Основни клинични синдроми при респираторни заболявания. Основни симптоми и синдроми на респираторни заболявания

ОСНОВНИ СИМПТОМИ И СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА ПЪТНЯ Част 1 Разпит на пациенти с респираторни заболявания. Изследване и палпация на гръдния кош. Сравнителна и топографска перкусия на белите дробове

ОПЛАКВАНИЯ Болка, кашлица, хемоптиза, задух, Болка (dolor) в гърдите може да бъде причинена от увреждане на елементи на дихателната система: плевра, ребра, междуребрени мускули, нерви и др., както и други системи, като напр. сърдечно-съдова, мускулно-скелетна моторика. Болката трябва да бъде подробно описана: необходимо е да се посочи местоположението, естеството, интензивността, продължителността, условията на възникване и облекчаване на болката.

При заболяване на трахеята и бронхите болката е локализирана зад гръдната кост, има характер на парене, парене, не е интензивна, усилва се или се появява при кашлица и не се променя при дишане. Болка в мускулитев резултат на силна надигаща кашлица, те са локализирани в долните странични части на гръдния кош, имат дърпащ, пробождащ характер, с различна интензивност, не излъчват, появяват се в пристъпи на кашлица и не се засилват при бавно дълбоко вдишване .

Плевралната болка е локализирана, не излъчва, има пронизващ характер с изразена интензивност и рязко се усилва при дишане, особено когато пациентът се наведе в здрава посока. Болката, причинена от интеркостална невралгия, също е локализирана, излъчваща се в гърба, пронизваща, с изразена интензивност, усилваща се при дълбоко дишане, завъртане на тялото и навеждане на пациента към болезнената страна.

Кашлицата е сложен рефлекторен акт на защита и самоочистване респираторен трактв отговор на дразнене на рецепторите във фаринкса, ларинкса, трахеята, лобарните и сегментарните бронхи и плеврата. Кашлицата не е придружена от патологичен процес, който се локализира само в белодробния паренхим или в малките бронхи, докато храчката навлезе в големите бронхи. Може да се появи кашлица поради дразнене на рецепторите блуждаещ нервразположени в други органи (тумор на медиастинума, аневризма на аортата, разширение на лявото предсърдие и др.) Суха (непродуктивна) кашлица, без отделяне на храчки, се наблюдава в началния стадий на възпаление на лигавицата на бронхите и белите дробове, в присъствието на много вискозни храчки и с увреждане на плеврата, медиастинума, при отслабени пациенти. Продуктивната кашлица се характеризира с отделяне на храчки след 2-3 кашлични импулса, чиято сила е запазена. Няма признаци на влошаване на кашлицата дихателна недостатъчност(повишен задух и цианоза), придружен от отделяне на храчки. Непродуктивната кашлица се характеризира с продължителни признаци на болезнена надигаща кашлица с голям брой кашлични импулси, често придружени от признаци на повишена обструктивна дихателна недостатъчност (задух, цианоза, подуване на вените на шията и др.), Придружени от освобождаване на определено количество храчки. Обикновено се среща при обструктивен бронхит и бронхиална астма.

Когато описвате кашлица с храчки, е необходимо да посочите количеството на храчките, цвета, миризмата, в каква позиция е по-лесно да се отдели и наличието на включвания в храчките. Има: лигавични, вискозни, белезникави храчки, които са характерни за началния стадий на възпаление на бронхиалната лигавица или белодробния паренхим); мукопурулентни храчки, които са белезникави или сиво-зелени, което е типично за повечето възпалителни заболяваниябели дробове и бронхи; серозна течна храчка, която, ако е смесена с кръв, може да има розов цвят. Обикновено се наблюдава при белодробен оток, често има вид на пяна; гнойни храчки, които имат вискозен, зеленикав цвят, често с неприятна миризма, образуват три или два слоя, когато стоят. Гнойните храчки са характерни за остри и хронични гнойни заболявания (белодробен абсцес, бронхиектазия, белодробна гангрена).

Хемоптиза (haemoptoe) е наличието на кръв в храчките. Може да бъде под формата на едва забележими вени, алена, пенеста кръв, тъмни кървави съсиреци или храчки с ръждив цвят поради разпадането на червените кръвни клетки и образуването на пигмента хемосидерин. Хемоптиза се среща при рак на белия дроб и туберкулоза, пневмония, абсцес и гангрена на белия дроб, бронхиектазии, трахеит, ларингит, тромбоемболия белодробна артерия.

Недостигът на въздух (duspnoe) е субективно усещане за липса на въздух, придружено от промяна в дълбочината и ритъма на дихателните движения. Основната причина за недостиг на въздух е дразненето на дихателния център от хиперкапния, рефлекторни, токсични и други влияния. Варианти на задух: - Инспираторен задух с признаци на затруднено дишане. Възниква при компресия на белия дроб и ограничаване на екскурзията на белите дробове (хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, парализа на дихателните мускули, тежка деформация на гръдния кош и др.), Както и патологични процеси в белите дробове, придружени от намаляване в белодробната тъкан (възпалителен или хемодинамичен оток), неврози, придружени от спазъм на дихателната мускулатура. -Експираторен задух със затруднено вдишване най-често говори за наличие на бронхиална обструкция. В механизма на задуха е важно ранното експираторно затваряне на бронхите (бронхиален колапс) поради разликата в налягането в гръдния кош по време на вдишване и издишване, както и слабост на бронхиалната стена при вродени състояния (бронхиоларен пролапс). В допълнение, експираторният задух се улеснява и от феномена на Бертуали - намаляване на налягането в тесните бронхиоли поради увеличаване на скоростта на въздушния поток. -Смесен задух със затруднено издишване и вдишване, възниква при патологични процеси, придружени от нарушения, водещи както до инспираторен, така и до експираторен задух. Например, фиброза на белодробната тъкан на фона на хроничен обструктивен бронхит и емфизем, белодробна силикоза и обструктивен бронхит и др. -Често дишане, до синдром на хипервентилация. Пациентите не могат ясно да определят дали вдишването или издишването е затруднено и субективно усещат липса на въздух. Среща се при психо-емоционален стрес, неврози, треска, анемия, белодробен оток. -Стридорно дишане се получава, когато има механична обструкция в горните дихателни пътища. Затруднява се вдишването и издишването, дишането става шумно, силно и се чува от разстояние. -Брадипнея е патологично намаляване на дишането, наблюдавано при кръвоизливи в мозъка, тежка хипоксия, тежка интоксикация, инфекциозни процеси.

Патологични видоведишане 1. Дишане на Grokk - периодично повърхностното дишане се заменя с дълбоко дишане 2. Дишане на Cheyne-Stokes - периоди на апнея с последващо увеличаване на дълбочината на дишане. 3. Дихателна биота - периоди на апнея, последвани от възстановяване на ритъма на дишане.Наблюдава се при мозъчен оток, инсулт, менингит, енцефалит. 4. Дишането на Кусмаул е дълбоко, относително гладко, шумно дишане, често при пациенти с токсично увреждане на дихателния център.Наблюдава се при диабетици, уремия, чернодробна кома. Брадипнея е патологично намаляване на дишането, наблюдавано при кръвоизливи в мозъка, тежка хипоксия, тежка интоксикация и инфекциозни процеси. Задушаване (астма) е внезапна поява на силно усещане за липса на въздух, придружено от признаци на дихателна недостатъчност. Трябва да обърнете внимание на връзката между честотата на дишане и пулса. Нормалното съотношение е 1: 4. Нормалната дихателна честота в покой е 12-18 движения в минута.

Положение на тялото при пациенти със заболявания на дихателната система: легнало на една страна (на засегнатата страна с масивен плеврален излив, пневмония, сух плеврит); седейки на леглото, опирайки ръцете си на ръба му (при обструктивни състояния), което улеснява екскурзията на гръдния кош. При пациенти със заболявания на дихателната система често се наблюдава дифузна (централна, топла) цианоза. Трябва обаче да се помни, че цианозата не се открива при пациенти с анемия (хемоглобин под 80 g / l). Подуване на югуларните вени често се открива при пациенти с емфизем, което се причинява от повишено интраторакално налягане.

Определяне на формата на гръдния кош За определяне на формата на гръдния кош е необходимо да се изследват: 1. Размери на гръдния кош (предно-задни и странични); 2. Супра- и субклавиални ямки; 3. Ъгъл на връзка между тялото и манубриума на гръдната кост; 4. Епигастриален (епигастрален) ъгъл; 5. Посока на ребрата в страничните части на гръдния кош; 6. Междуребрие; 7. Прилягането на лопатките към гърдите.

Форма на гръдния кош при здрав човек Нормостенична - съотношението на предно-задния към напречния размер е 0,65 -0,75; - горната и субклавиалната ямка са слабо изразени; -Ъгълът на Луис е ясно изразен, -епигастралният ъгъл се доближава до 90; -ребрата в страничните отдели имат умерено наклонена посока; - лопатките прилягат плътно към гърдите и са разположени на едно ниво; - гръдната част на тялото е приблизително равна на височина с коремната част).

Хиперстеничен - предно-задният размер е по-близо до страничния; - съотношението на предно-задните към напречните размери е по-голямо от 0,75; - горната и субклавиалната ямка не се виждат, „изгладени“; - Ъгълът на Луис е значително изразен - епигастралният ъгъл е по-голям от 90; - ребрата имат почти хоризонтална посока; - междуребрените пространства са тесни; - лопатките прилягат плътно към задната повърхност на гръдния кош; - напречните размери на гръдния кош преобладават над надлъжните).

Астеничен - страничният размер преобладава над предно-задния; съотношението на предно-задните към страничните размери е по-малко от 0,65; - горната и подключичната ямка се открояват рязко; - ребрата имат наклонена посока и се приближават към вертикалата; -отсъства ъгълът на свързване на гръдната кост с манубриума (ъгъл на Луис); - епигастрален ъгъл под 90; - междуребрените пространства се разширяват; -лопатките са крилообразни зад гърдите; - надлъжният размер на гръдния кош преобладава над напречния).

патологични форми на гръдния кош Емфизематозни (бъчвовидни) - предно-задното измерение е равно на страничното измерение; -ребрата са разположени хоризонтално; - горната и субклавиалната ямка са изгладени; в тяхната област се наблюдава изпъкналост на меките тъкани; - междуребрените пространства се разширяват; -епигастралният ъгъл е тъп; - гърдите замръзнаха на върха на вдъхновението. Среща се при пациенти с ХОББ и бронхиална астма.

Паралитичният гръден кош е плосък и тесен, предно-задният размер е значително намален. - ключиците, които обикновено са разположени асиметрично, са рязко очертани, горната и подключичната ямка хлътват рязко и неравномерно, - лопатките изостават рязко зад гръдния кош, разположени са на различни нива и по време на дишане се изместват неедновременно (слабост на мускулите на гърба). -ребрата са разположени косо надолу, -епигастралният ъгъл е остър (понякога 45), междуребрените пространства са разширени. Среща се при пациенти с тежки хронични белодробни заболявания, хора с тежко недохранване и слабо конституционно развитие.

Рахитичен (килев, пилешки) - това е следствие от деформация на костите на гръдния кош след прекаран рахит в детството. -гръдната кост е издадена напред под формата на кил. - ребрените хрущяли на мястото на прехода им в костта ясно се удебеляват („рахитична броеница“).

Фуниевидна - възниква като аномалия на развитието и се характеризира с наличието на фуниевидна вдлъбнатина в долната трета на гръдната кост. Скафоид - Характеризира се с наличието на продълговата вдлъбнатина в средата на горната трета на гръдната кост, която има формата на вдлъбнатина на лодка. Среща се при хора със заболявания на гръбначния мозък (сирингомиелия).

Определяне на симетрията на дясната и лявата половина на гръдния кош и участието им в акта на дишане Нормално двете половини на гръдния кош имат почти еднакъв размер и са еднакво включени в акта на дишане. За да направите движението на дясната и лявата половина на гръдния кош синхронизирано, пациентът е помолен да диша дълбоко и да наблюдава ъглите на лопатките; в същото време можете да поставите ръцете си така, че крайните фаланги на палците да са в ъглите на лопатките. За да се оцени подвижността на гръдния кош, неговата обиколка се измерва в позицията на вдишване и издишване. При тихо дишане тази разлика (екскурзия на гръдния кош) не надвишава 2-3 см. Максималната екскурзия варира от 7,0 до 8,5 см. Намаляването на обема (прибиране) на едната половина на гръдния кош показва набръчкване на органите на белите дробове и плеврата зад стената му (ателектаза, пневмосклероза, белодробна резекция). Изоставане на половината от гръдния кош при дишане се наблюдава при пневмония, белодробни абсцеси, обструктивна ателектаза и свиване на белия дроб; патологични процеси в плеврална кухина(ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс); сух плеврит, интеркостална невралгия, фрактури на ребрата.

