташованих волосяних мішечків та сальних залоз з омертвінням шкіри та підшкірної клітковини ураженої ділянки.

Виникає карбункул при попаданні гнійних мікробів у протоки сальних або потових залоз, а також при проникненні їх у шкіру через дрібні ушкодження, видавлюванні фурункулу.

Умови розвитку та локалізація ті ж, що при фурункулі.

Макроскопічно карбункул є великим щільним, червоно-багряним інфільтратом на шкірі, в центрі якого розташовуються кілька гнійних “головок”.

Найбільш небезпечний карбункул носа і особливо губ, при якому гнійний процесможе поширитися на оболонки головного мозку, внаслідок чого розвивається гнійний менінгіт. Лікування оперативне; при перших симптомах захворювання необхідно звернутися до хірурга.

значення.Карбункул небезпечніший, ніж фурункул, завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією. При карбункулі можуть бути ускладнення: гнійний лімфаденіт, гнійний тромбофлебіт, бешиха, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона- це дифузне гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної тощо), або стінки порожнього органу (шлунка, червоподібного відростка, жовчного міхура, кишки).

Причини: гнійні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, гриби та ін. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Приклади флегмону:

Пароніхій- гостре гнійне запалення навколонігтьової клітковини.

Панарицій- гостре гнійне запалення підшкірної клітковини пальця. У процес може залучатися сухожилля та кістка, виникає гнійний тендовагініт та гнійний остеомієліт. При сприятливому результаті відбувається рубцювання сухожилля та формується контрактура пальця. При несприятливому результаті розвивається флегмона кисті, яка може ускладнитися гнійним лімфаденітом, сепсисом.

Флегмона шиї- гостре гнійне запалення клітковини шиї, що розвивається як ускладнення гнійних інфекцій мигдаликів, щелепно-лицьової системи. Розрізняють м'яку та тверду флегмону. М'яка флегмона характеризується відсутністю видимих ​​вогнищ некрозу тканини, твердій флегмоні виникає коагуляційний некроз клітковини, тканина стає дуже щільною і не піддається лізису. Мертва тканина може відторгатися, оголюючи судинний пучок, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Небезпека флегмон шиї полягає ще й у тому, що гнійний процес може поширитися на клітковину середостіння (гнійний медіастеніт), перикард (гнійний перикардит), плевру ( гнійний плеврит). Флегмон завжди супроводжується вираженою інтоксикацією і може ускладнитися сепсисом.

Медіастеніт- гостре гнійне запалення клітковини середостіння. Розрізняють передній та заднійгнійний медіастеніт.

Передній медіастеніт є ускладненням гнійних запальних процесів органів переднього середостіння, плеври, флегмони шиї.

Задній медіастеніт найчастіше зумовлений патологією стравоходу: наприклад, травматичні ушкодження сторонніми тілами (особливо небезпечні ушкодження риб'ячою кісткою), рак стравоходу, що розпадається, гнійно-некротичний езофагіт та ін.

Гнійний медіастеніт - це дуже важка форма гнійного запалення, що супроводжується різко вираженою інтоксикацією, що найчастіше спричиняє смерть хворого.

Паранефрит -гнійне запалення околониркової клітковини. Паранефрит є ускладненням гнійного нефриту, септичного інфаркту нирок, пухлин нирок, що розпадаються. Значення: інтоксикація, перитоніт, сепсис.

Параметрит- Гнійне запалення навколоматкової клітковини. Зустрічається при септичних абортах, інфікованих пологах, розпаді злоякісних пухлин. Спочатку з'являється гнійний ендометрит, потім параметрит. Значення: перитоніт, сепсис.

Парапроктит- запалення клітковини, що оточує пряму кишку. Причинами його можуть бути дизентерійні виразки, язвений коліт, пухлини, що розпадаються, тріщини заднього проходу, геморой. Значення: інтоксикація, виникнення параректальних нориць, розвиток перитоніту.

Абсцес

Абсцес(Гнійник) - осередкове гнійне запалення з розплавленням тканини та утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органу, у якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, часто з рваними безструктурними краями. Згодом гнійник відмежовується валом грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється оболонка абсцесу. Зовні вона складається з сполучнотканинних волокон, які належать до незміненої тканини, а всередині - з грануляційної тканини і гною, що постійно оновлюється, завдяки постійному надходженню лейкоцитів з грануляцій. Оболонку абсцесу, що продукує гній, називають піогенною мембраною.

Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах та тканинах, але найбільше практичне значення становлять абсцеси мозку, легень, печінки.

Абсцеси мозку прийнято ділити на:

Абсцеси мирного часу;
-Абсцеси військового часу.

Абсцеси воєнного часує найчастіше ускладненням осколкових поранень, сліпих травм черепа, рідше наскрізних кульових ран. Прийнято розрізняти ранні абсцеси, що виникають до 3 місяців після поранення та пізні абсцеси, які виникають через 3 місяці. Особливість абсцесів мозку воєнного часу полягає в тому, що вони можуть виникати через 2-3 роки після поранень, а також виникати в головному мозку, протилежній зоні поранення.

Абсцеси мирного часу.Джерелом виникнення цих абсцесів є:

-гнійний отит (Гнійне запалення середнього вуха);
-гнійне запалення придаткових пазухноса (Гнійний гайморит, фронтит, пансинусит);
-гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів, у тому числі фурункулу, карбункулу особи, пневмонії.

Локалізація. Найчастіше абсцеси локалізуються в скроневій частці, Рідше - потиличної, тім'яної, лобової.

Найбільш частими у практиці лікувальних закладів є абсцеси головного мозку отогенного походження. Причиною їх є скарлатина, кір, грип та інші інфекції.

Інфекція із середнього вуха може поширюватися:

За продовженням;
-лімфогематогенним шляхом;
-периневрально.

З середнього вуха інфекція по продовженню поширюється на пірамідку скроневої кістки та викликає гнійне запалення (остеомієліт скроневої кістки), потім процес переходить на тверду мозкову оболонку (гнійний пахіменінгіт), м'які. мозкові оболонки(Гнійний лептоменінгіт), надалі, при поширенні гнійного запалення на тканину мозку, формується абсцес. При лімфогематогенному виникненні абсцесу він може локалізуватись у будь-якій ділянці головного мозку.

Значення абсцесу мозку. Абсцес завжди супроводжується загибеллю тканини і тому повністю випадає функція тієї зони головного мозку, в якій локалізується абсцес. Токсини гнійного запалення мають тропізм до нейронів, викликаючи їх незворотні дистрофічні змінита загибель. Збільшення в обсязі абсцесу може призвести до його прориву у шлуночки мозку та смерті хворого. При поширенні запалення на м'які оболонки мозку виникає гнійний лептоменінгіт. При абсцесі завжди має місце порушення кровообігу, що супроводжується розвитком набряку. Збільшення в обсязі частки веде до дислокації мозку, усунення стовбура та утиску його у великому. потиличному отворіщо призводить до смерті. Лікування нових абсцесів зводиться до їх дренування (за принципом “ ubi pus ibi incisio et evacuo”), старі абсцеси видаляються разом із піогенною капсулою.

Абсцес легень

Абсцес легеньнайчастіше є ускладненням різної патологіїлегенів, таких як пневмонії, рак легені, септичні інфаркти, потрапляння сторонніх тіл, Рідше він розвивається при гематогенному поширенні інфекції

Значення абсцесу легень у тому, що він супроводжується вираженою інтоксикацією. При прогресуванні абсцесу може розвинутись гнійний плеврит, піопневмоторакс, емпієма плеври, легенева кровотеча. При хронічному перебігу процесу можливий розвиток вторинного системного амілоїдозу, виснаження.

Абсцес печінки

Абсцес печінки- трапляється найчастіше при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які ускладнюються розвитком запального процесу у комірній вені. Це – пілефлебітичні абсцеси печінки. Крім того, інфекція в печінку може проникнути через жовчні шляхи – холангітичні абсцеси. І, нарешті, можливе попадання інфекції гематогенним шляхом при сепсисі.

Причинами пілефлебітичних абсцесів печінки є:

-амебіаз кишечника;
-бактеріальна дизентерія;
-апендицит;
-виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

Причинами холангітичних абсцесів найчастіше бувають:

-гнійний холецистит;
-черевний тиф;
-Гнійний панкреатит;
-розпадні пухлини печінки, жовчного міхура, підшлункової залози;
-флегмона шлунка

Значенняпроцесу полягає у вираженій інтоксикації, яка веде до дистрофічних змін життєво важливих органів, можливий також розвиток таких грізних ускладнень, як субдіафрагмальний абсцес, гнійний перитоніт, сепсис.

