Колапс на сърдечна болест. Колапсът като патологично състояние на тялото

Бартън д. Собел, Е. Браунвалд (Бъртън Е. Собел, Юджийн Браунвалд)

Внезапната сърдечна смърт само в Съединените щати отнема около 400 000 живота годишно, т.е. приблизително 1 човек умира всяка минута. Дефиниции внезапна смъртварират, но повечето включват следващ знак: Смъртта настъпва внезапно и мигновено или в рамките на 1 час от началото на симптомите при лице със или без предшестващо сърдечно заболяване. Обикновено минават само няколко минути от развитието на внезапен сърдечно-съдов колапс (без ефективен сърдечен дебит) до необратими исхемични промени в централната нервна система. Въпреки това, когато своевременно лечениеПри някои форми на сърдечно-съдов колапс може да се постигне увеличаване на продължителността на живота без последващо функционално увреждане.

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде следствие от: 1) нарушения на сърдечния ритъм (вижте глави 183 и 184), най-често камерна фибрилация или камерна тахикардия, понякога възникваща след брадиаритмия, или тежка брадикардия или камерна асистолия (тези състояния обикновено са предвестници на неефективност). мерки за реанимация); 2) изразен рязък спад сърдечен дебит, което се наблюдава при механична обструкция на кръвообращението [масивна белодробен тромбоемболизъми сърдечна тампонада са два примера за тази форма; 3) остра внезапна недостатъчност на камерната помпа, която може да възникне поради остър миокарден инфаркт, "неаритмична сърдечна смърт", с или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активиране на вазодепресорни рефлекси, което може да доведе до неочаквано намаление кръвно наляганеи намаляване на сърдечната честота и какво се наблюдава в различни ситуации, включително белодробна емболия, синдром свръхчувствителносткаротиден синус и първична белодробна хипертония. Сред първичните електрофизиологични аномалии, относителната честота на камерна фибрилация, камерна тахикардия и тежка брадиаритмия или асистолия е приблизително 75%, 10% и 25%.

Внезапна смърт поради атеросклероза на коронарните артерии

Внезапната смърт е основно усложнение на тежка коронарна атеросклероза, засягаща множество коронарни съдове. По време на патологичния преглед честотата на откриване на прясна коронарна тромбоза варира от 25 до 75%. При редица пациенти без тромбоза е открита руптура на атеросклеротична плака, която е причинила съдова обструкция. По този начин изглежда, че повечето пациенти с коронарна болестсърцето, именно острата обструкция на лумена на коронарния съд е отключващият момент за внезапна смърт. В други случаи внезапната смърт може да е резултат от функционална електрофизиологична нестабилност, която се диагностицира чрез провокиране на инвазивно електрофизиологично изследване и може да персистира дълго или неопределено време след инфаркт на миокарда. При жертви на внезапна смърт под 45-годишна възраст често се откриват тромбоцитни тромби в коронарната микроваскулатура. Приблизително 60% от пациентите, починали от инфаркт на миокарда, са починали преди приемането им в болницата. Наистина, при 25% от пациентите с коронарна болест на сърцето смъртта е първата проява на това заболяване. Въз основа на опита на спешните кардиологични отделения може да се предположи, че случаите на внезапна смърт могат да бъдат значително намалени с помощта на предпазни меркипровеждани предимно в популации с особено висок риск, ако такива интервенции са показали ефективност, имат ниска токсичност и не причиняват значително неудобство на пациентите. Внезапната смърт обаче може да бъде една от проявите на коронарна болест на сърцето и ефективна профилактикавнезапната смърт също изисква предотвратяване на атеросклероза. Рискът от внезапна смърт, която е проява на прекаран миокарден инфаркт, е повишен при пациенти с тежко увредена левокамерна функция, комплексна ектопична камерна активност, особено когато тези фактори се комбинират.

Фактори, свързани с повишен рисквнезапна смърт

При запис на електрокардиограма за 24 часа по време на нормални ежедневни дейности, суправентрикуларните преждевременни удари могат да бъдат открити при повечето американци на възраст над 50 години, а камерните преждевременни удари могат да бъдат открити при почти две трети. Обикновените камерни преждевременни контракции при хора с иначе здраво сърце не са свързани с повишен риск от внезапна смърт, но аномалии на проводимостта и бигеминия или ектопични камерни контракции високи градуси(повтарящи се форми или комплексиР -on-T) са индикатор висок риск, особено сред пациенти, прекарали инфаркт на миокарда през предходната година. При пациенти, претърпели остър миокарден инфаркт, камерните ектопични контракции, които се появяват в късния период на сърдечния цикъл, особено често се комбинират със злокачествени камерни аритмии. Високочестотни потенциали с ниска амплитуда, възникващи при регистриране на крайната част на комплекса QRS и сегментС.Т.които могат да бъдат идентифицирани чрез честотен анализ на осреднена електрокардиограма (ЕКГ), също позволяват идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт.

Преждевременните камерни контракции могат да бъдат причина за фибрилация, особено на фона на миокардна исхемия. От друга страна, те могат да бъдат проява на най-честите фундаментални електрофизиологични аномалии, които предразполагат както към камерни преждевременни удари, така и към камерно мъждене, или могат да бъдат напълно независим феномен, свързан с електрофизиологични механизми, различни от тези, които причиняват фибрилация. Клиничното им значение варира при различните пациенти. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение показва нарастваща честота и сложност камерни аритмиичесто предхожда вентрикуларна фибрилация в рамките на няколко часа.

По принцип вентрикуларните аритмии са много по-важни и значително влошават прогнозата в случай на остра исхемия и тежка левокамерна дисфункция поради коронарна артериална болест или кардиомиопатия, отколкото при липсата им.

Тежка коронарна болест на сърцето, която не е задължително придружена от морфологични признаци на остър инфаркт, хипертония или захарен диабет, присъства при повече от 75% от хората, които са починали внезапно. Но може би по-важното е, че честотата на внезапна смърт при пациенти с поне едно от тези заболявания е значително по-висока, отколкото при здрави индивиди. Повече от 75% от мъжете без предишна коронарна болест на сърцето, които умират внезапно, имат поне два от следните четири рискови фактора за атеросклероза: хиперхолестеролемия, хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Наднорменото телесно тегло и електрокардиографските признаци на левокамерна хипертрофия също са свързани с повишена честота на внезапна смърт. Честотата на внезапната смърт е по-висока при пушачите, отколкото при непушачите, вероятно поради по-високите циркулиращи нива на катехоламини и мастни киселини и увеличеното производство на карбоксихемоглобин, който циркулира в кръвта и намалява нейния капацитет за пренасяне на кислород. Предразположеността към внезапна смърт, причинена от тютюнопушенето, не е постоянна, но очевидно може да претърпи обратно развитие при спиране на пушенето.

Сърдечно-съдов колапс по време на физически стрес възниква при в редки случаипри пациенти с коронарна артериална болест, извършващи тест с натоварване. С обучен персонал и подходящо оборудване, тези епизоди могат бързо да бъдат контролирани с електрическа дефибрилация. Понякога пикантен емоционален стресможе да предшества развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тези данни са в съответствие с последните клинични наблюдения, показващи, че такива състояния са свързани с поведенчески характеристики тип А, и експериментални наблюдения за повишена чувствителност към камерна тахикардия и фибрилация по време на изкуствена коронарна оклузия след поставяне на животни в състояние на емоционален стрес или повишаване на тяхната симпатична активност. системи. При опитни животни също е показан протективният ефект от приложението на някои прекурсори на невротрансмитерите на централната нервна система.