Палпация на гръдния кош Палпацията ви позволява да: Изясните данните от изследването относно формата на гръдния кош и естеството на дишането; Ако има болка в гърдите, определете нейното местоположение и тежест; Определете съпротивлението (еластичността) на гръдния кош; Определете феномена на вокалните тремори; Ако е засегната плеврата, усетете шума от плевралното триене и звука от пръскане на течност.

Феноменът на гласовия тремор е осезаемо усещане за вибрация в гърдите на пациента при произнасяне на думи, съдържащи буквата "r". Гласовият тремор се изследва върху симетрични области на гръдния кош, започвайки отгоре отпред. В този случай се оценява степента на вибрация на гръдния кош отдясно и отляво. При патологични процеси в белите дробове или плеврата, вокалните тремори могат да бъдат отслабени (а понякога дори отсъстващи) или, напротив, засилени. Увеличаване на треперенето на гласа се наблюдава, когато белодробната тъкан е уплътнена и провежда добре звука (възпаление, инфаркт, туберкулоза, ателектаза) или когато има кухина в белите дробове, комуникираща с бронхите (кухина, абсцес, бронхиектазия). Отслабване на треперенето на гласа може да се наблюдава при хора със затлъстяване, с емфизем, запушване на проводящия бронх, чуждо тяло, пневмоторакс, хидроторакс, фиброторакс.

Перкусия на белодробни пациенти Перкусията на белите дробове е прилагането на перкусионни удари върху гръдния кош, предизвикващи вибриране на подлежащите органи, физически характеристикикоето (продължителност звукови вибрации, тяхната честота, амплитуда и тембърно оцветяване) зависят от плътността на органа, еластичността на неговите структури и съдържанието на въздух в него. Методи на перкусия: А) директна перкусия (по Л. Ауенбругер; по Ф. Г. Яновски и В. П. Образцов); Б) посредствена перкусия с плесиметър и чук, перкусия с пръсти (P. Piorri, G. I. Sokolsky); Б) прагова перкусия по Plesch.

Основни перкуторни звуци 1. Ясен белодробен звук - умерено дълъг и относително нискочестотен (стандарт - аксиларни области на здрав човек); 2. Притъпен перкуторен звук - краткотраен (кратък) и относително висока честота (стандартен - над бедрените мускули); 3. Тимпаничен звук - продължителен и относително нискочестотен (стандартен - над кухите органи); 4. Кутия - умерено дълга и сравнително ниска честота (основната разлика от чистия белодробен звук е липсата на оцветяване на тембъра, обертонове (празни), приближава тимпанично). Стандартът е звукът от перкусия на възглавницата.

Общи правила за перкусия на белите дробове Позицията на лекаря и пациента трябва да е удобна за изследването. Пръстът на плесиметъра се притиска плътно към кожата. Пръстът на чука е перпендикулярен на плесиметъра. Дясната ръка е успоредна на лявата. Нанасят се два резки перкуторни удара през кратки интервали от време. Движението на ръката се извършва само в китката. Ръцете на лекаря трябва да са топли.

Сравнителна перкусия на белите дробове Сравнява се естеството на перкуторните звуци, получени в симетрични области на гръдния кош. Удряйте със средна сила или използвайте силни перкусии. Извършва се перкусия по междуребрените пространства. Последователност: Отпред се перкутират субклавиалните зони, ключицата, първото, второто и третото междуребрие отдясно и отляво, пръстът на песиметъра е разположен хоризонтално, четвъртото и петото междуребрие са отдясно. Странични повърхностиперкусия отгоре надолу, започвайки от границата на скалпа аксиларна област, докато кожната гънка се измества нагоре. Пръстът на песиметъра е разположен хоризонтално във всяко междуребрие. Супраскапуларната област се перкутира отзад. Пръстът на песиметъра е успореден и по-висок от бодличката на лопатката. След това междулопаточната област, пръстът на плесиметъра е разположен вертикално (за удобство ръцете на пациента са кръстосани на гърдите). Субскапуларните зони се перкутират под ъглите на лопатките. Пръстът на плесиметъра е разположен хоризонтално.

Открива се ясен белодробен звук над здрави бели дробове. По време на сравнителна перкусия на здрав човек перкуторният звук в симетрични зони може да не е абсолютно същият. По-тих и кратък звук се определя: Над десния връх - поради по-късия десен горен бронх, което намалява неговата въздушност, по-голямо развитие на мускулите на десния раменен пояс; Във 2-ро и 3-то междуребрие вляво, поради по-близкото разположение на сърцето; Над горните дялове на белите дробове, в сравнение с долните дялове, в резултат на различната дебелина на белодробната тъкан, съдържаща въздух; В дясната аксиларна област, в сравнение с лявата, поради близостта на черния дроб, а също и поради факта, че стомахът е в съседство с диафрагмата и белия дроб отляво, чието дъно е изпълнено с въздух и, когато перкусиран, издава силен тимпаничен звук (полулунно пространство на Траубе).

Тъпостта или тъпият перкуторен звук над белите дробове показва наличието на: уплътняване на белодробната тъкан (лобарна или фокална пневмония, обструктивна ателектаза); течност в плевралната кухина (ексудативен плеврит, хидроторакс, хемоторакс); облитерация на плевралната кухина (фиброторакс). Понякога в начални етапиможе да се определи лобарно уплътняване на белите дробове или над компресионна ателектаза, тъпота на перкуторния звук с тимпаничен нюанс. Открива се тимпаничен перкуторен звук над белите дробове: с пневмоторакс; при наличие на голяма кухина. Кутия звук се открива при белодробен емфизем.

Топографска перкусия на белите дробове Определят се горната и долната граница на белите дробове, както и подвижността на долния ръб на белите дробове. Правила за провеждане на топографска перкусия на белите дробове Извършва се точно по топографските линии. Силата на ударния звук е тиха. Перкусията се извършва по протежение на ребрата и междуребрените пространства. Посока на перкусия – от белодробна към тъп звук. Пръстът на плесиметъра се премества успоредно на границата на очакваната тъпота. Границите на белия дроб са маркирани по ръба на пръста, обърнат към белодробния звук.

Определяне на височината на върховете (горните граници) на белия дроб Отпред перкусията се извършва от средата на ключицата нагоре и медиално към мастоидния процес. Обикновено разстоянието от горния ръб на ключицата до откритата граница е 3-4 см. Отзад перкусията се извършва от шипа на лопатката към спинозния процес на седмия шиен прешлен, на 3-4 см от то. Обикновено върхът на белите дробове отзад е на нивото на спинозния процес на седмия шиен прешлен. Определяне на ширината на полетата на Крениг. Поставям пръста на плесиметъра по горния ръб на трапецовидния мускул, в средата му. Перкусията се извършва в медиална и латерална посока. Обикновено разстоянието между откритите граници е 5-8 см.

Определянето на долните граници на белите дробове се извършва по топографски линии отдясно и отляво. Отляво парастерналните и средноклавикуларните линии не се определят поради наличната тук сърдечна тъпота. Местоположението на долните граници на белите дробове е нормално Топографски линии Десен бял дроб Ляв бял дроб Периастернално VI интеркостално пространство - Средноключично VI ребро - Предно аксиларно VII ребро Средно аксиларно VIII ребро Задно аксиларно IX ребро Скапуларно X ребро Околопрешленно XI ребро

Определяне на екскурзия (мобилност) на ръба на белите дробове Ако е необходимо, тя се определя по всички топографски линии, но по-често това изследване се ограничава само до задната аксиларна линия отдясно и отляво, където екскурзията на белите дробове е най-голяма . Границата на белите дробове се определя чрез перкусия по време на тихо дишане. След това, без да вдигате пръста си на височина поеми си дълбоко въздух. След това се перкутира в обратна посока, докато се появи ясен белодробен звук с максимално издишване (в последния случай границата на белите дробове се маркира по ръба на пръста, обърнат към тъпия звук). Обикновено подвижността на белодробния ръб по задната аксиларна линия е 6-8 cm.

Пространство на Траубе Зона на тимпаничен перкуторен звук в левия хипохондриум. Граници: дясна – лява граница на черния дроб; ляво – граница на далака; горна – граница на левия бял дроб; долен – ръб на лявата ребрена дъга

Интерпретация на топографска перкусия 1. Пролапс на долните граници на белите дробове може да възникне при ниска диафрагма и белодробен емфизем. 2. Долните граници на белите дробове могат да бъдат повдигнати, когато диафрагмата е висока и белият дроб е набръчкан (с белези) в долните дялове. 3. Падането на горните граници на белите дробове възниква при свиване на белите дробове, а тяхното повдигане и разширяване на полетата на Кренинг се случва при белодробен емфизем. 4. Трябва да се отбележи, че топографската перкусия на белите дробове има важно диагностично значение в процеса на динамично наблюдение на пациента.

СТАВРОПОЛСКА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

Методическа разработка

За самостоятелна работа на студенти от трети курс

Тема: „Основни клинични синдроми при респираторни заболявания”

Ставропол

Основни клинични синдроми при заболявания

дихателни органи

Синдром това е набор от симптоми, обединени от един механизъм на развитие (патогенеза)

Различават се следните белодробни синдроми:

1. Синдром на нормалната белодробна тъкан

2. Синдром на фокално уплътняване на белодробната тъкан

3. Синдром на лобарно уплътняване на белодробната тъкан

4. Синдром на кухина в белодробната тъкан

5. Синдром на обструктивна ателектаза

6. Синдром на компресионна ателектаза

7. Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

8. Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина

9. Синдром на излишък на въздух в белите дробове

10. Синдром на бронхиално стеснение с вискозен ексудат

11. Синдром на бронхообструкция

12. Синдром на фиброторакс или акостиране

13. Синдром на респираторен дистрес

Наборът от симптоми за конкретен белодробен синдром се открива при използване на основни (общ преглед, преглед на гръдния кош, палпация, перкусия, аускултация) и допълнителни (рентгенография на гръдния кош, тестове за кръв и храчки) изследователски методи.

Синдром на нормалната белодробна тъкан

^

Оплаквания: няма

Изследване на гръдния кош: гърдите са с правилна форма, двете половини на гърдите са симетрични и участват еднакво в акта на дишане. Броят на дихателните движения е 16-18 в минута. Дишането е ритмично, типът дишане е смесен.

палпация

Перкусии: Долавя се ясен белодробен звук по цялата повърхност на белодробната тъкан.

Аускултация: чува се по цялата повърхност на белодробната тъкан везикуларно дишане, няма неприятни звуци при дишане.

Рентгенов: белодробната тъкан е прозрачна.

Изследване на кръв и храчки: няма промяна.

^

Синдром на фокално уплътняване на белодробната тъкан

Този синдром се характеризира с образуването на малки огнища на уплътняване, заобиколени от нормална белодробна тъкан.

^ Възниква, когато:

А) фокална пневмония (бронхопневмония), алвеолите са пълни с възпалителна течност и фибрин.

Б) белодробен инфаркт (алвеолите се пълнят с кръв)

Б) пневмосклероза, карнификация (разрастване на белодробна тъкан със съединителна или туморна тъкан)

Патоморфология:Белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа малко въздух.

^ Оплаквания: задух, кашлица.

Обща проверка: няма промяна.

Изследване на гръдния кош: известно изоставане на „болната“ половина на гръдния кош при дишане.

палпация: гърдите неболезнени, еластични. Гласовият тремор се засилва с голямо пневмонично огнище, разположено повърхностно.

Перкусии

Аускултация: бронховезикуларно дишане, влажно фино - и

Средно бълбукащи звучни хрипове, локализирани в определена област. Бронхофонията се засилва.

Рентгенов: огнища на възпалителна инфилтрация на белите дробове

Тъканите се редуват с участъци от нормална белодробна тъкан; белодробният модел в „засегнатия сегмент“ може да бъде засилен.

^ Кръвен тест : умерена левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Изследване на храчки: лигавична храчка, може да има ивици кръв, не съдържа голям бройлевкоцити, еритроцити.
^

Синдром на лобарно уплътняване на белодробната тъкан

П При този синдром, за разлика от синдрома на фокално уплътняване на белодробната тъкан, целият лоб на белия дроб е включен в процеса.

^ Възниква, когато:

а) лобарна пневмония (плевропневмония), алвеолите са пълни с възпалителна течност и фибрин.

б) пневмосклероза, карнификация (покълване на белодробния лоб със съединителна и туморна тъкан).

Физикални находки при лобарна пневмония:

Патоморфология: белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа известно количество въздух (етап I-III), белодробната тъкан е плътна и без въздух (етап II).

^ Оплаквания: болка в гърдите, задух, кашлица.

Обща проверка: акроцианоза на назолабиалния триъгълник, херпесни обриви по устните и носа.

Изследване на гръдния кош: изоставане на „болната“ половина на гръдния кош при дишане.