Емпієма

Емпієма- гнійне запалення з накопиченням гною в закритих або погано дренованих передіснуючих порожнинах. Прикладами можуть бути накопичення гною в плевральній, навколосерцевій, черевній, гайморовій, фронтальній порожнинах, в жовчному міхурі, червоподібному відростку, фалопієвої труби(Піосальпінкс).

Епієма перикарду- виникає або за продовженням із рядом розташованих органів, або при попаданні інфекції гематогенним шляхом, або при септичному інфаркті серця. Це небезпечне, часто-густо смертельне ускладнення. При тривалому перебігу виникають спайки, відкладаються солі кальцію, розвивається так зване панцирне серце.

Емпієм плеври- виникає як ускладнення пневмонії, раку легені, туберкульозу легень, бронхоектатичної хвороби, септичного інфаркту легені. Значення полягає у вираженій інтоксикації. Скупчення великої кількостірідини викликає зміщення, інколи ж - поворот серця з недостатнім розвитком гострої серцевої недостатності. Здавлення легені супроводжується розвитком компресійного ателектазу та розвитком легенево-серцевої недостатності.

Емпієма черевної порожнини як крайнє морфологічне прояв гнійного перитонітує ускладненням багатьох захворювань. До розвитку гнійного перитоніту ведуть:

-провідні (перфоративні) виразки шлунка та 12-типалої кишки;
-Гнійний апендицит;
-Гнійний холецистит;
-кишкова непрохідність різного генезу;
-Інфаркт кишечника;
-розпадні пухлини шлунка і кишечника;
-абсцеси (септичні інфаркти) органів черевної порожнини;
-Запальні процеси органів малого тазу

значення.Гнійний перитоніт завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією і без хірургічного втручання призводить зазвичай до смерті. Але навіть у разі оперативного втручання та успішної антибактеріальної терапії можливий розвиток спайкової хворобихронічної, а іноді і гострої кишкової непрохідності, яка, у свою чергу, потребує оперативного втручання.

Катаральне запалення(Від грец. katarrheo- стікаю), або катар. Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним скупченням слизового ексудату з їхньої поверхні у зв'язку з гіперсекрецією слизових залоз. Ексудат може бути серозним, слизовим, причому до нього завжди домішуються злущені клітини покривного епітелію.

Причини катарального запалення різні. Катаральне запалення розвивається при вірусних, бактеріальних інфекціях, під впливом фізичних і хімічних агентів, може бути інфекційно-алергічної природи, результатом аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт).

Катаральне запалення може бути гострим та хронічним. Гострий катар характерний для низки інфекцій, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхівпри гострих респіраторні інфекції. Хронічний катар може зустрічатися як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і неінфекційних захворюваннях. Хронічне катаральне запалення може супроводжуватися атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Значення Катаральне запалення визначається його локалізацією, інтенсивністю, характером течії. Найбільше значеннянабувають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко приймають хронічний характер і мають тяжкі наслідки (емфізема легень, пневмосклероз).

Змішане запалення.У тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший, спостерігається змішане запалення. Тоді говорять про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічний або фібринозно-геморагічний запалення. Найчастіше зміна виду ексудативного запалення спостерігається при приєднанні нової інфекції, зміні реактивності організму.

Попередня

Визначення.

Ексудативне запалення - це форма запалення, коли фагоцитоз здійснюється нейтрофільними лейкоцитами.

Класифікація.

Залежно від характеру ексудату виділяють наступні формиексудативного запалення:

  1. Серозне- багато рідини (з вмістом білка близько 3%) та мало нейтрофільних лейкоцитів.
  2. Фібринозне- за рахунок різкого підвищенняпроникності капілярів за їх межі виходять не тільки відносно невеликі молекули альбуміну, а й великі молекули фібриногену, що перетворюється на фібрин.
    На слизових оболонках розрізняють 2 види фібринозного запалення:
    • крупозне, коли плівки легко відкидаються за рахунок одношарового характеру епітелію, що покриває трахею, бронхи тощо. і
    • дифтеритичне, коли плівки насилу відторгаються за рахунок багатошарового характеру епітелію, наприклад, на слизовій оболонці рота, або за рахунок особливостей рельєфу слизової оболонки (в кишечнику).
  3. Гнійне- рідина з вмістом 8-10% білка та великою кількістю лейкоцитів.
    Розрізняють 2 види гнійного запалення:
    • флегмону - з нечіткими межами та без формування деструктивних порожнин,
    • абсцес - обмежене скупчення гною в порожнині деструкції тканини.
  4. На слизових оболонках запалення із серозним чи гнійним ексудатом називають катаральним. Воно характеризується гіперсекрецією слизу залозами, які у товщі оболонки.

