Doença cardíaca em colapso. Colapso como um estado patológico do corpo

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

A morte súbita cardíaca só nos EUA causa cerca de 400.000 mortes anualmente, ou seja, aproximadamente 1 pessoa morre em 1 minuto. Definições morte súbita variam, mas a maioria inclui próximo recurso: a morte ocorre repentina e instantaneamente, ou dentro de 1 hora após o início dos sintomas em uma pessoa com ou sem doença cardíaca preexistente. Normalmente, apenas alguns minutos se passam desde o momento do desenvolvimento de um colapso cardiovascular súbito (não há débito cardíaco efetivo) até alterações isquêmicas irreversíveis no sistema nervoso central. No entanto, em tratamento oportuno Em algumas formas de colapso cardiovascular, um aumento na expectativa de vida pode ser alcançado sem subsequente dano funcional.

O colapso cardiovascular súbito pode ser devido a: 1) arritmias cardíacas (ver Capítulos 183 e 184), mais frequentemente fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, que às vezes ocorre após bradiarritmia, ou bradicardia grave ou assistolia ventricular (essas condições geralmente são precursoras de ineficiência ressuscitação); 2) uma queda acentuada pronunciada débito cardíaco, que se observa quando há obstrução mecânica da circulação sanguínea tromboembolismo pulmonar e tamponamento cardíaco são dois exemplos dessa forma; 3) ventricular súbita aguda, falha de bombeamento, que pode ocorrer devido a infarto agudo do miocárdio, "morte cardíaca não arrítmica", com ou sem ruptura ventricular ou estenose aórtica crítica; 4) ativação dos reflexos vasodepressores, o que pode levar a uma diminuição inesperada pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca e que é observada em diversas situações, inclusive embolia pulmonar, síndrome hipersensibilidade seio carotídeo e hipertensão pulmonar primária. Entre os distúrbios eletrofisiológicos primários, a incidência relativa de fibrilação ventricular, taquicardia ventricular e bradiarritmia grave ou assistolia é de aproximadamente 75%, 10% e 25%.

Morte súbita na aterosclerose das artérias coronárias

A morte súbita é principalmente uma complicação da aterosclerose grave das artérias coronárias que afeta vários vasos coronários. No exame anatomopatológico, a frequência de detecção de trombose coronária recente varia de 25 a 75%. A ruptura de uma placa aterosclerótica, que causou obstrução vascular, foi encontrada em vários pacientes sem trombose. Assim, parece que a maioria dos pacientes com doença isquêmica do coração, é justamente a obstrução aguda da luz do vaso coronário que é o ponto de partida para a morte súbita. Em outros casos, a morte súbita pode ser o resultado de uma instabilidade eletrofisiológica funcional que é diagnosticada por um estudo eletrofisiológico invasivo provocativo e pode persistir por muito tempo ou indefinidamente após o infarto do miocárdio. Naqueles que morrem como resultado de morte súbita com menos de 45 anos, os trombos plaquetários são frequentemente encontrados na microvasculatura coronária. Aproximadamente 60% dos pacientes que morreram de infarto do miocárdio morreram antes da admissão no hospital. De fato, em 25% dos pacientes com doença coronariana, a morte atua como a primeira manifestação dessa doença. Com base na experiência das atividades dos serviços de emergência, pode-se supor que a incidência de morte súbita pode ser significativamente reduzida usando Medidas preventivas realizados principalmente em populações com risco particularmente alto, se fosse demonstrado que tais intervenções são eficazes, têm baixa toxicidade e não causam grandes transtornos aos pacientes. No entanto, a morte súbita pode ser uma das manifestações da doença coronariana, e prevenção eficaz a morte súbita requer, entre outras coisas, a prevenção da aterosclerose. O risco de morte súbita, manifestação de infarto do miocárdio prévio, está aumentado em pacientes com disfunção ventricular esquerda grave, atividade ventricular ectópica complexa, principalmente quando esses fatores são combinados.

Fatores relacionados a risco aumentado morte súbita

Ao registrar um eletrocardiograma dentro de 24 horas durante as atividades diárias normais, batimentos prematuros supraventriculares podem ser detectados na maioria dos americanos com mais de 50 anos e batimentos prematuros ventriculares em quase dois terços. Batimentos ventriculares prematuros simples em pessoas com coração saudável não estão associados a um risco aumentado de morte súbita, mas distúrbios de condução e bigeminismo ou batimentos ventriculares ectópicos altos graus(repetição de formas ou complexos R -para-T) são um indicador alto risco, especialmente entre os pacientes que tiveram um infarto do miocárdio durante o ano anterior. Em pacientes com infarto agudo do miocárdio, as contrações ventriculares ectópicas que ocorrem no período tardio do ciclo cardíaco são especialmente frequentemente combinadas com arritmias ventriculares malignas. Potenciais de alta frequência e baixa amplitude que surgem durante o registro da parte final do complexo QRS e segmentoST,que podem ser identificados por meio da análise de frequência do eletrocardiograma (ECG) de alta resolução, também permitem a identificação de pacientes com alto risco de morte súbita.

Contrações ventriculares prematuras podem ser um fator desencadeante de fibrilação, especialmente no contexto de isquemia miocárdica. Por outro lado, podem ser manifestações dos distúrbios eletrofisiológicos fundamentais mais comuns que predispõem tanto às contrações ventriculares prematuras quanto à fibrilação ventricular, ou podem ser um fenômeno completamente independente associado a mecanismos eletrofisiológicos diferentes daqueles que causam fibrilação. Seu significado clínico varia de paciente para paciente. A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial tem mostrado que o aumento da frequência e complexidade arritmias ventriculares dentro de horas geralmente precede a fibrilação ventricular.

Em geral, as arritmias ventriculares são muito mais importantes e pioram significativamente o prognóstico no caso de isquemia aguda e disfunção ventricular esquerda grave por doença coronariana ou cardiomiopatia do que na ausência delas.

A doença coronariana grave, não necessariamente acompanhada de sinais morfológicos de infarto agudo, hipertensão ou diabetes mellitus, está presente em mais de 75% das mortes súbitas. Mas talvez mais importante, a incidência de morte súbita em pacientes com pelo menos uma dessas doenças é significativamente maior do que em indivíduos saudáveis. Mais de 75% dos homens sem doença coronariana prévia que morrem repentinamente têm pelo menos dois dos quatro fatores de risco para aterosclerose listados abaixo: hipercolesterolemia, hipertensão, hiperglicemia e tabagismo. O sobrepeso e os sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda também estão associados ao aumento da incidência de morte súbita. A incidência de morte súbita é maior em fumantes do que em não fumantes, possivelmente devido a níveis mais elevados de catecolaminas e ácidos graxos circulantes e maior produção de carboxiemoglobina, que, ao circular no sangue, leva a uma diminuição de sua capacidade de transportar oxigênio . A suscetibilidade à morte súbita induzida pelo tabagismo não é permanente, mas parece ser revertida com a cessação do tabagismo.

O colapso cardiovascular durante o esforço físico ocorre em casos raros em pacientes com cardiopatia isquêmica realizando um teste de esforço. Com pessoal treinado e equipamentos adequados, esses episódios são rapidamente controlados pela desfibrilação elétrica. às vezes picante estresse emocional pode preceder o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio e morte súbita. Esses dados são consistentes com observações clínicas recentes que indicam que tais condições estão associadas a comportamentos do tipo A e observações experimentais de aumento da suscetibilidade a taquicardia ventricular e fibrilação com oclusão coronariana artificial após colocar animais em estado de estresse emocional ou aumento da atividade do sistema nervoso simpático. sistema. Em animais experimentais, o efeito protetor da introdução de precursores individuais de neurotransmissores do sistema nervoso central também foi demonstrado.