палпация: болка в засегнатата половина на гръдния кош, вокален тремор е леко засилен (етап I-III), значително засилен (етап II).

Перкусии: притъпяване на перкуторния звук с тимпаничен нюанс в I- III етап, тъпота в стадий II (плътен безвъздушен бял дроб).

Аускултация: отслабено везикуларно дишане с бронхиален оттенък в I-III етап, бронхиална във II стадий. Първоначална крепитация (crepitatio indux) в стадий I, крепитация на разделяне (crepitatio redux) в стадий III.

Бронхофонията е леко или значително повишена. Може да има плеврално триене.

Рентгенов: хомогенно потъмняване на белодробната тъкан, покриващо сегмент или дял на белия дроб.

^ Кръвен тест : левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Изследване на храчки: слузно-гнойна храчка, примесена с кръв („ръждясала”), съдържа много левкоцити, еритроцити
^

Синдром на белодробна кухина


За да се диагностицира кухина с помощта на методи за физикален преглед, тя трябва да отговаря на следните условия:


  • Диаметърът на кухината трябва да бъде най-малко 4 cm.

  • кухината трябва да бъде свързана с бронха.

  • кухината трябва да е „празна“.

  • кухината е „стара“, с плътни ръбове.

  • кухината трябва да бъде разположена повърхностно.
^

Този синдром възниква, когато:


а) белодробен абсцес

б) бронхиектазии

Б) кавернозна туберкулоза

D) с колапс на белодробната тъкан

Оплаквания: кашлица с гнойни храчки в големи количества, често с пълна уста, септична температура с обилно нощно изпотяване (характерно за белодробен абсцес, бронхиектазия), кашлица с кървави храчки или на жилки с кръв (с кавернозна туберкулоза, колапс на белодробна тъкан).

^ Обща проверка: акроцианоза, дифузна цианоза, промени в крайните фаланги (“ Палки за барабани“, „стъкла за часовници“).

Изследване на гръдния кош: изоставане на "болната" половина на гръдния кош при дишане, тахипнея.

палпация: понякога гърдите са болезнени, треперенето на гласа се засилва.

Перкусии: тъп тимпаничен звук, с голяма кухина, разположена по периферията - тимпаничен звук с метален оттенък.

Аускултация:бронхиално или амфорично дишане, влажни средно- и едромехурчета звучни хрипове. Бронхофонията се засилва.

Рентгенов:На фона на потъмняване се наблюдава изчистване на белодробната тъкан с хоризонтално ниво на течността.

^ Кръвен тест : хиперлевкоцитоза, значително ускорена СУЕ, възможна анемия.

Изследване на храчки: храчките са гнойни, могат да бъдат примесени с кръв, съдържат голям брой левкоцити, могат да съдържат червени кръвни клетки, еластични влакна.

^

Синдром на обструктивна ателектаза


При този синдром се наблюдава колапс на белодробната тъкан в резултат на частично или пълно запушване на голям бронх от тумор, увеличени лимфни възли или чуждо тяло.

Патоморфология: когато бронхът е напълно запушен, въздухът не навлиза в белите дробове, белодробната тъкан е плътна. При частично запушване на бронхите белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа малко количество въздух.

^ Оплаквания: тежък задух, кашлица, болка в гърдите.

Обща проверка: бледност кожата, умерена цианоза.

Изследване на гръдния кош: при продължително запушване има прибиране на „болната“ половина на гръдния кош (колабираната белодробна тъкан заема по-малко място), тахипнея, изоставане на „болната“ половина по време на дълбоко дишане.

палпация: известна ригидност на засегнатата половина на гръдния кош. Гласовите тремори са отслабени с частично блокиране на бронха, рязко отслабено или изобщо не с пълно блокиране на аферентния бронх (няма условия за преминаване на въздух).

Перкусии: при непълно блокиране на бронха има тъп тимпаничен звук, при пълно блокиране - абсолютно тъп звук.

Аускултация: дишането е отслабено, везикуларно или изобщо не се чува. Бронхофонията е рязко отслабена или изобщо не се наблюдава.

Рентгенов: хомогенна сянка в областта на ателектазата. Сърцето и големите съдове се изтеглят на „болната“ страна.

Изследване на кръв и храчки: Няма да има съществени промени.

^

Синдром на компресионна ателектаза

Този синдром се наблюдава, когато белодробната тъкан се компресира отвън от течност (хидроторакс) или въздух (пневмоторакс).

Патоморфология: белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа определено количество въздух, тъй като връзката с бронхите не е нарушена и въздухът продължава да тече в белите дробове.

^ Оплаквания: задух, кашлица, болка в гърдите.

Обща проверка: цианоза, промени в крайните фаланги („барабанни палки”).

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош поради натрупване на течност или въздух в плевралната кухина, тахипнея, изоставане на "болната" половина при дишане.

палпация: ригидност на "засегнатата" половина на гръдния кош, гласовият тремор е леко повишен.

перкусии:тъпота с тимпаничен оттенък.

Аускултация: отслабено везикуларно дишане с бронхиален оттенък или бронхиално дишане (създадени са условия за осъществяването му - белодробната тъкан е плътна).

Рентгенов: в областта на ателектазата има хомогенна сянка, свързана с бронха.

^ Изследване на кръв и храчки : Няма да има съществени промени.

Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

(хидроторакс)

Този синдром се характеризира с натрупване на невъзпалителна течност (трансудат) - при сърдечна недостатъчност или натрупване на възпалителна течност (ексудативен плеврит) или натрупване на кръв (при нараняване на гръдния кош, хеморагична диатеза).

Оплаквания: с ексудативен плеврит (болка в гърдите, задух, кашлица, треска), със сърдечна недостатъчност (болка в сърцето, сърцебиене, болка в десния хипохондриум, подуване).

^ Обща проверка

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош (степента на изпъкналост зависи от количеството течност), тахипнея, изоставане на "болната" половина при дишане.

палпация:от засегнатата страна гръдният кош е болезнен и схванат. Гласовите тремори са рязко отслабени или липсват, в зависимост от количеството течност в плевралната кухина.

Перкусии: често тъп (бедрен) звук. По време на стагнация нивото на течността е ниско и хоризонтално от двете страни. При ексудативен плеврит нивото на течността може да бъде високо, тъпотата се определя от наклонената линия на Damoiseau от едната страна.

Аускултация: дишането е рязко отслабено или липсва в зависимост от количеството течност в плевралната кухина. От здравата страна се чува усилено везикуларно дишане. Може да има плеврално триене.

Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов:хомогенно потъмняване в засегнатата част на белодробното поле, изместване на медиастиналните органи, често в обратна посока; при туморен плеврит медиастиналните органи се изтеглят към „болната“ страна.

^ Изследване на кръв и храчки : с ексудативен плеврит - левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина

(пневмоторакс)

Възниква при комуникация на бронхите с плевралната кухина (субплеврално разположение на туберкулозната кухина, абсцес), при гръдна травма, спонтанен пневмоторакс или с изкуствено въвежданевъв въздушната плеврална кухина за терапевтични цели при пациенти с кавернозна туберкулоза.

^ Оплаквания

Обща проверка: бледа кожа, цианоза.

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош, в която се е натрупал въздух, изглаждане на междуребрените пространства, тахипнея, изоставане на "болната" половина при дишане.

палпация:болка, скованост на засегнатата половина на гръдния кош. Гласовите тремори са рязко отслабени или липсват.

Перкусии: силен тимпаничен звук, понякога с метализъм сянка.

Аускултация:дишането е отслабено, везикуларно или не се чува. Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов: светло белодробно поле без белодробен модел, а по-близо до корена има сянка на колабирал бял дроб.

^ Изследване на кръв и храчки : Няма да има съществени промени.

Синдром на излишен въздух в белите дробове (емфизем)

Този синдром се наблюдава, когато фазата на издишване е затруднена (намаляване на лумена на бронхите поради техния спазъм или пълнене с ексудат, намаляване на еластичността на белодробната тъкан), белите дробове се разширяват, съдържанието на въздух в тях се увеличава, но техните респираторната екскурзия намалява.

Патоморфология: повишена въздушност на белодробната тъкан.

Оплаквания: задух, кашлица.

^ Обща проверка: подпухналост на лицето, цианоза, подуване на вените на шията.

Изследване на гръдния кош: гръден кош във формата на варел,

Междуребрените пространства са разширени, суб- и супраклавикуларните ямки са гладки или изпъкнали, дихателните движения на гръдния кош са намалени по обем, тахипни.

палпация:гръдният кош е твърд. Гласовите тремори са отслабени.

перкусии:по цялата дължина на белодробната тъкан се открива звук в кутия, долни границибелите дробове са спуснати, екскурзията на долните ръбове на белите дробове е ограничена.

Аускултация:равномерно отслабено везикуларно дишане, сухи и влажни хрипове.

Рентгенов: повишена прозрачност на белодробните полета, отслабване на белодробния модел, ниска позицияи ниска подвижност на диафрагмата.

Изследване на кръв и храчки: Няма да има съществени промени.

^

Синдром на бронхиална констрикция с вискозен ексудат

д Този синдром е най-типичен за остър или хроничен бронхит, при който се наблюдава възпаление на бронхиалната лигавица и запълване на бронхиалния лумен с вискозен секрет.

^ Оплаквания:кашлица, може би болка в гърдите.

Обща проверка: акроцианоза, бледа кожа.

Изследване на гръдния кош:няма да има съществени промени.

палпация: гърдите неболезнени, еластични. Гласовият тремор се провежда добре, еднакво от двете страни.

Перкусии: Долавя се ясен белодробен звук по цялата повърхност на белодробната тъкан.

Аускултация: затруднено дишане, сухи хрипове с различна височина и тембър.

Рентгенов: засилване на белодробния модел.

^ Кръвен тест: умерена левкоцитоза, ускорена ESR.

Изследване на храчки:храчките са лигавични, мукопурулентни, съдържат малък брой левкоцити.

^

Синдром на бронхообструкция

д Този синдром се характеризира с нарушена бронхиална обструкция поради бронхоспазъм, възпаление и подуване на лигавицата на бронхите с малък калибър (хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма).

^ Оплаквания: кашлица, задух.

Обща проверка: цианоза, „тъпани” (промени в крайните фаланги).

Изследване на гръдния кош: тахипное, с продължителна бронхиална обструкция - гръдният кош е бъчвовиден, дихателните движения са намалени по обем.

палпация: гръдният кош е малко скован, гласовият тремор е отслабен.

Перкусии: леко притъпяване на перкусионния звук с кутиен оттенък.

Аускултация: дишането е грубо или отслабено везикуларно с множество разпръснати сухи вдишвания и в долни секциивлажни, фино мехурчета, тихи хрипове.

Рентгенов: повишена прозрачност на белодробната тъкан, ниско положение на купола на диафрагмата и ограничаване на нейната подвижност.

^ Кръвен тест : левкоцитоза, ускорена ESR, може да бъде еозинофилия, лимфоцитоза.

Изследване на храчки: храчките са лигавични, мукопурулентни, съдържат малък брой левкоцити и еозинофили.

^

Синдром на фиброторакс или акостиране

П При този синдром се наблюдава заместване на белодробна тъкан със съединителна тъкан поради продължителен възпалителен процес с различна етиология.

^ Оплаквания: задух, болка в гърдите.

Обща проверка: бледа кожа, цианоза.

Изследване на гръдния кош: прибиране на "болната" половина на гръдния кош, тахипнея, изоставане на "болната" половина по време на дълбоко дишане.

Перкусии: притъпяване на перкусионния звук.

Аускултация: дишането е отслабено, везикуларно или не се чува. Шум от плеврално триене. Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов: в областта на фиброторакса има хомогенна сянка.

Изследване на кръв и храчки: Няма да има съществени промени.

^

Синдром на респираторен дистрес

Дихателна недостатъчност (DN) е състояние на организма, при което поддържането на нормалното газов съставкръв или се постига поради по-интензивна работа на външния дихателен апарат и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на организма.

Нормалният газообмен в белите дробове е възможен при ясна връзка между трите компонента.

1) вентилация

2) дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана

3) перфузия на капилярна кръв в белите дробове

Причините за DN могат да бъдат всякакви патологични процеси в тялото или неблагоприятни фактори на околната среда, които засягат поне един от тези компоненти.

