Поражение нервной системы при сахарном диабете. Нейропатия

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблице.

Симметричные диабетические невропатии

Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.

Острые диабетические невропатии

Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм. Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии. Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия . Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии . Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В 1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия. Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература

1. Левин О. С. «Полинейропатии», МИА, 2005
2. Жулев Н. В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
3. Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
4. Meijer L. // Neurology 2000; 55:83-88
5. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
6. Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
7. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
8. Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
9. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr ,2004; 144:281-283
10. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352:341-350

• Возможности a2–адренергических агонистов в лечении миофасциальной боли

  Воробьева О.В.

Основная причина поздних хронических осложнений при диабете - поражение кровеносных сосудов и периферической нервной системы. При избытке сахара в крови страдают стенки сосудов и нервные волокна; проникая в них, глюкоза превращается в вещества, которые являются токсичными для этих тканей. В результате происходят изменения, нарушающие нормальную работу органа, в котором имеется много мелких сосудов и нервных окончаний. Если же больной удерживает сахар крови в пределах допустимых величин (6,7-8,0 ммоль/л), то поздние диабетические осложнения не возникают.

Это не успокоительная формула, а реальность, подтвержденная многими примерами; многим больным удавалось избежать осложнений путем компенсации диабета. Одним из первых врачей, еще в двадцатых годах указавшим на исключительно важную роль компенсации, являлся американец Эллиот Проктор Джослин; в России эту идею развивал наш крупнейший эндокринолог В.Г.Баранов. В Соединенных Штатах Фондом Джослина учреждена особая медаль с надписью "Victory" ("Победа"), которая выдается больному диабетом, прожившему тридцать лет без осложнений. Значит, такое возможно!

Но вернемся к нашей основной теме.

Сеть мелких кровеносных сосудов наиболее развита в сетчатке глаза и в почках, а нервные окончания подходят ко всем органам (в том числе к сердцу и мозгу), но особенно много их в ногах - и именно эти органы и части тела наиболее подвержены диабетическим осложнениям. В первую очередь страдают глаза, почки и ноги, но, чтобы разобраться с этими вопросами, нам необходимо освоить несколько медицинских понятий. При описании осложнений используется следующая терминология: слово "диабетическая", затем название органа, в котором наблюдаются нарушения, плюс окончание "патия" - иначе говоря, патология или нарушение. Таким образом, мы определим термины:

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ - общий термин, означающий сосудистые нарушения вследствие диабета ("ангио" означает "сосуд");

Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением уровня глюкозы (сахара) в крови. Чем ее больше, тем она больше поступает в клетки нервной системы. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток стимулирует образование из нее сорбитола, а затем фруктозы - веществ, которые в норме содержатся в минимальных количествах. Избыточное их накопление ведет к нарушению проведения нервных импульсов и изменению структуры тканей нервных окончаний.

Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета: можно ли их предотвратить?

Основная причина болезней нервной системы при сахарном диабете (диабетической нейропатии) - неэффективное лечение самого сахарного диабета.

Главный показатель, по которому можно определить результативность лечения - гликозилированный гемоглобин крови (HbA 1c). Его содержание пропорционально среднему уровню сахара крови за предшествующие 2-3 месяца. Удовлетворительным считается уровень HbA 1c ниже 8% (норма для здоровых 4,5-6,1%). Если все рекомендации по лечению сахарного диабета выполняются, но при этом уровень гликозилированного гемоглобина выше 9%, то врач должен назначить более интенсивную схему лечения. Усугубляет развитие болезней нервной системы как осложнения сахарного диабета артериальная гипертония, а также выраженный дефицит витаминов группы В.

Какие могут быть варианты болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета и как они проявляются?

Диффузная периферическая полинейропатия - среди болезней нервной системы ─ осложнения сахарного диабета ─ встречается наиболее часто. Проявляется симметричными болями или ощущениями онемения, покалывания, холода в области стоп и голеней, которые появляются в покое и не связаны с физической нагрузкой. Кожа стоп становится утолщенной и сухой. Ослабляется или полностью исчезает чувствительность.

Нарушение чувствительности приводит к тому, что становятся «незаметными» травмы от хождения в неудобной обуви или босиком, не ощущается слишком низкая или высокая температура, из-за чего легко возникают ожоги от слишком горячих ножных ванн или грелок. С течением времени полинейропатия прогрессирует, но ее можно остановить, если обеспечить адекватное лечение сахарного диабета.

