Depresioni i frymëmarrjes nga ilaçet, simptomat, trajtimi. Helmimi akut: çrregullime të frymëmarrjes. Trajtimi i çrregullimeve të frymëmarrjes

Dështim të frymëmarrjes- kjo është një gjendje patologjike e trupit, në të cilën nuk sigurohet mbajtja e një përbërjeje normale të gazit gjaku arterial ose arrihet për shkak të punës së tillë të aparatit të frymëmarrjes së jashtme, gjë që zvogëlon aftësitë funksionale të trupit. Termi "dështim i frymëmarrjes" është sinonim i "mungesës së frymëmarrjes së jashtme". Termi "dështim respirator" është fiziologjikisht më i justifikuar, pasi mbulon shfaqjen e ndryshimeve dytësore patologjike dhe kompensuese në sistemin e frymëmarrjes në rast të dëmtimit të lidhjes pulmonare. Nga i njëjti këndvështrim, është e papërshtatshme të barazohen konceptet e "insuficiencës respiratore" dhe "dështimi pulmonar". Dështimi i mushkërive shkaktohet nga një proces patologjik në to dhe karakterizohet jo vetëm nga shfaqja e dështimit të frymëmarrjes, por edhe nga një shkelje e funksioneve të tjera - imuniteti, ekuilibri acid-bazë, metabolizmi ujë-kripë, sinteza e prostaglandinës, çlirimi i metabolitëve, homeostaza. rregullore etj.

Dështimi i frymëmarrjes mund të ndodhë me të ndryshme proceset patologjike në organizëm, kurse në patologjinë pulmonare është sindroma kryesore klinike dhe patofiziologjike.

Patogjeneza dështimi i frymëmarrjes në sëmundjet e mushkërive shkaktohet më shpesh nga një shkelje e funksionit të aparatit të frymëmarrjes së jashtme. Mekanizmat kryesorë patofiziologjikë për zhvillimin e insuficiencës respiratore janë: a) shkeljet e proceseve të ventilimit të alveolave, b) ndryshimet në difuzionin e oksigjenit molekular dhe dioksidit të karbonit përmes membranës alveolokapilare, c) perfuzioni i dëmtuar, d.m.th. rrjedhjen e gjakut nëpër kapilarët pulmonar.

Shkeljet e ventilimit të alveolave ​​mund të shkaktohen nga çrregullime në funksionin e lidhjeve individuale të aparatit të frymëmarrjes së jashtme - centrogen (qendra e frymëmarrjes së trurit), neuromuskulare (neuronet motorike të palcës kurrizore, nervat motorikë periferikë dhe ndijor, muskujt e frymëmarrjes). , torako-diafragmatike (thorax, diafragma dhe pleura) dhe bronkopulmonare (mushkëritë dhe rrugët e frymëmarrjes).

Funksioni qendra e frymëmarrjes mund të dëmtohet për shkak të veprim i drejtpërdrejtë në sistemin nervor qendror të faktorëve të ndryshëm patogjenë ose në mënyrë refleksive. Faktorët patogjenë që shkaktojnë depresionin e qendrës së frymëmarrjes janë barnat dhe barbituratet, produktet metabolike që mbeten në gjak (për shembull, dioksidi i karbonit ose acidet organike të nënoksiduara), goditja në tru ose ndonjë katastrofë tjetër vaskulare në tru, sëmundjet neurologjike ose rritje të presionit intrakranial. Me shkelje të funksioneve të qendrës së frymëmarrjes, dështimi i frymëmarrjes zhvillohet për shkak të një rënie në thellësinë dhe shpeshtësinë e frymëmarrjes, çrregullimet e ritmit të saj ( lloje te ndryshme frymëmarrje periodike - Cheyne - frymëmarrje Stokes, Biot).

Funksioni i neuronit motorik palca kurrizore, duke inervuar muskujt e frymëmarrjes, mund të prishet me zhvillimin e një tumori në palcën kurrizore, me poliomielit. Natyra dhe shkalla e shqetësimit të frymëmarrjes së jashtme në këtë rast varet nga vendi i dëmtimit të palcës kurrizore (për shembull, nëse procesi patologjik prek pjesën cervikale të palcës kurrizore, puna e diafragmës është ndërprerë) dhe nga numri i neuroneve motorike të prekura.

Shkelja e ventilimit mund të ndodhë kur dëmtohen nervat që inervojnë muskujt e frymëmarrjes (inflamacion, beriberi, trauma), me paralizë të pjesshme ose të plotë të muskujve (si rezultat i përdorimit të relaksuesve, tetanozit, botulizmit, hipokalemisë, helmimit me kura- si helmet, etj.), me një shkelje të funksionit të vetë muskujve të muskujve të frymëmarrjes (mioziti, distrofia).

Funksioni i lidhjes torako-diafragmatike të aparatit të frymëmarrjes së jashtme mund të dëmtohet në rastet e mëposhtme: 1) për shkak të patologjisë gjoks(deformim kongjenital ose i fituar i brinjëve dhe shtyllës kurrizore, për shembull, fraktura e brinjëve, kifoskolioza, sëmundja e Bechterew-it, kockëzimi i kërcit bregdetar, etj.), 2) me një diafragmë të lartë në këmbë (pareza e stomakut dhe e zorrëve, fryrje, ascit, obezitet), 3) me prani të ngjitjeve pleurale, 4) ngjeshje e mushkërive me efuzion, si dhe gjak dhe ajër në hemo- dhe pneumotoraks. Ekskursionet e gjoksit mund të kufizohen në dhimbje të mprehta që ndodhin gjatë frymëmarrjes, për shembull, me nevralgji ndërkostale, inflamacion të pleurit, etj.

Shkeljet e funksionit të lidhjes bronkopulmonare të aparatit të frymëmarrjes së jashtme shkaktohen nga procese të ndryshme patologjike në rrugët e frymëmarrjes dhe mushkëritë.

Çrregullimet e ventilimit alveolar, në varësi të mekanizmave që shkaktojnë këto çrregullime, ndahen në obstruktive, restriktive dhe të përziera.

Pamjaftueshmëria obstruktive e ventilimit të alveolave ndodh për shkak të ngushtimit të rrugëve të frymëmarrjes lat., obstructio - një pengesë) dhe rrisin rezistencën ndaj lëvizjes së ajrit. Me vështirësi në kalimin e ajrit në rrugët e frymëmarrjes, prishet jo vetëm ajrimi i mushkërive, por edhe mekanika e frymëmarrjes. Për shkak të vështirësisë së nxjerrjes, puna e muskujve të frymëmarrjes rritet ndjeshëm. Zvogëlimi i VC, FVC dhe MVL.

Çrregullimet obstruktive të ventilimit alveolar zakonisht shkaktohen nga spazma bronkiale ose dëmtimi lokal i tyre (tumor në bronke, stenozë cikatriale, ënjtje inflamatore ose kongjestive e mukozës bronkiale, hipersekretim i gjëndrave bronkiale, etj.).

Lloji kufizues i shkeljes së ventilimit të alveolave për shkak të zvogëlimit të sipërfaqes respiratore të mushkërive ose shtrirjes së tyre (nga lat., limitio - kufizim, reduktim). Kjo e fundit kufizon aftësinë e mushkërive për t'u zgjeruar. Për të kompensuar këtë dhe për të arritur ndryshimin e dëshiruar në vëllimin e mushkërive, duhet të krijohet më shumë se zakonisht presioni transpulmonar gjatë frymëzimit. Kjo, nga ana tjetër, rrit punën e bërë nga muskujt e frymëmarrjes. Frymëmarrja bëhet e vështirë, veçanërisht gjatë sforcimit fizik, VC dhe MVL ulen.

