Анемія собак лікування препарати. Анемія у цуценя німецької вівчарки

Одним із найсерйозніших захворювань у собак є анемія. Вона розвивається і натомість різкого зниження кількості еритроцитів. Саме вони забезпечують собачий організм киснем. В результаті розвитку анемії страждають усі системи та життєво важливі органи.

Під анемією розуміється порушення компонентного складукрові. У цьому спостерігається зниження гемоглобіну. Червоні кров'яні тільця також зменшуються у своїй кількості.

При анемії у собаки у крові спостерігається знижений гемоглобін.

Гемоглобін забезпечує тканини тіла і клітини киснем. Коли настає дефіцит, спостерігається розвиток кисневого голодування клітин.

Основні види патології

Вирізняють такі види анемії:

1. Регенеративну.
2. Нерегенеративну.
3. Апластичну.
4. Аліментарну.
5. Гіпопластичну.

Картина крові під час анемії.

При регенеративній анемії собачий організм компенсує втрачені еритроцитарні клітини. Нерегенеративний тип патології цього передбачає.

Основні провокуючі фактори

Анемія може розвинутися на тлі:

Анемія може виникнути при отруєнні.

Інші причини

Чинником, що спровокував розвиток апластичної анемії, може бути порушена діяльність кровотворної системи. Це стосується «народженню» як еритроцитів, і інших кров'яних клітин.

Аліментарна анемія найчастіше зустрічається у щенят.

Гіпопластична анемія розвивається на тлі дефіциту:

• вітамінних компонентів;
• білків;
• мікроелементів.

Ще однією причиною розвитку цієї форми є ураження токсинами клітин кісткового мозку.

Основною причиною постгеморагічної анеміїслід вважати виникнення зовнішньої чи внутрішньої кровотечі.

Внутрішня кровотеча – причина постгеморагічної анемії.

Група ризику

Анемія розвивається у тварин, в анамнезі у яких є виразка 12-палої кишки або шлунка. А також ця патологія прогресує у собак із генетичними захворюваннями.

Найчастіше хвороба діагностується у пітбулів та хортів.

Собаки породи пітбуль перебувають у групі ризику.

Це тим, що ці породи найбільше схильні до інфекційних патологій, які часто бувають першопричиною анемії.

Як проявляється патологія

Коли рівень еритроцитів знижується, собака стає дуже млявою, апатичною. Виносити фізичні навантаженняїй стає неймовірно складно. Тварина постійно лежить, активності не проявляє.

При зниженні рівня еритроцитів у собаки з'являється млявість.

Спостерігається різке зниження апетиту. У найскладніших випадках собака відмовляється від їжі. Слизові оболонки синіють чи бліднуть. Десни тварини стають холодними.

Але також з'являються такі ознаки:

1. Гарячка.
2. Невщухаюча спрага.
3. Поліурія.
4. Порушення випорожнень.
5. Блювота.

Встановлення діагнозу

Захворювання діагностується після. Зазвичай при цьому використовують гемокритну величину. Якщо показники менші за норму на 35%, то ймовірний діагноз підтверджується.

Для встановлення діагнозу береться аналіз крові.

Для цього використовується біопсія кісткового мозку. Після цього ветлікар має чітку інформацію про причину анемії.

Після проходження комплексного обстеження призначається відповідна терапія.

Лікування анемії у собаки

Призначаючи лікування, фахівець бере до уваги першопричину патології, а також вік та стан здоров'я чотирилапого пацієнта. Зазвичай ветлікар вдається до консервативної терапії.

Оперативне втручання призначається у дуже важких випадках, коли існує серйозний ризиклетального результату.

Якщо собака слабшає на очах і втрачає свідомість, проводиться регулювання судини, що кровоточить. Для цього здійснюється запровадження:

1. Амінокапронової кислоти.
2. Вікасола.
3. Дицинону.

Амінокапронова кислота призначається собаці, яка втрачає свідомість.

Переливання крові

А також проводиться переливання консервованої крові та плазмозамінних розчинів.

Один із методів лікування – переливання крові.

Допомога при млявій анемії

Якщо патологія характеризується млявим, повільним перебігом, то собаці призначається застосування:

1. Вітаміну B12.
2. Фолієвої кислоти.
3. Субстанція заліза.

При млявій анемії призначається застосування фолієвої кислоти.

Допомога при постгеморагічній анемії

Насамперед, ветлікар усуває першопричину зупинки кровотечі. Призначається Поліглюкін. Він вводиться у вену чи під шкіру тварини. Але також собаці призначаються такі препарати:

1. Розчин глюкози.
2. Ізотонічний розчин натрію хлориду.
3. 5% розчин Рінгера.