Има две групи DN:


  • с преобладаващо увреждане на белодробните механизми

  • с преобладаващо участие на извънбелодробни механизми
Група 1 включва следните патологични състояния:

  1. Голяма обструкция на дихателните пътища

  2. Запушване на малки дихателни пътища

  3. Намаляване на белодробната тъкан

  4. Рестрикционно разстройство на алвеоларната тъкан

  5. Нарушен белодробен кръвоток

  6. Нарушаване на съотношението вентилация-перфузия

  7. Удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана
Група 2 включва следните патологични състояния:

1. Нарушение на централната регулация на дишането

2. Увреждане на дихателната мускулатура

3. Увреждане на гърдите

В зависимост от причините и механизма на DN се разграничават три вида нарушение на вентилационната функция на белите дробове:

-обструктивна

-ограничителен

-смесени

За обструктивен тип (фиг. 1), характеризиращ се със затруднено преминаване на въздуха през бронхите поради възпаление на бронхите, бронхоспазъм, стесняване или компресия на трахеята и големи бронхи. От фазите на дишането преобладаващо се засяга издишването.

При спирографско изследване се наблюдава намаляване на максималната белодробна вентилация (MVL) и форсирания експираторен обем за 1 s. (FVC) с леко намаление на жизнения капацитет на белите дробове (VC).

Фиг. 1

Ограничителен тип (Фиг. 2) вентилационните нарушения се наблюдават, когато способността на белите дробове за разширяване и колапс е ограничена (хидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероза, кифосколиоза, масивни плеврални сраствания, осификация на ребрените хрущяли, ограничена подвижност на ребрата). От фазите на дишането преобладаващо се засяга вдишването. Спирографско изследване показва намаляване на VC и MVL.

Фиг.2

Смесен тип (Фиг. 3) се среща при продължителни белодробни и сърдечни заболявания и съчетава признаци на 2 вида вентилационни увреждания (обструктивни и рестриктивни), често с преобладаване на един от тях.


^

Фиг.3

Има три степени на DN

1 с.л.възниква недостиг на въздух при налична преди това физическа активност, няма цианоза, умората е бърза, а спомагателните дихателни мускули не участват в дишането.

2-ро. при обичайно натоварване се появява задух, цианозата е слабо изразена, умората е изразена, а по време на тренировка спомагателните мускули участват в дишането.

3-тозадух в покой, цианоза, умора е изразена, спомагателните мускули постоянно участват в дишането.

За наличието на ДН и степента му се съди по тежестта на такова клинични признацикато задух, тахикардия, цианоза и промени в приливни обемии контейнери. Данните от физикалните методи на изследване ще зависят от основното заболяване, с което е свързано развитието на дихателна недостатъчност.


  1. N.A.Mukhin, V.S.Moiseev. Пропедевтика на вътрешните болести. – М., 2002

  2. А.В. Струтински „Основи на семиотиката на заболяванията на вътрешните органи” - Москва -. МЕД-прес-информ.- 2007г.

Контролни въпроси


  1. Какви основни белодробни синдроми познавате?

  2. Отличителни черти на аускултацията в етапи I, III и II на лобарна пневмония?

  3. За кои заболявания е най-типичен синдромът на фокално уплътняване на белодробната тъкан?

  4. Как ще се промени общ анализкръв и храчки при синдром на кухина в белодробната тъкан?

  5. Каква кухина в белодробната тъкан се разкрива чрез физикални методи на изследване?

  6. Защо при обструктивна ателектаза дишането е везикуларно отслабено или изобщо не се чува?

  7. Какъв перкусионен звук е най-характерен за синдрома на бронхиална обструкция?

  8. Как се променя гласовият тремор със синдрома на лобарна кондензация?

  9. Защо "засегнатата" половина на гръдния кош е ригидна при синдром на компресионна ателектаза?

  10. Какви оплаквания има пациент със синдром на хидроторакс?

  11. Какво означава гръден кош и за какви заболявания е характерен?

  12. Какъв е механизмът на развитие на синдрома на белодробен емфизем?

  13. Какви промени на рентгеновата снимка се наблюдават при ексудативен плеврит и застойна сърдечна недостатъчност?

  14. Какво поддържа нормалния газообмен в белите дробове?

  15. Какви са трите вида дисфункция на белодробната вентилация?

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА (КОМПЛАНТИ, АНАМНЕЗА, ОГЛЕД, ПАЛПАЦИЯ, ПЕРКУСИЯ, АУСКУЛТАЦИЯ, ЛАБОРАТОРНИ И ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ) .

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ СИНДРОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ .

Иизследване на дихателната система

Първото нещо, което лекарят трябва да установи при пациенти със заболявания на дихателната система, са оплакванията на пациента, които се разделят на основни и допълнителни (общи). Основните оплаквания включват: задух (крайна степен на задух - задушаване), кашлица, кръвохрачене, болки в гърдите. Пациентите с белодробна патология може да не се оплакват активно от задух, така че е необходимо да ги разпитате специално.

Ако има едно от горните оплаквания, е необходимо да се установи от пациента наличието или отсъствието на останалите. Всяко оплакване на пациента трябва да бъде внимателно изследвано по следната схема (или алгоритъм).

Методът на перкусия е предложен от L. Auenbrugger през 1761 г. (фиг. 20, стр. 50). Перкусията (буквално - „през кожата“) ви позволява да получите информация за белите дробове през гръдната стена. Различните плътности на тъканите, съдържащи различни количества въздух, съответстват на различни перкусионни звуци. Силата, височината и продължителността на звука при перкусия на гръдния кош зависят от плътността и еластичността на перкутираната област. Колкото по-ниско е съдържанието на въздух в зоната на удара и по-плътните елементи, толкова по-тих, по-кратък и тъп е звукът.

Условия за перкусия

1. Положението на пациента е седнало или изправено. В изключителни случаи (при тежко болни) перкусията може да се извърши в легнало положение.

2. Топла и тиха стая (отделение).

3. Удобна позиция за медицински сестрис до леглото на пациента.

4. Пръстът на песиметъра трябва да се притисне плътно към перкутираната повърхност, движенията на другата ръка се извършват само в ставата на китката.

5. При извършване на топографска перкусия пръстовият песиметър се монтира успоредно на очакваната граница на белите дробове.

6. Сравнителната перкусия се извършва в строго симетрични части на гръдния кош (дясно и отляво), поради което е невъзможно да се сравнят горните и долните части на белите дробове (фиг. 5).

Ориз. 5

Правилна позиция на ръцете при удар с пръст върху пръст

Синдром на бронхиална обструкция (или бронхоспастичен синдром)

Това е патологично състояние на тялото, причинено от нарушена бронхиална обструкция, водещо място в произхода на което е бронхоспазъмът. Може да бъде първично или вторично (симптоматично). Характерът на протичането е пароксизмален и хроничен. Този синдром се наблюдава при заболявания и патологични състояния, които могат да доведат до нарушена бронхиална проходимост, както поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите, така и поради подуване на бронхиалната лигавица по време на различни възпалителни и конгестивни явления в белите дробове, както и запушване на бронхите с различни течности (повръщане, храчки, гной, кръв), чуждо тяло, тумор.

Първичният бронхообструктивен синдром е в основата на клиничните и морфологични признаци на бронхиална астма. При него увреждането на бронхите се характеризира с тяхната хиперреактивност. Характерен е пристъп на задушаване.

Вторичният бронхообструктивен синдром възниква при различни състояния (бронхит, пневмония, туберкулоза, чужди тела, автоимунни заболявания, хемодинамични нарушения в бронхопулмоналния апарат).

IN клинична картинапреобладават:

диспнея.

Атаки на задушаване.

Пароксизмална кашлица.

Общи симптоми (нарушения на съня, нарушения на апетита, тремор поради хиперкапния).

При сравнителна перкусия на мястото на лезията се определят перкусионен звук с кутиен нюанс, отслабено везикуларно дишане, сухи или влажни хрипове по време на аускултация.

уплътняване на белодробната тъкан

Това е патологично състояние, причинено от проникване в белодробната тъкан и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химически вещества. Състои се от характерни морфологични, рентгенологични и клинични прояви.

Инфилтрацията може да бъде левкоцитна, лимфоцитна, макрофагова, еозинофилна, хеморагична. Левкоцитните инфилтрати често се усложняват от гнойни процеси (белодробен абсцес). Клиниката зависи от заболяването, което е причинило инфилтрата (например пневмония, туберкулоза). Площта на щетите има значение.

Клиничната картина на синдрома се доминира от:

кашлица

диспнея.

Хемоптиза.

Болка в гърдите (със субплеврално местоположение на лезията).

Общи симптоми (треска, изпотяване, слабост и др.).

При аускултация се наблюдава отслабено везикуларно дишане и притъпяване на перкуторния звук, от противоположната страна може да има повишено везикуларно дишане. Патологичните дихателни звуци могат да включват сухи и влажни хрипове.

Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан (емфизем)

Емфиземът е патологично състояние, което се характеризира с разширяване на въздушните пространства на белите дробове, разположени дистално от зародишните бронхи, което възниква поради намаляване на еластичността на белодробната тъкан.

Тя може да бъде първична или вторична. В развитието на този синдром играе роля нарушението на кръвообращението в белодробната капилярна мрежа и разрушаването на алвеоларните прегради. Белият дроб губи своята еластичност и еластична тяга. В резултат на това стените на бронхиолите се срутват. Това се улеснява от различни физични и химични фактори (например емфизем при музиканти, които свирят на духови инструменти), респираторни заболявания, при които се развива обструкция на малки бронхи (обструктивен или дистален бронхит), дисфункция на дихателния център при регулиране на вдишването и издишването .

Клиника:

Диспнея (интермитентна, експираторна).

кашлица

При перкусия над белите дробове се чува звук с боксов оттенък. Дишането е отслабено ("памук").

Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

Това е комплекс от клинични, радиологични и лабораторни симптоми, причинен от натрупване на течност в плевралната кухина или поради увреждане на плеврата, или поради общо електролитни нарушенияв организма. Течността може да бъде ексудат (с възпаление), трансудат (хемоторакс). Ако трансудатът се състои от лимфа, тогава това е хилоторакс (възниква при увреждане на гръдния лимфен канал, с медиастинална туберкулоза или медиастинален тумор). Течността компресира белия дроб, развива се компресия на алвеолите.

Клиника:

диспнея.

Болка или усещане за тежест в гърдите.

Общи оплаквания.

Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс)

Пневмотораксът е патологично състояние, характеризиращо се с натрупване на въздух между париеталната и висцералната плевра.

Тя може да бъде едностранна и двустранна, частична или пълна, отворена или затворена.

Причини: нараняване на гръдния кош (посттравматично), спонтанно, изкуствено (по време на лечение на туберкулоза).

Клиника:

Остра дихателна и деснокамерна недостатъчност (плитко дишане, цианоза).

Грубо бронхиално дишане, липса на везикуларно дишане (Таблица 2).

Дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност е патологично състояние на тялото, при което или не се осигурява поддържането на нормален кръвен газов състав, или се постига от работата на дихателния апарат, което намалява функционалността на тялото.

Основните механизми за развитието на този синдром са нарушения в процесите на алвеоларна вентилация, дифузия на молекулярен кислород и въглероден диоксид и кръвообращението през капилярните съдове.

таблица 2

Диагностика на основните бронхопулмонални синдроми.

или продължават дълго време, през което се развиват механизми за компенсация на тахипнея (стабилизиране на рН на кръвта, развитие на еритроцитоза, повишаване на хемоглобина в кръвта и др.).

Основни синдроми:

  • синдром на бронхиална обструкция;
  • синдром на белодробна емболия;
  • синдром на барабанната палка;
  • DN синдром;
  • синдром на възпаление;
  • синдром на белодробна обструкция.

Консолидиран белодробен синдром (LCTS)

Най-честият синдром е ULT синдром. Но такова заболяване като ULT няма, това е изкуствено създадена група с цел създаване на диагностичен алгоритъм за заболявания на белодробния паренхим. Всяко от обсъжданите заболявания се характеризира със загуба на въздух и UL с различна степен на тежест и разпространение.
За на този синдромхарактерен външен вид над зоната на уплътняване:

  • повишен гласов тремор;
  • скъсяване на перкуторния тон;
  • твърд (в случай на фокално уплътняване) или бронхиален (в случай на лобарно уплътняване) модел на дишане.

Следните белодробни заболявания могат да се проявят като ULT синдром: пневмония, инфаркт-пневмония, белодробна ателектаза, фиброза и белодробна карнификация.

Синдром на бронхиална обструкция

Този синдром се среща доста често и винаги е придружен от задух. Ако внезапно се появи задух, обичайно е да се говори за астма. В тези случаи се открива увреждане на малки бронхиоли, т.е. има обструктивен бронхиолит. В допълнение, причината за това запушване може да бъде деструктивни промени в белодробния паренхим (емфизем).

Синдром на белодробна емболия

Белодробната емболия се характеризира с внезапна болкав гръдния кош и появата на хемоптиза. Перкусията и аускултацията могат да разкрият симптоми на ателектаза или UL.

Синдром на респираторен дистрес

Синдромът се характеризира с влошаване на газообмена между околния въздух и кръвта.DN може да бъде остър или хроничен, когато тези влошавания настъпват бързо или постепенно и водят до нарушаване на газообмена и тъканния метаболизъм.