Një rënie në vëllimin e mushkërive, e manifestuar nga një lloj kufizues i pamjaftueshmërisë së ventilimit, vërehet në masive akute dhe kronike. proceset inflamatore dhe kongjestion në mushkëri, me tuberkuloz, pneumoni, insuficiencë kronike të zemrës, pleurit eksudativ, pneumotoraks spontan, emfizemë pulmonare, pengesa masive në zgjerimin e kraharorit (kifoskolioza), trashje e indit intersticial (pneumosklerozë respiratore e jashtme respiratore), etj. çojnë në shkatërrimin e zonave të mëdha të indeve të mushkërive nga një proces tuberkuloz, heqjen e një segmenti, lobit të mushkërive ose të gjithë mushkërive, atelektazë.

Zhvillimi i çrregullimeve restriktive të ventilimit lehtësohet gjithashtu nga një ndryshim në aktivitetin e surfaktantit të mushkërive si një faktor që zvogëlon tensionin sipërfaqësor të lëngut që vesh sipërfaqen e brendshme të alveolave. Aktiviteti i pamjaftueshëm i surfaktantit çon në kolapsin e alveolave ​​dhe zhvillimin e atelektazës, duke penguar difuzionin e oksigjenit.

Lloji i përzier i shkeljes së ventilimit të alveolave karakterizohet nga prania e shenjave të çrregullimeve të ventilimit obstruktiv dhe restriktive.

Shkelja e ventilimit të mushkërive mund të shkaktohet nga rrjedha e pabarabartë e ajrit në zona individuale të mushkërive. Në sëmundjet, zonat e tyre të shëndetshme mbushen më shpejt se ato të prekura. Gazi gjithashtu hiqet prej tyre më shpejt gjatë nxjerrjes, prandaj, me një thithje të mëvonshme, gazi nga hapësira e vdekur e zonave të ndryshuara patologjikisht të mushkërive mund të hyjë në zona të shëndetshme.

Një rol të caktuar në patogjenezën e dështimit të frymëmarrjes luan gjendja e rrjedhjes së gjakut kapilar në arterien pulmonare. Dështimi i frymëmarrjes për shkak të uljes së perfuzionit të mushkërive (rrjedhja e një sasie të përshtatshme gjaku nëpër kapilarët pulmonar) mund të çojë në dështim të ventrikulit të majtë dhe të djathtë (infarkt miokardi, miokardit, kardiosklerozë, perikardit eksudativ, etj.), disa të lindura dhe defekte të fituara të zemrës (stenozë pulmonare, stenozë e grykës atrioventrikulare të djathtë), insuficiencë vaskulare, emboli arterie pulmonare. Meqenëse, në këto kushte, vëllimi i vogël i gjakut zvogëlohet dhe lëvizja e tij në enët e qarkullimit sistemik ngadalësohet, indet përjetojnë urinë nga oksigjeni, dhe ka mungesë oksigjeni dhe një tepricë të dioksidit të karbonit në gjak.

Insuficienca respiratore ndahet sipas etiologjisë në parësore dhe dytësore; sipas shkallës së formimit të manifestimeve klinike dhe patofiziologjike - në akute dhe kronike; nga ndryshimet në përbërjen e gazit të gjakut - në latente, të pjesshme dhe globale.

Dështimi primar i frymëmarrjes për shkak të dëmtimit direkt të aparatit të jashtëm të frymëmarrjes dhe dytësore- Patologjia e pjesëve të tjera të sistemit të frymëmarrjes (organet e qarkullimit të gjakut, gjaku, frymëmarrja e indeve).

Dështimi akut i frymëmarrjes- Kjo formë e veçantë shkelje e shkëmbimit të gazit, në të cilën ndërprerja e furnizimit me oksigjen në gjak dhe largimi i dioksidit të karbonit nga gjaku, i cili shpesh përfundon me asfiksi (ndërprerje të frymëmarrjes). Në zhvillimin e dështimit akut të frymëmarrjes, dallohen tre faza - hipoksi fillestare, e thellë dhe koma hiperkapnike.

Në fazën fillestare, dioksidi i karbonit, i akumuluar me shpejtësi në trup, eksiton qendrën e frymëmarrjes, duke e çuar thellësinë dhe frekuencën e frymëmarrjes në vlerat maksimale të mundshme. Përveç kësaj, frymëmarrja stimulohet në mënyrë refleksive nga një ulje e oksigjenit molekular në gjak.

Në fazën e hipoksisë së thellë shtohen dukuritë e hipoksisë dhe hiperkapnisë. Ritmi i zemrës rritet, presioni i gjakut rritet. Me një rritje të mëtejshme të dioksidit të karbonit në gjak, efekti i tij narkotik fillon të shfaqet (faza e komës hiperkapnike), pH e gjakut zvogëlohet në 6.8 - 6.5. hipoksemia e rritur dhe, në përputhje me rrethanat, hipoksia e trurit. Kjo, nga ana tjetër, depreson frymëmarrjen, ul presionin e gjakut. Rezultati është paraliza e frymëmarrjes dhe arresti kardiak.

Shkaqet që shkaktojnë dështimin akut të frymëmarrjes mund të jenë dëmtime të rënda mekanike, sindroma e kompresimit, aspirimi i trupit të huaj, pengimi i pjesës së sipërme. traktit respirator, bronkospazmë e papritur (për shembull, një sulm i rëndë mbytjeje ose një gjendje astmatike në astmën bronkiale), atelektazë e gjerë, inflamacion ose edemë pulmonare.

Dështimi kronik i frymëmarrjes Karakterizohet nga një rritje graduale e çrregullimeve të shkëmbimit të gazit dhe tensioni i proceseve kompensuese, të cilat manifestohen me hiperventilim dhe rritje të qarkullimit të gjakut në indin e mushkërive të paprekur. Koha e zhvillimit të dështimit kronik të frymëmarrjes (muaj ose vite) dhe fazat e saj varen, përkatësisht, nga shkalla e përkeqësimit dhe shkalla e shkeljeve të ventilimit alveolar, difuzionit të gazit dhe perfuzionit. Ndërsa dështimi kronik i frymëmarrjes përkeqësohet, puna e muskujve të frymëmarrjes në pushim rritet gjithnjë e më shumë, rritet shkalla vëllimore e qarkullimit të gjakut dhe reaksionet vaskulare rishpërndarëse, që synojnë rritjen e sasisë së oksigjenit të transportuar nga gjaku arterial. Rrit metabolizmin dhe nevojën e trupit për oksigjen. Si rezultat, vjen një moment kur, edhe në pushim, mbajtja e një përbërjeje normale të gazit të gjakut bëhet e pamundur. Pastaj, me një ulje të aftësive kompensuese të sistemit kardiovaskular dhe sistemit të gjakut, zhvillohet hipoksia e indeve, hiperkapnia dhe acidoza e gaztë.

Në zhvillimin e insuficiencës respiratore kronike, dallohen tre faza ose shkallë: 1 - latente, latente ose e kompensuar, 2 - e theksuar ose e nënkompensuar dhe 3 - dekompensimi pulmonar-kardiak, ose i dekompensuar.

Në varësi të ndryshimeve në përbërjen e gazit të gjakut, dallohen dështimi i frymëmarrjes latente, i pjesshëm dhe global. Dështimi latent i frymëmarrjes nuk shoqërohet me shqetësim të përbërjes së gazit të gjakut në qetësi, por mekanizmat e kompensimit janë të tendosura te pacientët. Me dështim të pjesshëm të frymëmarrjes, vërehet hipoksemia arteriale ose hiperkapnia venoze. Dështimi global i frymëmarrjes karakterizohet nga hipoksemia arteriale dhe hiperkapnia venoze.