Dois principais síndrome clínica pode ser isolado de pacientes que falecem repentina e inesperadamente; ambas as síndromes estão geralmente associadas a doenças coronárias. Na maioria dos pacientes, os distúrbios do ritmo ocorrem inesperadamente e sem quaisquer sintomas prévios ou sinais prodrômicos. Essa síndrome não está associada ao infarto agudo do miocárdio, embora a maioria dos pacientes consiga detectar as consequências de um infarto do miocárdio prévio ou de outros tipos de cardiopatia orgânica. Após a ressuscitação, há uma predisposição para recorrências precoces, possivelmente refletindo a instabilidade elétrica do miocárdio que levou ao episódio inicial, bem como uma mortalidade relativamente alta nos 2 anos subsequentes, chegando a 50%. Claramente, esses pacientes só podem ser salvos se houver um serviço cardíaco responsivo capaz de fornecer diagnóstico e tratamento vigorosos usando preparações farmacológicas, se for necessária cirurgia, desfibriladores implantáveis ​​ou dispositivos de estimulação programáveis. É provável que a profilaxia farmacológica melhore a sobrevida. O segundo grupo, menor, inclui pacientes que, após ressuscitação bem-sucedida, apresentam sinais de infarto agudo do miocárdio. Esses pacientes são caracterizados por sintomas prodrômicos (dor retroesternal, dispnéia, síncope) e uma taxa significativamente menor de recaídas e mortes durante os primeiros dois anos (15%). A sobrevida neste subgrupo é a mesma que em pacientes após ressuscitação para fibrilação ventricular complicando infarto agudo do miocárdio na unidade coronariana. A predisposição à fibrilação ventricular no momento do desenvolvimento de um infarto agudo persiste neles apenas por um curto período de tempo, em contraste com pacientes nos quais a fibrilação ocorre sem um infarto agudo, após o qual o risco de recaída permanece elevado por muito tempo. No entanto, em alguns pacientes que tiveram infarto do miocárdio, o risco de morte súbita permanece bastante alto. Os fatores que determinam esse risco são a vastidão da zona de infarto, disfunção ventricular grave, atividade ventricular ectópica complexa persistente, prolongamento do intervalo Q-Tdepois ataque agudo, perda após a recuperação da capacidade de responder normalmente à atividade física, aumentando a pressão arterial, mantendo muito tempo resultados positivos de cintilografia miocárdica.

Outras causas de morte súbita

O colapso cardiovascular súbito pode resultar de uma variedade de distúrbios além da aterosclerose coronária. A causa pode ser estenose aórtica grave, congênita ou adquirida, com violação repentina do ritmo ou da função de bombeamento do coração, cardiomiopatia hipertrófica e miocardite ou cardiomiopatia associada a arritmias. embolia maciça vasos pulmonares leva a colapso circulatório e morte em minutos em cerca de 10% dos casos. Alguns pacientes morrem após algum tempo no contexto de insuficiência ventricular direita progressiva e hipóxia. O colapso circulatório agudo pode ser precedido por pequenos êmbolos em vários intervalos antes de um ataque letal. De acordo com isso, a indicação de tratamento já nessa fase prodrômica e subletal, incluindo anticoagulantes, pode salvar a vida do paciente. Colapso cardiovascular e morte súbita são complicações raras, mas possíveis da endocardite infecciosa.

Condições associadas ao colapso cardiovascular e morte súbita em adultos

Doença isquêmica do coração devido à aterosclerose coronária, incluindo infarto agudo do miocárdio

angina variante de Prinzmetal; espasmo das artérias coronárias doença cardíaca coração, incluindo malformações, fístulas arteriovenosas coronárias embolia dos vasos coronários

Doença coronariana não aterosclerótica adquirida, incluindo aneurismas na doença de Kawasaki

Pontes miocárdicas que prejudicam acentuadamente a perfusão Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Alongamento de intervalo hereditário ou adquirido Q-Tcom ou sem surdez congênita

Danos ao nó sinoatrial

Bloqueio atrial-ventricular (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni) Lesão secundária do sistema de condução: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, púrpura trombocitopênica trombótica, miotonia distrófica

Toxicidade de drogas ou idiossincrasia para drogas, por exemplo, dedaleira, quinidina

Distúrbios eletrolíticos, especialmente deficiência de magnésio e potássio no miocárdio Doença valvular cardíaca, especialmente estenose aórtica Endocardite infecciosa Miocardite

Cardiomiopatias, em particular estenose subaórtica hipertrófica idiopática

Programas modificados de dieta para perda de peso com base na ingestão de líquidos e proteínas

Enchimento do pericárdio

Prolapso da válvula mitral (muito causa rara morte súbita) Tumores do coração

Ruptura e dissecção de aneurisma de aorta Tromboembolismo pulmonar

Complicações cerebrovasculares, em particular sangramento

Nos últimos anos, foram identificadas várias condições que são menos causas comuns morte súbita. A morte súbita cardíaca pode estar associada a programas de dieta visa reduzir o peso corporal com o uso de fluidos e proteínas. marcas esses casos são alongamento de intervalo Q - T , etambém detecção na autópsia de alterações morfológicas menos específicas no coração, típicas, no entanto, para caquexia. A degeneração primária do sistema de condução atrioventricular, com ou sem depósitos de cálcio ou cartilagem, pode levar à morte súbita na ausência de aterosclerose coronariana grave. O bloqueio atrioventricular (AV) trifascicular é frequentemente detectado nessas condições, que em mais de dois terços dos casos pode ser a causa do bloqueio AV crônico em adultos. No entanto, o risco de morte súbita é significativamente maior em distúrbios de condução associados a doenças coronarianas do que em danos primários isolados ao sistema de condução. Sinais eletrocardiográficos de alongamento do intervalo Q-T,A perda auditiva de origem central e sua herança autossômica recessiva (síndrome de Ervel-Lange-Nielsen) ocorrem em grande número de indivíduos que tiveram fibrilação ventricular. Há evidências de que as mesmas alterações eletrocardiográficas e instabilidade eletrofisiológica do miocárdio, não combinadas com surdez (síndrome de Romano-Ward), são herdadas de forma autossômica dominante.

Alterações eletrocardiográficas nessas condições podem aparecer apenas após o exercício. risco geral morte súbita em pessoas com distúrbios semelhantes é de aproximadamente 1% ao ano. surdez congênita, história de síncope, pertencente a gênero feminino, taquicardia confirmada por tipo torsades de pointes (veja abaixo) ou fibrilação ventricular são fatores de risco independentes para morte súbita cardíaca. Embora a remoção do nó estrelado esquerdo tenha um efeito transitório ação preventiva, a cura não ocorre.

Outras condições associadas ao prolongamento do intervalo Q-Te aumento da dispersão temporal da repolarização, como hipotermia, vários medicamentos (incluindo anidina, disopiramida, novocainamida, derivados fenotiazínicos, antidepressivos tricíclicos), hipocalemia, hipomagnesemia e miocardite aguda, estão associados à morte súbita, especialmente se também ocorrerem episódios. torsades de pointes , uma variante da taquicardia ventricular rápida com sinais eletrocardiográficos e fisiopatológicos distintos. A parada ou bloqueio do nodo sinoatrial, seguida pela inibição dos marcapassos a jusante, ou a síndrome do nódulo sinusal, geralmente acompanhada de disfunção do sistema de condução, também podem levar à assistolia. Ocasionalmente, miomas e inflamação dos nódulos sinoatrial ou atrioventricular podem levar à morte súbita em indivíduos sem evidência preexistente de doença cardíaca. Rupturas repentinas do músculo papilar, septo interventricular ou parede livre que se desenvolvem durante os primeiros dias após um infarto agudo do miocárdio às vezes podem causar morte súbita. O colapso cardiovascular súbito também é uma complicação grave e muitas vezes fatal dos distúrbios cerebrovasculares; em particular hemorragia subaracnóidea, uma mudança repentina na pressão intracraniana ou dano ao tronco cerebral. Também pode ocorrer com asfixia. O envenenamento por digitálicos pode causar arritmias cardíacas potencialmente fatais, levando ao colapso cardiovascular súbito, que, se não for tratado, termina em morte. Paradoxalmente, mas drogas antiarrítmicas pode exacerbar arritmias ou predispor à fibrilação ventricular em pelo menos 15% dos pacientes.