Вегетативная нейропатия - развивается из-за нарушения нервной регуляции внутренних органов. Пострадать может любая система организма. Со стороны органов пищеварения могут возникнуть изжога, рвота, периодические поносы. Нарушения в сердечнососудистой системе могут проявляться головокружением, резкой слабостью, потемнением в глазах, которые возникают при резком переходе в вертикальное положение, пульс постоянно учащен и не замедляется под влиянием лекарственных средств. Очень опасным оказывается развитие инфаркта миокарда - при вегетативной нейропатии он протекает нетипично, без болевых проявлений, что мешает своевременно поставить диагноз и провести необходимое лечение.

Нарушается регуляция потоотделения - часто развивается профузная потливость лица, шеи и плеч, провоцируемая приемом пищи. Нарушения нервной системы, касающиеся мочеполовых органов проявляются задержкой мочи (урежением и замедлением мочеиспускания), импотенцией.

Нарушение регуляции дыхания повышает риск хирургических вмешательств, проводимых под наркозом, поэтому перед операцией необходимо предупредить анестезиолога о наличии диабетической нейропатии.

Мононейропатия - возникает в результате поражения отдельных нервов. Начинается внезапно, с выраженными проявлениями: появляются спонтанные боли, нарушается чувствительность и движения в области того сегмента, за который отвечал пораженный нерв. Вовлекаться могут и черепно-мозговые нервы, что проявляется двоением в глазах, асимметрией лица, интенсивными болями в одной половине лица, снижением слуха.

Радикулопатия - результат поражения нервных корешков. Проявляется сильными стреляющими болями, которые начинаются от позвоночника на любом его уровне и отдают в отдаленный сегмент тела. Мононейропатия и радикулопатия полностью проходят через 3-18 месяцев без никаких остаточных явлений.

Энцефалопатия - развивается из-за поражения головного мозга. Наиболее распространенным проявлением является снижение памяти. Часто присоединяется чрезмерная утомляемость, апатия, плаксивость, нарушение сна.

Как предотвратить и как лечить болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета?

Развитие болезней нервной системы как осложнений сахарного диабета можно предотвратить, а если они уже возникли, то их прогрессирование можно замедлить и отсрочить появление более тяжелой патологии. Самой главной задачей является контроль уровня глюкозы (сахара) в крови. Допустимым уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA 1c) считается до 8%. Чем он выше, тем выше риск развития осложнений. Артериальное давление необходимо снижать до уровня ниже 140/80 мм рт. ст. Рекомендуется отказаться от курения.

Для нормального функционирования нервной системы необходимы витамины группы B, в особенности бенфотиамин (). Они показаны как для профилактики, так и для лечения болезней нервной системы при сахарном диабете.

При выраженных болевых приступах назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

Стрессы негативно сказываются на организме человека в любом возрасте. Они могут провоцировать развитие различных патологий, включая диабет. При уже диагностированной болезни стрессовых ситуаций также следует избегать, поскольку они могут привести к определенным осложнениям. Предотвратить стресс помогут специальные методики релаксации.

Может ли стресс спровоцировать диабет?

Диабет нередко возникает на фоне стрессов, неправильного питания и малоподвижного образа жизни. При стрессовой ситуации все силы организма концентрируются на происходящих изменениях. Это приводит к подавлению деятельности желудочно-кишечного тракта, снижению полового влечения и выбросу инсулина.

При стрессе развивается гипергликемическое состояние и инсулиновая недостаточность, так как он рефлекторно угнетает базальную секрецию инсулина и способствует высвобождению сахаров.

Хронический стресс может вызвать снижение глюкозы в крови, потому человек автоматически стремится употреблять продукты, способные быстро повысить сахар. Чрезмерное увлечение жирными и сладкими продуктами в результате приводит к увеличению массы тела. На фоне этого в кровь попадает инсулин в большем количестве, чем нужно. Это негативно сказывается на состоянии поджелудочной железы и может спровоцировать сахарный диабет.