Две основни клиничен синдроммогат да бъдат изолирани от пациенти, които умират внезапно и неочаквано; и двата синдрома обикновено се свързват с коронарна болест на сърцето. При повечето пациенти ритъмните нарушения възникват напълно неочаквано и без никакви предшестващи симптоми или продромални признаци. Този синдром не е свързан с остър миокарден инфаркт, въпреки че повечето пациенти могат да получат последствия от предишен миокарден инфаркт или други видове органични сърдечни заболявания. След реанимация има предразположеност към ранни рецидиви, вероятно отразяващи електрическата нестабилност на миокарда, водеща до първоначалния епизод, както и относително високата смъртност през следващите 2 години, достигаща 50%. Ясно е, че тези пациенти могат да бъдат спасени само ако има отзивчива кардиологична служба, способна енергично да диагностицира и лекува с помощта на фармакологични лекарства, ако е необходима операция, имплантируеми дефибрилатори или програмируеми устройства за сърдечна стимулация. Фармакологичната профилактика вероятно ще подобри преживяемостта. Втората, по-малка група включва пациенти, които след успешна реанимация показват признаци на остър миокарден инфаркт. Тези пациенти се характеризират с продромални симптоми (болка в гърдите, задух, припадък) и значително по-ниска честота на рецидиви и смърт през първите две години (15%). Преживяемостта в тази подгрупа е същата като при пациенти след реанимация за камерно мъждене, усложняващо остър миокарден инфаркт в коронарното отделение. Предразположението към камерно мъждене по време на развитие на остър инфаркт се запазва при тях само за кратко време, за разлика от пациентите, при които фибрилацията настъпва без остър инфаркт, след което рискът от рецидив остава повишен за дълго време. Въпреки това, при някои пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, рискът от внезапна смърт остава доста висок. Факторите, определящи този риск, са обширността на инфарктната зона, тежко увреждане на камерната функция, персистираща комплексна ектопична камерна активност, удължаване на интервала Q - Tслед остра атака, загуба след възстановяване на способността да се реагира нормално на физическа активност с повишаване на кръвното налягане, запазване дълго времеположителни резултати от миокардни сцинтиграми.

Други причини за внезапна смърт

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде резултат от различни заболявания, различни от коронарна атеросклероза. Причината може да е тежка аортна стеноза, вродена или придобита, с внезапно нарушение на ритъма или помпената функция на сърцето, хипертрофична кардиомиопатияи миокардит или кардиомиопатия, свързани с аритмии. Масивна емболия белодробни съдовеводи до циркулаторен колапс и смърт в рамките на минути в приблизително 10% от случаите. Някои пациенти умират след известно време поради прогресираща деснокамерна недостатъчност и хипоксия. Острият циркулаторен колапс може да бъде предшестван от малки емболии, които се появяват на различни интервали преди фатален пристъп. В съответствие с това, предписването на лечение още в тази продромална, сублетална фаза, включително антикоагуланти, може да спаси живота на пациента. Сърдечно-съдовият колапс и внезапната смърт са редки, но възможни усложнения на инфекциозния ендокардит.

Състояния, свързани със сърдечно-съдов колапс и внезапна смърт при възрастни

Коронарна болест на сърцето, дължаща се на коронарна атеросклероза, включително остър миокарден инфаркт

Вариантна ангина на Prinzmetal; спазъм на коронарните артерии Вроден коронарна болестсърце, включително малформации, коронарни артериовенозни фистули Коронарна емболия

Придобита неатеросклеротична коронарна болест, включително аневризми, дължащи се на болест на Кавазаки

Миокардни мостове, които значително нарушават перфузията Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Наследствено или придобито удължаване на интервала Q-T,със или без вродена глухота

Увреждане на синоатриалния възел

Атриовентрикуларен блок (синдром на Adams-Stokes-Morgagni) Вторично увреждане на проводната система: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотония

Токсичност или идиосинкразия на фармакологични лекарства, например дигиталис, хинидин

Електролитни нарушения, особено магнезиев и калиев дефицит в миокарда Лезии на сърдечната клапа, особено аортна стеноза Инфекциозен ендокардит Миокардит

Кардиомиопатии, по-специално идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Модифицирани диетични програми за борба с наднорменото телесно тегло, базирани на прием на течности и протеини

Перикардна тампонада

Пролапс на митралната клапа (изключително рядка причинавнезапна смърт) Сърдечни тумори

Руптура и дисекация на аортна аневризма Белодробна тромбоемболия

Цереброваскуларни усложнения, по-специално кървене

През последните години бяха идентифицирани редица състояния, които са по-малко често срещани причинивнезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт може да бъде свързана с модифицирана диетични програми, насочени към намаляване на телесното тегло с помощта на течности и протеини. Отличителни чертитези случаи са удължаване на интервала Q - T исъщо така откриването при аутопсия на по-малко специфични морфологични промени в сърцето, типични обаче за кахексия. Първичната дегенерация на атриовентрикуларната проводна система със или без калциеви или хрущялни отлагания може да доведе до внезапна смърт при липса на тежка коронарна атеросклероза. При тези състояния често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен (AV) блок, който в повече от две трети от случаите може да причини хроничен AV блок при възрастни. Въпреки това, рискът от внезапна смърт е много по-висок при нарушения на проводимостта, съчетани с коронарна болест на сърцето, отколкото при изолирано първично увреждане на проводната система. Електрокардиографски признаци на удължаване на интервала Q-T,загуба на слуха от централен произход и тяхното автозомно-рецесивно унаследяване (синдром на Jervel-Lange-Nielsen) се срещат при голям брой хора, които са претърпели камерно мъждене. Има доказателства, че същите електрокардиографски промени и електрофизиологична нестабилност на миокарда, които не са комбинирани с глухота (синдром на Romano-Ward), се наследяват по автозомно-доминантен начин.

Електрокардиографските промени при тези състояния могат да се появят само след физическо натоварване. Общ рисквнезапната смърт при хора с такива разстройства е приблизително 1% годишно. Вродена глухота, история на припадане, принадлежаща на женски пол, потвърдена тахикардия по вид torsades de pointes (вижте по-долу) или вентрикуларна фибрилация са независими рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Въпреки че отстраняването на левия стелатен ганглий има преходен ефект превантивно действие, изцеление не настъпва.

Други състояния, свързани с удължаване на интервала Q -Tи повишена временна дисперсия на реполяризация, като хипотермия, приемане на редица лекарства (включително хнидин, дизопирамид, прокаинамид, фенотиазинови производни, трициклични антидепресанти), хипокалиемия, хипомагнезиемия и остър миокардит, се комбинират с внезапна смърт, особено ако се развият и епизоди torsades de pointes , вариант на бърза камерна тахикардия с ясно изразени електрокардиографски и патофизиологични признаци. Арест или блокада на синоатриалния възел с последващо инхибиране на пейсмейкъри надолу по веригата или синдром на болния синус, обикновено придружен от дисфункция на проводната система, също може да доведе до асистолия. Понякога миомите и възпалителните процеси в областта на синоатриалните или атриовентрикуларните възли могат да доведат до внезапна смърт при хора без предшестващи признаци на сърдечно заболяване. Внезапни разкъсвания на папиларния мускул, междукамерна преградаили свободни стенни лезии, които се появяват през първите няколко дни след остър миокарден инфаркт, понякога могат да причинят внезапна смърт. Внезапният сърдечно-съдов колапс също е сериозно и често фатално усложнение на мозъчно-съдовите нарушения; по-специално субарахноидален кръвоизлив, внезапна промяна на вътречерепното налягане или увреждане на мозъчния ствол. Може да възникне и при асфиксия. Отравянето с дигиталисови препарати може да причини животозастрашаващи сърдечни аритмии, водещи до внезапен сърдечно-съдов колапс, който, ако не се лекува незабавно, води до смърт. Парадоксално е, но антиаритмични лекарстваможе да влоши ритъмните нарушения или да предразположи към камерно мъждене при поне 15% от пациентите.