Mecanismos eletrofisiológicos

Arritmias ventriculares potencialmente letais em pacientes com infarto agudo do miocárdio podem ser decorrentes da ativação do mecanismo de recirculação (reentrada, reentrada ), distúrbios do automatismo ou ambos. Parece que o mecanismo de recirculação desempenha um papel dominante na gênese de arritmias precoces, por exemplo, durante a primeira hora, e as violações do automatismo são o principal fator etiológico em períodos posteriores.

É possível que vários fatores estejam envolvidos na preparação do terreno para o desenvolvimento de fibrilação ventricular e outras arritmias dependentes da recirculação após o início da isquemia miocárdica. O acúmulo local de íons de hidrogênio, um aumento na proporção de potássio extra e intracelular, a estimulação adrenérgica regional tende a deslocar os potenciais transmembrana diastólicos para zero e causar despolarização patológica, aparentemente mediada por correntes de cálcio e indicando inibição da despolarização rápida e dependente de sódio. Esse tipo de despolarização provavelmente está associado à condução lenta, condição necessária para o aparecimento da recirculação logo após o início da isquemia.

Outro mecanismo envolvido na manutenção da reciclagem em datas iniciais após a isquemia, é a excitação repetitiva focal. Anoxia encurta a duração do potencial de ação. De acordo com isso, durante a sístole elétrica, a repolarização das células localizadas na zona isquêmica pode ocorrer mais cedo do que as células do tecido não isquêmico adjacente. A diferença emergente entre os potenciais transmembrana predominantes pode causar despolarização instável das células vizinhas e, portanto, contribuir para o aparecimento de distúrbios do ritmo que dependem da recirculação. Fatores farmacológicos e metabólicos concomitantes também podem predispor à recirculação. Por exemplo, a quinidina pode inibir a taxa de excitação de forma desproporcional ao aumento da refratariedade, facilitando assim o aparecimento de arritmias dependentes da recirculação logo após o desenvolvimento da isquemia.

O chamado período vulnerável, correspondente ao joelho ascendente da pontaT,representa a parte do ciclo cardíaco quando a dispersão temporal da refratariedade ventricular é máxima e, portanto, um ritmo recirculante que leva a uma atividade repetitiva prolongada pode ser mais facilmente provocado. Em pacientes com isquemia miocárdica grave, aumenta-se a duração do período vulnerável e reduz-se a intensidade do estímulo necessário para a ocorrência de taquicardia recorrente ou fibrilação ventricular. A dispersão temporal da refratariedade pode ser aumentada em tecidos não isquêmicos na presença de uma frequência cardíaca lenta. Assim, a bradicardia profunda causada por automatismo reduzido do nó sinusal ou bloqueio atrioventricular pode ser especialmente perigosa em pacientes com infarto agudo do miocárdio, pois potencializa a recirculação.

A taquicardia ventricular que ocorre 8-12 horas após o início da isquemia, aparentemente, depende em parte do distúrbio do automatismo ou da atividade desencadeadora das fibras de Purkinje e, possivelmente, das células miocárdicas. Esse ritmo se assemelha a uma taquicardia ventricular lenta que geralmente ocorre dentro de algumas horas ou no primeiro dia após o curativo. artéria coronária em animais experimentais. Por via de regra, não se transforma em fibrilação ventricular ou outras arritmias malignas. A diminuição do potencial transmembrana diastólico em resposta às alterações bioquímicas regionais causadas pela isquemia pode estar relacionada a distúrbios do automatismo devido à facilitação de repetidas despolarizações das fibras de Purkinje provocadas por uma única despolarização. Como as catecolaminas facilitam a propagação dessas respostas lentas, o aumento da estimulação adrenérgica regional pode desempenhar um papel aqui. papel importante. A aparente eficácia do bloqueio adrenérgico na supressão de algumas arritmias ventriculares e a relativa ineficácia dos antiarrítmicos convencionais, como a lidocaína, em pacientes com aumento da atividade simpática, podem refletir o importante papel da estimulação adrenérgica regional na gênese do aumento do automatismo.

Assistolia e/ou bradicardia profunda estão entre os mecanismos eletrofisiológicos menos comuns subjacentes à morte súbita por aterosclerose coronariana. Podem ser manifestações de oclusão completa da artéria coronária direita e, via de regra, indicam falha na ressuscitação. A assistolia e a bradicardia são frequentemente o resultado de insuficiência do nódulo sinusal, bloqueio atrioventricular e incapacidade de funcionamento eficaz dos marcapassos acessórios. A morte súbita em indivíduos com esses distúrbios costuma ser mais uma consequência de dano miocárdico difuso do que o próprio bloqueio AV.

Identificação de indivíduos de alto risco

São enormes as dificuldades da monitorização eletrocardiográfica ambulatorial ou de outras medidas voltadas ao rastreamento em massa da população para identificar indivíduos com alto risco de desenvolver morte súbita, uma vez que a população com risco de desenvolver morte súbita é maior em homens de 35 a 74 anos , e a atividade ectópica ventricular ocorre com muita frequência e varia muito de um dia para o outro no mesmo paciente. Observa-se o risco máximo: 1) em pacientes que já sofreram fibrilação ventricular primária sem associação com infarto agudo do miocárdio; 2) em pacientes com cardiopatia isquêmica que apresentam crises de taquicardia ventricular; 3) dentro de 6 meses em pacientes após infarto agudo do miocárdio que apresentam contrações ventriculares prematuras precoces ou multifocais regulares que ocorrem em repouso, durante atividade física ou estresse psicológico, especialmente naqueles com disfunção ventricular esquerda grave com fração de ejeção inferior a 40% ou evidente insuficiência cardíaca; 4) em pacientes com intervalo prolongado Q-Te contrações prematuras frequentes, especialmente quando há indicação de história de síncope. Embora a identificação de pacientes com alto risco de morte súbita seja extremamente importante, a escolha de métodos eficazes profilático continua sendo uma tarefa igualmente difícil, e nenhuma delas se mostrou inequivocamente eficaz na redução do risco. Indução de arritmias por estimulação dos ventrículos por meio de cateter com eletrodos inseridos na cavidade cardíaca e escolha agentes farmacológicos prevenir tal provocação de arritmias é provavelmente um método eficaz para prever a possibilidade de prevenir ou reverter arritmias malignas recorrentes, em particular taquicardia ventricular, usando drogas específicas em pacientes que apresentaram taquicardia ventricular prolongada ou fibrilação. Além disso, esse método permite a identificação de pacientes refratários. métodos convencionais tratamento, e para facilitar a seleção de candidatos para métodos vigorosos, como administração de medicamentos sob investigação, implantação de desfibriladores automáticos ou intervenção cirúrgica.

Tratamento médico

O tratamento com drogas antiarrítmicas em doses suficientes para manter os níveis sanguíneos terapêuticos foi considerado eficaz para taquicardia ventricular recorrente e/ou fibrilação em sobreviventes de morte súbita se durante ensaios agudos esta droga poderia parar ou reduzir a gravidade das contrações ventriculares prematuras de alto grau, formas precoces ou repetitivas. Nos sobreviventes de morte súbita com extra-sístoles ventriculares frequentes e complexas que ocorrem entre os episódios de taquicardia ventricular e (ou) fibrilação (aproximadamente 30% dos pacientes), o tratamento profilático deve ser realizado individualmente, após determinação da eficácia farmacológica de cada medicamento, ou seja - o capacidade de suprimir distúrbios rítmicos existentes. Doses usuais de novocainamida de ação prolongada (30–50 mg/kg por dia por via oral em doses divididas a cada 6 horas) ou disopiramida (6–10 mg/kg por dia por via oral a cada 6 horas) podem suprimir efetivamente esses distúrbios do ritmo. Se necessário e na ausência de distúrbios gastrointestinais ou sinais eletrocardiográficos de toxicidade, a dosagem de quinidina pode ser aumentada para 3 g / dia. A amiodarona (um medicamento experimental dos EUA a 5 mg/kg IV durante 5-15 minutos ou 300-800 mg por dia por via oral com ou sem dose de ataque de 1200-2000 mg por dia dividida em 1 ou 4 semanas) tem um forte efeito antifibrilatório, mas um efeito muito início lento do efeito máximo, que se manifesta somente após alguns dias ou semanas de administração contínua. A toxicidade pode ocorrer de forma aguda e administração crônica. Embora a eficácia antifibrilar da amiodarona seja geralmente reconhecida, seu uso deve ser reservado para condições refratárias a drogas menos tóxicas ou abordagens alternativas.