Еще один фактор, доказывающий взаимосвязь стресса и диабета – повышенный гормональный выброс, провоцирующий повышенную активность щитовидной железы. Если человек находится в стрессовой ситуации постоянно, то у него повышается уровень глюкокортикостероидов. Осложнением в таком случае может стать не только сахарный диабет, но даже инфаркт или инсульт.

Стрессовые ситуации могут привести к сахарному диабету. В одних случаях патологию провоцируют хронические стрессы, в других – достаточно одного эпизода.

Влияние стресса на организм диабетика

Факт влияния стресса на возможность развития сахарного диабета доказан давно. Нервничать нельзя и людям, у которых такая патология уже диагностирована. Стрессовые ситуации в таком случае могут вызывать осложнения и ухудшение состояния.

Стресс у диабетика может спровоцировать резкое повышение сахара в крови. Критическая отметка может быть достигнута в считанные минуты. В результате может развиться тяжелая гипергликемия, а на ее фоне – гипергликемическая кома , которая опасна летальным исходом.

Концентрация глюкозы в крови диабетика повышается из-за выработки гормонов стресса – кортизола и адреналина. У здорового человека кортизол провоцирует выработку глюкозы, которая обеспечивает прилив энергии, благополучно усваиваясь организмом.

У диабетиков углеводный обмен нарушен, потому внутренние ткани глюкозу не усваивают, что и вызывает ее резкий скачок. При высокой концентрации сахара в крови ее густота и вязкость повышаются, что на фоне учащенного сердцебиения и повышенного давления, вызванного стрессом, нагружает сердечно-сосудистую систему. Это негативно сказывается на состоянии сердца и может вызвать его остановку.

Есть и другой вариант развития ситуации. При сильном стрессе человек может забывать о привычных вещах: поесть, сходить в душ, принять сахароснижающий препарат. Кроме того, у одних людей в стрессовой ситуации аппетит теряется, а другие заедают проблему, что при диабете противопоказано.

Диабетикам важно знать, как сильно у них повышается уровень сахара в стрессовой ситуации. Чем выше скачок глюкозы, тем больше вероятность различных осложнений.

Как избежать стрессовых ситуаций?

Из-за серьезной угрозы здоровью диабетикам необходимо избегать стрессовых ситуаций, депрессий, нервного перенапряжения.

В этом помогут следующие методы:

• Спорт. Снизить эмоциональное напряжение можно, переключив силы организма на физические нагрузки. Приятное дополнение при занятиях спортом – хорошая фигура и снижение уровня сахара.
• Хобби. Занятие любимым делом хорошо успокаивает. Это может быть вязание, рисование, поделки из различных материалов.
• Арома- и фитотерапия . Можно пить чаи или отвары из трав с успокаивающим действием: перечной мяты, пустырника, чабреца. Другой вариант – эфирные масла и благовония.
• Домашние животные. Одни люди любят кошек или собак, другим нравится экзотика. Животное можно погладить, поиграть с ним, а это отлично успокаивает.
• Прогулка. Полезно гулять на свежем воздухе. Для успокоения лучше выбирать малолюдные места.
• Игрушка-антистресс или подушка.
• Теплая ванна. Она позволяет расслабиться и успокоиться. Полезно сочетать такой вариант с ароматерапией.
• Витамины и минеральные вещества. Они важны каждому человеку, потому рацион должен быть обогащен ими. Из продуктов питания не всегда можно получить достаточное количество витаминов, потому полезно дополнительно принимать витаминные комплексы. Для борьбы со стрессом особенно важен прием витаминов E и B3, магния, хрома.

Следует выбрать подходящий для себя метод успокоения. Если это какая-то вещь, то следует носить ее с собой. Если стрессовые ситуации постоянно провоцируются на работе, то следует подумать о ее смене, ведь собственное здоровье важнее.

Методики релаксации

Сегодня существует множество методик для релаксации, которые полезны не только для борьбы со стрессом, но и для здоровья всего организма. Многие направления пришли к нам с Востока. Можно воспользоваться следующими методиками:

• Йога . Она полезна в качестве спорта, позволяет обрести духовную гармонию. По результатам исследований занятия йогой облегчают течение диабета и снижают риск осложнений.
• Медитация. Эта методика позволяет полностью расслабить тело и сознание. В результате концентрация кортизола снижается, а вместе с ней и уровень глюкозы в крови.