Електрофизиологични механизми

Потенциално летални камерни аритмии при пациенти с остър инфаркт на миокарда могат да бъдат резултат от активиране на механизма на рециркулация (reentry,повторно влизане ), нарушения на автоматизма или и двете. Изглежда, че механизмът на рециркулация играе доминираща роля в генезата на ранните аритмии, например през първия час, а нарушенията в автоматиката са основният етиологичен фактор в по-късните периоди.

Възможно е няколко фактора да участват в създаването на основата за развитие на камерно мъждене и други зависими от рециркулацията аритмии след началото на миокардна исхемия. Локалното натрупване на водородни йони, увеличаването на съотношението на екстра- и вътреклетъчния калий и регионалната адренергична стимулация са склонни да изместват диастолните трансмембранни потенциали до нула и да причинят патологична деполяризация, очевидно медиирана от калциеви токове и показваща инхибиране на бърза, натрий-зависима деполяризация . Този тип деполяризация най-вероятно е свързана със забавяне на проводимостта, което е необходимо условие за възникване на рециркулация скоро след началото на исхемията.

Друг механизъм, включен в поддържането на рециклирането в ранни датислед исхемия има фокално повтарящо се възбуждане. Аноксията води до съкращаване на продължителността на акционния потенциал. В съответствие с това, по време на електрическа систола, реполяризацията на клетките, разположени в исхемичната зона, може да настъпи по-рано от клетките на съседна неисхемична тъкан. Получената разлика между преобладаващите трансмембранни потенциали може да причини нестабилна деполяризация на съседни клетки и следователно да допринесе за появата на ритъмни нарушения, които зависят от рециркулацията. Съпътстващи фармакологични и метаболитни фактори също могат да предразположат към рециркулация. Например, хинидинът може да потисне скоростта на провеждане непропорционално на увеличаването на рефрактерността, като по този начин улеснява появата на зависими от рециркулацията аритмии скоро след началото на исхемията.

Така нареченият уязвим период, съответстващ на възходящото коляно на зъбаT,представлява онази част от сърдечния цикъл, когато времевата дисперсия на камерната рефрактерност е най-голяма и следователно рециркулационният ритъм, водещ до продължителна повтаряща се дейност, може най-лесно да бъде провокиран. При пациенти с тежка миокардна исхемия, продължителността на уязвимия период се увеличава и интензитетът на стимула, необходим за предизвикване на повтаряща се тахикардия или камерно мъждене, се намалява. Времевата дисперсия на рефрактерността може да се засили в неисхемични тъкани при наличие на бавен сърдечен ритъм. По този начин дълбоката брадикардия, причинена от намален автоматизъм на синусовия възел или атриовентрикуларен блок, може да бъде особено опасна при пациенти с остър миокарден инфаркт, тъй като потенцира рециркулацията.

Вентрикуларната тахикардия, която настъпва 8-12 часа след началото на исхемията, изглежда е частично зависима от нарушение на автоматизма или задействана активност на влакната на Пуркиние и вероятно миокардните клетки. Този ритъм наподобява бавна камерна тахикардия, често се появява в рамките на няколко часа или в първите дни след лигирането коронарна артерияпри опитни животни. По правило не прогресира до камерно мъждене или други злокачествени ритъмни нарушения. Намаляването на диастолния трансмембранен потенциал в отговор на регионални биохимични промени, причинени от исхемия, може да бъде свързано с нарушения на автоматизма, дължащи се на улесняването на повтарящи се деполяризации на влакната на Пуркиние, провокирани от единична деполяризация. Тъй като катехоламините улесняват разпространението на такива бавни отговори, повишената регионална адренергична стимулация може да играе роля тук. важна роля. Очевидната ефективност на адренергичната блокада при потискане на някои вентрикуларни аритмии и относителната неефективност на конвенционалните антиаритмични лекарства като лидокаин при пациенти с повишена симпатикова активност може да отразява важната роля на регионалната адренергична стимулация в генезиса на повишения автоматизъм.

Асистолията и/или дълбоката брадикардия са по-рядко срещани електрофизиологични механизми в основата на внезапната смърт, причинена от коронарна атеросклероза. Те могат да бъдат прояви на пълно запушване на дясната коронарна артерия и като правило показват неуспех на мерките за реанимация. Асистолията и брадикардията често са резултат от неспособността на синусовия възел да инициира импулси, атриовентрикуларен блок и неспособността на спомагателните пейсмейкъри да функционират ефективно. Внезапната смърт при хора с тези заболявания обикновено е по-скоро следствие от дифузно миокардно увреждане, отколкото от самия AV блок.

Идентифициране на лица с висок риск

Предизвикателствата, породени от амбулаторното електрокардиографско наблюдение или други усилия за масов скрининг на населението за идентифициране на индивиди с висок риск от внезапна смърт, са огромни, тъй като популацията, изложени на риск от внезапна смърт, е концентрирана при мъже на възраст от 35 до 74 години и камерната ектопична активност се появява много често и варира значително от ден на ден при един и същ пациент. Максималният риск е отбелязан: 1) при пациенти, които преди това са претърпели първична вентрикуларна фибрилация без връзка с остър миокарден инфаркт; 2) при пациенти с коронарна болест на сърцето, които изпитват пристъпи на камерна тахикардия; 3) в рамките на 6 месеца при пациенти след остър миокарден инфаркт, които имат редовни ранни или мултифокални преждевременни камерни контракции, възникващи в покой, по време на физическа активност или психологически стрес, особено при тези, които имат тежка левокамерна дисфункция с фракция на изтласкване под 40% или очевидно сърце провал; 4) при пациенти с увеличен интервал Q -Tи чести преждевременни контракции, особено когато показват анамнеза за припадък. Въпреки че идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт е изключително важно, изборът на ефективен профилактични средстваостава също толкова трудна задача и никой от тях не е доказал своята ефективност за намаляване на риска. Индуциране на ритъмни нарушения чрез стимулация на вентрикулите с помощта на катетър с електроди, поставени в сърдечната кухина и избор фармакологични средства, което позволява да се предотврати такова провокиране на аритмии, вероятно е ефективен метод за прогнозиране на възможността за предотвратяване или спиране на повтарящи се злокачествени аритмии, по-специално камерна тахикардия, като се използват специфични лекарства при пациенти, които са претърпели продължителна камерна тахикардия или фибрилация. В допълнение, този метод позволява идентифицирането на пациенти, рефрактерни на употребата на конвенционални методилечение и за улесняване на подбора на кандидати за агресивни методи като прилагане на изследвани лекарства, имплантиране на автоматични дефибрилатори или хирургическа интервенция.