Na maioria das pessoas que sofreram morte súbita, extrassístoles ventriculares frequentes e complexas são registradas entre os episódios de taquicardia ventricular e (ou) fibrilação apenas em casos raros. Para tais pacientes, a escolha de um regime profilático adequado deve ser baseada nos resultados favoráveis ​​da terapia específica, confirmados pelos resultados dos testes eletrofisiológicos provocativos. A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial com ou sem exercício pode ser particularmente útil para confirmar a eficácia do tratamento, pois o conhecimento incompleto da patogênese da morte súbita dificulta a escolha racional dos medicamentos e sua dosagem, e a prescrição de esquemas de esteroides a todos os pacientes inviabiliza a prevenção. No entanto, devido à alta variabilidade de distúrbios espontâneos frequência cardíaca, registrada durante o monitoramento Holter, que deve ser interpretado individualmente para cada paciente, a supressão da atividade ectópica (pelo menos 0,80% em 24 horas) deve ser alcançada antes que se possa falar sobre a eficácia farmacológica de um determinado regime de tratamento. Mesmo após a comprovação de tal eficácia, isso não significa de forma alguma que o esquema selecionado poderá ter tal efeito protetor na fibrilação ventricular. Alguns pacientes requerem a administração simultânea de vários medicamentos. Uma vez que os profundos distúrbios eletrofisiológicos subjacentes à fibrilação ventricular e às contrações prematuras podem ser diferentes, mesmo a desejada supressão documentada destas últimas não garante contra o desenvolvimento de morte súbita.

Uma redução na incidência de morte súbita na seleção aleatória de pacientes com infarto agudo do miocárdio foi demonstrada em vários estudos prospectivos duplo-cegos usando R-bloqueadores, apesar do fato de que o efeito antiarrítmico do tratamento não foi quantificado e os mecanismos de ação protetora ainda não instalado. A incidência de morte súbita foi significativamente reduzida em comparação com a redução geral da mortalidade ao longo de vários anos de acompanhamento para um grupo de pessoas que tiveram infarto do miocárdio e foram tratadas R-bloqueadores foram iniciados alguns dias após o infarto.

A demora na internação do paciente e a prestação de assistência qualificada após o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio dificultam significativamente a prevenção da morte súbita. Na maioria das áreas dos Estados Unidos, o tempo médio desde o início dos sintomas de um ataque cardíaco agudo até a internação hospitalar é de 3 a 5 horas. maioria atrasando a assistência.

Abordagens cirúrgicas

Um grupo cuidadosamente selecionado de indivíduos que sofreram morte súbita, após a qual apresentam arritmias malignas recorrentes, pode ser indicado para tratamento cirúrgico. Em alguns pacientes, a profilaxia com um desfibrilador automático implantável pode melhorar as taxas de sobrevivência, embora o desconforto dos choques do dispositivo e o potencial para choques não fisiológicos sejam sérias desvantagens desse método.

esforços públicos.A experiência adquirida em Seattle, Washington, mostra que, para lidar efetivamente com o problema do colapso cardiovascular súbito e morte em ampla base comunitária, é necessário criar um sistema que possa fornecer uma resposta rápida em tais situações. Elementos importantes deste sistema são: a presença de um único telefone para toda a cidade, através do qual este sistema pode ser “lançado”; a presença de paramédicos bem treinados, semelhantes aos bombeiros, que possam atender às chamadas; um tempo médio de resposta curto (menos de 4 minutos) e um grande número de pessoas na população em geral treinadas em técnicas de ressuscitação. Naturalmente, o sucesso da ressuscitação realizada, bem como o prognóstico a longo prazo, dependem diretamente de quanto tempo as medidas de ressuscitação são iniciadas após o colapso. A disponibilidade de transporte especial, unidades móveis de cuidados coronários equipadas com os equipamentos necessários e com pessoal treinado, capaz de prestar cuidados adequados na situação de emergência cardiológica correspondente, pode reduzir o tempo gasto. Além disso, a presença dessas equipes aumenta a conscientização médica e a prontidão da população e dos médicos. Esse sistema pode ser eficaz no fornecimento de cuidados de ressuscitação para mais de 40% dos pacientes que desenvolveram colapso cardiovascular. A participação no programa público "Ressuscitação cardiopulmonar fornecida por terceiros" de cidadãos bem treinados aumenta a probabilidade de um resultado bem-sucedido da ressuscitação. Isso é confirmado pelo aumento na proporção de pacientes com alta hospitalar em boas condições que sofreram parada cardíaca na fase pré-hospitalar: 30-35% em comparação com 10-15% na ausência de tal programa. A sobrevivência a longo prazo, dentro de 2 anos, também pode ser aumentada de 50 para 70% ou mais. Os defensores de um programa de ressuscitação aleatória estão atualmente explorando o uso de desfibriladores domésticos portáteis projetados para uso seguro pela população em geral com apenas o mínimo de habilidades necessárias.

Educação paciente. é extremamente um fator importante prevenção da morte súbita cardíaca. Essa política pressupõe que os pacientes entendam a necessidade de buscar atendimento de emergência eficaz com urgência e que os médicos esperem que o paciente faça tal ligação, independentemente da hora do dia ou da noite, se o paciente desenvolver sintomas de infarto do miocárdio. Este conceito também implica que o paciente pode, sem informar o médico, entrar em contato diretamente com o sistema de atendimento de emergência. Exercícios, como saltos, não devem ser incentivados na ausência de supervisão médica em pacientes com doença arterial coronariana confirmada e devem ser totalmente proibidos naqueles com risco particular de morte súbita, conforme descrito acima.

Abordagem ao exame de um paciente com início súbito de colapso cardiovascular

A morte súbita pode ser evitada mesmo que o colapso cardiovascular já tenha se desenvolvido. Se um paciente sob constante supervisão médica, desenvolveu um colapso súbito causado por um distúrbio do ritmo cardíaco, o objetivo imediato do tratamento deve ser restaurar um ritmo cardíaco eficaz. A presença de colapso circulatório deve ser reconhecida e confirmada imediatamente após o seu desenvolvimento. Os principais sinais dessa condição são: 1) perda de consciência e convulsões; 2) falta de pulso nas artérias periféricas; 3) ausência de sons cardíacos. Porque o massagem ao ar livre coração fornece apenas um débito cardíaco mínimo (não mais do que 30% do limite inferior valor normal), a verdadeira recuperação do ritmo efetivo deve ser prioridade. Na ausência de dados contrários, deve-se considerar que a causa do rápido colapso circulatório é a fibrilação ventricular. Se o médico observar o paciente dentro de 1 minuto após o desenvolvimento do colapso, não se deve perder tempo tentando fornecer oxigenação. Instante deslize para o precórdio peito(desfibrilação por choque) às vezes pode ser eficaz. Deve ser tentado, pois leva apenas alguns segundos para fazê-lo. Em casos raros, quando o colapso circulatório é consequência de taquicardia ventricular e o paciente está consciente no momento da chegada do médico, fortes movimentos de tosse podem acabar com a arritmia. Na ausência de restabelecimento imediato da circulação, deve-se tentar realizar a desfibrilação elétrica sem perder tempo registrando o eletrocardiograma com equipamentos separados, embora possa ser útil o uso de desfibriladores portáteis, que podem registrar o eletrocardiograma diretamente pelos eletrodos do desfibrilador. A tensão elétrica máxima do equipamento convencional (320 V/s) é suficiente até mesmo para pacientes com obesidade grave e pode ser utilizada. A eficiência é aumentada se as pás de eletrodos forem fortemente aplicadas ao corpo e o choque for aplicado imediatamente, sem aguardar o aumento da demanda de energia da desfibrilação, que ocorre com o aumento da duração da fibrilação ventricular. O uso de dispositivos com seleção automática de voltagem de choque dependendo da resistência do tecido é especialmente promissor, pois pode minimizar os perigos associados à aplicação de choques excessivamente grandes e evitar choques pequenos ineficientes em pacientes com resistência maior do que o esperado. Se essas tentativas simples não forem bem-sucedidas, a massagem cardíaca externa deve ser iniciada e a ressuscitação cardiopulmonar completa deve ser realizada com recuperação rápida e manter uma boa permeabilidade das vias aéreas.