• Рефлексотерапия. Часто под этим методом понимают иглоукалывание, воздействующее на определенные точки. Можно обойтись и без иголок. В домашних условиях рефлексотерапия заключается в самомассаже. Освоить методику можно самостоятельно, главное – правильно выбирать точки воздействия.
• Самовнушение. Стресс у диабетиков нередко вызван болезнью, необходимостью постоянно принимать лекарственные препараты, контролировать показатели глюкозы, ограничивать себя в еде. Для самовнушения используют аффирмации – короткие фразы-установки. Их необходимо повторять по 15-20 раз утром после пробуждения и вечером перед сном.
• Прогрессивная мышечная релаксация. Для этого следует выполнять специальные упражнения, задействующие различные группы мышц. Суть методики заключается в последовательном напряжении мышц и их расслаблении.

Для релаксации необязательно владеть какой-либо методикой в совершенстве. Достаточно постичь ее азы, чтобы научиться справлять со стрессом.

Стресс противопоказан при диабете, так как вызывает повышение сахара в крови и сопутствующие осложнения. Следует избегать стрессовых ситуаций и здоровым людям, так как они могут привести к развитию сахарного диабета. Для борьбы с эмоциональными перегрузками существует множество методик, и подходящий вариант сможет найти любой человек.

Ученые до сих пор официально не доказали, что причиной поражения нервной системы при диабете повышенный уровень сахара в крови. Установлено лишь, что часть нерва, называемого аксон, который соединяется с другими нервами или мышцами, разрушается. Иногда поражение происходит из-за того, что перекрывается подача крови к нерву, и носит сосудистый характер. В других случаях оно может быть метаболическим, т.е. происходит в результате образования химических ядов из-за участия в обмене веществ слишком большого количества глюкозы.

Диабетическая нейропатия развивается при условии, что уровень сахара в крови у больного остается значительно выше нормы на протяжении пяти-десяти лет подряд и дольше. Если же стабилизировать уровень глюкозы, приблизить его к норме, то симптомы и признаки нейропатии ослабевают, а в некоторых случаях она совсем исчезает.

Диагностика нейропатии при диабете

Скорость, с которой нервный импульс проходит по нервному волокну, называется скоростью проводимости нерва. При диабетической нейропатии скорость проводимости нерва снижена, но поначалу это никак не проявляется. Определение скорости проводимости нерва является одним из методов диагностики нейропатии у больных, которые не высказывают характерных для нейропатии жалоб. Если пациент, у которого наблюдаются незначительные симптомы нейропатии, принимает лекарственные препараты, то без определения скорости проводимости нерва трудно установить, последовало ли за лечением улучшение.

Развитию нейропатии способствуют следующие факторы:

• Возраст. Нейропатия чаще всего диагностируется у пациентов старше 40 лет.
• Рост. Нейропатия более распространена среди больных диабетом высокого роста, у которых длинные нервные волокна.
• Употребление алкоголя. Прием алкогольных напитков усугубляет течение нейропатии.

Рассмотрим несколько способов определения чувствительности разных типов нервных волокон:

1. Вибрационная проба с камертоном
2. Температурная проба
3. Проба на легкое прикосновение.
4. Исследование кровообращения в нижних конечностях

Вибрационная проба с помощью камертона с частотой 128 Гц помогает выявить нарушения функционирования больших нервных волокон. Проводя это исследование, доктор прикладывает свой палец ладонной поверхностью к коже больного. Одновременно он прикасается к тыльной поверхности пальца камертоном, который вибрирует после легкого удара. Этот метод позволяет направить вибрацию через дистальный межфаланговый сустав. Если проводимость нервов нормальная, то врач и диабетик отмечают конец вибрации одновременно.

При температурной пробе, осуществляемой с помощью холодного и теплого предмета, проводятся обследования на наличие повреждений мелких нервных волокон, что очень важно при диабете. При повреждении мелких волокон пациент может настолько потерять чувствительность, что спокойно входит в обжигающе горячую воду в ванной.