Медикаментозно лечение

Лечението с антиаритмични лекарства в дози, достатъчни за поддържане на терапевтични нива в кръвта, се счита за ефективно при рецидивираща камерна тахикардия и/или фибрилация при лица, претърпели внезапна смърт, ако по време на остри изпитвания това лекарствоможе да спре или намали тежестта на преждевременните камерни контракции с висока степен, ранни или повтарящи се форми. При лица, които са претърпели внезапна смърт и имат чести и сложни камерни екстрасистоли, възникващи между епизодите на камерна тахикардия и/или фибрилация (приблизително 30% от пациентите), профилактичното лечение трябва да се провежда индивидуално, след определяне на фармакологичната ефективност на всяко лекарство, т.е. способността да се потискат съществуващите ритъмни нарушения. Обичайните дози дългодействащ прокаинамид (30-50 mg/kg на ден перорално в разделени дози на всеки 6 часа) или дизопирамид (6-!0 mg/kg на ден перорално на всеки 6 часа) могат ефективно да потиснат тези ритъмни нарушения. Ако е необходимо и при липса на стомашно-чревни нарушения или електрокардиографски признаци на токсичност, дозата на хинидин може да се увеличи до 3 g/ден. Амиодарон (лекарство, което в момента се тества в САЩ, в доза от 5 mg/kg, приложена интравенозно за 5-15 минути или 300-800 mg на ден перорално със или без натоварваща доза от 1200-2000 mg на ден в разделени дози над 1 или 4 седмици) има силен антифибрилаторен ефект, но много бавно начало на максималния ефект, който се проявява само след няколко дни или седмици постоянно приложение. Токсикоза може да възникне както при остър, така и при хронично приложение. Въпреки че антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е добре установена, употребата му трябва да бъде запазена за състояния, рефрактерни на по-малко токсични агенти или алтернативни подходи.

При повечето хора, претърпели внезапна смърт, чести и сложни камерни екстрасистоли се записват между епизоди на камерна тахикардия и (или) фибрилация само в редки случаи. За такива пациенти изборът на подходящ режим на профилактично лечение трябва да се основава на благоприятните резултати от специфичната терапия, потвърдени от резултатите от провокативни електрофизиологични тестове. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение със или без упражнения може да бъде особено полезно за потвърждаване на ефективността на лечението, тъй като непълното познаване на патогенезата на внезапната смърт затруднява рационалния избор на лекарства и тяхното дозиране, а предписването на стероидни схеми на всички пациенти прави превенцията невъзможна. Въпреки това, поради голямата вариабилност на спонтанните разстройства сърдечен ритъм, записани по време на Холтер мониторинг, които трябва да се тълкуват индивидуално за всеки пациент, трябва да се постигне потискане на ектопичната активност (поне 80% в рамките на 24 часа), преди да може да се каже, че фармакологичната ефективност на определен режим на лечение. Дори и след като такава ефективност е доказана, това изобщо не означава, че избраният режим ще може да има подобен защитен ефект срещу камерно мъждене. Някои пациенти изискват едновременно приложение на няколко лекарства. Тъй като дълбоките електрофизиологични аномалии, лежащи в основата на вентрикуларната фибрилация и преждевременните контракции, могат да варират, дори желаното документирано потискане на последните не гарантира срещу развитието на внезапна смърт.

Намаляване на случаите на внезапна смърт при пациенти, рандомизирани за остър миокарден инфаркт, е показано в няколко двойно-слепи проспективни проучвания, използващи Р-адренергични блокери, въпреки факта, че антиаритмичният ефект от лечението не е количествено определен и механизмите на очевидни защитно действиевсе още не е инсталиран. Честотата на внезапната смърт е значително намалена в сравнение с общото намаление на смъртността по време на няколко години проследяване в група от лекувани преживели миокарден инфаркт. Р-блокерите са започнати няколко дни след инфаркта.

Забавянето на хоспитализацията на пациента и предоставянето на квалифицирана помощ след развитието на остър миокарден инфаркт значително усложнява предотвратяването на внезапна смърт. В повечето райони на Съединените щати времето от появата на симптомите на остър сърдечен удар до хоспитализацията е средно от 3 до 5 часа.Отричането от страна на пациента на възможността за развитие на сериозно заболяване и нерешителността както на лекаря, така и на пациента в в най-голяма степенпомощ за забавяне.

Хирургични подходи

Хирургичното лечение може да бъде показано за внимателно подбрана група от хора, претърпели внезапна смърт и впоследствие с повтарящи се злокачествени аритмии. При някои пациенти профилактиката с автоматизирани имплантируеми дефибрилатори може да подобри процента на преживяемост, въпреки че дискомфортът на устройството и потенциалът за нефизиологични шокове са основните недостатъци на този метод.

Усилие на общността.Опитът, натрупан в Сиатъл, Вашингтон, показва, че за ефективно справяне с проблема с внезапния сърдечно-съдов колапс и смърт на широка обществена основа е необходимо да се създаде система, която да осигурява бърза реакция в подобни ситуации. Важни елементи на тази система са: наличието на един телефонен номер за целия град, който може да се използва за „пускане” на тази система; наличието на добре обучен парамедицински персонал, подобен на пожарникарите, който може да реагира на повиквания; кратко средно време за реакция (по-малко от 4 минути), както и голям брой хора от общата популация, обучени в техники за реанимация. Разбира се, успехът на извършената реанимация, както и дългосрочната прогноза, пряко зависят от това колко скоро след колапса са започнали реанимационните мерки. Наличието на специален транспорт, мобилни отделения за коронарна грижа, оборудвани с необходимото оборудване и оборудвани с обучен персонал, способен да осигури адекватна грижа в съответната спешна сърдечна ситуация, може да намали времето, прекарано. Освен това наличието на такива екипи повишава медицинската информираност и готовност на населението и лекарите. Такава система може да бъде ефективна при предоставяне на реанимационни грижи на повече от 40% от пациентите, които са развили сърдечно-съдов колапс. Участието на добре обучени граждани в обществената програма „Сърдечно-белодробна реанимация от хора“ увеличава вероятността за успешен резултат от реанимацията. Това се потвърждава от увеличаването на дела на пациентите, изписани от болницата в добро състояние, претърпели доболничен сърдечен арест: 30-35% в сравнение с 10-15% при липса на такава програма. Дългосрочната преживяемост от 2 години също може да се увеличи с 50 до 70% или повече. Поддръжниците на сърдечната реанимация на странични наблюдатели в момента проучват използването на преносими домашни дефибрилатори, предназначени за безопасна употреба от общото население само с минимални умения.

Обучение на пациента. Инструктирането на хората с риск от развитие на инфаркт на миокарда как да потърсят медицинска помощ при спешни случаи при поява на симптоми е изключително важно. важен факторпредотвратяване на внезапна сърдечна смърт. Тази политика предполага, че пациентите са наясно с необходимостта спешно да потърсят ефективна спешна помощ и че лекарите очакват пациентът да го направи, независимо от времето на деня или нощта, ако пациентът развие симптоми на миокарден инфаркт. Тази концепция също така означава, че пациентът може да комуникира директно със системата за спешна помощ, без да информира лекаря. Упражненията, като джогинг, трябва да се обезсърчават при липса на медицинско наблюдение при пациенти с установена коронарна артериална болест и трябва да бъдат напълно забранени при тези с особено висок риск от внезапна смърт, както е описано по-горе.