Se o colapso for uma consequência inegável da assistolia, a estimulação elétrica transtorácica ou transvenosa deve ser administrada sem demora. A administração intracardíaca de adrenalina na dose de 5-10 ml na diluição de 1:10.000 pode aumentar a resposta do coração a estimulação artificial ou ativar o foco lento e ineficaz de excitação no miocárdio. Se essas medidas concretas primárias se mostrarem ineficazes, apesar de sua correta implementação técnica, é necessário realizar uma correção rápida do ambiente metabólico do corpo e estabelecer controle de monitoramento. A melhor maneira de fazer isso é usar as três atividades a seguir:

1) massagem cardíaca externa;

2) correção do equilíbrio ácido-base, que muitas vezes requer administração intravenosa bicarbonato de sódio na dose inicial de 1 meq/kg. Metade da dose deve ser repetida a cada 10-12 minutos de acordo com os resultados do pH do sangue arterial regularmente determinado;

3) definição e correção distúrbios eletrolíticos. Tentativas vigorosas para restaurar uma frequência cardíaca efetiva devem ser feitas o mais cedo possível (naturalmente, em minutos). Se a frequência cardíaca efetiva for restaurada, então rapidamente se transforma novamente em taquicardia ventricular ou fibrilação, deve-se administrar 1 mg / kg de lidocaína por via intravenosa, seguida de sua infusão intravenosa a uma taxa de 1-5 mg / kg por hora, repetindo a desfibrilação.

massagem cardíaca

A massagem cardíaca externa foi desenvolvida por Kouwenhoven et al. a fim de restabelecer a perfusão dos órgãos vitais por compressões sucessivas do tórax com as mãos. É necessário apontar alguns aspectos desta técnica.

1. Se os esforços para trazer o paciente a seus sentidos, sacudindo seus ombros e chamando-o pelo nome, não forem bem-sucedidos, o paciente deve ser deitado de costas em uma superfície dura (um escudo de madeira é melhor).

2. Para abrir e manter a permeabilidade das vias aéreas, deve-se utilizar a seguinte técnica: jogar a cabeça do paciente para trás; pressionando fortemente a testa do paciente, com os dedos da outra mão, pressione maxilar inferior e empurre-o para a frente para que o queixo suba.

3. Na ausência de pulso nas artérias carótidas por 5 s, as compressões torácicas devem ser iniciadas: parte proximal a palma de uma das mãos é colocada na região da parte inferior do esterno no meio, dois dedos acima do apêndice xifóide para evitar danos ao fígado, a outra mão fica sobre a primeira, cobrindo-a com os dedos.

4. Compressão do esterno, deslocando-o em 3-.5 cm, deve ser realizada na frequência de 1 por segundo para que haja tempo suficiente para encher o ventrículo.

5. O tronco do socorrista deve ficar acima do tórax da vítima para que a força aplicada seja de aproximadamente 50 kg; os cotovelos devem estar retos.

6. A compressão e o relaxamento do tórax devem ocupar 50% de todo o ciclo. A compressão rápida cria uma onda de pressão que pode ser palpada sobre o fêmur ou artérias carótidas no entanto, pouco sangue é ejetado.

7. A massagem não deve ser interrompida nem por um minuto, pois o débito cardíaco aumenta gradualmente durante as primeiras 8 a 10 compressões, e mesmo uma breve parada tem um efeito muito desfavorável.

8. Uma ventilação eficiente deve ser mantida durante todo esse tempo e realizada na frequência de 12 respirações por minuto, sob controle da tensão dos gases no sangue arterial. Se esses indicadores forem claramente patológicos, deve-se realizar a intubação traqueal rapidamente, interrompendo as compressões torácicas externas por no máximo 20 segundos.

Cada compressão externa do tórax inevitavelmente limita o retorno venoso em algum grau. Assim, o índice cardíaco idealmente alcançável durante a massagem externa pode atingir apenas 40% do limite inferior dos valores normais, o que é significativamente menor do que os observados na maioria dos pacientes após a restauração das contrações ventriculares espontâneas. É por isso que é crucial restaurar uma frequência cardíaca efetiva o mais rápido possível.

Tem-se a impressão de que o método clássico de regência ressuscitação cardiopulmonar(RCP) em um futuro próximo sofrerá algumas mudanças visando: 1) aumento da pressão intratorácica durante as compressões torácicas, para as quais a pressão positiva será usada em trato respiratório; ventilação simultânea e massagem externa; tração da parede abdominal anterior; início da compressão torácica estágio final inalação; 2) redução da pressão intratorácica durante o relaxamento, criando uma pressão negativa nas vias aéreas nessa fase; e 3) redução do colapso intratorácico da aorta e do sistema arterial durante a compressão torácica, aumentando o volume intravascular e usando calças infláveis ​​antichoque. Uma maneira de colocar esses conceitos em prática é chamada de RCP para tosse. Esse método consiste no fato de o paciente, consciente apesar da fibrilação ventricular, realizar movimentos de tosse repetidos e rítmicos por pelo menos um curto período de tempo, que levam a um aumento de fase da pressão intratorácica, simulando alterações causadas por compressões torácicas comuns. Dado o efeito da RCP no fluxo sanguíneo, pelas veias do membro superior ou veias centrais, mas não pela femoral, deve ser administrado drogas necessárias(de preferência em bolus em vez de infusão). Drogas isotônicas podem ser administradas após a dissolução em solução salina como uma injeção no tubo endotraqueal, desde que a absorção seja fornecida pela circulação brônquica.

Às vezes, pode haver atividade eletrocardiográfica organizada que não é acompanhada por contrações efetivas do coração (dissociação eletromecânica). A administração intracardíaca de adrenalina na dose de 5-10 ml de uma solução 1:10.000 ou 1 g de gluconato de cálcio pode ajudar a restaurar a função mecânica do coração. Pelo contrário, o cloreto de cálcio a 10% também pode ser administrado por via intravenosa na dose de 5-7 mg/kg. A fibrilação ventricular refratária ou recorrente pode ser tratada com lidocaína na dose de 1 mg/kg seguida de injeções a cada 10-12 minutos na dose de 0,5 mg/kg ( dose máxima 225 mg); novocainamida na dose de 20 mg a cada 5 minutos (dose máxima 1000 mg); e então sua infusão na dose de 2-6 mg / min; ou Ornidom em uma dose de 5-12 mg/kg por vários minutos, seguido por uma infusão de 1-2 mg/kg por minuto. A massagem cardíaca só pode ser interrompida quando as contrações cardíacas efetivas fornecem um pulso bem definido e uma pressão arterial sistêmica.