Препарат Поліглюкін використовується при постгеморагічній анемії.

Допомога при гемолітичній анемії

Якщо собака була отруєна важкими металами, метиленовим синім або фенотизаном, рекомендовано використання детоксикуючих препаратів та глюкокортикостероїдів. Ефективність терапії підвищиться, якщо лікар видалить селезінку.

Видалення селезінки підвищить ефективність терапії.

Допомога при гіпопластичній анемії

Лікування залежить від першопричини. Зазвичай собаці призначається прийом:

1. Полівітаміни.
2. Глюкокортикоїдів.
3. Анаболіків.

Полівітаміни призначаються при гіпопластичній анемії.

Інші ліки

Також ветлікар може призначити застосування:

Фітоменадіон використовується для лікування анемії.

При необхідності проводиться курс процедур, головною метою яких є підтримання собачого організму в тонусі.

Під час терапії дуже важливо постійно моніторити стан тварини.

Після закінчення лікування необхідне здійснення суворого контролю над здоров'ям пса.

Прогнози лікування

Якщо лікування було своєчасним, то симптоматика цього небезпечного захворювання усувається приблизно на 3-4 тижні.

Але якщо анемія трансформувалася в хронічну форму, терапія здійснюється довше. Небезпека полягає в тому, що навіть після закінчення курсу лікування собака довгий час не може повністю одужати.

Молодий вихованець одужує швидше, А саме захворювання протікає в нього легше. Відновлювальний періоду цьому випадку займає від 16 до 23 днів .

У молодих собак одужання проходить швидше.

Автоімунна гемолітична анемія

При аутоімунній гемолітичній формінедуга спостерігається швидке відновленнянавіть вихованців похилого віку.

Літні собаки швидко відновлюються від аутоімунної гемолітичної анемії.

Якщо першопричиною патології було отруєння собачого організму отрутами, то прогноз найменш сприятливий. Це стосується тих випадків, коли хвороба провокується аутоімунними патологіями.

Якщо першопричиною хвороби була онкологія, то здебільшого настає летальний кінець. Організм тварини слабо реагує на операцію та хіміотерапію.

Профілактичні заходи

Методу, який стовідсотково запобіг би розвитку анемії, не існує. Але важливо пам'ятати, що величезну роль відіграє правильне харчування тварини. Раціон собаки має бути наповнений корисними речовинами. Годувати її потрібно лише якісною їжею.

Правильне харчування собаки є профілактичним заходом.

Бажано регулярно водити вихованця на огляд у ветклініку. Обов'язкова, що запобігає захворювання-першопричини.

Відео про анемію у собак

Ж-Л. ПЕЛЛЕРЕН, К. ФУРНЕЛЬ, Л. ШАБАН

Аутоімунні гемолітичні анемії (АГА) - найчастіше виявляється різновид аутоімунних захворювань у собак і кішок (Person J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). У собак первинна АГА виникає внаслідок аутоімунного захворювання. Часто виявляється і вторинна АГА, що важко протікає, нетравматичної природи (Squires R., 1993).

АДА є одним із найбільш характерних класичних прикладіваутоімунних захворювань. Отже, у патогенезі АГА беруть участь аутоантитіла (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Людина ідентифікована специфічність антигенів-мішеней: є аутоантитіла для антигену групи крові (Person J.M. etal., 1988).

АГА у людини була вперше відкрита в 1945 році за допомогою антиглобулінового тесту, який отримав назву методу Кумбса. Miller G. та ін. (1957) вперше повідомили про АДА у собаки.

АГА була також виявлена ​​у мишей, морських свинок, коней (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), великої рогатої худоби (Dixon P.M. etal. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овець, свин собак та кішок (Halliwel R.E.W., 1982).

ВИЗНАЧЕННЯ

Під терміном "анемія" мають на увазі зниження концентрації гемоглобіну в циркулюючій крові нижче 12 г на 100 мл у собак і нижче 8 г на 100 мл у кішок, що супроводжується зменшенням транспорту кисню.

АГА визначають як набутий виражений гемоліз, пов'язаний з

Таблиця 1. Класифікація АДА (ПМК = прямий метод Кумбса),

ний з присутністю імуноглобулінів на поверхні еритроцитів і іноді в сироватці крові, дія яких спрямована по відношенню до антигенних детермінантів мембрани еритроцитів хворого (додаток 1).