Подход при изследване на пациент с внезапно настъпил сърдечно-съдов колапс

Внезапната смърт може да бъде избегната, дори ако сърдечно-съдовият колапс вече е развит. Ако пациент, който е под постоянно медицинско наблюдение, се е развил внезапен колапс, причинен от нарушен сърдечен ритъм, тогава непосредствената цел на лечението трябва да бъде възстановяване на ефективния сърдечен ритъм. Наличието на циркулаторен колапс трябва да се разпознае и потвърди веднага след неговото развитие. Основните признаци на това състояние са: 1) загуба на съзнание и конвулсии; 2) липса на пулс в периферните артерии; 3) липса на сърдечни тонове. Тъй като външен масажсърцето осигурява само минимален сърдечен дебит (не повече от 30% от долна границанормална стойност), трябва да има истинско възстановяване на ефективния ритъм приоритет. При липса на противоположни данни трябва да се приеме, че причината за бързия циркулаторен колапс е вентрикуларна фибрилация. Ако лекарят наблюдава пациента в рамките на 1 минута след развитието на колапса, тогава не трябва да се губи време в опити за осигуряване на оксигенация. Моментално плъзнетекъм прекордиалната област гръден кош(шокова дефибрилация) понякога може да бъде ефективна. Трябва да се опита, тъй като отнема само секунди. В редки случаи, когато циркулаторният колапс е следствие от камерна тахикардия и пациентът е в съзнание, когато лекарят пристигне, силните движения на кашлица могат да прекъснат аритмията. Ако няма незабавно възстановяване на кръвообращението, трябва да се направи опит за електрическа дефибрилация, без да се губи време за записване на електрокардиограмата с помощта на отделно оборудване, въпреки че използването на преносими дефибрилатори, които могат да записват електрокардиограмата директно през електродите на дефибрилатора, може да бъде полезно. Максималното електрическо напрежение на конвенционалното оборудване (320 V/s) е достатъчно дори при пациенти с тежко затлъстяване и може да се използва. Ефективността се повишава, ако електродните подложки се приложат плътно към тялото и шокът се приложи незабавно, без да се изчаква повишеното енергийно потребление на дефибрилация, което се случва с увеличаване на продължителността на камерното мъждене. Устройствата, които автоматично избират ударно напрежение въз основа на съпротивлението на тъканите, са особено обещаващи, защото могат да сведат до минимум опасностите от доставяне на ненужно големи удари и да избегнат неефективното доставяне на малки удари на пациенти с по-висока от очакваното устойчивост. Ако тези прости опити са неуспешни, тогава трябва да се започне външен сърдечен масаж и да се извърши пълна кардиопулмонална реанимация. бързо възстановяванеи поддържане на добра проходимост на дихателните пътища.

Ако колапсът е очевидно следствие от асистолия, незабавно трябва да се приложи трансторакална или трансвенозна електрическа стимулация. Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml в разреждане 1:10 000 може да повиши реакцията на сърцето към изкуствена стимулацияили активирайте бавния, неефективен фокус на възбуждане, съществуващ в миокарда. Ако тези първични специфични мерки се окажат неефективни, въпреки правилното им техническо изпълнение, е необходимо бързо коригиране на метаболитната среда на организма и установяване на мониторингов контрол. Най-добре е да използвате следните три дейности за това:

1) външен сърдечен масаж;

2) корекция на киселинно-алкалния баланс, което често изисква венозно приложениенатриев бикарбонат в начална доза от 1 mEq/kg. Половината доза трябва да се прилага отново на всеки 10-12 минути в съответствие с резултатите от редовно определяното pH на артериалната кръв;

3) определение и корекция електролитни нарушения. Енергични опити за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм трябва да се правят възможно най-рано (в рамките на минути, разбира се). Ако се възстанови ефективният сърдечен ритъм, той бързо се трансформира отново във вентрикуларна тахикардия или фибрилация, трябва да се приложи 1 mg/kg лидокаин интравенозно, последвано от интравенозна инфузия със скорост 1-5 mg/kg на час, повтаряща се дефибрилация.

Сърдечен масаж

Външният сърдечен масаж е разработен от Kouwenhoven et al. за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи чрез последователни ръчни компресии на гръдния кош. Необходимо е да се посочат някои аспекти на тази техника.

1. Ако опитите за съживяване на пациента чрез разтърсване на раменете и викане по име са неуспешни, пациентът трябва да се постави по гръб върху твърда повърхност (най-добре дървен щит).

2. За отваряне и поддържане на проходимостта на дихателните пътища трябва да се използва следната техника: наклонете главата на пациента назад; натискайки здраво челото на пациента, натиснете пръстите на другата ръка Долна челюсти го натиснете напред, така че брадичката ви да се повдигне нагоре.

3. Ако няма пулс в каротидните артерии в рамките на 5 секунди, трябва да се започне гръдна компресия: проксимална частДланта на едната ръка се поставя в областта на долната част на гръдната кост в средата, два пръста над мечовидния процес, за да се избегне увреждане на черния дроб, другата ръка лежи върху първата, покривайки я с пръсти.

4. Компресия на гръдната кост, изместването й с 3-.5 cm, трябва да се извършва с честота 1 в секунда, за да се даде достатъчно време за запълване на вентрикула.

5. Торсът на реаниматора трябва да е по-висок от гърдите на жертвата, така че приложената сила да е приблизително 50 kg; лактите трябва да са прави.

6. Компресията и релаксацията на гръдния кош трябва да заемат 50% от целия цикъл. Бързото притискане създава вълна на натиск, която може да се палпира върху бедрената кост или каротидни артерииобаче се изхвърля малко кръв.

7. Масажът не трябва да се спира дори за минута, тъй като сърдечният дебит се увеличава постепенно през първите 8-10 компресии и дори кратко спиране има много неблагоприятен ефект.

8. През цялото това време трябва да се поддържа ефективна вентилация и да се извършва със скорост 12 вдишвания в минута под контрол на артериалното газово напрежение. Ако тези показатели са ясно патологични, трябва бързо да се извърши трахеална интубация, като се прекъсне външната компресия на гръдния кош за не повече от 20 s.

Всяко външно притискане на гръдния кош неизбежно ограничава венозното връщане с известна степен. По този начин оптимално постижимият сърдечен индекс по време на външен масаж може да достигне само 40% от долната граница на нормалните стойности, което е значително по-ниско от стойностите, наблюдавани при повечето пациенти след възстановяване на спонтанните камерни контракции. Ето защо е изключително важно да се възстанови ефективният сърдечен ритъм възможно най-скоро.

Изглежда, че класическият метод на провеждане кардиопулмонална реанимация(CPR) ще претърпи определени промени в близко бъдеще, насочени към: 1) увеличаване на интраторакалното налягане по време на компресия на гръдния кош, за което ще се използва създаването на положително налягане в гръдния кош респираторен тракт; едновременна вентилация и външен масаж; издърпване на предната коремна стена; началото на компресията на гръдния кош финален етапвдишване; 2) намаляване на интраторакалното налягане по време на релаксация чрез създаване на отрицателно налягане в дихателните пътища по време на тази фаза и 3) намаляване на интраторакалния колапс на аортата и артериалната система по време на компресия на гръдния кош чрез увеличаване на интраваскуларния обем и използване на антишокови надуваеми панталони. Едно от практическите приложения на тези концепции се нарича „CPR при кашлица“. Този метод включва пациентът, който е в съзнание въпреки камерното мъждене, да извършва повтарящи се, ритмични кашлящи движения за поне кратко време, които водят до фазово повишаване на интраторакалното налягане, симулирайки промените, причинени от нормалните компресии на гръдния кош. Като се има предвид ефектът на CPR върху кръвния поток, той трябва да се прилага през вените на горните крайници или централните вени, но не и през феморалната вена. необходими лекарства(за предпочитане болус, а не инфузия). Изотоничните лекарства могат да се прилагат след разтваряне във физиологичен разтвор като инжекция в ендотрахеалната тръба, тъй като абсорбцията се осигурява от бронхиалната циркулация.

Понякога може да се появи организирана електрокардиографска активност, която не е придружена от ефективни сърдечни контракции (електромеханична дисоциация). Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml разтвор 1: 10 000 или 1 g калциев глюконат може да помогне за възстановяване на механичната функция на сърцето. Напротив, 10% калциев хлорид може да се прилага и интравенозно в доза 5-7 mg/kg. Рефрактерното или рецидивиращо камерно мъждене може да се лекува с лидокаин в доза от 1 mg/kg, последвано от инжекции на всеки 10-12 минути в доза от 0,5 mg/kg ( максимална доза 225 mg); новокаинамид в доза от 20 mg на всеки 5 минути (максимална доза 1000 mg); и след това чрез инфузия в доза 2-6 mg/min; или ornid в доза от 5-12 mg/kg за няколко минути, последвано от инфузия от 1-2 mg/kg на минута. Сърдечният масаж може да бъде спрян само когато ефективните сърдечни контракции осигурят добре дефиниран пулс и системно кръвно налягане.