Так зване геморагічний запалення- Не окремий вид запалення. Цей термін лише відображає домішку еритроцитів до серозного, фібринозного або гнійного ексудату.

Виділення як окремої формигнильне запалення недоцільно, так як характер ураження тканин пов'язаний не з особливостями ексудату, а з їх некрозом в умовах життєдіяльності анаеробних мікробів і слабо вираженою нейтрофільною інфільтрацією цих тканин.

Зустрічається.

Ексудативне запалення зустрічається за більшості інфекційних захворювань, при всіх хірургічних інфекційних ускладненьі рідше – при запаленні неінфекційного характерунаприклад, при таких штучних хворобах у в'язнів як скипидарна або бензинова флегмона.

Умови виникнення.

Проникнення тканини бактерій, РНК-вірусів, денатурація тканинних білків під впливом зовнішніх чи внутрішніх чинників.

Механізми виникнення.

Макроскопічні картини.

При серозному характері запалення тканина гіперемована, пухка та набрякла.

При фібринозному запаленні поверхню слизових або серозних оболонок покрита щільними сіруватими плівками фібрину. При дифтеритичному запаленні їх відторгнення супроводжується формуванням ерозій та виразок. При фібринозному запаленні легень вони стають щільністю схожими на тканину печінки (опічення).

При флегмоні тканина дифузно просочена гноєм. При розтині абсцесу виявляється порожнина, заповнена гноєм. У гострого абсцесу стінками є сама тканина, де він сформувався. При хронічному абсцесі стінка його складається з грануляційної та фіброзної тканини.

Для катарального запалення характерні гіперемія та набряк слизової оболонки, покритої слизом або гноєм.

Мікроскопічна картина.

При серозному запаленні тканини розпушені, містять слабко еозинофільну рідину, нечисленні нейтрофіли.

При гнійному запаленнірідка частина ексудату інтенсивно забарвлюється еозином, нейтрофіли численні, іноді утворюють цілі поля, виявляється клітинний детрит.

При фібринозному запаленні у складі ексудату видно нитки фібрину, які добре візуалізуються при спеціальних забарвленнях за Вейгертом, хромотропом 2Б та ін. Епітелій слизових оболонок зазвичай некротизований та десквамований.

При катаральному запаленні відзначається десквамація частини епітеліоцитів, набряк, повнокровність судин та нейтрофільна інфільтрація слизової оболонки.

Клінічне значення.

У переважній більшості випадків ексудативне запаленняносить характер гострого.

Серозне та катаральне запалення зазвичай закінчуються повним відновленням структури тканини.

Фібринозне запалення крім повного відновленняу легенях може закінчуватися організацією фібрину карніфікацією, що може відбиватися па функції легень. Фібринозне запалення на серозних оболонках нерідко закінчується утворенням спайок, що особливо небезпечно в черевній порожнині та порожнини перикарда.

Флегмона, якщо вона своєчасно не розкрита, загрожує поширенням гною на інші тканини та роз'їданням великих судин. Абсцеси супроводжуються деструкцією тканини, що може бути далеко не байдуже при їхньому значному обсязі або при певній локалізації (наприклад, у серці). Хронічні абсцеси небезпечні можливістю розвитку вторинного амілоїдозу АА.

Для цього типу запалення характерні виділення, у яких є білок. Серозне запалення найчастіше виникає в черевній та плевральній порожнинах, а також у мозкових оболонках.

Причини розвитку серозного запалення

Захворювання є наслідком:

алергії,

укусів комах;

мікроорганізмів, вірусів (туберкульоз, менінгокок, вірус герпесу);

обмороження,

травми механічного характеру;

хімічної травми

Симптоми та ознаки серозного запалення

Серозне запалення проявляється наповненням ураженого місця кровоносною рідиною та виходом при цьому білків, сполучної рідини та інших тілець у тканині (ексудація). Скупчення при серозному запаленні в більш м'яких тканинахвийшли рідин і тілець призводить до запальної набряклості, а при накопиченні їх в анатомічних частинах, наповнюють їх.

При запаленні не відбувається значних змін у загальному станіхворого, лише трохи може піднятися температура, частішає дихання. Для визначення кількості рідини в анатомічній частині використовують бінумальний спосіб дослідження, натискають спочатку однією рукою, потім другою на пошкоджене місце, визначають переміщення рідини та рівень наповненості серозним вмістом.