Основната функция на белите дробове се свежда до постоянна оксигенация на кръвта (и следователно на тъканите) и отстраняване на CO2. В този случай може да се наруши или оксигенацията (вътреклетъчен обмен на газ, при който се нарушава насищането на кръвта с кислород и отстраняването на въглероден диоксид) или вентилацията.

Класификация на дихателната недостатъчност.Препоръчително е да се разграничат три форми на ДН - паренхимни, вентилационни и смесени.

Паренхимни (хипоксемични)дихателната недостатъчност се характеризира с артериална хипоксемия. Водеща патофизиологична причина от този тип DN е неравномерността на интрапулмонарната оксигенация на кръвта с повишено интрапулмонално шунтиране на кръвта.

Вентилация (хиперкапнична)дихателна недостатъчност се развива с първично намаляване на алвеоларната хиповентилация. Причините за това състояние са: тежка, нарушена регулация на дишането. Тази форма DN е рядък.

Смесениформата на DN е най-често срещаната форма на DN. Наблюдава се при нарушение на проходимостта на бронхиалното дърво в комбинация с неадекватна работа на дихателната мускулатура поради нейното компенсаторно претоварване.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Добра работакъм сайта">

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ СИНДРОМИ ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

1. Определение

5. Синдром на ателектаза

6. Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан

10. Белодробен кръвоизлив

11. Бронхитичен синдром

12. Синдром на бронхиална обструкция

14. Клинична картина на бронхообструктивен синдром

20. Диагностика

21. Лечение на бронхоспастичен синдром

1. Определение

бронхиална обструкция диагностика бронхоспастичен

Диагнозата на респираторните заболявания се основава на клинични, инструментални и лабораторни критерии. Съвкупността от отклонения, получени при използване на различни методи за изследване на всяко патологично състояние, обикновено се нарича синдром.

2. Класификация на клиничните респираторни синдроми

Клинични респираторни синдроми:

1. Синдром на фокално уплътняване на белодробната тъкан

2. Синдром на въздушната кухина в белите дробове

3. Синдром на ателектаза

4. Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан

5. Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

6. Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина

7. Дихателна недостатъчност

8. Белодробен кръвоизлив

9. Синдром на бронхиална обструкция

3. Синдром на инфилтративно (или фокално) уплътняване на белодробната тъкан

Това е патологично състояние, причинено от проникване в белодробната тъкан и натрупване в тях на клетъчни елементи, течности и различни химикали. Състои се от характерни морфологични, рентгенологични и клинични прояви.

Инфилтрацията може да бъде левкоцитна, лимфоцитна, макрофагова, еозинофилна, хеморагична. Левкоцитни инфилтратичесто се усложнява от гнойни процеси (белодробен абсцес). Клиниката зависи от заболяването, което е причинило инфилтрата (например пневмония, туберкулоза). Площта на щетите има значение.

Клиничната картина на синдрома се доминира от:

Хемоптиза.

Болка в гърдите (със субплеврално местоположение на лезията).

Общи симптоми (треска, изпотяване, слабост и др.).

При аускултация се наблюдава отслабено везикуларно дишане и притъпяване на перкуторния звук, от противоположната страна може да има повишено везикуларно дишане. Патологичните дихателни звуци могат да включват сухи и влажни хрипове.

4. Синдром на въздушната кухина в белите дробове

Въздушна кухина възниква в резултат на разрушаване на белодробната тъкан (например абсцес, кухина). Може или не може да комуникира с бронха.

Симптомите на този синдром се доминират от:

Хемоптиза.

Болка в гърдите от засегнатата страна.

Голямо количество храчки големи размерикухини (с бронхиектазии).

Симптоми на интоксикация.

При аускултация над кухината се чува бронхиално дишане и влажни хрипове. За потвърждаване на диагнозата се извършват рентгенови и бронхографски изследвания.

5. Синдром на ателектаза

Ателектазата е патологично състояние на белия дроб или част от него, при което белодробните алвеоли не съдържат въздух, в резултат на което стените им се свиват. Ателектазата може да бъде вродена или придобита.

1. Обструктивна ателектаза- с пълно или почти пълно затваряне на лумена на бронха. Това създава:

а) пароксизмален задух,

б) упорита суха кашлица,

в) дифузна цианоза,

г) тахипнея,

д) ретракция на засегнатата половина на гръдния кош с конвергенция на ребрата.

2. Компресионна ателектаза-- с външна компресия на белодробната тъкан поради обемни процеси (например с ексудативен плеврит).

3. Дистензионна (или функционална) ателектаза- ако условията за разширяване на белия дроб при вдишване са нарушени. Среща се при отслабени пациенти след анестезия, с отравяне с барбитурати, поради депресия на дихателния център. Обикновено това е малък участък от белодробна тъкан в долните части на белите дробове. Развитието на тази ателектаза има малък ефект върху дихателната функция.

4. Смесена (парапневмонична) ателектаза- с комбинация от бронхиална обструкция, компресия и разтягане на белодробната тъкан.

Всички форми на ателектаза, с изключение на раздуването, са сериозно усложнение, при което лекарят трябва да бъде особено внимателен.

6. Синдром на повишена въздушност на белодробната тъкан (емфизем)

Емфиземът е патологично състояние, което се характеризира с разширяване на въздушните пространства на белите дробове, разположени дистално от зародишните бронхи, което възниква поради намаляване на еластичността на белодробната тъкан.

Тя може да бъде първична или вторична. В развитието на този синдром играе роля нарушението на кръвообращението в белодробната капилярна мрежа и разрушаването на алвеоларните прегради. Белият дроб губи своята еластичност и еластична тяга. В резултат на това стените на бронхиолите се срутват. Това се улеснява от различни физични и химични фактори (например емфизем при музиканти, които свирят на духови инструменти), респираторни заболявания, при които се развива обструкция на малки бронхи (обструктивен или дистален бронхит), дисфункция на дихателния център при регулиране на вдишването и издишването .

Диспнея (интермитентна, експираторна).

При перкусия над белите дробове се чува звук с боксов оттенък. Дишането е отслабено ("памук").

7. Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

Това е комплекс от клинични, радиологични и лабораторни симптоми, причинени от натрупване на течност в плевралната кухина или поради увреждане на плеврата, или поради общи електролитни нарушения в тялото. Течността може да бъде ексудат (с възпаление), трансудат (хемоторакс). Ако трансудатът се състои от лимфа, тогава това е хилоторакс (възниква, когато гръдният кош лимфен канал, с медиастинална туберкулоза или медиастинален тумор). Течността компресира белия дроб, развива се компресия на алвеолите.

Болка или усещане за тежест в гърдите.

Общи оплаквания.

8. Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс)

Пневмотораксът е патологично състояние, характеризиращо се с натрупване на въздух между париеталната и висцералната плевра.

Тя може да бъде едностранна и двустранна, частична или пълна, отворена или затворена.

Причини: нараняване на гръдния кош (посттравматично), спонтанно, изкуствено (по време на лечение на туберкулоза).

Остра дихателна и деснокамерна недостатъчност (плитко дишане, цианоза).

Грубо бронхиално дишане, липса на везикуларно дишане (Таблица 2).

9. Дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност е патологично състояние на тялото, при което или не се осигурява поддържането на нормален кръвен газов състав, или се постига от работата на дихателния апарат, което намалява функционалността на тялото.

Основните механизми за развитието на този синдром са нарушения в процесите на алвеоларна вентилация, дифузия на молекулярен кислород и въглероден диоксид и кръвообращението през капилярните съдове.

Обикновено се развива при пациенти с хронични белодробни заболявания, с наличие на емфизем и пневмосклероза, но може да се появи и при пациенти с остри заболявания, с изключване на голяма маса от белите дробове от дишането (пневмония, плеврит).

Има 3 вида вентилационни нарушения:

Обструктивна.

Ограничителен.

Смесени.

Дихателната недостатъчност може да бъде първична и вторична, остра и хронична, латентна и явна, частична и глобална.

Клинично дихателната недостатъчност се проявява със задух, тахикардия, цианоза и в екстремни случаи може да бъде придружена от нарушено съзнание и конвулсии.

За степента на дихателната недостатъчност се съди по функционалните показатели на апарата за външно дишане.

Има клинична класификация на дихателната недостатъчност:

I степен - задух се появява само при физическо натоварване;

II степен - появата на задух при леко физическо натоварване;

III степен - наличие на задух в покой.

Идентифицирането на синдромите е важен етап от диагностичния процес на белодробни заболявания, който завършва с определяне на нозологичната форма на заболяването.

10. Белодробен кръвоизлив

Синдромът на дифузен алвеоларен кръвоизлив е персистиращ или повтарящ се белодробен кръвоизлив. По-често такова кървене се диагностицира при белодробна туберкулоза (40-66%), гнойни белодробни заболявания (30-33%) и рак на белия дроб (10-15%).

Причина: изолиран имунен белодробен капилярит - микроваскуларен васкулит, ограничен до увреждане на белодробните съдове; единствената му проява е алвеоларен белодробен кръвоизлив, който се среща при хора на възраст 18-35 години.

Идиопатичната белодробна хемосидероза е синдром на дифузен алвеоларен кръвоизлив, при който е невъзможно да се идентифицира основното заболяване. Белодробният кръвоизлив се появява предимно при деца под 10-годишна възраст и се смята, че е резултат от дефект в алвеоларния капилярен ендотел, вероятно поради автоимунно увреждане.

Някои от тези заболявания могат също да причинят гломерулонефрит, в който случай се казва, че пациентът има белодробно-бъбречен синдром.

Основни източници на белодробен кръвоизлив

Аневризма на Расмусен (аневризма на белодробната артерия, преминаваща през туберкулозната кухина).

Разширени вени, преминаващи през фиброзна, перибронхиална и интраалвеоларна циротична тъкан.

Клонове на белодробната артерия.

Бронхиални артерии.

Анастомози между белодробната артерия и бронхиалните артерии.

Тънкостенни съдови плексуси (като хемангиоми), които се образуват в области на хронично възпаление и пневмосклероза.

Възпален или вкаменен бронхопулмонален Лимфните възли, тяхното присъствие причинява образуването на некроза на съдовата стена.

Диапедезни белодробни кръвоизливи, които се развиват поради нарушена капилярна пропускливост в резултат на възпаление на съдовата стена или излагане на токсини.

Симптомите и проявите на синдрома на умерен дифузен алвеоларен белодробен кръвоизлив са задух, кашлица и треска; много пациенти обаче развиват остра дихателна недостатъчност. Хемоптизата е често срещана, но може да не се появи при до една трета от пациентите. Децата с идиопатична белодробна хемосидероза могат да имат тежки забавяния в развитието. При физически преглед не се откриват специфични симптоми.

Усложнения

Асфиксията е най-опасното усложнение на белодробния кръвоизлив. Понякога се открива ателектаза. В резултат на белодробен кръвоизлив основният процес прогресира, това се отбелязва както при туберкулоза, така и при гнойни белодробни заболявания.

Пневмонията, традиционно наричана хемоаспирация, е типично и често възникващо усложнение на белодробен кръвоизлив.МКБ-10 съдържа две различни понятия: пневмония (инфекциозно белодробно заболяване) и пневмонит (състояние, причинено от хемоаспирация). Хемоаспирационната пневмония трябва да се разбира като пневмонит в резултат на аспирация на кръв, усложнена от добавянето на инфекциозна флора.

Диагностика на белодробен кръвоизлив

При диагностициране на белодробен кръвоизлив голямо значениеима радиография и КТ. Въпреки това, най-информативният диагностичен методпомислете за бронхоскопия, която ви позволява да определите не само страната на кървенето, но и да откриете неговия източник.

Нека разгледаме и бронхоспастичния синдром и да се спрем по-подробно на синдрома на бронхиална обструкция. Тук е необходимо да се въведе понятието бронхитен синдром.

11. Бронхитичен синдром

Бронхитичният синдром се образува при увреждане на трахеобронхиалното дърво и включва синдром на бронхиална обструкция и бронхоспастичен синдром.

12. Синдром на бронхиална обструкция

Синдромът на бронхиална обструкция е клиничен симптомокомплекс, чийто водещ симптом е експираторен задух, възникващ в резултат на ограничаване на въздушния поток в бронхиалното дърво, главно при издишване, причинено от бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица и дискриния . Последният термин се отнася до повишено производство на патологичен бронхиален секрет, запушващ лумена на бронхите с променени свойства (предимно повишен вискозитет), нарушавайки мукоцилиарния клирънс. Друго общо име за това патологично състояние- бронхообструктивен синдром.