Очертаният по-горе терапевтичен подход се основава на следните разпоредби: 1) необратимо мозъчно увреждане често настъпва в рамките на няколко (приблизително 4) минути след началото на циркулаторния колапс; 2) вероятността за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм и успешното реанимиране на пациента намалява бързо с времето; 3) процентът на преживяемост на пациентите с първична камерна фибрилация може да достигне 80-90%, както при сърдечна катетеризация или тест с натоварване, ако лечението започне решително и бързо; 4) преживяемостта на пациентите в многопрофилна болница е значително по-ниска, приблизително 20%, което отчасти зависи от наличието на съпътстващи или подлежащи заболявания; 5) извънболничната преживяемост клони към нула при липса на специално създадена служба за спешна помощ (вероятно поради неизбежно забавяне на началото на необходимо лечение, липса на подходящо оборудване и обучен персонал); 6) външният сърдечен масаж може да осигури само минимален сърдечен дебит. С развитието на вентрикуларна фибрилация, възможно най-скоро ранно внедряванеелектрическата дефибрилация увеличава вероятността за успех. По този начин, с развитието на циркулаторен колапс като първична проява на заболяването, лечението трябва да бъде насочено към бързо възстановяване на ефективния сърдечен ритъм.

Усложнения

Външният сърдечен масаж не е без значителни недостатъци, тъй като може да причини усложнения като фрактури на ребрата, хемоперикард и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, увреждане на черния дроб, мастна емболия, руптура на далака с късно развитие, скрито кървене. Въпреки това, тези усложнения могат да бъдат сведени до минимум с правилно прилагане на реанимационни мерки, своевременно разпознаване и адекватна по-нататъшна тактика. Винаги е трудно да се вземе решение да се спре неефективната реанимация. Като цяло, ако ефективният сърдечен ритъм не се възстанови и ако зениците на пациента останат фиксирани и разширени въпреки външния сърдечен масаж за 30 минути или повече, е трудно да се очаква успешен резултат от реанимацията.

Т.П. Харисън. Принципи на вътрешната медицина. Превод от доктор на медицинските науки А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски

Колапс се нарича остра сърдечна недостатъчност, при която съдовият тонус рязко спада, което води до спад на артериалното и венозното налягане и загуба на съзнание. Болните развиват цианоза, лицето и лигавиците побледняват. Може да настъпи припадък.

Причини за развитие на колапс

Инфекциозни заболявания (най-често пневмония, но колапс може да провокира и менингоенцефалит, както и Коремен тифи някои други инфекциозни заболявания);

Внезапна загуба на кръв;

Заболявания на нервната система;

Оперативни смущения ендокринна система;

отравяне;

Увреждане на сърдечния мускул;

Реакция към лекарства (например предозиране на инсулин);

Анестезия (особено при спинална анестезия);

Използвайте голямо количествоалкохолни напитки;

перитонит.

В допълнение, колапсът може да се развие по време на атака на миокарден инфаркт.

Диагностика

Трябва да се направи диференциална диагноза със сърдечна недостатъчност, припадък и шок (някои експерти, особено представители на европейската медицина, смятат шока и колапса за едно и също патологично състояние).

Симптоми на колапс

Внезапно, неразумно чувство силна слабости умора;

Замайване (някои пациенти не могат да стоят на краката си);

втрисане;

Намалена температура (крайниците стават студени);

Бледност на кожата и лигавиците;

Загуба на апетит

изпотяване ( студена потна челото);

Намалено кръвно налягане;

Крампи.

Препоръчително е да се консултирате с лекар, ако се появи поне едно от горните изброените симптоми. Не забравяйте, че колапсът е екстремен тежко състояниекоето изисква спешна медицинска помощ. Малко вероятно е да можете да легнете и да се излекувате сами, а липсата на помощ в първите часове на колапса може да доведе до трагични последици за пациента.

Лечение на колапс

На първо място е необходимо да се лекува състоянието, което е причинило колапса. Също така, успоредно с това, е необходимо да се проведе симптоматична терапия.

Пациентът трябва да бъде затоплен и поставен в хоризонтално положение, с леко повдигнати крака (за осигуряване на нормално артериално и венозно налягане). Хемодезата се поставя чрез капково или физиологичен разтвор. В някои случаи (ако има медицински показания) пациентът може да получи кръвопреливане.

За стимулация се прилага преднизолон (венозно, инфузия) и норепинефрин. Показана е кислородна терапия. След възстановяване на кръвния обем се дават вазопресорни лекарства (кофеин, кордиамин и др.).

Но като цяло терапията ще зависи пряко от причината за колапса (както писах по-горе).

Прогноза

Много разстройства на дейността на сърдечно-съдовата системавъзникват внезапно на фона на относителен просперитет. Едно от тези остри животозастрашаващи състояния е съдовият колапс. Ще говорим за механизмите на развитие, симптомите и спешната помощ за тази патология в нашия преглед и видео в тази статия.

Същността на проблема

Една от формите е съдов колапс сърдечно-съдова недостатъчност, който се развива на фона на внезапно намаляване на тонуса на артериите и вените. Преведено от латинската дума collapsus, терминът се превежда като „паднал“.

В основата патогенетични механизмиболестни лъжи:

• намаляване на BCC;
• намален приток на кръв към дясната страна на сърцето;
• рязък спад на налягането;
• остра исхемия на органи и тъкани;
• потискането на всички е жизненоважно важни функциитяло.

Развитието на колапса винаги е внезапно и бързо. Понякога от началото на патологията до развитието на необратими исхемични промени минават само няколко минути. Този синдром е много опасен, защото често е фатален. Въпреки това, благодарение на навременната първа помощ и ефективната лекарствена терапия, в повечето случаи пациентът може да бъде спасен.

важно! Понятията „колапс“ и „шок“ не трябва да се бъркат. За разлика от първия, шокът възниква като отговор на тялото на екстремно дразнене (болка, температура и др.) и е придружен от по-тежки прояви

Причини и механизъм на развитие

Има много фактори, които влияят върху развитието на патологията. Между тях:

• масивна загуба на кръв;
• остри инфекциозни заболявания (пневмония, менингит, енцефалит, коремен тиф);
• някои заболявания на ендокринната и нервната система (например сирингомиелия);
• ефект върху тялото на токсични и отровни вещества (органофосфорни съединения, CO - въглероден окис);
• странични ефекти от епидуралната анестезия;
• предозиране на инсулин дълго действащ, ганглийни блокери, лекарства за понижаване на кръвното налягане;
• перитонит и остри инфекциозни усложнения;
• остро разстройство контрактилностмиокард при инфаркт, аритмии, дисфункция на AV възела.

В зависимост от причината и механизма на развитие се разграничават четири вида.

Таблица: Видове колапс

Забележка! Повечето хора на планетата са развили ортостатичен колапс поне веднъж. Например, мнозина са запознати с лекото замайване, което се развива при рязко ставане от леглото сутрин. Въпреки това, здрави хоравсичко неприятни симптомипреминават за 1-3 минути.