A abordagem terapêutica descrita acima é baseada em seguintes disposições: 1) o dano cerebral irreversível geralmente ocorre dentro de alguns (aproximadamente 4) minutos após o desenvolvimento do colapso circulatório; 2) a probabilidade de restaurar um ritmo cardíaco efetivo e ressuscitar o paciente com sucesso diminui rapidamente com o tempo; 3) a taxa de sobrevivência de pacientes com fibrilação ventricular primária pode chegar a 80-90%, como com cateterismo cardíaco ou teste de esforço, se o tratamento for iniciado de forma decisiva e rápida; 4) a sobrevida dos pacientes no hospital geral é significativamente menor, em torno de 20%, o que depende em parte da presença de doenças concomitantes ou de base; 5) a sobrevivência fora do hospital tende a zero, na ausência de um serviço de emergência especialmente criado (possivelmente devido aos inevitáveis ​​atrasos no início tratamento necessário, falta de equipamentos adequados e pessoal treinado); 6) a massagem cardíaca externa pode fornecer apenas um débito cardíaco mínimo. Com o desenvolvimento de fibrilação ventricular, tanto quanto possível exploração precoce a desfibrilação elétrica aumenta a chance de sucesso. Assim, com o desenvolvimento do colapso circulatório como manifestação primária da doença, o tratamento deve ser direcionado para a restauração rápida de uma frequência cardíaca efetiva.

Complicações

A massagem cardíaca externa apresenta grandes inconvenientes, pois pode causar complicações como fraturas de costelas, hemopericárdio e tamponamento, hemotórax, pneumotórax, lesão hepática, embolia gordurosa, ruptura do baço com desenvolvimento tardio, sangramento oculto. No entanto, essas complicações podem ser minimizadas com a implementação correta da ressuscitação, reconhecimento oportuno e táticas adicionais adequadas. É sempre difícil tomar a decisão de encerrar uma ressuscitação ineficaz. Em geral, se uma frequência cardíaca efetiva não for restaurada e se as pupilas do paciente permanecerem fixas e dilatadas apesar da massagem cardíaca externa por 30 minutos ou mais, é difícil esperar um resultado de ressuscitação bem-sucedido.

TP Harrison. princípios da medicina interna. Tradução d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

O colapso é chamado de insuficiência cardíaca aguda, na qual o tônus ​​vascular cai drasticamente, o que resulta em queda da pressão arterial e venosa e perda da consciência. Os pacientes desenvolvem cianose, o rosto e as membranas mucosas ficam pálidos. Pode haver desmaio.

Razões para o desenvolvimento do colapso

Doenças infecciosas (na maioria das vezes é pneumonia, no entanto, o colapso também pode provocar meningoencefalite, bem como febre tifóide e alguns outros doenças infecciosas);

perda repentina de sangue;

Doenças do sistema nervoso;

Interrupções de trabalho sistema endócrino;

envenenamento;

Danos ao músculo cardíaco;

Reação a medicamentos (por exemplo, com overdose de insulina);

Anestesia (especialmente com raquianestesia);

Usar um grande número bebidas alcoólicas;

Peritonite.

Além disso, o colapso pode se desenvolver durante um ataque de infarto do miocárdio.

Diagnóstico

Um diagnóstico diferencial com insuficiência cardíaca, desmaio e choque é obrigatório (alguns especialistas, especialmente representantes da medicina européia, consideram choque e colapso como a mesma condição patológica).

sintomas de colapso

Sensação repentina e inexplicável grande fraqueza e fadiga;

Tontura (alguns pacientes não conseguem ficar em pé);

Arrepios;

Diminuição da temperatura (as extremidades ficam frias);

Palidez da pele e membranas mucosas;

Perda de apetite

suando ( suor frio na testa);

Diminuição da pressão arterial;

Convulsões.

Recomenda-se consultar um médico se pelo menos um dos itens acima ocorrer sintomas listados. Lembre-se, o colapso é extremamente condição grave que requer cuidados médicos de emergência. É improvável que você consiga se deitar e se recuperar sozinho, e a falta de assistência nas primeiras horas do colapso pode causar consequências trágicas para o paciente.

Tratamento de colapso

Antes de mais nada, é necessário tratar do tratamento da condição que causou o colapso. Além disso, paralelamente, é necessário realizar terapia sintomática.

O paciente deve ser aquecido e colocado na posição horizontal, levantando levemente as pernas (para garantir a pressão arterial e venosa normal). Hemodez é pingado ou solução salina. Em alguns casos (com indicações médicas) O paciente pode receber uma transfusão de sangue.

Para estimulação, coloca-se prednisolona (intravenosa, em bolus), norepinefrina. Oxigenoterapia indicada. Após o restabelecimento do volume sanguíneo, são administrados medicamentos vasopressores (cafeína, cordiamina, etc.).

Mas, em geral, a terapia dependerá diretamente da causa do colapso (como escrevi acima).

Previsão

Muitas interrupções do sistema cardiovascular surgem repentinamente, no contexto de relativo bem-estar. Uma dessas condições agudas com risco de vida é o colapso vascular. Falaremos sobre os mecanismos de desenvolvimento, sintomas e atendimento de emergência para esta patologia em nossa revisão e vídeo neste artigo.

A essência do problema

O colapso vascular é uma das formas insuficiência cardiovascular, que se desenvolve no contexto de uma diminuição repentina do tom das artérias e veias. Traduzido da palavra latina collapsus, o termo é traduzido como "caído".

No centro mecanismos patogenéticos mentiras da doença:

• diminuição do BCC;
• diminuição do fluxo sanguíneo para o lado direito do coração;
• uma queda acentuada na pressão;
• isquemia aguda de órgãos e tecidos;
• opressão de todos os vitais funções importantes organismo.

O desenvolvimento do colapso é sempre repentino, rápido. Às vezes, apenas alguns minutos se passam desde o início da patologia até o desenvolvimento de alterações isquêmicas irreversíveis. Essa síndrome é muito perigosa, pois muitas vezes leva à morte. No entanto, graças aos primeiros socorros oportunos e à terapia medicamentosa eficaz, o paciente pode ser salvo na maioria dos casos.

Importante! Os termos "colapso" e "choque" não devem ser confundidos. Ao contrário do primeiro, o choque ocorre como resposta do corpo a uma irritação superforte (dor, temperatura, etc.) e é acompanhado por manifestações mais graves.

Causas e mecanismo de desenvolvimento

Existem muitos fatores que influenciam o desenvolvimento da patologia. Entre eles:

• perda maciça de sangue;
• doenças infecciosas agudas (pneumonia, meningite, encefalite, febre tifóide);
• algumas doenças endócrinas, sistemas nervosos (por exemplo, siringomielia);
• o efeito no corpo de substâncias tóxicas e venenosas (compostos organofosforados, CO - monóxido de carbono);
• efeitos colaterais da anestesia peridural;
• overdose de insulina ação prolongada, gangliobloqueadores, agentes para baixar a pressão arterial;
• peritonite e complicações infecciosas agudas;
• transtorno agudo contratilidade infarto do miocárdio, arritmias, disfunção do nó AV.

Dependendo da causa e do mecanismo de desenvolvimento, são distinguidos quatro tipos.

Tabela: Tipos de colapso

Observação! Colapso ortostático pelo menos uma vez desenvolvido na maioria das pessoas no planeta. Por exemplo, muitos estão familiarizados com tontura leve, que se desenvolve com um aumento acentuado da cama pela manhã. No entanto, pessoas saudáveis Todos sintomas desagradáveis passar dentro de 1-3 minutos.

Sintomas clínicos

A pessoa desenvolve:

• uma rápida deterioração acentuada no bem-estar;
• fraqueza geral;
• dor de cabeça severa;
• escurecimento nos olhos;
• ruído, zumbido nos ouvidos;
• palidez de mármore da pele;
• distúrbios respiratórios;
• às vezes perda de consciência.