Синдромът на бронхиална обструкция в по-голямата част от случаите е резултат от дегенеративно-дистрофични промени и / или възпалителен процес в лигавицата на бронхиалното дърво, по-често в дисталните му части, поради различни причини от екзо- и ендогенен произход. Бронхиалната обструкция може да бъде проява на остро заболяване - остър бронхит и огнищна пневмония. Но най-често това е основният клиничен синдром на хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма. Често проявите на бронхиална обструкция се срещат при бронхиектазии, кистозна фиброза, белодробна туберкулоза, кистозна белодробна хипоплазия и редица други заболявания.

13. Патофизиологични механизмисиндром на бронхиална обструкция

Развитието на бронхиална обструкция се дължи на сложно морфофункционално преструктуриране на стената на бронхиалното дърво по цялата му дължина при продължително излагане на тютюнев дим, прах, замърсители, токсични газове, алергени, повтарящи се респираторни инфекции (вирусни и бактериални - главно Хемофилус инфлуенца, Moraxella catarrhalis, пневмокок), с развитието на персистиращо възпаление в него (основните клетки са неутрофили, еозинофили, макрофаги, мастоцити). Увреждащото действие на тези патологични фактори води до удебеляване (първоначално обратимо) на бронхиалната стена поради оток на субмукозния слой и хиперплазия на разположените в него бронхиални жлези, хипертрофия на гладката мускулатура и фиброзни промени.

Вече в ранните етапи на развитие патологичен процесопределя се повишаване на секреторната активност на бокалните клетки, увеличаване на техния брой, което е придружено от увеличаване на производството на лигавична секреция с голямо молекулно тегло. Тези промени са придружени от намаляване на функционалната активност на микровласинките на ресничестия епител и нарушения в сърфактантната система.

Последицата от всички горепосочени промени е мукоцилиарна недостатъчност, стесняване на лумена на дихателните пътища и повишаване на бронхиалното съпротивление. Трябва да се отбележи, че бронхиалната обструкция и мукоцилиарната недостатъчност са връзки (или още по-добре етапи) на един патологичен процес. В първия стадий преобладава мукоцилиарната недостатъчност, а във втория - бронхиалната обструкция. Бронхиалната обструкция не може да съществува без мукоцилиарна недостатъчност. Последното обаче може да не е придружено от симптоми на бронхиална обструкция. Класически клиничен пример е хроничният бронхит.

Трябва също да се отбележи, че вегетативните нарушения играят роля в механизмите на развитие на бронхиална обструкция. нервна регулация. Обикновено симпатиковата и парасимпатиковата нервна система участват в регулацията на бронхиалния тонус. По този начин блуждаещият нерв предава влияния, които предизвикват съкращения на гладката мускулатура на бронхите, а чрез белодробните симпатикови плексуси - адренергични влияния, които отпускат тези мускули. По време на развитието на бронхиална обструкция съотношението на симпатиковата и парасимпатиковата инервация се променя в полза на преобладаването на последната. В същото време в белите дробове съотношението на адренорецепторите и холинергичните рецептори се променя в полза на преобладаването на броя на холинергичните структури, чието възбуждане води не само до стесняване на бронхите, но и до стимулиране на секрецията на бронхиалните жлези.

Разпределението на рецепторните структури на различни нива на бронхиалното дърво показва, че адренергичните рецептори са разпределени относително равномерно с известно преобладаване на рецепторите на ниво средни и малки бронхи. Максималната плътност на холинергичните рецептори, главно мускаринови, се наблюдава на нивото на големите и по-малко средните бронхи. Според съвременните концепции има три подвида мускаринови рецептори: М1, М2 и М3. М1 рецепторите са по-широко представени в парасимпатиковите ганглии, М2 - в краищата на постганглионарните холинергични влакна, М3 - върху ефекторните клетки на бронхиалната гладка мускулатура или прицелните клетки (главно върху мастоцитите и секреторните клетки на бронхиалния епител).

Основният патофизиологичен критерий за бронхиална обструкция е ограничаването на скоростта на въздушния поток, особено експираторния въздушен поток. В този случай се наблюдават значителни нарушения в дихателната механика, вентилационно-перфузионните съотношения и регулирането на вентилацията. Резултатът е влошаване на алвеоларната вентилация и намаляване на оксигенацията на кръвта. Недостатъчното експираторно време и повишеното бронхиално съпротивление водят до увеличаване на крайния експираторен обем на белите дробове и сплескване (скъсяване) на диафрагмата, което поставя в неизгодно положение нейната механична активност. Активното използване на други допълнителни мускули за издишване допълнително увеличава нуждата на тялото от кислород. Без адекватно лечение, пациент със значително ограничение на въздушния поток може бързо да изпита умора на дихателните мускули, което води до намалена дихателна ефективност, влошаваща се артериална хипоксемия и хиперкапния.

Тези патологични процеси могат да се влошат от колапса на малки бронхи със загуба на еластични свойства на белите дробове, развитие на обструктивен емфизем, заличаване на терминални бронхиоли и трахеобронхиална дискинезия.

14. Клинична картина на бронхообструктивен синдром

Синдромът на бронхиална обструкция се проявява със следните симптоми:

Експираторен задух, който се влошава при физическа активност и често през нощта. В случаите, когато задухът внезапно се появява на фона на предишното нормално дишане, придружен е от болезнено усещане за задушаване и продължава няколко часа, те говорят за атака на задушаване;

Кашлица с отделяне на вискозна лигавица или мукопурулентна храчка. След отделяне на храчки състоянието на пациента често се подобрява;

Сухи свистящи хрипове над белите дробове от двете страни, които често се чуват от разстояние;

Участие в акта на дишане на спомагателните дихателни мускули, особено по време на издишване;

При тежки състояния пациентът е принуден да седи в седнало положение с фиксиране на раменния пояс, цианоза на видимите му лигавици и понякога акроцианоза.

При пациенти с дълга история на бронхиална обструкция често се определят дефицит на телесно тегло и емфизематозен тип на гръдния кош. Данните за перкусия и аускултация при такива пациенти до голяма степен зависят от степента на бронхиална обструкция и тежестта на белодробния емфизем.

15. Диагностика и диференциална диагнозасиндром на бронхиална обструкция

Обикновено клиничните прояви на бронхиална обструкция не предизвикват съмнения относно диагнозата. Въпреки това, диференциалната диагноза на бронхиална обструкция със стеноза (запушване) на горните дихателни пътища (обикновено ларинкса) и трахеята изисква повишено внимание. Последна патологиянай-често протича с истинска (дифтерия) и фалшива крупа, тумори на ларинкса и трахеята, цикатрична стеноза на трахеята, най-често възникваща след извършване на механична вентилацияс продължителна трахеална интубация. Дифтерия и фалшива крупасе появяват предимно при деца поради анатомичните особености на детския ларинкс.

Клиничната картина на заболяванията, засягащи ларинкса и трахеята, е доминирана от задух, предимно смесен. В много случаи е клинично трудно да се определи естеството на задуха. Кашлицата рядко ви притеснява, най-често е суха, „лаеща“. Заболяването може да бъде предшествано от промени в гласа и дрезгав глас. Клиничното изследване на белите дробове разкрива така нареченото стридорно дишане - силно бронхиално дишане, което се "наслагва" върху везикуларното дишане. Чуват се и сухи свистящи хрипове в двете фази на дишането. Правилна диагнозав тези трудни случаи помага внимателно събрана анамнеза (промени в гласа, дрезгавост, продължителна трахеална интубация и изкуствена вентилация, трахеотомия в близкото минало и др.), Спирография с регистрация и анализ на кривата "поток-обем" на принудително дишане , както и фибробронхоскопия.

IN клинична практикаОт голямо значение е и диференцирането на синдрома на бронхиалната обструкция при две основни заболявания - бронхиална астма и хронична обструктивна белодробна болест.

При бронхиална астма бронхиалната обструкция е лабилна през целия ден, нейните симптоми възникват бързо, продължават няколко часа и също толкова бързо изчезват спонтанно или под въздействието на лечението. Клинично това се проявява с пристъпи на задушаване - тежък пароксизмален експираторен задух. В периода между пристъпите пациентите се чувстват задоволително и като правило нямат оплаквания от страна на дихателната система. Следователно, основните признаци на бронхиална астма се считат за променлива и обратима бронхиална обструкция в комбинация с хиперреактивност на бронхите - тяхната повишена чувствителност към различни дразнещи фактори (алергени, студ, физическа активност, силни емоции, лекарства, химически миризми).

При хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) бронхиалната обструкция е по-устойчива през целия ден и е по-малко податлива на промени при излагане на студ, физическа активност и други дразнещи фактори. При всяко обостряне на възпалителния процес в трахеобронхиалното дърво той постепенно се увеличава от година на година. Такава бронхиална обструкция е по-рефрактерна (устойчива) на бронходилататорна терапия. Протичането на заболяването често се проявява с белодробен емфизем и белодробно-сърдечна недостатъчност.

Диференциалната диагноза се подпомага значително от лабораторни и функционални методи на изследване. При анализ на храчки за бронхиална астма алергичен произходЧесто се срещат кристали на Шарко-Лайден и спирали на Куршман. Сред левкоцитите преобладават еозинофилите, а не неутрофилите и макрофагите, чието присъствие в храчките е по-характерно за ХОББ.

от функционални методиИзследванията за диференциална диагноза на обструкция на дихателните пътища най-често използват спирография с регистриране на кривата поток-обем на принудително дишане. Доказателство за обструктивен тип белодробна недостатъчносте намаляване на обемния дебит на въздуха. В този случай, като правило, се определя намаление< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимост от преобладаващото място на ограничаване на дихателния поток се разграничават обструкция на горните дихателни пътища и трахеята, както и нарушения на бронхиалната обструкция (бронхиална обструкция).

Обструкцията на горните дихателни пътища и трахеята въз основа на анализ на цикъла поток-обем се разделя на три основни функционални типа: фиксирана обструкция (трахеална стеноза), променлива интраторакална обструкция (трахеални тумори) и променлива екстраторакална обструкция (тумори на гласните струни, парализа на гласните струни).

При фиксирана пречка, чиято геометрия остава непроменена (постоянна) и в двете фази на дишане, въздушният поток е ограничен както при вдишване, така и при издишване. В този случай контурът на експираторния поток съвпада с инспираторния поток. Експираторната крива става плоска и без връх.

Променливата екстраторакална обструкция причинява селективно ограничаване на обемния дебит на въздуха по време на вдишване (отслабване на инспираторния поток). Принудителното издишване повишава интратрахеалното налягане (Ptr), което става по-високо от атмосферното налягане (Patm).По време на вдишване Ptr става по-малко от Patm, причинявайки колапс на стените на дихателните пътища и съответно намаляване на инспираторния поток.

При променлива интраторакална обструкция, компресията на дихателните пътища избирателно се увеличава по време на издишване. Форсираното издишване повишава вътреплевралното налягане (Ppl), което надвишава Ptr, причинявайки компресия на интраторакалната част на трахеята. По време на издишване се развива обструкция на дихателните пътища. В резултат експираторният поток намалява и кривата му се изравнява. По време на вдишване обемният дебит и формата на бримката остават нормални.

Нарушената бронхиална обструкция (бронхиална обструкция) се проявява чрез така нареченото увисване на кривата на форсирания експираторен поток-обем веднага след достигане на пиковия поток в комбинация с други признаци на обструктивен тип дихателна недостатъчност (намален FEV1).

В зависимост от конфигурацията на кривата в тази област могат да се разграничат два вида бронхиална обструкция: обструкция на централните (големи) бронхи и обструкция на периферните (малки) бронхи. Първият вариант на бронхиална обструкция се характеризира с рязко намаляване на обемната скорост на форсирано издишване в началото на низходящия клон на кривата поток-обем. В този случай максималният обемен дебит при ниво на издишване от 75% FVC (MOC75 или FEF25), оставащ в белите дробове, намалява повече от максималния обемен дебит при ниво на издишване от 50% FVC (MOC50 или FEF50) и максималната обемна скорост на потока при 25% експираторно ниво FVC (MOC25 или FEF75), оставаща в белите дробове. Обструкцията на малките бронхи, напротив, се характеризира с преобладаващо намаляване на MOC25 (или FEF75) и MOC50 (или FEF50), както и изместване на кривата на издишване наляво.

За да се оцени обратимостта на бронхиалната обструкция, най-често се използва фармакологичен бронходилататорен тест с β2-агонисти (адренергични стимуланти). кратко действие. Най-новите лекарства, използвани в Украйна, са салбутамол и фенотерол. Преди изследването пациентът трябва да се въздържа от употребата на краткодействащи бронходилататори поне 6 часа. Първо се записва първоначалната крива поток-обем на принудително дишане. След това пациентът инхалира 1-2 единични дози от краткодействащ β2-агонист. След 15-30 минути отново се записва кривата "поток-обем" на принудителното дишане. Обструкцията се счита за обратима или реагираща на бронходилататора, ако FEV1 се подобри с 15% или повече от изходното ниво. Обратимата бронхиална обструкция е по-характерна за бронхиалната астма, отколкото за ХОББ.