Kryesor manifestimet klinike të rrugëve të frymëmarrjes pamjaftueshmëria janë gulçim dhe cianozë, shtesë - ankth, eufori, ndonjëherë përgjumje, letargji, në raste të rënda - mungesë e vetëdijes, konvulsione.

Mungesa e frymëmarrjes (dispnea) - një ndjenjë e mungesës së ajrit dhe nevoja shoqëruese për të rritur frymëmarrjen. Objektivisht, gulçimi shoqërohet me një ndryshim në frekuencën, thellësinë dhe ritmin e saj, si dhe raportin e kohëzgjatjes së frymëmarrjes dhe nxjerrjes. Prania e një ndjenje të dhimbshme të mungesës së ajrit, e cila bën që pacienti jo vetëm në mënyrë të pavullnetshme, por edhe me vetëdije të rrisë aktivitetin e lëvizjeve të frymëmarrjes, është ndryshimi më domethënës midis dispnesë dhe llojeve të tjera të disrregullimit të frymëmarrjes - polipnea, hiperpnea, etj.

Frymëmarrja shkaktohet nga ngacmimi i qendrës së thithjes, e cila shtrihet jo vetëm në periferi të muskujve të frymëmarrjes, por edhe në pjesët e sipërme të sistemit nervor qendror, kështu që shpesh shoqërohet me një ndjenjë frike dhe ankthi, nga të cilat pacientët ndonjëherë vuajnë më shumë sesa vetë gulçimi.

Ndjesitë subjektive jo gjithmonë përkojnë me shenjat e saj objektive. Pra, në disa raste pacientët ankohen për ndjenjën e mungesës së ajrit në mungesë të shenjave objektive të gulçimit, d.m.th. ka një ndjesi të rreme të gulçimit. Nga ana tjetër, ka raste kur, në prani të gulçimit të vazhdueshëm, pacienti mësohet me të dhe pushon së ndjeri, megjithëse ka të gjitha manifestimet e jashtme të gulçimit (pacienti mbytet, shpesh merr frymë. kur flasim) dhe shqetësime të theksuara në funksionin e frymëmarrjes së jashtme.

Dispnea inspiratore, e cila karakterizohet nga vështirësi në thithje, ndodh kur lumeni i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes ngushtohet (croup difteritik, ënjtje laringut, ngjeshje trakeale). Me gulçim të frymëmarrjes, nxjerrja është e vështirë, gjë që mund të vërehet gjatë një sulmi të astmës bronkiale. Dispnea e përzier karakterizohet me vështirësi si në fazën inspiratore ashtu edhe në atë të ekspirimit dhe shfaqet në sëmundjet e mushkërive të shoqëruara me ulje të sipërfaqes së frymëmarrjes.

E dyta e rëndësishme shenjë klinike Dështimi i frymëmarrjes është cianoza - një ngjyrim kaltërosh i lëkurës dhe mukozave, për shkak të përmbajtjes së lartë të hemoglobinës së reduktuar në gjak. Cianoza zbulohet klinikisht vetëm kur gjaku qarkullues përmban më shumë se 50 g / l hemoglobinë të reduktuar (norma është deri në 30 g / l). Në dështimin akut të frymëmarrjes, cianoza mund të zhvillohet brenda sekondave ose minutave; në dështimin kronik të frymëmarrjes, cianoza zhvillohet gradualisht. Cianoza është më e dukshme në buzë, fytyrë, gishta dhe thonj.

Është e zakonshme të bëhet dallimi midis cianozës qendrore dhe periferike. Dështimi i frymëmarrjes karakterizohet nga cianoza qendrore, e cila karakterizohet nga difuzioni dhe një ton lëkure gri-hi. Për shkak të rritjes së qarkullimit të gjakut, lëkura është e ngrohtë në prekje ("cianozë e ngrohtë"). Cianoza periferike shkaktohet nga një ngadalësim i qarkullimit të gjakut në inde dhe vërehet në sëmundjet e zemrës - sistemi vaskular. Kjo cianozë ka karakterin e akrocianozës - e shprehur në duar dhe këmbë, në llapët e veshit, shpesh ka një nuancë të kuqërremtë, lëkura është e ftohtë në prekje ("cianozë e ftohtë"). Nëse pas 5 deri në 10 minuta inhalim të oksigjenit të pastër, cianoza zhduket, kjo konfirmon praninë e cianozës periferike.

Frymëmarrja është një grup procesesh fiziologjike që sigurojnë oksigjen në indet dhe organet e njeriut. Gjithashtu, në procesin e frymëmarrjes, oksigjeni oksidohet dhe ekskretohet nga trupi në procesin e metabolizmit të dioksidit të karbonit dhe pjesërisht të ujit. Sistemi i frymëmarrjes përfshin: zgavër hundore, laring, bronke, mushkëri. Fryma përbëhet prej tyre fazat:

• frymëmarrje e jashtme (siguron shkëmbimin e gazit midis mushkërive dhe mjedisi i jashtëm);
• shkëmbimi i gazit ndërmjet ajrit alveolar dhe gjaku venoz;
• transportimi i gazrave përmes gjakut;
• shkëmbimi i gazit midis gjakut arterial dhe indeve;
• frymëmarrje e indeve.

Çrregullime në këto procese mund të ndodhin për shkak të sëmundjet.Çrregullime serioze të frymëmarrjes mund të shkaktohen nga sëmundje të tilla:

• Astma bronkiale;
• sëmundje e mushkërive;
• diabetit;
• helmimi;

Shenjat e jashtme të dështimit të frymëmarrjes bëjnë të mundur vlerësimin e përafërt të ashpërsisë së gjendjes së pacientit, përcaktimin e prognozës së sëmundjes, si dhe lokalizimin e dëmtimit.

Shkaqet dhe simptomat e dështimit të frymëmarrjes

Problemet e frymëmarrjes mund të shkaktohen nga një sërë faktorësh. Gjëja e parë që duhet t'i kushtoni vëmendje është ritmi i frymëmarrjes. Frymëmarrja tepër e shpejtë ose e ngadaltë tregon probleme në sistem. Gjithashtu e rëndësishme është ritmin e frymëmarrjes.Çrregullimet e ritmit çojnë në faktin se intervalet kohore midis inhalimeve dhe nxjerrjeve janë të ndryshme. Gjithashtu, ndonjëherë frymëmarrja mund të ndalet për disa sekonda ose minuta dhe më pas shfaqet përsëri. Mungesa e vetëdijes mund të shoqërohet edhe me probleme në rrugët e frymëmarrjes. Mjekët udhëhiqen nga treguesit e mëposhtëm:

• Frymëmarrje e zhurmshme;
• apnea (ndalimi i frymëmarrjes);
• shkelje e ritmit / thellësisë;
• fryma e Biotit;
• frymëmarrja Cheyne-Stokes;
• Frymëmarrja Kussmaul;
• tychipnea.

Konsideroni më në detaje faktorët e mësipërm të dështimit të frymëmarrjes. frymëmarrje e zhurmshme Ky është një çrregullim në të cilin tingujt e frymëmarrjes mund të dëgjohen nga një distancë. Ka shkelje për shkak të uljes së kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Mund të shkaktohet nga sëmundje, faktorë të jashtëm, çrregullime të ritmit dhe thellësisë. Frymëmarrja e zhurmshme ndodh në rastet e mëposhtme:

• Dëmtimi i traktit të sipërm respirator (dispnea inspiratore);
• ënjtje ose inflamacion në rrugët e sipërme të frymëmarrjes (frymëmarrje e ngurtë);
• astma bronkiale (fishkëllimë, dispne ekspirative).