Клинични симптоми

Човек развива:

• рязко бързо влошаване на здравето;
• обща слабост;
• силно главоболие;
• потъмняване в очите;
• шум, бръмчене в ушите;
• мраморна бледност на кожата;
• проблеми с дишането;
• понякога - загуба на съзнание.

Принципи на диагностика и лечение

Колапсът е опасно и изключително непредвидимо състояние. Понякога, когато кръвното налягане спадне рязко, минутите се броят и цената на забавянето може да бъде твърде висока. Ако човек развие симптоми остра недостатъчносткръвоносната система, важно е да се обадите на линейка възможно най-рано.

Освен това всеки трябва да знае алгоритъма за първо предоставяне първа помощпациенти с колапс. За тази цел специалистите на СЗО са разработили прости и разбираеми инструкции.

Първа стъпка. Оценка на жизнените показатели

За потвърждаване на диагнозата е достатъчно:

1. Поведение, ръководене визуална инспекция . Кожата на пациента е бледа, с мраморен оттенък. Често е покрита с лепкава пот.
2. Усетете пулса в периферната артерия. В същото време е слаб, нишковиден или изобщо не се открива. Друг признак на остра съдова недостатъчност е тахикардията - увеличаване на броя на сърдечните контракции.
3. Измерете кръвното налягане. Колапсът се характеризира с хипотония - рязко отклонение на кръвното налягане от нормата (120/80 mm Hg) към долната страна.

Стъпка втора. Първа помощ

Докато линейката пътува, вземете спешни мерки, насочени към стабилизиране на състоянието на пациента и предотвратяване на остри усложнения:

1. Поставете жертвата по гръб върху плоска, твърда повърхност. Повдигнете краката си спрямо цялото тяло с 30-40 см. Това ще подобри кръвоснабдяването на сърцето и мозъка.
2. Осигурете достатъчно количество кислород в помещението. Свалете дрехите, които пречат на дишането и отворете прозореца. В същото време пациентът не трябва да замръзва: ако е необходимо, увийте го в одеяло или одеяло.
3. Оставете жертвата да помирише памучен тампон, напоен с амоняк (разтвор на амоняк). Ако нямате лекарство под ръка, разтрийте слепоочията му, ушните миди, както и ямката, разположена между носа и Горна устна. Тези дейности ще помогнат за подобряване на периферното кръвообращение.
4. Ако причината за колапса е кървене от отворена рана, опитайте се да спрете кървенето, като приложите турникет или натиск с пръст.

важно! Ако човек е в безсъзнание, не трябва да го събуждате с удари по бузите или други болезнени дразнения. Докато не дойде на себе си, не му давайте да пие и да яде. Освен това, ако не може да се изключи възможността за съдов колапс, не трябва да се дават лекарства, които понижават кръвното налягане - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket и др.

Стъпка трета. Първа помощ

При пристигането на линейката опишете накратко ситуацията на лекарите, като посочите каква помощ е оказана. Сега пострадалият трябва да бъде прегледан от лекар. След оценка жизнени функциии определяне на предварителна диагноза е показано прилагането на 10% разтвор на кофеин натриев бензоат в стандартна доза. В случай на инфекциозен или ортостатичен колапсТова се оказва достатъчно за траен, дълготраен ефект.

В бъдеще спешните мерки са насочени към премахване на причините за съдова недостатъчност:

1. Ако колапсът е хеморагичен, е необходимо да се спре кървенето;
2. В случай на отравяне и интоксикация е необходимо въвеждането на специфичен антидот (ако има такъв) и мерки за детоксикация.
3. При остри заболявания(миокарден инфаркт, перитонит, белодробна емболия и др.) се извършва корекция на животозастрашаващи състояния.

Ако има индикации, пациентът се хоспитализира в специализирана болница за по-нататъшно лечениеи профилактика сериозни усложнения. Там, в зависимост от причините за заболяването, интравенозно капково приложение на адреналин и норепинефрин (за бързо повишаване на кръвното налягане), инфузия на кръв и нейните компоненти, плазма, физиологичен разтвор(за увеличаване на кръвния обем), кислородна терапия.

Описание:

Колапсът е остра съдова недостатъчност, характеризираща се с рязко понижаване на кръвното налягане поради спад на съдовия тонус, намаляване на сърдечния дебит или в резултат на остро намаляване на обема на циркулиращата кръв. Колапсът е придружен от хипоксия на всички тъкани и органи, намален метаболизъм и инхибиране на жизнените функции на тялото.

Симптоми:

Клиничната картина на колапса има особености в зависимост от причината, но по отношение на основните си прояви е сходна при колапси с различен произход. Пациентите се оплакват от възникваща и бързо прогресираща слабост, студенина, замъглено зрение, понякога чувство на меланхолия и страх. Съзнанието на болния е запазено, но в повечето случаи той е безразличен към заобикалящата го среда. Кожата е рязко бледа, лицето е жълтеникаво на цвят, покрито със студена, лепкава пот; при кардиогенен колапс често се отбелязва цианоза. Телесната температура е намалена. Дишането е повърхностно и учестено. Пулсът е малък, мек, ускорен.

Кръвното налягане се понижава: систолното - до 80 - 60, диастолното - до 40 mm Hg. Изкуство. и по-ниски (при хора с предшестваща хипертония моделът на колапс може да се наблюдава при по-високи нива на кръвното налягане). В почти всички случаи се отбелязват сгъстяване на кръвта и олигурия, бързо нарастваща. Тъй като колапсът се задълбочава, съзнанието на пациента се помрачава и често се развиват (или прогресират) сърдечни аритмии; Зениците се разширяват, рефлексите изчезват. Ако не се извърши ефективно лечение, настъпва смърт.

Кардиогенният колапс обикновено се комбинира със сърдечна аритмия, белодробен оток или признаци на остра деснокамерна недостатъчност (например с белодробна емболия) и е тежък. Ортостатичен колапс настъпва само когато вертикално положениетялото и бързо спира след преместване на пациента в легнало положение.

Инфекциозният колапс най-често се развива по време на критичен спадтелесна температура; В същото време има влага в кожата, обикновено цялото тяло (мокро бельо), тежка мускулна хипотония и мек пулс.

Токсичният колапс, особено при отравяне, често се комбинира с гадене, повръщане, диария, признаци на дехидратация и др.

Диагнозата на колапса се основава на характерна клинична картина. Динамичните изследвания на кръвното налягане и, ако е възможно, също обема на циркулиращата кръв и хематокрита, дават представа за неговия характер и тежест. Диференциална диагнозапри нарушения на съзнанието се извършва с припадък, който се отличава с кратката продължителност на загубата на съзнание. Трябва да се има предвид, че колапсът може да бъде интегрална часткартини на шок, при които настъпват по-дълбоки хемодинамични нарушения.

Причини:

Сред разнообразните причини за появата му най-честите са заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, особено остри (инфаркт на миокарда, тромбоемболия на белодробните артерии и др.), остра загуба на кръви загуба на плазма (например при обширни изгаряния), тежка при различни отравяния и инфекциозни заболявания, дисрегулация на съдовия тонус при шок от различен произход, както и при редица заболявания на централната нервна система и ендокринната система, при предозиране на невролептици, ганглийни блокери, симпатиколитици.

Лечение:

За лечение се предписва следното:

Мерките за лечение трябва да се извършват спешно и интензивно. Пациентите с колапс, настъпил в извънболнични условия, трябва спешно да бъдат отведени в болницата, придружени от екип на линейка (ако не осигури пълна ефективна помощна място) или медицински персонал, обучен в техниките за реанимация.