Princípios de diagnóstico e tratamento

O colapso é um estado perigoso e altamente imprevisível. Às vezes, com uma queda acentuada da pressão arterial, a contagem dura minutos e o custo do atraso pode ser muito alto. Se uma pessoa desenvolver sintomas insuficiência aguda sistema circulatório, é importante chamar uma ambulância o mais rápido possível.

Além disso, todos devem conhecer o algoritmo para fornecer o primeiro Primeiros socorros pacientes com colapso. Para fazer isso, os especialistas da OMS desenvolveram uma instrução simples e compreensível.

Passo um. Avaliação dos sinais vitais

Para confirmar o diagnóstico, basta:

1. Conduta inspeção visual . A pele do paciente é pálida, com tonalidade de mármore. Ela costuma ficar coberta de suor pegajoso.
2. Sinta o pulso na artéria periférica. No entanto, é fraco, filiforme ou nada definido. Outro sinal de insuficiência vascular aguda é a taquicardia - aumento do número de batimentos cardíacos.
3. Medir pressão arterial. O colapso é caracterizado por hipotensão - um desvio acentuado da pressão arterial da norma (120/80 mm Hg. Art.) para o lado inferior.

Passo dois. Primeiro socorro

Enquanto a ambulância estiver a caminho, tome medidas urgentes para estabilizar o estado do paciente e prevenir complicações agudas:

1. Deite a vítima de costas em uma superfície plana e dura. Levante as pernas em relação ao corpo inteiro em 30-40 cm, o que melhorará o suprimento de sangue para o coração e o cérebro.
2. Assegure o suprimento de oxigênio suficiente para a sala. Remova a roupa que restringe a respiração, abra uma janela. Ao mesmo tempo, o paciente não deve congelar: se necessário, envolva-o com um cobertor ou cobertor.
3. Deixe a vítima cheirar um cotonete embebido em amônia (solução de amônia). Se não houver remédio à mão, esfregue as têmporas, os lóbulos das orelhas e também o orifício localizado entre o nariz e lábio superior. Essas atividades ajudarão a melhorar a circulação periférica.
4. Se a causa do colapso estava sangrando ferida aberta, tente estancar o sangramento aplicando um torniquete, pressão com os dedos.

Importante! Se uma pessoa está inconsciente, é impossível trazê-la de volta aos seus sentidos com golpes nas bochechas e outros estímulos dolorosos. Até que ele recupere o juízo, não lhe dê comida ou bebida. Além disso, se a possibilidade de colapso vascular não for excluída, medicamentos que reduzem a pressão arterial não devem ser administrados - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, etc.

Passo três. Primeiro socorro

Ao chegar a ambulância, descreva brevemente a situação para os médicos, mencionando que assistência foi prestada. Agora a vítima deve ser examinada por um médico. Após avaliação funções vitais e determinando um diagnóstico preliminar, é mostrada a introdução de uma solução a 10% de cafeína-benzoato de sódio em uma dosagem padrão. Para infecções ou colapso ortostático isso é suficiente para um efeito estável a longo prazo.

No futuro, medidas urgentes visam eliminar as causas que causaram a insuficiência vascular:

1. Com a natureza hemorrágica do colapso, é necessário interromper o sangramento;
2. Em caso de envenenamento e intoxicação, é necessária a introdução de um antídoto específico (se houver) e medidas de desintoxicação.
3. No doenças agudas(infarto do miocárdio, peritonite, embolia pulmonar, etc.), condições de risco de vida são corrigidas.

Havendo indicação, o paciente é internado em hospital especializado para tratamento adicional e prevenção complicações graves. Lá, dependendo das causas da doença, administração intravenosa de adrenalina e norepinefrina (para um rápido aumento da pressão arterial), infusão de sangue e seus componentes, plasma, soro fisiológico(para aumentar o CBC), oxigenoterapia.

Descrição:

O colapso é uma insuficiência vascular aguda caracterizada por uma queda acentuada da pressão arterial devido a uma queda no tônus ​​vascular, diminuição do débito cardíaco ou como resultado de uma diminuição aguda do volume sanguíneo circulante. O colapso é acompanhado por hipóxia de todos os tecidos e órgãos, diminuição do metabolismo e inibição das funções vitais do corpo.

Sintomas:

O quadro clínico do colapso tem características que dependem de sua causa, mas em suas principais manifestações é semelhante em colapsos de várias origens. Os pacientes se queixam de fraqueza emergente e rapidamente progressiva, calafrios, enfraquecimento da visão, às vezes sensação de melancolia e medo. A consciência do paciente é preservada, mas na maioria dos casos ele é indiferente ao ambiente. A pele é nitidamente pálida, o rosto é de cor terrosa, coberto de suor frio e pegajoso, com colapso cardiogênico, cianose é frequentemente observada. A temperatura corporal é reduzida. A respiração é superficial, rápida. O pulso é pequeno, suave, rápido.

A pressão arterial é reduzida: sistólica - até 80 - 60, diastólica - até 40 mm Hg. Arte. e inferior (em pessoas com hipertensão prévia, um padrão de colapso pode ser observado em valores de pressão arterial mais altos). Em quase todos os casos, há espessamento do sangue, oligúria, aumentando rapidamente. Com o aprofundamento do colapso, a consciência do paciente escurece, os distúrbios do ritmo cardíaco freqüentemente se juntam (ou progridem); as pupilas dilatam, os reflexos desaparecem. Se não for realizado tratamento eficaz, ocorre a morte.

O colapso cardiogênico é geralmente combinado com arritmia cardíaca, edema pulmonar ou sinais de insuficiência ventricular direita aguda (por exemplo, com embolia pulmonar) e é grave. O colapso ortostático ocorre apenas quando posição vertical corpo e para rapidamente depois que o paciente é transferido para a posição prona.

O colapso infeccioso geralmente se desenvolve durante declínio crítico temperatura corporal; ao mesmo tempo, observa-se umidade da pele, via de regra, de todo o corpo (linho molhado), hipotensão muscular pronunciada e pulso suave.

O colapso tóxico, especialmente em caso de envenenamento, é frequentemente combinado com náuseas, vômitos, diarréia, sinais de desidratação e.

O diagnóstico de colapso é baseado em um quadro clínico característico. Os estudos da pressão arterial em dinâmica e, se possível, também o volume de sangue circulante, hematócrito, dão uma ideia de sua natureza e gravidade. Diagnóstico diferencial com distúrbios de consciência, eles são realizados com desmaio, que se caracteriza por uma curta perda de consciência. Deve-se notar que o colapso pode ser parte integral quadros de choque, nos quais ocorrem distúrbios hemodinâmicos mais profundos.

Causas de ocorrência:

Dentre as diversas causas de sua ocorrência, as mais comuns são as doenças cardíacas e vasculares, principalmente as agudas (infarto do miocárdio, tromboembolismo das artérias pulmonares, etc.), perda aguda de sangue e perda de plasma (por exemplo, com queimaduras extensas), grave com vários envenenamentos e doenças infecciosas, desregulação do tônus ​​​​vascular em choque de várias origens, bem como em várias doenças do sistema nervoso central e do sistema endócrino, com overdose de neurolépticos, gangliobloqueadores, simpaticolíticos.

Tratamento:

Para o tratamento, marque:

As medidas terapêuticas devem ser realizadas com urgência e intensidade. Pacientes com colapso ocorrido em ambiente extra-hospitalar devem ser levados com urgência ao hospital, acompanhados por uma equipe de ambulância (caso não tenha fornecido suporte completo ajuda eficaz no local) ou paramédicos que são proficientes em técnicas de ressuscitação.

Em todos os casos, o paciente é colocado em posição horizontal com leve elevação membros inferiores, coberto com um cobertor, 2 ml de uma solução de 10% de cafeína-benzoato de sódio são injetados por via subcutânea. Com colapso infeccioso, esta terapia às vezes é suficiente, com colapso ortostático é sempre eficaz, mas se a pressão arterial não tende a aumentar, é necessário, como em colapsos de outras origens, realizar terapia patogenética etiológica e mais detalhada. O tratamento etiológico envolve a interrupção do colapso hemorrágico, a remoção de substâncias tóxicas do corpo e a terapia antídoto específica para envenenamento, terapia trombolítica para infarto agudo do miocárdio e embolia pulmonar, interrupção do paroxismo ou outros distúrbios do ritmo cardíaco, etc.