Kur frymëmarrja ndalon, shqetësimet shkaktohen nga hiperventilimi i mushkërive gjatë frymëmarrjes së thellë. Apnea shkakton ulje të nivelit të dioksidit të karbonit në gjak, duke prishur ekuilibrin e dioksidit të karbonit dhe oksigjenit. Si rezultat, rrugët e frymëmarrjes ngushtohen, lëvizja e ajrit bëhet e vështirë. NË rastet e rënda vërejtur:

• takikardi;
• rënie presionin e gjakut;
• humbja e vetëdijes;
• fibrilacion.

NË rastet kritike arresti kardiak është i mundur, pasi ndalimi i frymëmarrjes është gjithmonë fatal për trupin. Mjekët gjithashtu i kushtojnë vëmendje gjatë ekzaminimit thellesi Dhe ritëm frymëmarrje. Këto çrregullime mund të shkaktohen nga:

• produkte metabolike (skorje, toksina);
• uria nga oksigjeni;
• lëndimet kraniocerebrale;
• gjakderdhje në tru (goditje);
• infeksionet virale.

Shkakton dëmtimin e sistemit nervor qendror Fryma e Biotit. Dëmtimi i sistemit nervor shoqërohet me stres, helmim, dëmtim qarkullimi cerebral. Mund të shkaktohet nga encefalomieliti me origjinë virale (meningjiti tuberkuloz). Frymëmarrja e Biotit karakterizohet nga alternimi i pauzave të gjata në frymëmarrje dhe lëvizjet normale të njëtrajtshme të frymëmarrjes pa shqetësime të ritmit.

Shkakton një tepricë e dioksidit të karbonit në gjak dhe një rënie në punën e qendrës së frymëmarrjes Frymëmarrja Cheyne-Stokes. Me këtë formë të frymëmarrjes, lëvizjet e frymëmarrjes gradualisht rriten në frekuencë dhe thellohen në maksimum, dhe më pas kalojnë në frymëmarrje më sipërfaqësore me një pauzë në fund të "valës". Një frymëmarrje e tillë "valore" përsëritet me cikle dhe mund të shkaktohet nga çrregullimet e mëposhtme:

• vazospazma;
• goditje;
• hemorragji në tru;
• koma diabetike;
• dehja e trupit;
• ateroskleroza;
• përkeqësimi i astmës bronkiale (sulmet e mbytjes).

Në fëmijët më të vegjël mosha shkollore këto çrregullime janë më të zakonshme dhe zakonisht zgjidhen me kalimin e moshës. Gjithashtu ndër shkaqet mund të jenë lëndimet traumatike të trurit dhe dështimi i zemrës.

Forma patologjike e frymëmarrjes me frymëmarrje të rralla ritmike quhet Frymë Kussmaul. Mjekët e diagnostikojnë këtë lloj frymëmarrjeje te pacientët me ndërgjegje të dëmtuar. Gjithashtu simptomë e ngjashme shkakton dehidratim.

Lloji i gulçimit takipnea shkakton ventilim të pamjaftueshëm të mushkërive dhe karakterizohet nga një ritëm i përshpejtuar. Vërehet te njerëzit me një të fortë tensioni nervor dhe pas punës së rëndë fizike. Zakonisht kalon shpejt, por mund të jetë një nga simptomat e sëmundjes.

Mjekimi

Në varësi të natyrës së çrregullimit, ka kuptim të kontaktoni specialistin e duhur. Meqenëse çrregullimet e frymëmarrjes mund të shoqërohen me shumë sëmundje, nëse dyshoni për një manifestim astma kontaktoni një alergolog. Ndihmon me dehjen toksikolog.

Neurolog ndihmojnë në rivendosjen ritëm normal frymë pas gjendjet e shokut Dhe stresi i rëndë. Me infeksionet e kaluara, ka kuptim të kontaktoni një specialist të sëmundjeve infektive. Për një konsultë të përgjithshme me probleme të lehta të frymëmarrjes, një traumatolog, endokrinolog, oknkolog dhe somnolog mund të ndihmojnë. Në rast të çrregullimeve të rënda të frymëmarrjes, është e nevojshme të telefononi një ambulancë pa vonesë.

Shtypja e origjinës qendrore. Dihet se të gjithë anestetikët e përgjithshëm mund të çojnë në depresion të frymëmarrjes dhe vdekje për shkak të dështimit qendror të frymëmarrjes. Ky efekt ndoshta i detyrohet pothuajse tërësisht tyre efekt narkotik në sistemin nervor qendror, megjithëse dietil eteri dhe disa anestetikë të tjerë pengojnë gjithashtu transmetimin neuromuskular të impulseve (veprim i dobët i ngjashëm me kurare). Thithja e eterit në përqendrime deri në 20%, megjithatë, nuk shkakton bllokim të plotë neuromuskular të diafragmës, kështu që depresioni i frymëmarrjes në përqendrime të ulëta të eterit është kryesisht për shkak të efektit të tij qendror në neuronet e frymëmarrjes. Një sërë anestetikësh inhalatorë karakterizohen gjithashtu nga disa efekte irrituese ose stimuluese. Për shembull, eteri e shtyp drejtpërdrejt qendrën e frymëmarrjes, por në të njëjtën kohë shkakton reflekse ngacmuese, që burojnë kryesisht nga trakti i poshtëm i frymëmarrjes dhe receptorët e shtrirjes pulmonare. Këto reflekse janë përgjegjëse për hiperventilimin e vërejtur në fillimin e anestezisë eterike. Me anestezi të cekët, ky stimulim refleks mund të mbajë frymëmarrjen për më shumë nivel normal, pavarësisht se qendra e frymëmarrjes është e shtypur nga anestezia. Eteri dietil stimulon frymëmarrjen gjatë anestezisë së cekët dhe përmes acidozës metabolike, çlirimit të katekolaminave dhe aktivitet i rritur nervi simpatik. Me një dozë më të lartë të anestezisë, shfaqet një depresion gjithnjë e më i fortë i qendrës së frymëmarrjes dhe është gjithnjë e më e vështirë të ngacmohen reflekset e treguara më sipër. Me depresion mjaft të fortë të frymëmarrjes, fillimi i hipoksisë stimulon hemoreceptorët karotide, dhe më pas frymëmarrja mbahet vetëm në këtë mënyrë. Në fund, megjithatë, edhe ky mekanizëm bie jashtë. Ekziston edhe një refleks që buron nga trakti i sipërm respirator. Shkaktohet nga efekti irritues i eterit (në përqendrim të lartë) në mukozën e laringut dhe faringut dhe çon në apnea kalimtare që në fillim të anestezisë. Eteri stimulon sekretimin gjendrat e pështymës dhe gjëndrat bronkiale dhe kështu pengon depërtimin e tij në organizëm. Efekte të tilla stimuluese, me përjashtim të laringospazmës së vonë, mungojnë me administrimin intravenoz të anestetikëve (tiopental, hexobarbital). Nga ana tjetër, barbituratet dhe uretani pengojnë reflekset respiratore vagale të frymëmarrjes dhe frymëzimit.