В алгоритъма за диференциална диагноза на обструктивни лезии на горните и долните дихателни пътища експираторният или недиференциран задух служи като основа за предписване на спирография с регистриране на кривата поток-обем на принудително дишане. Резултатите и внимателният анализ на това изследване, което, ако е необходимо, включва бронходилататорен тест, позволяват провеждането на локална диагностика на нивото и обратимостта на обструктивните нарушения. На определени етапи от диагностичното търсене е необходимо провеждането на фибробронхоскопия, която в повечето случаи позволява да се изясни естеството и причината за установените промени.

16. Лечение на синдром на бронхиална обструкция

Основният принцип на лечение на синдрома на бронхиална обструкция е въздействието върху основните патогенетични връзки на патологичния процес - бронхоспазъм, възпаление и подуване на бронхиалната лигавица, дискриния. Обхватът и характеристиките на фармакотерапията се определят от вида на бронхиалната обструкция - обратима и вариабилна, клинично изявяваща се с пристъпи на задушаване, или само частично обратима/необратима обструкция, причиняваща постоянен задух, утежнен от физическо натоварване.

Основните лекарства, повлияващи бронхоспазма, са съвременните инхалаторни антихолинергици, кратко- и дългодействащите β2-агонисти и метилксантини.

Антихолинергичните лекарства или антихолинергиците, които действат върху бронхиалните ацетилхолинови рецептори, включват ипратропиев бромид и тиотропиев бромид. Механизмът на тяхното действие се осъществява чрез намаляване на рефлексната бронхиална обструкция на нивото на мускариновите рецептори на блуждаещия нерв. Тези лекарства са конкурентни антагонисти на ацетилхолина. Ипратропиум бромид се свързва с М2- и М3-мускариновите рецептори, а тиотропиум бромид се свързва с М1- и М3-мускариновите рецептори на бронхите. Понастоящем се смята, че парасимпатиковият бронхиален тонус е основният обратим компонент на бронхиалната обструкция при хронична обструктивна белодробна болест. Намаляването на парасимпатиковия тонус на бронхите също е патогенетично обосновано и клинично ефективно при хора с нощни симптоми на бронхиална астма. Тези инхалаторни антихолинергици, поради ниската си абсорбция от бронхиалната лигавица, не предизвикват системни странични ефекти. При дългосрочната им употреба тя намалява повишен тонусбронхите поради релаксация на гладката мускулатура, рефлекторният бронхоспазъм се блокира, хиперсекрецията на слуз от бронхиалните жлези и бокалните клетки се намалява. Последицата от тези ефекти е намаляване на кашлицата и задуха, нощните симптоми на заболяването, както и количеството на отделянето на храчки. Лекарствата се използват широко при съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система, тъй като не предизвикват тахикардия и други нарушения на сърдечния ритъм.

Добре известно е, че стимулирането на β2-адренергичните рецептори, разположени в голям брой на нивото на малките бронхи, предизвиква изразен бронходилатационен ефект. Съвременните β2-агонисти имат селективен ефект върху β2-адренергичните рецептори и обикновено не ги блокират при продължителна употреба. Тяхното взаимодействие с рецепторите активира аденилат циклазата, предизвиквайки повишаване на вътреклетъчната концентрация на сАМР и стимулиране на калциевата помпа. Резултатът от това е намаляване на концентрацията на калциеви йони в миофибрилите и дилатация на бронхите.

Двата най-често използвани краткодействащи β2-агонисти са салбутамол и фенотерол. Те се произвеждат под формата на аерозолни дозирани инхалатори или инхалатори със сух прах, които използват силата на вдишване на пациента, за да доставят една инхалирана доза от лекарството. Тези лекарства се предписват в доза от 1-2 инхалации наведнъж за облекчаване остри симптомибронхоспазъм или като част от основната бронходилататорна терапия. Действието им започва няколко минути след вдишване и продължава около 4-6 ч. Честотата на приложение е не повече от 4-6 пъти на ден. Салбутамолът е по-безопасен за употреба. Лекарството не се подлага на метилиране и не се превръща в метаболити с рецепторно блокиращо действие. Фенотеролът е пълен β2-агонист. Следователно значителният излишък на дневната и еднократната доза от това лекарство, който не се контролира от лекар, води до образуването на порочен кръг, когато повтарящите се симптоми на заболяването принуждават пациента да използва все по-високи дози от лекарството. често. В този случай ефектът на лекарството се изкривява и води до развитие на така наречения синдром на отскок. Същността на последното е, че продуктите от разпадането на лекарството блокират b2-адренергичните рецептори на бронхите и употребата на лекарството става неефективна. Честата несистемна употреба на големи дози (20-30 инхалационни дози на ден или повече) на β2-адренергични агонисти (обикновено фенотерол и формотерол) може да доведе до тахифилаксия, токсичен ефектна сърцето, поява опасни аритмиии дори описаният в литературата „фатален край с инхалатор в ръка“.

Комбинираните лекарства, които използват комбинация от краткодействащи B2-агонисти с антихолинергици, станаха широко използвани при лечението на синдрома на бронхиална обструкция. Те включват ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/салбутамол, които се предлагат под формата на аерозолни дозирани инхалатори. Тези лекарства се предписват 1-2 инхалационни дози 3-4 пъти на ден. Максималният бронходилататорен ефект се постига 30-60 минути след вдишване, така че те могат да се използват не само като част от основната бронходилататорна терапия, но и за облекчаване на остри симптоми на бронхоспазъм.

За основна бронходилататорна терапия е по-подходящо да се използват дългодействащи β2-агонисти - салметерол и формотерол, чиято продължителност на действие надвишава 12 ч. Дългосрочната планирана употреба на тези лекарства може ефективно да контролира симптомите на бронхиална обструкция, да намали честотата на екзацербации и значително подобряване на качеството на живот на пациентите. В допълнение, дългодействащите β2-агонисти имат редица други свойства, които имат положителен ефект върху хода на патологичния процес. Те намаляват степента на неутрофилно възпаление, намаляват отока на бронхиалната лигавица, намаляват капилярната пропускливост, намаляват освобождаването на възпалителни медиатори и подобряват мукоцилиарния клирънс. Salmeterol най-често се предписва в 2 единични дози 1-2 пъти дневно. Комбинира се добре с антихолинергици и метилксантини, както и с инхалаторни кортикостероиди.

Ако при пациента преобладават нощните симптоми и/или ефективността на антихолинергиците и Pg-агонистите е ниска, в схемата на лечение трябва да се въведат метилксантини - теофилинови препарати. Механизмът на тяхното действие е да инхибират активността на фосфодиестераза, което води до повишаване на вътреклетъчната концентрация на сАМР. Сега е установено, че повишаването на концентрацията на сАМР може също да бъде резултат от стимулиране на пуриновите рецептори от тези лекарства. Въпреки по-слабия бронходилататорен ефект, теофилините имат някои предимства:

подобряване на мукоцилиарния клирънс - работата на ресничестия епител;

подобряване на контрактилитета на дихателните мускули и намаляване на тяхната умора;

стимулират дихателния център и надбъбречните жлези;

имат диуретичен ефект и слаб противовъзпалителен ефект;

потенцира ефекта на краткодействащите β2-агонисти и антихолинергиците.

Въпреки това, тези лекарства имат тесен терапевтичен диапазон и множество странични ефекти. Следователно, когато се използват, е необходимо проследяване на серумните концентрации. Оптималното съдържание е 10-20 mg от лекарството в 1 литър кръв. Теофилините се предписват перорално, интравенозно и ректално под формата на супозитории. За основна бронходилатационна терапия най-често се използва перорално приложениедългодействащи теофилини 2 пъти на ден. При остър бронхоспазъм се прилага интравенозно аминофилин.

Основните противовъзпалителни лекарства, използвани за лечение на синдрома на бронхиална обструкция, са кромони, модификатори на левкотриен и глюкокортикостероидни хормони.

Кромоните служат едновременно като превантивна и основна противовъзпалителна терапия. Основата им фармакологично действиепредставлява мембранна стабилизация мастни клеткии базофили, предотвратяващи процеса на дегранулация, както и инхибиране на фосфодиестеразната активност с повишаване на вътреклетъчната концентрация на сАМР. Употребата на кромони е ефективна при обратима и променлива бронхиална обструкция, предимно от алергичен произход. Те могат да се използват за предотвратяване на развитието на атака на задушаване преди очаквания контакт с алерген или преди това физическа дейност. В момента тази група включва две лекарства - натриев кромогликат и недокромил натрий.

Натриевият кромогликат се предлага в две лекарствени форми: като прах в капсули, съдържащи еднократна доза, заедно с устройство за доставяне - спинхалер, а също и като аерозолен дозиран инхалатор. За целите на превенцията се предписват 1-2 инхалации на единична доза от лекарството, а ако контактът с алергена продължи, лекарството се вдишва в същата доза 4 пъти на ден до прекратяване на контакта с алергена. Лекарството може да се използва като част от основната противовъзпалителна терапия, 2 единични дози 3-4 пъти на ден в продължение на няколко месеца.

Недокромил натрий е лекарство, чийто противовъзпалителен ефект е няколко пъти по-голям от този на натриев кромогликат. Употребата на недокромил натрий е особено ефективна при деца и млади хора с прояви на атопия за лечение на сенна хрема с астматичен синдром. Лекарствена формаЛекарството е аерозолен инхалатор с дозирана доза. Бионаличността на лекарството е ниска, страничните ефекти са много редки. СЪС за превантивни целиПредписват се 2 инхалации на една доза. Ако контактът с алергена продължи, лекарството се инхалира в същата доза 2-4 пъти на ден, докато контактът с алергена престане. Лекарството може да се използва като част от основната противовъзпалителна терапия в 2 единични дози 2 пъти на ден в продължение на няколко месеца.

Понастоящем е наличен нов клас лекарства - модификатори на левкотриен - за основна противовъзпалителна терапия. IN медицинска практикаВече се използват два антагонисти на левкотриен D4 рецептора - зафирлукаст (Acolate) и монтелукаст (Singular), както и инхибитор на 5-липоксигеназата - zileton. Тези лекарства имат противовъзпалителен ефект чрез блокиране на левкотриеновия компонент на специфичния възпалителен отговор. Най-показаното приложение на тези лекарства е при пациенти с обратима бронхиална обструкция, провокирана от физическо натоварване или прием на аспирин и други нестероидни противовъзпалителни средства. Те могат да се използват и в комбинация с глюкокортикостероидни хормони, като се намалява дозата на последните.

Глюкокортикостероидите (GCS), които се въвеждат в тялото на пациента по различни начини - инхалация, перорално или инжекционно, са най-мощните противовъзпалителни лекарства. Те възстановяват нарушената чувствителност на бронхиалните адренергични рецептори към катехоламини.

Механизмът на действие на GCS е разнообразен. Основният елемент на тяхното действие е влиянието върху функционалната активност на генетичния апарат на човешката клетка. Пасивно прониквайки в клетката, хормонът се свързва с глюкокортикоидния рецептор, разположен в цитоплазмата. Активираният хормонален рецепторен комплекс се придвижва в клетъчното ядро ​​и се свързва със специален участък от ДНК в него. „Движейки се“ по ДНК, този комплекс индуцира работата на някои гени и инхибира други. По този начин се реализира така нареченият геномен ефект на GCS - способността да индуцира синтеза на едни и да инхибира синтеза на други протеини в клетката. GCS най-често индуцират синтеза на липомодулин, който блокира активността на фосфолипаза А2, която засяга освобождаването на арахидонова киселина от клетъчни мембрани. Това намалява образуването на метаболитите на арахидоновата киселина - левкотриени и провъзпалителни простагландини. Съществува и негеномен ефект на GCS, който се осъществява чрез свързване в цитоплазмата на активирания хормонален рецепторен комплекс с ядрен фактор kapa-B и други подобни транскрипционни фактори. Последицата от този ефект е инхибирането на различни аспекти на възпалението - образуването на цитокини и хемотаксични фактори, освобождаването на възпалителни ензими.

Много важен ефект от терапията с глюкокортикостероиди е увеличаването на броя на β-адренергичните рецептори в бронхите и елиминирането на тахифилаксия (възстановяване на чувствителността) към β-агонисти.

При лечението на синдрома на бронхиална обструкция се използват различни синтетични кортикостероиди - хидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, които се предписват перорално за кратък курс. Тези лекарства се различават значително по фармакокинетични характеристики и имат различна ефикасност.