A terapia patogenética inclui a administração intravenosa de sangue em caso de colapso hemorrágico, plasma e fluidos substitutos do sangue - em caso de espessamento do sangue em pacientes com colapso tóxico, infeccioso e qualquer hipovolêmico, a introdução salina hipertônica cloreto de sódio com colapso no contexto de diarréia indomável e, bem como em pacientes com insuficiência adrenal, juntamente com a introdução de hormônios adrenais. Se necessário, aumentar urgentemente a pressão arterial, injetar norepinefrina ou angiotensina por via intravenosa; um efeito mais lento, mas também mais duradouro é dado por injeções de mezaton, fetanol. Em todos os casos, a oxigenoterapia é indicada.

Muitos distúrbios do sistema cardiovascular ocorrem repentinamente, no contexto de relativo bem-estar. Uma dessas condições agudas com risco de vida é o colapso vascular. Falaremos sobre os mecanismos de desenvolvimento, sintomas e atendimento de emergência para esta patologia em nossa revisão e vídeo neste artigo.

A essência do problema

O colapso vascular é uma forma de insuficiência cardiovascular que se desenvolve no contexto de uma diminuição repentina do tom das artérias e veias. Traduzido da palavra latina collapsus, o termo é traduzido como "caído".

A base dos mecanismos patogenéticos da doença é:

• diminuição do BCC;
• diminuição do fluxo sanguíneo para o lado direito do coração;
• uma queda acentuada na pressão;
• isquemia aguda de órgãos e tecidos;
• inibição de todas as funções vitais do corpo.

O desenvolvimento do colapso é sempre repentino, rápido. Às vezes, apenas alguns minutos se passam desde o início da patologia até o desenvolvimento de alterações isquêmicas irreversíveis. Essa síndrome é muito perigosa, pois muitas vezes leva à morte. No entanto, graças aos primeiros socorros oportunos e à terapia medicamentosa eficaz, o paciente pode ser salvo na maioria dos casos.

Importante! Os termos "colapso" e "choque" não devem ser confundidos. Ao contrário do primeiro, o choque ocorre como resposta do corpo a uma irritação superforte (dor, temperatura, etc.) e é acompanhado por manifestações mais graves.

Causas e mecanismo de desenvolvimento

Existem muitos fatores que influenciam o desenvolvimento da patologia. Entre eles:

• perda maciça de sangue;
• doenças infecciosas agudas (pneumonia, meningite, encefalite, febre tifóide);
• algumas doenças endócrinas, sistemas nervosos (por exemplo, siringomielia);
• o efeito no corpo de substâncias tóxicas e venenosas (compostos organofosforados, CO - monóxido de carbono);
• efeitos colaterais da anestesia peridural;
• overdose de insulina de ação prolongada, bloqueadores ganglionares, agentes para baixar a pressão arterial;
• peritonite e complicações infecciosas agudas;
• violação aguda da contratilidade miocárdica no infarto do miocárdio, arritmias, disfunção do nó AV.

Dependendo da causa e do mecanismo de desenvolvimento, são distinguidos quatro tipos.

Tabela: Tipos de colapso

Observação! Colapso ortostático pelo menos uma vez desenvolvido na maioria das pessoas no planeta. Por exemplo, muitos estão familiarizados com tontura leve, que se desenvolve com um aumento acentuado da cama pela manhã. No entanto, em pessoas saudáveis, todos os sintomas desagradáveis ​​desaparecem em 1 a 3 minutos.

Sintomas clínicos

A pessoa desenvolve:

• uma rápida deterioração acentuada no bem-estar;
• fraqueza geral;
• dor de cabeça severa;
• escurecimento nos olhos;
• ruído, zumbido nos ouvidos;
• palidez de mármore da pele;
• distúrbios respiratórios;
• às vezes perda de consciência.

Princípios de diagnóstico e tratamento

O colapso é um estado perigoso e altamente imprevisível. Às vezes, com uma queda acentuada da pressão arterial, a contagem dura minutos e o custo do atraso pode ser muito alto. Se uma pessoa desenvolveu sinais de insuficiência circulatória aguda, é importante chamar uma ambulância o mais rápido possível.

Além disso, todos devem conhecer o algoritmo para prestar primeiros socorros a pacientes em colapso. Para fazer isso, os especialistas da OMS desenvolveram uma instrução simples e compreensível.

Passo um. Avaliação dos sinais vitais

Para confirmar o diagnóstico, basta:

1. Faça uma inspeção visual. A pele do paciente é pálida, com tonalidade de mármore. Ela costuma ficar coberta de suor pegajoso.
2. Sinta o pulso na artéria periférica. No entanto, é fraco, filiforme ou nada definido. Outro sinal de insuficiência vascular aguda é a taquicardia - aumento do número de batimentos cardíacos.
3. Medir pressão arterial. O colapso é caracterizado por hipotensão - um desvio acentuado da pressão arterial da norma (120/80 mm Hg. Art.) para o lado inferior.

Passo dois. Primeiro socorro

Enquanto a ambulância estiver a caminho, tome medidas urgentes para estabilizar o estado do paciente e prevenir complicações agudas:

1. Deite a vítima de costas em uma superfície plana e dura. Levante as pernas em relação ao corpo inteiro em 30-40 cm, o que melhorará o suprimento de sangue para o coração e o cérebro.
2. Assegure o suprimento de oxigênio suficiente para a sala. Remova a roupa que restringe a respiração, abra uma janela. Ao mesmo tempo, o paciente não deve congelar: se necessário, envolva-o com um cobertor ou cobertor.
3. Deixe a vítima cheirar um cotonete embebido em amônia (solução de amônia). Se não houver remédio à mão, esfregue as têmporas, os lóbulos das orelhas e também o orifício localizado entre o nariz e o lábio superior. Essas atividades ajudarão a melhorar a circulação periférica.
4. Se a causa do colapso foi sangramento de uma ferida aberta, tente estancar o sangramento aplicando um torniquete, pressão com os dedos.

Importante! Se uma pessoa está inconsciente, é impossível trazê-la de volta aos seus sentidos com golpes nas bochechas e outros estímulos dolorosos. Até que ele recupere o juízo, não lhe dê comida ou bebida. Além disso, se a possibilidade de colapso vascular não for excluída, medicamentos que reduzem a pressão arterial não devem ser administrados - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, etc.

Passo três. Primeiro socorro

Ao chegar a ambulância, descreva brevemente a situação para os médicos, mencionando que assistência foi prestada. Agora a vítima deve ser examinada por um médico. Após avaliar as funções vitais e determinar um diagnóstico preliminar, indica-se a introdução de uma solução de cafeína-benzoato de sódio a 10% em dosagem padrão. Com um colapso infeccioso ou ortostático, isso é suficiente para um efeito estável a longo prazo.

No futuro, medidas urgentes visam eliminar as causas que causaram a insuficiência vascular:

1. Com a natureza hemorrágica do colapso, é necessário interromper o sangramento;
2. Em caso de envenenamento e intoxicação, é necessária a introdução de um antídoto específico (se houver) e medidas de desintoxicação.
3. Em doenças agudas (infarto do miocárdio, peritonite, embolia pulmonar, etc.), as condições de risco de vida são corrigidas.

Havendo indicação, o paciente é internado em hospital especializado para posterior tratamento e prevenção de complicações graves. Lá, dependendo das causas da doença, são realizados gotejamento intravenoso de adrenalina e norepinefrina (para aumentar rapidamente a pressão arterial), infusão de sangue e seus componentes, plasma, solução salina (para aumentar o BCC), oxigenoterapia.