Analgjezikët narkotikë(morfina, etj.) e shtypin frymëmarrjen në raport me fuqinë e tyre analgjezike. Ato shkaktojnë një depresion më të fortë dhe më afatgjatë të frymëmarrjes kur kombinohen me anestetikë të tjerë, barbiturate dhe agjentë psikofarmakologjikë, në mënyrë që doza e trajtimit, e cila nuk e shtyp frymëmarrjen ose e depreson pak, në kombinim me agjentët e mësipërm mund të shkaktojë dështim të frymëmarrjes kërcënuese për jetën. Ky efekt vërehet si te njerëzit e shëndetshëm ashtu edhe te pacientët me dështim të frymëmarrjes (emfizema pulmonare, astma bronkiale, etj.). Siç dihet, në insuficiencën respiratore kronike (emfizema pulmonare), qendra respiratore e dëmtuar nga hiperkapnia mund të paralizohet plotësisht nga doza të vogla të opiateve dhe nga inhalimi. përqëndrime të larta oksigjen, dhe pacientët nuk përjetojnë gulçim. Ndjeshmëria e madhe e fëmijëve ndaj opiumeve është e njohur mirë. Ndjeshmëria më pak e njohur ndaj këtyre analgjezikëve në pacientët me hipotiroidizëm. Ata, si të sëmurët sëmundjet e mushkërive, ato mund të përdoren vetëm në raste ekstreme, dhe më pas me shumë kujdes.

Vëzhguam një pacient, një burrë 25 vjeç, në fazën përfundimtare të mielozës kronike, të cilit për shkak të priapizmit shumë të dhimbshëm, iu desh t'i nënshtrohej bllokadës së nn për disa orë. pudendalis me novokainë, jepet butaliton (baytinal) në një dozë prej 1 g, injektohet analgin në një dozë prej 5 ml, 0,5 mg atropine, 100 ml idol në mënyrë intramuskulare dhe rrezatohet penisi me rreze x. Por e gjithë kjo nuk funksionoi. Vetëm rreth 3 orë pas injektimit intramuskular të 25 ml klorpromazinë dhe 0,02 ml pantopon nën lëkurë, pacienti u qetësua pak, por vdiq dy orë më vonë. Prania e një lidhjeje midis vdekjes dhe medikamenteve të përdorura, veçanërisht klorpromazinës dhe pantoponit, nuk mund të vërtetohet dhe as të hidhet poshtë, pasi pacienti kishte shkaqe të tjera që shpjegojnë fillimin e vdekjes, përfshirë diatezën hemorragjike me hemorragji masive gastrike. Sidoqoftë, ky rast është shumë udhëzues.

Në fund, duhet theksuar se tek të moshuarit ekziston dyshimi i një tendence për depresion respirator të shkaktuar nga droga nën ndikimin e opiateve etj. Është interesante të vërehet se nën ndikimin e morfinës zhduken (edhe në doza që nuk shkaktojnë depresion të fortë të ventilimit) lëvizje të thella fiziologjike të frymëmarrjes, frekuencë normale që arrin në 30-35 në orë. Supozohet se ekziston një lidhje midis këtij efekti dhe atelektazës pulmonare postoperative. Zëvendësuesit sintetikë të opiateve - dekstromoramidi (palfium), pethidina (lidol, etj.), fentanili me veprim të shkurtër gjithashtu shkaktojnë depresion të qendrës së frymëmarrjes në shkallë të ndryshme. Në doza ekuianalgjezike, fentanili e shtyp frymëmarrjen në të njëjtën masë si petidina (lidol) dhe morfina. Depresioni i frymëmarrjes nën ndikim droga të kombinuara Fentanili me droperidol (thalamonal, etj.) është për shkak të fentanilit. Çrregullime të ndryshme të frymëmarrjes janë përshkruar gjithashtu në aplikim i kombinuar frenuesit e monoamine oksidazës dhe petidinës - frymëmarrje e cekët, fishkëllimë etj.

Në lidhje me antagonistin e morfinës, nalorfinën, duhet theksuar se në këtë rast nuk po flasim për antagonizëm të vërtetë, por vetëm për largimin konkurrues të morfinës nga qelizat e sistemit nervor qendror nën ndikimin e nalorfinës. Ky i fundit është gjithashtu një analgjezik, si morfina, por dëshpëron frymëmarrjen e një personi pothuajse dy herë më dobët dhe ka një afinitet dy herë më të fortë për qendrën e frymëmarrjes sesa morfina. Kjo shpjegon të dhënat kontradiktore për stimulimin, frenimin ose mungesën e efektit në frymëmarrje në periudhën fillestare të përdorimit të tij në helmimet me morfinë. Rezultatet e pabarabarta janë për shkak të përdorimit të dozave të ndryshme të të dy agjentëve. Pra, me depresion të fortë të frymëmarrjes me doza të larta morfine, nalorfina, duke zhvendosur morfinën dhe duke ushtruar një efekt frenues më pak të fortë në frymëmarrje, e përmirëson atë. Përkundrazi, kur shkallë e lehtë helmimi me morfinë, nuk rekomandohet përdorimi i nalorfinës, pasi mund të rrisë depresionin e frymëmarrjes. Në raste të tilla, ksantinat (kafeina, etj.) janë më të përshtatshme. Dhe, së fundi, nalorfina nuk ka një efekt praktik në depresionin e frymëmarrjes me depresantë të tjerë të sistemit nervor qendror (barbiturate, etj.). Në raste të tilla, nalorfina, si levallorphan tartrate (lorphan), e ngjashme me të, mund të rrisë depresionin e frymëmarrjes. Në shumë doza të larta ah nalorfina depreson frymëmarrjen, duke përfshirë helmimin nga morfina, në të njëjtën masë si morfina, ose më e fortë se ajo. Pentazocina (fortral), e cila kohët e fundit është përdorur si një analgjezik në trajtimin e pacientëve me infarkt miokardi, ka një efekt të ngjashëm. Efekti i tij analgjezik është afërsisht i njëjtë me atë të petidinës (lidol), por besohet se shkakton depresion më pak të rëndë të frymëmarrjes sesa kjo e fundit dhe morfina. Megjithatë, si një antagonist narkotik, ai ka një efekt shumë të dobët.

Ilaçet e gjumit dhe qetësuesit mund të shkaktojnë gjithashtu depresion të frymëmarrjes.(barbiturate, hidrat klorali, etj.), sulfati i magnezit (për administrim parenteral), agjentë psikofarmakologjikë, difenilhidantoni, etj. Për shembull, benzodiazepinat, veçanërisht diazepami (Valium, Relanium, etj.) mund të shkaktojnë dështim akut të frymëmarrjes kur administrohet intravenoz. injeksion intramuskular gjatë anestezisë intratrakeale ose gjatë administrimit intravenoz, para së cilës barbiturat janë injektuar (ose jo) në venë. Apnea që ndodhte në raste të tilla kërkonte frymëmarrje të kontrolluar. Sipas të dhënave më të reja, apnea e gjumit nuk është aq dukuri e shpeshtë. Somers et al., duke administruar diazepam intravenoze te pacientët me kardioversion, vërejtën apnea kalimtare, e cila vetëm në dy raste nuk kërkonte frymëmarrje të kontrolluar. Depresioni i frymëmarrjes me cianozë dhe koma është vërejtur gjithashtu pas përdorimit të dozave më të larta të klordiazepoksidit (Librium, Disepin), për shembull, pas marrjes së 30 mg në një pacient me "astmë". Trietilperazina (Torecan), si derivatet e tjerë të fenotiazinës, mund të shkaktojë apnea dhe cianozë të paraprirë nga simptoma ekstrapiramidale dhe episode të hiperventilimit. Në depresionin respirator të shkaktuar nga fenotiazinat, zakonisht luajnë një rol faktorë të tjerë, siç është trajtimi i konvulsioneve me energji elektrike. Pas administrimit intravenoz të difenilhidantoinës, e përdorur si një agjent antiaritmik, janë të njohura, përveç rasteve të fibrilacionit ventrikular fatal, dhe apnea e gjumit. Kur injektohet me shpejtësi në një venë, apnea ndodh përpara se zemra të ndalojë. Në helmim të rëndë me difenilhidantoinë, frymëmarrja gjithashtu ngadalësohet, bëhet sipërfaqësore, e parregullt.