Проба на легкое прикосновение. Наверное, это одна из самых важных проб, в ходе которой оценивается рефлекторная реакция крупных нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Эта проба проводится с помощью волокна, похожего на волос. По толщине волокна определяется, какое усилие надо приложить для сгибания волокна, чтобы диабетик его почувствовал. Например, здоровая стопа может чувствовать волокно, которое сгибается с усилием в 1 грамм. Если пациент может почувствовать волокно, которое сгибается при усилии в 10 граммов, то риск повреждения стопы считается значительным (больной может сильно повредить ноги и при этом ничего не почувствовать). Если пациент не способен ощутить волокно, которое сгибается с усилием в 75 граммов, то диагностируется полная утрата чувствительности.

Как минимум, один раз в пять лет проводится исследование кровообращения в нижних конечностях при помощи аппарата Допплера. Специалисты оценивают лодыжечно-брахиальный индекс. Для этого в лодыжке и предплечье замеряется кровяное систолическое давление. Показатель давления в лодыжке делится на показатель давления в предплечье. Индекс более 0,9 считается нормальным. Индекс от 0,4 до 0,9 свидетельствует о заболевании периферических сосудов, а индекс менее 0,4 указывает на тяжелое поражение. Лодыжечно-брахиальный индекс должен проверяться у всех больных диабетом старше 50 лет, а также у более молодых - при наличии у них таких факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови или повышенное кровяное давление.

Симптомы нейропатии

Нарушения функционирования нервной системы при диабете подразделяются на следующие категории:

1. Нарушения, связанные с потерей чувствительности.
2. Поражения двигательных нервов, передающих импульсы к мышцам.
3. Гибель вегетативных нервов, которые контролируют мышцы внутренних органов - сердечную мышцу, мышцы кишечника и мочевого пузыря.

Различные состояния, связанные с указанными нарушениями, описываются ниже.

Нарушения чувствительности

Полинейропатия

Симптомы вегетативной полинейропатии следующие:

• Понижение чувствительности к легким прикосновениям (онемение).
• Неспособность ощущать положение стопы, когда она согнута вперед или назад, что происходит в результате гибели крупных нервных волокон.
• Понижение чувствительности к боли или температурным воздействиям из-за гибели мелких волокон.
• Общая слабость, упадок сил.
• Покалывание и жжение в стопах и кистях рук.
• Повышенная чувствительность к прикосновениям.
• Нарушение чувства равновесия или координации движений.
• Ухудшение симптомов по ночам.

Последствия такой значительной потери чувствительности можно предупредить. Если вы не чувствуете своих стоп, ваши глаза должны заменить вам пораженные нервные окончания. Всегда смотрите себе под ноги и ежедневно осматривайте стопы на предмет повреждений.

Самое серьезное осложнение потери чувствительности в нижних конечностях - нейропатическая язва стопы. Больной диабетической нейропатией не чувствует даже сильного давления на стопу. Образуется мозоль. При непрерывном давлении она размягчается и, наконец, отслаивается, а на ее месте появляется рана. Если рану поражает инфекция, а качественное лечение не проводится, то гангрена распространяется на всю стопу. Тогда единственным способом спасти пациента может оказаться ампутация. В этой ситуации кровоснабжение может быть не нарушенным.

Другое осложнение вегетативной полинейропатии - нейроартропатия, или сустав Шарко - диагностируется реже. При этом состоянии травмируются суставы стопы или лодыжки, чего больной диабетом также не ощущает. Кости стопы смещаются, из-за чего возрастает риск множественных переломов. У больного наблюдается покраснение и безболезненная припухлость стопы и лодыжки. Стопа теряет подвижность и напоминает мешок с костями.

Диабетическая амиотрофия

Радикулопатический синдром

Расстройства движения (мононейропатия)

Вегетативные нейропатии

Результаты исследований чувствительности показывают, что до 40% диабетиков страдают какой-либо формой вегетативной нейропатии. Клиническая картина этого типа нейропатии зависит от того, какой нерв вовлечен в болезненный процесс. Ниже перечислены самые распространенные формы

Мочеполовая форма. Проявляется расстройством мочевого пузыря, начинающимся с потери ощущения полного мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, что приводит к развитию инфекций мочевыводящих путей. Спустя некоторое время снижается сила сокращения стенок мочевого пузыря, и больному приходится напрягаться, чтобы помочиться, или моча у него выходит по капле. Врачи могут легко диагностировать это отклонение, определив, сколько мочи осталось в мочевом пузыре после мочеиспускания. Лечение состоит в том, чтобы не забывать мочиться каждые четыре часа и принимать лекарство, которое усиливает сокращение мочевого пузыря. Иногда возникает нарушение половой функции, которое наблюдается у 50% больных диабетом мужчин и 30% больных диабетом женщин. Мужчины не могут поддерживать эрекцию, а у женщин возникает сухость слизистой влагалища.