Във всички случаи пациентът се поставя в хоризонтално положение с леко повдигане долните крайници, покрива се с одеяло и се инжектират подкожно 2 ml 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат. При инфекциозен колапс тази терапия понякога е достатъчна, при ортостатичен колапс тя винаги е ефективна, но ако кръвното налягане няма тенденция да се повишава, е необходимо, както при колапси от друг произход, да се проведе етиологична и по-цялостна патогенетична терапия. Етиологичното лечение включва спиране на хеморагичен колапс, отстраняване на токсични вещества от тялото и специфична антидотна терапия при отравяне, тромболитична терапия при остър инфаркт на миокарда и белодробна емболия, спиране на пароксизми или други сърдечни аритмии и др.

Патогенетичната терапия включва интравенозно приложение на кръв за хеморагичен колапс, плазма и кръвозаместващи течности за сгъстяване на кръвта при пациенти с токсичен, инфекциозен и всякакъв хиповолемичен колапс, приложение хипертоничен разтворнатриев хлорид за колапс на фона на неукротима диария, както и при пациенти с надбъбречна недостатъчност, заедно с прилагането на надбъбречни хормони. Ако е необходимо спешно да се повиши кръвното налягане, норепинефрин или ангиотензин се прилага интравенозно; инжекциите с мезатон и фетанол дават по-бавен, но и по-дълготраен ефект. Във всички случаи е показана кислородна терапия.

Много нарушения на сърдечно-съдовата система възникват внезапно, на фона на относително благополучие. Едно от тези остри животозастрашаващи състояния е съдовият колапс. Ще говорим за механизмите на развитие, симптомите и спешната помощ за тази патология в нашия преглед и видео в тази статия.

Същността на проблема

Съдовият колапс е форма на сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива на фона на внезапно намаляване на тонуса на артериите и вените. Преведено от латинската дума collapsus, терминът се превежда като „паднал“.

Патогенетичните механизми на заболяването се основават на:

• намаляване на BCC;
• намален приток на кръв към дясната страна на сърцето;
• рязък спад на налягането;
• остра исхемия на органи и тъкани;
• инхибиране на всички жизнени функции на тялото.

Развитието на колапса винаги е внезапно и бързо. Понякога от началото на патологията до развитието на необратими исхемични промени минават само няколко минути. Този синдром е много опасен, защото често е фатален. Въпреки това, благодарение на навременната първа помощ и ефективната лекарствена терапия, в повечето случаи пациентът може да бъде спасен.

важно! Понятията „колапс“ и „шок“ не трябва да се бъркат. За разлика от първия, шокът възниква като отговор на тялото на екстремно дразнене (болка, температура и др.) и е придружен от по-тежки прояви

Причини и механизъм на развитие

Има много фактори, които влияят върху развитието на патологията. Между тях:

• масивна загуба на кръв;
• остри инфекциозни заболявания (пневмония, менингит, енцефалит, коремен тиф);
• някои заболявания на ендокринната и нервната система (например сирингомиелия);
• ефект върху тялото на токсични и отровни вещества (органофосфорни съединения, CO - въглероден окис);
• странични ефекти от епидуралната анестезия;
• предозиране на дългодействащ инсулин, ганглийни блокери, средства за понижаване на кръвното налягане;
• перитонит и остри инфекциозни усложнения;
• остро нарушение на контрактилитета на миокарда по време на инфаркт, аритмии, дисфункция на AV възела.

В зависимост от причината и механизма на развитие се разграничават четири вида.

Таблица: Видове колапс

Забележка! Повечето хора на планетата са развили ортостатичен колапс поне веднъж. Например, мнозина са запознати с лекото замайване, което се развива при рязко ставане от леглото сутрин. Въпреки това, при здрави хора всички неприятни симптоми изчезват в рамките на 1-3 минути.

Клинични симптоми

Човек развива:

• рязко бързо влошаване на здравето;
• обща слабост;
• силно главоболие;
• потъмняване в очите;
• шум, бръмчене в ушите;
• мраморна бледност на кожата;
• проблеми с дишането;
• понякога - загуба на съзнание.

Принципи на диагностика и лечение

Колапсът е опасно и изключително непредвидимо състояние. Понякога, когато кръвното налягане спадне рязко, минутите се броят и цената на забавянето може да бъде твърде висока. Ако човек развие признаци на остра недостатъчност на кръвоносната система, важно е да се обадите на линейка възможно най-рано.

Освен това всеки трябва да знае алгоритъма за оказване на първа помощ на пациенти с колапс. За тази цел специалистите на СЗО са разработили прости и разбираеми инструкции.

Първа стъпка. Оценка на жизнените показатели

За потвърждаване на диагнозата е достатъчно:

1. Извършете визуална проверка. Кожата на пациента е бледа, с мраморен оттенък. Често е покрита с лепкава пот.
2. Усетете пулса в периферната артерия. В същото време е слаб, нишковиден или изобщо не се открива. Друг признак на остра съдова недостатъчност е тахикардията - увеличаване на броя на сърдечните контракции.
3. Измерете кръвното налягане. Колапсът се характеризира с хипотония - рязко отклонение на кръвното налягане от нормата (120/80 mm Hg) към долната страна.

Стъпка втора. Първа помощ

Докато линейката пътува, вземете спешни мерки, насочени към стабилизиране на състоянието на пациента и предотвратяване на остри усложнения:

1. Поставете жертвата по гръб върху плоска, твърда повърхност. Повдигнете краката си спрямо цялото тяло с 30-40 см. Това ще подобри кръвоснабдяването на сърцето и мозъка.
2. Осигурете достатъчно количество кислород в помещението. Свалете дрехите, които пречат на дишането и отворете прозореца. В същото време пациентът не трябва да замръзва: ако е необходимо, увийте го в одеяло или одеяло.
3. Оставете жертвата да помирише памучен тампон, напоен с амоняк (разтвор на амоняк). Ако нямате лекарство под ръка, намажете с него слепоочията, ушните миди, както и вдлъбнатината между носа и горната устна. Тези дейности ще помогнат за подобряване на периферното кръвообращение.
4. Ако причината за колапса е кървене от отворена рана, опитайте се да спрете кървенето, като приложите турникет или натиск с пръст.

важно! Ако човек е в безсъзнание, не трябва да го събуждате с удари по бузите или други болезнени дразнения. Докато не дойде на себе си, не му давайте да пие и да яде. Освен това, ако не може да се изключи възможността за съдов колапс, не трябва да се дават лекарства, които понижават кръвното налягане - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket и др.

Стъпка трета. Първа помощ

При пристигането на линейката опишете накратко ситуацията на лекарите, като посочите каква помощ е оказана. Сега пострадалият трябва да бъде прегледан от лекар. След оценка на жизнените функции и определяне на предварителна диагноза е показано прилагане на 10% разтвор на кофеин натриев бензоат в стандартна доза. В случай на инфекциозен или ортостатичен колапс, това е достатъчно за стабилен, дълготраен ефект.

В бъдеще спешните мерки са насочени към премахване на причините за съдова недостатъчност:

1. Ако колапсът е хеморагичен, е необходимо да се спре кървенето;
2. В случай на отравяне и интоксикация е необходимо въвеждането на специфичен антидот (ако има такъв) и мерки за детоксикация.
3. При остри заболявания (инфаркт на миокарда, перитонит, белодробна емболия и др.) се коригират животозастрашаващи състояния.

При показания пациентът се хоспитализира в специализирана болница за по-нататъшно лечение и предотвратяване на сериозни усложнения. Там, в зависимост от причините за заболяването, се извършва интравенозно капково приложение на адреналин и норепинефрин (за бързо повишаване на кръвното налягане), инфузия на кръв и нейните компоненти, плазма, физиологичен разтвор (за увеличаване на обема на кръвта) и кислородна терапия.