Anestetikët lokalë, veçanërisht në rast të mbidozimit ose hipoksisë, gjithashtu mund të pengojë frymëmarrjen në shkallë të ndryshme. Besohet se acidi inalidik (Nelidix, Negro) mund të shkaktojë depresion të frymëmarrjes në pacientët me dëmtim funksionin e frymëmarrjes dhe infeksione të avancuara të frymëmarrjes. Depresioni i frymëmarrjes vërehet edhe në sinkopën e shkaktuar nga kinidina, në helmimet me imipraminë, në të ashtuquajturën "sindroma gri" (sindroma gri) e kloramfenikolit, si në shumë helmime të tjera. Në disa raste, për shembull, me helmim me atropinë, fillimisht vërehet takipnea ose takidispnea (helmimi me adrenalinë), të cilat më pas kthehen në apnea. Dhe, së fundi, nuk duhet të harrojmë mundësinë e frenimit të rëndë të qendrës së frymëmarrjes së fetusit kur një grua shtatzënë merr barbiturate, fenotiazina, opiate etj., menjëherë para ose gjatë lindjes. në frymëmarrje (takipnea).

Bllokada neuromuskulare. Dështim të frymëmarrjes që ndodh pas përdorimit të kurares dhe zëvendësuesve të tij ka një mekanizëm krejtësisht të ndryshëm të shfaqjes. Shkaktohet nga bllokada neuromuskulare e provokuar nga këta agjentë. Efekti i këtyre barnave (curare, prokaina e administruar në mënyrë intraspinale) fillimisht mund të maskohet nga rritja e sinjaleve në qendrën e frymëmarrjes dhe të shkaktohet nga një rritje e PCO2 dhe një ulje e PO2 në gjakun arterial. Me fjalë të tjera, nga qendra e frymëmarrjes dalin stimuj më të fuqishëm drejt muskujve të frymëmarrjes, të cilët mposhtin paralizën e tyre ende të paplotë. muskuj të ndryshëm reagojnë ndryshe ndaj agjentëve të ngjashëm me curare, dhe për më tepër, ka dallime individuale brenda secilës specie, si dhe midis tipe te ndryshme. Në këtë drejtim, në veçanti theksohen reagimet e pabarabarta të muskujve të minjve dhe njerëzve. Siç e dini, të fundit, si rregull, preken dhe të parët që rikuperohen janë muskujt ndërkostal, pastaj diafragma. Kjo ju lejon të përdorni me qëllimi terapeutik droga të ngjashme me curaren dhe në rastet kur nuk e bëjnë masa të veçanta për të mbajtur frymëmarrjen. Kur trupi është i varfëruar nga kaliumi për shkak të përdorimit të diuretikëve, efekti i relaksuesve të muskujve rritet - kurarizimi është më i gjatë dhe nuk i përgjigjet veprimit të prostigminës. Kjo është arsyeja pse para përdorimit të tyre është e nevojshme të sigurohet një nivel mjaft i lartë i kaliumit ose të mos përshkruhen diuretikë sipas të paktën brenda 4 ditëve para operacionit, megjithatë, edhe në raste të tilla, mund të jetë e nevojshme futja e porcioneve të reja të kaliumit. Gjithashtu theksohet se acidoza respiratore shkakton nivele të larta plazmatike të tubokurarinës dhe bllokadë neuromuskulare respiratore, ndërsa alkaloza respiratore shkakton efekte të kundërta. Duhet të theksohet gjithashtu se metoksiflurani anestezion inhalator fuqizon veprimin e relaksuesve të muskujve jo-depolarizues. Veprimi i tyre përmirësohet nga dështimi i veshkave, si dhe nën ndikimin e disa antibiotikëve (streptomicina, etj.).

Faqe 1 - 1 nga 2
Faqja kryesore | E mëparshme | 1

Çdo ilaç ka kundërindikacionet e veta dhe mund të çojë në të ndryshme Efektet anësore. Prandaj, kur trajtoni me ndonjë ilaç, është e nevojshme të studioni me kujdes udhëzimet, të konsultoheni me një mjek, t'i përmbaheni dozës së rekomanduar dhe të kontrolloni mirëqenien tuaj. Në disa raste, përdorimi barna mund të çojë në zhvillim çrregullime të frymëmarrjes. Le të flasim pak më shumë për një problem të tillë si depresioni i frymëmarrjes nga ilaçet, simptomat dhe çfarë po ndodh, le të shohim pak më në detaje.

Termi "depresioni i frymëmarrjes" nënkupton pamjaftueshmërinë e ventilimit pulmonar ose dështimin e frymëmarrjes. Me një shkelje të tillë në gjakun e një personi, sasia e oksigjenit zvogëlohet ndjeshëm dhe / ose vëllimi i dioksidit të karbonit rritet me një renditje të madhësisë.

Cilat ilaçe mund të shkaktojnë depresion të frymëmarrjes?

Depresioni i frymëmarrjes mund të provokohet nga përdorimi i shumë ilaçeve. Vlen të pranohet se më shpesh një shkelje e tillë e shëndetit ndodh me një mbidozë të barnave dhe me përdorimin e pamjaftueshëm të saktë të tyre. Gjithashtu, dështimi i frymëmarrjes mund të shpjegohet me intolerancën individuale ndaj ilaçeve.

Efekt depresiv respirator analgjezikët narkotikë të përfaqësuar nga opiumet. Gjithashtu, një efekt i tillë negativ është i mundur me përdorimin e pilulave të gjumit dhe qetësuesve. Në disa raste, dështimi i frymëmarrjes zhvillohet në sfondin e përdorimit të anestetikëve lokalë, veçanërisht kur ato mbidozohen. Një shkelje tjetër e ngjashme mund të shkaktohet nga barnat që shkaktojnë bllokadë neuromuskulare (prokaina, etj.), disa antibiotikë dhe barna të tjera.

Për mënyrën se si manifestohet depresioni i frymëmarrjes, cilat janë simptomat për shkak të veprimit të barnave

Depresioni i rëndë i frymëmarrjes mund të manifestohet me simptoma mjaft serioze, duke përfshirë rritjen e frymëmarrjes dhe ritmin e zemrës. Viktima mund të përjetojë humbje të vetëdijes, dhe gjithashtu mjaft shpesh vërehet një ulje e presionit të gjakut. TE simptomat e mundshme përfshijnë gjithashtu shfaqjen e gulçimit, lëvizjet paradoksale të gjoksit dhe kollën. Depresioni i frymëmarrjes mund të manifestohet me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës - për të lehtësuar kryerjen e lëvizjeve të frymëmarrjes. Venat e qafës së viktimës fryhen. Sigurisht, shfaqja e problemeve të këtij lloji provokon një frikë të fortë. Ekziston edhe një bluarje e dukshme lëkurën, dukuri dhimbje në gjoks. Mund të ndodhë edhe ndalimi i frymëmarrjes.

Nëse ilaçet shkaktojnë një zhvillim të ngadaltë të dështimit të frymëmarrjes, ka një rritje të presionit brenda enët e gjakut. Pacienti zhvillon një të ashtuquajtur hipertensioni pulmonar. Mungesa e korrigjimit adekuat shkakton dëmtim të enëve të gjakut, si rezultat i të cilave furnizimi me oksigjen në gjak zvogëlohet edhe më shumë, gjë që çon në një rritje të ngarkesës në zemër dhe në zhvillimin e dështimit të zemrës.

Rreth asaj se si korrigjohet depresioni i frymëmarrjes, cili është efektiv

Nëse dyshoni për zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes, mjekët marrin masa për të identifikuar shkaqet e një shkeljeje të tillë. Sigurisht, është e nevojshme të përjashtohet përdorimi i barnave që shkaktuan simptoma të tilla. Mund të duhet t'i marrë ato zëvendësim adekuat.