Желудочно-кишечная форма. Проявляется нарушениями функционирования кишечника. Чаще всего у диабетиков развивается запор. У четверти всех больных диабетом в патологический процесс вовлечены нервы желудка, поэтому он не опорожняется вовремя. Это может привести к заболеванию, называемому сахарный лабильный диабет, при котором инсулин действует в отсутствие пищи. Также эта проблема называется диабетический гастропарез. Таким больным рекомендуют принимать лекарство метоклопрамид.

Патологический процесс в желчном пузыре ведет к образованию желчных камней. Обычно желчный пузырь опорожняется каждый раз, когда вы едите, особенно после употребления жирной пищи, поскольку желчь способствует расщеплению жира. Если желчный пузырь не может вовремя освобождаться из-за поражения нервов, в нем образуются камни.

Изменения в толстом кишечнике могут привести диабетической диарее со стулом до десяти раз в сутки. Иногда возникают непроизвольные испражнения, а также дисбактериоз кишечника. В этом случае необходима антибиотикотерапия, а также прием лекарств, оказывающих успокаивающее воздействие на толстый кишечник.

Сердечно-сосудистая форма. Проявляется нарушениями сердечной деятельности. Характеризуется ортостатической гипотонией - резким понижением кровяного давления при смене положения тела, особенно с горизонтального на вертикальное. Также постоянная тахикардия, от которой не помогают даже лекарственные препараты по назначению кардиолога. Тахикардию вызывает парасимпатическая недостаточность. Денервация сердца при диабете - это ранний признак автономных сердечных нарушений. Если происходит гибель нервов сердца, то развиваются более опасные состояния. Возникает аритмия, а также повышается риск внезапной смерти больного.

Проблемы, связанные с потоотделением. Иногда организм компенсирует недостаточность потоотделения в стопах обильным потоотделением в области лица и туловища. Оно может наблюдаться при употреблении отдельных видов пищи.

Нарушение функционирования зрачка глаза. В результате нейропатии зрачок теряет способность расширяться в темноте.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии начинается со строго контроля уровня глюкозы и тщательного ухода за стопами. Врач осматривает стопы пациента, страдающего диабетом, при каждом посещении, особенно если имеются признаки потери чувствительности. Уменьшить воспаление помогает прием нестероидных противовоспалительных препаратов - например, ибупрофена. Другие лекарства, антидепрессанты (например, амитриптилин или имипрамин), уменьшают боль и другие неприятные ощущения.

Лекарственный препарат капсацин, используемый для наружного применения, уменьшает боль. Очень эффективен при лечении диабетической нейропатии габапентин, но он вызывает побочные эффекты - головокружение и сонливость. В Германии многие считают, что от диабетической нейропатии хорошо помогает альфа-липоевая кислота . Она является официальным лекарством, которое продается в аптеках по рецепту, и его стоимость компенсирует медицинская страховка.

Многообещающее исследование (отчет о нем был опубликован в журнале Diabetes Care за октябрь 2002 года) было посвящено применению аэрозоля изосорбида динитрата для лечения болезненной диабетической нейропатии. Этот аэрозоль помог половине пациентов, которые проходили курс лечения. В результате лечения симптомы полинейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако чем дольше развивалось осложнение и чем сильнее боль, тем меньшей является вероятность успеха терапии.

Как видите, диабетическая нейропатия чревата развитием ряда тяжелых и даже опасных для жизни осложнений. Но в ваших силах избежать негативного сценария. На сайте http://diabet-med.com/ узнайте, как привести сахар в норму с помощью низко-углеводной диеты. Вы сможете стабильно держать глюкозу в крови не выше 6,0 ммоль/л, после каждого приема пищи, как у здоровых людей. В результате, отступят симптомы нейропатии и всех остальных осложнений. Низко-углеводная диета - это революция в лечении диабета 2 типа и даже тяжелого диабета 1 типа. Откажитесь от вредных продуктов, перегруженных углеводами, - и сможете нормально жить до глубокой старости, без острых и хронических осложнений.