Форми серозних запальних захворюваньта їх симптоми

Розрізняють

  • серозно-гнійне
  • та серозно-фібріозне запалення.

Серозно-гнійнемає у своєму ексудаті нейтрофільні гранулоцити, які є наслідком проникнення інфекції.

Серозно-фібріозне запаленняхарактерно наявністю білка у великих кількостях. Особливо багато фібриногену (при зсіданні утворюється фібрин), завдяки чому власне і має таку назву. Таку форму запалення можуть викликати не лише різні інфекції, а й інтоксикація при отруєнні.

Потерпілому слід дотримуватися лікування та спокою до одужання. А інакше захворювання може набути хронічної форми.

Ознаки хронічного серозного запалення

Хронічне серозне запалення має слабкий прояв альтерації, але більш виражену ексудацію та проліферацію. При неякісному лікуванні або його відсутності серозне запалення починає супроводжуватися явищем проліферації, тобто в ураженій частині починається утворення великої кількості сполучної тканини, яка залишається у вигляді рубців. При цьому новоутворення починають тиснути на судини, що спричиняє застої крові та лімфи. Виникає набряклість і знову відбувається процес ексудації. Як симптомів при хронічному перебігу захворювання немає.

При значному збільшенні тканин може статися деформація органу, виправити надалі яку неможливо.

При цьому виді запалення в осередку переважає судинно-ексудативна реакція з накопиченням серозного ексудату, альтерація та проліферація виражені слабше.

Причини- фізико-хімічні фактори, відмороження, опіки шкіри (сонячні, високою температурою), заразні хвороби: ящур (афти), віспа (везикули), везикулярна хвороба, пастерельоз (набрякова форма), набрякла хвороба поросят.

Локалізація- у серозних та слизових оболонках, шкірі, підшкірній клітковині, паренхіматозних органах.

Течія- Гострий, хронічний.

Класифікація:

· Серозний запальний набряк,

· Серозна запальна водянка,

· Бульозна форма.

Серозний запальний набряк. Спостерігається у стінці кишок при отруєннях, у шкірі свиней при бешихі, у підшкірній клітковині, брижі товстого кишечника і стінці донної частини шлунка поросят при набряковій хворобі, у підшкірній клітковині голови ВРХ при набряковій формі пастерельозу; у головному мозку коней при ІЕМ (серозний енцефаліт), у нирках при бешихі свиней та при ІНАН конях (серозний гломерулонефрит), при серозному лімфаденіті, серозній пневмонії, серозному міокардиті та дерматиті (пика свиней), сероз.

Серозне запалення може бути:

· Поверхневе та

· Глибоке в слизових оболонках.

При поверхневому запаленні: слизова набрякла, осередково або дифузно почервоніла, тьмяна, без характерного блиску, зібрана в складки. Часто серозний ексудат не виявляється. Через 1-2 доби до нього домішується слиз, і серозне запалення перетворюється на катаральне.

При глибокому серозному запаленні: стінка кишки різко потовщена за рахунок скупчення серозного ексудату в підслизовій оболонці, пухка. Слизова оболонка зібрана в складки, тьмяна, волога, осередково почервоніла, покрита слизом. Поверхня розрізу волога.

Лімфовузли при серозному запаленні збільшені, на розрізі осередково чи дифузно почервонілі, з поверхні розрізу стікає сіра рідина. Це серозний ексудат.

Серозна запальна водянка. Характеризується скупченням серозного ексудату в серозних порожнинах (плевра, очеревина, перикард) при серозний перикардит(пастерельоз), плевриті, перитоніті (набрякова хвороба поросят).

Утворюється серозний ексудат, який накопичується у серозних порожнинах. Серозна оболонка плямисто або дифузно почервоніла, матова через лущення мезотелія, шорстка, з крововиливами, покрита нитками або плівками фібрину.

Її треба відрізняти від водянки незапального характеру. Якщо це не запалення, то серозна оболонказалишається без змін - гладка, волога, блискуча, сірого кольору.

Бульозна форма- супроводжується утворенням у шкірі, слизової оболонки ротової порожнинипухирів (бульбашок). При ящурі ВРХ та свиней - афти в шкірі області віночка копит, вимені, у слизовій оболонці ротової порожнини, у свиней - у шкірі кінцівок та п'ятачка. При віспі - везикули (бульбашки) у шкірі, при опіку та відмороженні - пухирі в шкірі.



Випадкові статті

Вгору