Me depresion të frymëmarrjes, pacientit i jepet kryesisht oksigjen. Nëse pacienti nuk ka formë kronike dështimi i frymëmarrjes, vëllimi i oksigjenit duhet të jetë i rëndësishëm. Frymëmarrja gjatë një terapie të tillë duhet të ngadalësohet.

Me një formë veçanërisht të rëndë të depresionit të frymëmarrjes, kryhet ventilimi artificial i mushkërive. Një tub i veçantë plastik futet përmes hundës ose gojës në trake, pastaj duhet të lidhet me një pajisje që pompon ajrin në mushkëri. Nxjerrja kryhet në mënyrë pasive - pasi mushkëritë kanë tërheqje elastike. Duke u ndalur në shkallën e shkeljes dhe sëmundjet ekzistuese, ata zgjedhin një mënyrë të veçantë të funksionimit të pajisjes frymëmarrje artificiale. Në rast se mushkëritë nuk mund të punojnë normalisht, oksigjen shtesë futet gjithashtu përmes aparatit të frymëmarrjes. Ventilimi mekanik ndihmon për të shpëtuar një jetë nëse pacienti thjesht nuk mund të marrë frymë vetë.

Për të optimizuar funksionimin e zemrës dhe mushkërive, është jashtëzakonisht e rëndësishme të normalizohet ekuilibri ujë-kripë në organizëm. Mjekët po marrin gjithashtu masa për të optimizuar aciditetin e gjakut, për shembull, duke përdorur qetësues. Komponime të tilla ndihmojnë në reduktimin e nevojës së trupit për oksigjen dhe përmirësojnë funksionin e mushkërive.

Në disa raste, terapia për depresionin e frymëmarrjes përfshin përdorimin e kortikosteroideve. I ngjashëm preparate hormonale do të ndihmojë pacientët, indet e mushkërive të të cilëve janë dëmtuar rëndë për shkak të çrregullimeve afatgjata.

Pacientët të cilët janë diagnostikuar me depresion të frymëmarrjes, për të cilën vazhdojmë të flasim në këtë faqe / faqe /, duhet të vëzhgohen nga një mjek për një kohë të gjatë. Pacientë të tillë duhet të kryejnë rregullisht të ndryshme ushtrime të frymëmarrjes përzgjedhur nga një profesionist i kualifikuar. Në disa raste, zgjidhen edhe mjetet e fizioterapisë.

Depresioni i frymëmarrjes i shkaktuar nga marrja e medikamenteve kërkon vëmendje shumë të ngushtë dhe korrigjim në kohë. Vlen të përmendet se në disa raste një simptomë e tillë është një tregues për ndihmën e parë të menjëhershme.

Dështimi i frymëmarrjes ndodh kur helmohet një shumëllojshmëri të gjerë substancash dhe është një nga më shkaqet e zakonshme vdekjen e pacientëve. Zakonisht kombinohet dhe çon në rezultat vdekjeprurës para se të jetë e mundur largimi i helmit nga trupi ose neutralizimi i tij me kundërhelm. Përdorimi i metodave moderne për trajtimin e çrregullimeve të frymëmarrjes ju lejon të fitoni kohë për të neutralizuar dhe hequr helmin nga trupi. Helmimi akut mund të çojë gjithashtu në ndërprerje të shkëmbimit të gazit në çdo fazë.

Kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes cenohet nga helmimi me helme të ndryshme. Nëse pacienti është në gjendje prekomatoze ose komatoze, kjo lehtësohet nga tërheqja e gjuhës, mandibulë, epiglotis, regurgitim i përmbajtjes gastrike dhe aspirimi i tij, aspirimi i pështymës dhe mukusit nga zgavra e gojës, hunda dhe faringu. Në rast helmimi me substanca organofosforike (tiofos, klorofos, karbofos etj.) për shkak të hipersekretimit të gjëndrave bronkiale dhe funksionit të dëmtuar të drenazhit të pemës trakeobronkiale, çrregullimet e frymëmarrjes do të shoqërohen me pengim të rrugëve të frymëmarrjes. Në rast të helmimit me acide dhe alkale, mund të ndodhë një shkelje e rrugëve të frymëmarrjes për shkak të një edeme të mprehtë të laringut dhe kordat vokale. Së fundi, edemë pulmonare dhe obturim me shkumë të rrugëve të frymëmarrjes vërehen në rast helmimi me agjentë kimikë të luftës (fosgjen, difosgjen, avujt e gazit mustardë, lewizit, klor). Përveç kësaj, helmimi (nga barbituratet, opiatet) shoqërohet me depresion të qendrës së frymëmarrjes, paralizë të muskujve të frymëmarrjes (substanca organofosforike të ngjashme me kurare). Transporti i oksigjenit dhe hemoglobina (monoksidi i karbonit, helmet hemolitike), enzimat e frymëmarrjes (helmimi me cianide) mund të bllokohen. Për trajtim i suksesshëmështë e nevojshme të dihet në detaje mekanizmi i zhvillimit të insuficiencës respiratore. Megjithatë Rregulla të përgjithshme Reanimimi duhet të respektohet për çrregullime të ndryshme të frymëmarrjes.

Së pari kusht i nevojshëmështë ruajtja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Për të zgjidhur këtë detyrë sfiduese ekziston një arsenal i gjerë mjetesh nga një anim i mprehtë i kokës së viktimës me shtrirjen e nofullës së poshtme deri në imponimin e një trakeostomie me aspirim të sekrecioneve bronkiale. Kur refleksi i cache-majtas është i shtypur, funksioni i kullimit bronket. Për të nxitur artificialisht një kollë, tretësira izotonike e klorurit të natriumit (3-5 ml) injektohet në trake përmes një shpimi të laringut midis kërcit tiroide dhe krikoidit. Nëse është e nevojshme, punksione të tilla përsëriten 3-4 herë. Nëse kërkohet stimulim më i gjatë i kollës, mikrotrakeostomia është efektive.

Nën anestezi lokale ndërmjet krikoidit dhe kërci i tiroides trakeja shpohet me një gjilpërë të trashë, përmes së cilës kalohet një kateter polietileni në nivelin e bifurkacionit të trakesë. Gjilpëra hiqet dhe kateteri fiksohet në lëkurë me një qepje. Antibiotikët, enzimat proteolitike, tretësirë ​​izotonike klorid sodium. Nëse refleksi i kollës është plotësisht i shtypur, mbajtja e drenazhit bronkial kryhet duke përdorur aparatin e kollës artificiale IKAR-2, bronkoskopinë e tualetit, thithjen e përmbajtjes së traktit respirator përmes një tubi endotrakeal, si dhe një kateter të hollë që kalon në trake përmes. glottis. Për të holluar sekrecionin bronkial dhe për të lehtësuar thithjen e tij, këshillohet përdorimi inhalimi alkalik, aerosolet e enzimave proteolitike (kimopsina), solucione antibiotike.

Tërheqja e gjuhës, nofullës së poshtme, epiglotisit tregon shtypjen e reflekseve të laringut dhe faringut. Prandaj, ekziston rreziku i aspirimit të përmbajtjes së gojës, hundës, faringut dhe stomakut në traktin e poshtëm të frymëmarrjes me një shkelje të kalueshmërisë së tyre. Në këto raste, është e nevojshme të futet një tub gastrik, mundësisht një tub Sengstein dhe Blakemore me dy pranga të fryra që mbyllin pjesën e poshtme të ezofagut dhe hyrjen në stomak. Në rastet e shkeljes së rëndë të gëlltitjes dhe kalueshmërisë së traktit të sipërm respirator, nëse është e nevojshme, tregohet ventilimi artificial i zgjatur i mushkërive, intubimi trakeal ose trakeostomia. Për shkak të thjeshtësisë më të madhe dhe më pak komplikacioneve, intubimi endotrakeal ka zëvendësuar së fundmi trakeostominë. Tubi endotrakeal mund të jetë në trake pa shkaktuar komplikime për 2-3 ditë.