Въпреки това, системният ефект на GCS причинява голям брой странични ефекти - задържане на натрий и вода в организма, загуба на калий, остеопороза, миопатия, както и появата на стомашни или дуоденални язви, индуциран от стероиди захарен диабет и артериална хипертония. Дългосрочната употреба на тези лекарства води до развитие на синдром на Кушингоид, потискане на функцията на надбъбречните жлези, намаляване на имунитета към вирусни, бактериални и гъбични инфекции, безсъние и някои други психични разстройства. Честотата и тежестта на тези усложнения са правопропорционални на продължителността на употреба и дозата. Ето защо при основното противовъзпалително лечение на бронхиална обструкция се предпочитат инхалаторните глюкокортикостероиди, които се предлагат под формата на аерозолен дозиран инхалатор или инхалатор със сух прах.

Инхалаторните кортикостероиди имат най-широк спектър от имуномодулиращи, противовъзпалителни и антиалергични свойства. Инхалаторният начин на приложение създава висока терапевтична концентрация в бронхите с минимални системни странични ефекти. Възможност за възникване страничен ефектопределя се от дозата на лекарството и неговата бионаличност. При използване на инхалаторни кортикостероиди в дневна доза под 1000 mcg от стандартното лекарство - беклометазон, обикновено не се наблюдават клинични системни странични ефекти. Продължителната употреба на инхалаторни кортикостероиди може да доведе до локални странични ефекти: кандидоза на устната лигавица и фаринкса, дрезгав глас или афония. Само щателното изплакване на устата и гърлото след вдишване на лекарството предотвратява появата на тези усложнения.

В някои случаи най-много тежко протичанеза бронхиална обструкция, инхалаторните кортикостероиди, дори при максимална дневна доза от 2000 mcg (доза беклометазон), са неефективни. След това допълнително се предписват перорални кортикостероиди. При продължителна употреба се предпочитат преднизолон или метилпреднизолон. Лекарството се приема по интермитентна схема през първата половина на деня след хранене, за предпочитане в доза, която не надвишава праговата доза на Cushingoid (10 mg преднизолон или 8 mg метилпреднизолон на ден).

Подобряването на мукоцилиарния клирънс и премахването на дискриминацията се постига преди всичко чрез провеждане на адекватна бронходилататорна и противовъзпалителна терапия. Възстановяването на бронхиалната проходимост и намаляването на възпалението на бронхиалната лигавица създават условия за нормализиране на секреторната активност и подобряване на функционирането на мукоцилиарния апарат. Въпреки това, в повечето случаи е желателно да се предписват мукорегулиращи лекарства или муколитици - ацетилцистеин, бромхексин, амброксол.

Действието на ацетилцистеин се основава на сулфхидрилните групи на лекарството, които разрушават дисулфидните връзки на мукополизахаридите в бронхиалните секрети, което спомага за намаляване на вискозитета и подобряване на отделянето на храчки. В допълнение, ацетилцистеинът има силни антиоксидантни свойства. Допълнителният прием на течности засилва муколитичния ефект на лекарството. Може да се прилага перорално, а също и чрез инхалация.

Амброксол нормализира бронхиалната секреция чрез въздействие върху секреторните чашковидни клетки, стимулира двигателна активностресничките на ресничестия епител на бронхите, допринася за разреждането на бронхиалните секрети. Лекарството активно засяга сърфактантната система на белите дробове. Той предизвиква увеличаване на синтеза и секрецията на повърхностноактивно вещество, а също така предотвратява разрушаването му под въздействието на неблагоприятни фактори. Прилага се перорално, инхалаторно и парентерално - мускулно и венозно. Терапевтичният ефект се проявява 1-2 дни след началото на лечението. Бромхексинът се превръща в амброксол в тялото на пациента, осигурявайки горните ефекти.

17. Бронхоспастичен синдром

Бронхоспастичният синдром е комплекс от симптоми, който се развива в резултат на стесняване на лумена на малките бронхи и бронхиолите. Симптоми: затруднено дишане с удължено издишване, повишен тонус на дихателната мускулатура, сухи хрипове и цианоза на лигавиците. Може да се появи при различни заболявания на дихателната система като проява на алергична реакция, при въздействие с токсични вещества, както и като самостоятелно усложнение по време на хирургични и бронхоскопски интервенции. Бронхиалният спазъм обикновено е придружен от задух и затруднено дишане. Човек не е в състояние да кашля или да изпразни белите дробове от храчки. Това се дължи главно на рязко стесняване на бронхите и нарушаване на тяхната проходимост. Комбинацията от тези симптоми или, както казват експертите, "бронхоспастичен синдром", често се наблюдава при бронхиална астма, хроничен бронхит и емфизем.

18. Клинични симптомибронхоспастичен синдром

Бронхоспастичният синдром се проявява чрез триада от симптоми: атаки на експираторно задушаване; Кашлицата първоначално е суха, задушаваща и завършва с отделяне на храчки; широко разпространени сухи продължителни хрипове, главно при издишване, чуваеми от разстояние.

Опции за потока.

Бронхоспастичен синдром с хетероалергичен произход възниква в резултат на анафилаксия при многократно приложение на антиген. Може да се наблюдава по време на серумна и лекарствена болест, понякога в отговор на ухапвания от насекоми (пчели, оси, земни пчели, стършели и др.).

При серумна болест се наблюдават подуване на ларинкса, обрив по кожата и в областта на инжектиране, треска, лимфаденит, артралгия и рядко шок с фатален изход. В някои случаи предизвиканите от лекарства заболявания се характеризират с алергичен ринит, трахеит, бронхит, свързване на задушаване с приема на лекарства, уртикария и други видове обрив.

Автоимунен бронхоспастичен синдром може да възникне при персистиращи и изключително тежки случаи на SLE, системна склеродермия, дерматомиозит, нодозен периартериит и др. системен васкулит. Придружен от треска кожни обриви, артралгия или артрит, левкоцитоза, еозинофилия и високи нива на ESR.

Инфекциозно-алергичният бронхоспастичен синдром при туберкулоза и сифилис се проявява чрез задушаване на фона на основното заболяване, лечението на което дава стабилна ремисия. Обикновено в семейството няма алергични заболявания. Храчките са мукопурулентни с неутрофили. В кръвта и храчките няма еозинофили. Прилагането на адреналин не носи облекчение; спирането на контакта с предполагаемия алерген няма ефект.

При поглъщане се наблюдава обструктивен бронхоспастичен синдром чужди тела, тумори и др. При стеноза на ларинкса се определят стридорозно шумно дишане, дрезгавост на гласа, груби басови хрипове в областта на ларинкса и трахеята; Задушаването се влошава в легнало положение и трудно се повлиява от бронходилататори. Може да досажда инат болезнена кашлица, което се засилва при промяна на положението на тялото, наблюдава се хемоптиза. Храчките не съдържат еозинофили или спирали на Kurschmann. Бронхологичното и рентгеновото изследване помагат при диагностицирането.

Иритативен бронхоспастичен синдром може да възникне поради вдишване на прах, киселини, основи, термично излагане, отравяне с пестициди, химически бойни агенти и др.

Хемодинамичен бронхоспастичен синдром е възможен при първична белодробна артериална хипертония, тромбоза и емболия на белодробната артерия, венозна конгестия поради сърдечни дефекти. Характеризира се с относителната рядкост на атаките, конгестията и белодробния оток, периферните признаци на циркулаторна недостатъчност, липсата на еозинофили в храчките и кръвта и ефективността на лечението с гликозиди.

Ендокринно-хуморален бронхоспастичен синдром при карциноиден синдром е придружен от прилив на кръв към кожата на лицето, шията и ръцете; диария, къркорене в стомаха; слабост, световъртеж; повишаване на нивата на серотонин в кръвта. В по-късните етапи се развива стеноза на белодробната артерия и недостатъчност на трикуспидалната клапа. В резултат на хипопаратиреоидизма мускулите са склонни да се свиват конвулсивно и се повишава възбудимостта на нервната и мускулната система. Състоянието се подобрява значително при прием на калциеви препарати.

Бронхоспастичният синдром при патология на хипоталамуса се придружава от пристъпи на задушаване, треперене, подобно на втрисане, повишена телесна температура, чести позиви за уриниране и продължителна адинамия след атака. BS при болестта на Адисон протича със загуба на тегло, пигментация на кожата, голяма мускулна слабост, артериална хипотония и се лекува успешно с глюкокортикоиди.

Бронхоспастичен синдром с неврогенен произход може да възникне след контузии, мозъчни операции, енцефалит, хиатална херния, хроничен холецистит. Характеризира се с наличие на вегетативни нарушения, симптоми на дразнене на автономната нервна система и субфебрилна температура. Атаките на BS могат да бъдат тежки, но не се наблюдава тежка белодробна недостатъчност; в кръвта и храчките няма еозинофили. След холецистектомия пристъпите на бронхоспастичен синдром изчезват.

Токсичен бронхоспастичен синдром понякога възниква след прием на бета-блокери, инхибитори на моноаминооксидазата, резерпин, отравяне с органофосфорни съединения и др.

Симулирайки картината на бронхиална астма, BS може да доведе до грешна диагноза. Пълният анализ на анамнестични, клинични, лабораторни, радиологични данни, както и резултатите от бронхологично изследване ви позволява да поставите правилната диагноза и да предпише адекватна терапия.

Курсът на бронхоспастичния синдром

Протичането на бронхоспастичния синдром е различно. Причината за смъртта може да бъде: асфиксия, остра сърдечна недостатъчност, парализа на дихателния център.

19. Класификация на бронхоспастичния синдром

Класификация (V.S. Smolensky, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973)

1. Хетероалергични:

1.1. Анафилактичен шок.

1.2. Лекарствена болест.

1.3. Серумна болест.

2. Автоимунни:

2.1. Колагенози.

2.2. Посттрансплантационен синдром.

2.3. Синдром на Dressler.

2.5. Пневмокониоза.

2.6. Берилий.

3. Инфекциозно-възпалителни:

3.1. Бронхит.

3.2. Пневмония.

3.3. микози.

3.4. Туберкулоза.

3.5. Сифилис на белите дробове.

4. Обтурация:

Подобни документи

    Развитие на първичен бронхообструктивен синдром при бронхиална астма, дължащ се на спазъм на гладката мускулатура на бронхите, хиперсекреция и подуване на бронхиалната лигавица. Изследване на гръдния кош за обективно потвърждение на синдрома на бронхиална обструкция.

    презентация, добавена на 10/05/2016

    Профилактика на респираторни заболявания и бронхиална астма. Характерни симптоми и особености на протичането на бронхиалната астма като респираторно заболяване. Основни етапи предпазни меркиза предотвратяване на появата на бронхиална астма.

    резюме, добавено на 21.05.2015 г

    Основните методи, използвани за визуална диагностика на дихателната система, нейните особености при деца. Диагностика на синдром на уплътняване на белодробната тъкан. Нарушена бронхиална обструкция. Симптомите на синдрома на наличието на въздух и течност в плевралната кухина.

    презентация, добавена на 23.10.2014 г

    Анатомо-физиологични особености на дихателната система при деца. Симптоми на бронхиална астма. Диагностика на пневмония, лечение. Изучаване на използването на методите за електрофореза и инхалационна терапия при рехабилитация на пациенти с респираторни заболявания.

    курсова работа, добавена на 18.12.2015 г

    Основните прояви и механизми на бронхообструктивен синдром, неговите причини и основни симптоми. Класификация на обструкцията на дихателните пътища. Основните видове задух при хронични белодробни пациенти. Стойността на R-графията на белите дробове в диференциалната диагноза.

    презентация, добавена на 12/05/2012

    Причини за бронхиална обструкция в широк диапазон от остри и хронични болести. Класификация на бронхообструктивен синдром. Описания на емфизематозно-склеротичния тип обструкция. Алгоритъм за диагностициране на бронхиална обструкция. Инспекция и палпация.

    презентация, добавена на 11.12.2016 г

    Заболявания, водещи до развитие на преходно или персистиращо задушаване, чиято диференциална диагноза често е трудна. Патогенетични механизмибронхиална обструкция. Специални формибронхиална астма. Причини за дихателна недостатъчност.

    презентация, добавена на 25.03.2015 г

    Обща характеристика на синдрома на бронхиална обструкция. Отчитане на анатомо-физиологичните особености на дихателната система на малките деца. Описание на методите за доболнично лечение на дете, както и етиотропна и симптоматична терапия.

    презентация, добавена на 13.11.2015 г

    Понятие, характеристики, симптоми и особености на протичането на респираторни заболявания. Симптоми и особености на протичането на бронхиална астма. Първична профилактикаастматични заболявания при деца. Симптоми на тежко обостряне, патологично състояние.

    курсова работа, добавена на 05/04/2015

    Анатомия на структурата на дихателните органи. Класификация и клинични прояви на бронхиална астма. Упражняваща терапия, масаж, физиотерапия за бронхиална астма на амбулаторния етап. Оценка на ефективността на комплексната физическа рехабилитация на пациенти с бронхиална астма.



Случайни статии

нагоре