Një lloj i veçantë i shkeljes së transportit të gazrave është edemë pulmonare, të cilat mund të zhvillohen si pasojë e helmimit me gazra dhe avuj të substancave toksike. Meqenëse ndërprerja e shkëmbimit të gazit shkaktohet nga lëngu i shkumëzuar, thithja e agjentëve kundër shkumës është efektive. Për këtë qëllim, oksigjeni kalon përmes një lagështuesi të mbushur me alkool etilik. Për personat pa ndjenja, përdoren inhalimet e oksigjenit të kaluar në 20-30%. etanol, duke përdorur një maskë. Nëse pacienti është i vetëdijshëm, përdorni alkool etilik 96% dhe kateter nazal. Çdo 30-40 minuta bëni 10-15 minuta pushim. Në të njëjtën kohë, lëngu edematoz aspirohet për të rivendosur kalueshmërinë trakeobronkiale. efekt i mirë me edemë pulmonare, inhalimi i oksigjenit nën presionin e lartë të gjakut- 3-6 kPa (30-60 mm kolonë uji) përmes maskës. Rritja e presionit intraalveolar kontribuon në një ulje të mbushjes së mushkërive me gjak dhe parandalon filtrimin e lëngut edematoz përmes membranës alveolo-kapilare. Me edemë pulmonare të shkaktuar nga helmimi, rol i rendesishem rrit përshkueshmërinë e kapilarëve pulmonar.

Për të luftuar përshkueshmërinë patologjike të kapilarëve, është e nevojshme të përdorni klorur kalciumi, vitamina të kompleksit P dhe acid askorbik, amide. acidi nikotinik, barna glukokortikosteroide. Për të reduktuar mbushjen me gjak të mushkërive me presion të ngritur dhe normal të gjakut, këshillohet përdorimi i bllokuesve ganglionikë. Për qëllim të dehidrimit, përshkruhen diuretikë (eufillin, manitol, etj.). Në raste të rënda, intubimi pulmonar ose trakeostomia indikohet me ventilim artificial nën presion të lartë - deri në 4 kPa (40 mm kolonë uji).

Në rastet kur helmimi çon në depresion të qendrës së frymëmarrjes(barbiturate, opiate), paraliza e muskujve të frymëmarrjes (substanca të ngjashme me curare dhe organofosfor), konvulsione tonike dhe klonike të muskujve të frymëmarrjes (dikain), ruajtja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes në vetvete nuk mund të sigurojë shkëmbimin normal të gazit. Në këtë rast, është e nevojshme të respektohet kushti i dytë i detyrueshëm i ringjalljes - ruajtja e ventilimit adekuat pulmonar, efektiviteti i të cilit gjykohet nga ngopja e gjakut me oksigjen dhe dioksid karboni. Këto të dhëna mund të merren më lehtë nga oksimetria dhe studimi i gjendjes acido-bazike duke përdorur aparatin Microastrup. Nevoja për përcaktime të vazhdueshme të kontrollit në trajtimin e helmimeve të rënda është pa dyshim. Megjithatë, në ekzaminim, mund të përcaktohet nëse është e nevojshme të kryhet ventilim artificial mushkëritë. Cianoza e lëkurës dhe mukozave, frymëmarrja e shpeshtë dhe e cekët me pjesëmarrjen e muskujve shtesë të frymëmarrjes, shqetësimi, djersitja e lëkurës, takikardia dhe presioni i rritur i gjakut tregojnë një çrregullim të frymëmarrjes që kërkon ventilim mekanik.

Kur ndërprerje e papritur e frymëmarrjes në mungesë të pajisjeve dhe pajisjeve të nevojshme, ajrimi artificial i mushkërive mund të kryhet sipas metodës "gojë më gojë" ose "gojë më hundë". Këto metoda mund të mbështesin jetën e viktimës për një kohë të gjatë.

Për ndihmën e parë përdoren pajisje manuale. Për ventilim artificial shumëditor të mushkërive në kushtet stacionare përdoren pajisje që funksionojnë nga një makinë elektrike dhe rregullojnë parametrat kryesorë të ventilimit - vëllimi i baticës, shkalla e frymëmarrjes, raporti i thithjes / nxjerrjes. Dobia e ventilimit duhet të monitorohet nga analiza e gazit të gjakut arterial.

Përdorimi i ventilimit mekanik nëpërmjet një tubi endotrakeal ose trakeostomisë ka përmirësuar ndjeshëm rezultatet e trajtimit të helmimit akut.

Ventilimi artificial i mushkërive është efektiv në rast helmimi oksid karboni bllokimi i hemoglobinës. Kjo shpjegohet me faktin se shkalla e çlirimit të hemoglobinës nga përbërja me monoksid karboni varet nga përmbajtja e oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në përzierjen e thithur. Në të njëjtën kohë, ulja e përqendrimit të karboksihemoglobinës në numra të pranueshëm përshpejtohet me 4 herë. Në këtë drejtim, sukses i konsiderueshëm është arritur me përdorimin e dhomave të presionit. Nëse, kur thithni ajër të pastër, përqendrimi i karboksihemoglobinës zvogëlohet nga 70 në 10% (kufiri i lejuar) në 2 orë, atëherë në një dhomë presioni me presion prej 202 kPa (2 atm), thithja e oksigjenit 100% e zvogëlon këtë periudhë në 12 minuta. Në shkelje të frymëmarrjes së indeve në pacientët me helmim të rëndë të monoksidit të karbonit efekt klinik mund të arrihet administrim intravenoz 15-60 mg citokrom C. Ky medikament ka efekt edhe në rastet e dëmtimit të indeve histotoksike në rast të helmimit me cianide, pilula gjumi.

Pra, pikat kryesore të ringjalljes në rast helmimi janë:

1) sigurimi i kalueshmërisë së traktit respirator, pa të cilin shkëmbimi i gazit midis gjakut dhe ajrit alveolar është i pamundur;

2) ruajtja e vëllimit të kërkuar të ventilimit përmes përdorimit të ventilimit artificial. Monitorimi i efektivitetit të kësaj të fundit kryhet me analizë gazi të gjakut arterial, parametrat kryesorë të gjendjes acido-bazike;

3) disa parametra të ventilimit artificial përcaktohen nga situata specifike. Pra, nëse helmimi shoqërohet me edemë pulmonare, ventilimi artificial duhet të kryhet nën presion të lartë. Me edemë cerebrale, ajo kryhet me presion negativ espirator. NË kushte normale ventilimi afatgjatë kryhet me përzierje që përmbajnë jo më shumë se 60% oksigjen për shkak të toksicitetit të tij. Në të njëjtën kohë, në rast helmimi me monoksid karboni, tregohet ventilimi artificial me 100% oksigjen;

4) analeptikët respiratorë duhet të përdoren vetëm me kalueshmëri të plotë të traktit respirator, nëse helmimi shoqërohet me depresion të qendrës së frymëmarrjes dhe kryesisht në rastet kur është e nevojshme të mbështetet shkurtimisht frymëmarrja e jashtme dhe nuk ka asnjë mënyrë për të siguruar ventilim artificial. Metoda kryesore për trajtimin e dështimit të frymëmarrjes në rast helmimi është ventilimi artificial.

Trajtimi i helmimit akut, 1982