АДА характеризується двома основними критеріями:

1. діагностується за допомогою аналізу крові;

2. аутоантитіла виявляють за допомогою прямого методуКумбс.

Серед гемолітичних анемій імунної природи розрізняють вторинні анемії, що розвиваються після алогенної імунізації, внаслідок інфекційного процесу або медикаментозної сенсибілізації, а також – власне АГА, sensu stricto (у строгому значенні слова). Алоімунізація дуже рідко зустрічається у собак та котів.

КЛАСИФІКАЦІЯ

АДА класифікують за імунологічними та клінічними ознаками

Критерії

Клінічна картина, результати лабораторних досліджень, патогенез, прогноз та лікування АГА багато в чому залежить від типу імунопатологічного процесу.

Імунологічна класифікація АГА ґрунтується на класі антитіл (IgG або IgM) та їх функціях -аглютинуючих або іноді гемолітичних.

Класифікація АДА включає п'ять основних класів (табл. 1). Холодові аглютинини визначаються як аглютинуючі антитіла, що виявляються при температурі +4°С. Вони завжди належать до класу IgM.

Вплив на прогноз та терапію

АГА зустрічається найчастіше у собак та викликається дією аутоімунних IgG як разом з комплементом, так і окремо (Cotter S.M., 1992).

1. Якщо IgG експресовані на поверхні еритроцитів в асоціації з комплементом або без його участі (клас I та III), то це захворювання в основному має ідіопатичну природу з гострим та транзиторним перебігом. Клінічна картина захворювання характеризується послідовним розвитком гемолізу, що іноді протікає важко і з ремісіями. Ця первинна АГА, що асоціюється з IgG, добре піддається лікуванню кортикостероїдами і, як правило, не пов'язана з вторинною АГА, що виникає внаслідок будь-яких супутніх захворювань. За даними Klag etc. (1993), серед 42 собак, схильних до обстеження, 74% дали позитивну реакцію на IgG і негативну на комплемент. Подібні АДА переважно відносять до класу III.

2. Якщо йдеться про антитіла IgM (класи II, IV і V), то захворювання гірше піддається кортикостероїдній терапії, частіше має вторинну природу (онкологічне, ін-

Таблиця 2. Хвороби собак та кішок, що асоціюються сАГА (по Werner L).

* Хвороби, спричинені пери- або інтраеритроцитарними агентами, можуть бути відповідальними за розвиток гемолітичної анемії, опосередкованої імунітетом, без участі аутоантитіл, які можуть виникати вдруге та ускладнюватися розвитком цієї АГА.

фекційне або якесь інше аутоімунне захворювання). Такі АГА можуть бути виявлені безпосередньо або опосередковано через присутність СЗЬ та IgM при елююванні чи змиві.

Прогноз АДА, що асоціюється із СЗЬ та IgM, більш сумнівний порівняно з IgG.

Поширені імунологічні розлади

У одного й того ж пацієнта часто доводиться спостерігати велику кількість різних антитіл у соче-

танії з антиеритроцитарними аутоантитілами. Особливо часто АГА собак поєднується з системним червоним вовчаком (ВКВ) або аутоімунною тромбоцитопенією. У останньому випадкуйдеться про синдром Еванса.

Синдром Еванса (Е. Robert, амер., 1951) [англ. Evans"syndrome]. Ці. syndrome de Ficher-Evans. Асоціація аутоімунного захворювання з тромбоцитопенічної пурпурою. Рідко зустрічається у людини, має сумнівний прогноз.

Іноді спостерігають АГА в асоціації з аутоімунним дерматозом, що характеризується наявністю депо IgG та комплементу на рівні дермоепідермального зчленування (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитарні аутоантитіла є фактором великого імунологічного розладу навіть за відсутності клінічної картини захворювання.

Клінічна класифікація

Імунологічна класифікація повинна суперечити суворій клінічній, оскільки протиставляє ідіопатичну АГА вторинної АГА. Аутоімунна гемолітична анемія, що характеризується присутністю теплових антитіл (IgG), відповідає «ідіопатичній», тоді як АГА, пов'язана з персистенцією холодових антитіл (IgM) – «вторинною».

Ідіопатична АДА

При первинній чи так званій ідіоптичній АДА не відзначають супутніх захворювань. У собак частота АГА ідіопатичної природи становить 60-75% випадків. У кішок це захворювання зустрічається рідко, тому що у них переважає вторинна АГА через інфекційне захворювання, що викликається вірусом лейкозу (FeLV) (Jackon M.L etal., 1969).

Вторинна АДА

У 25-40% випадків у собак та у 50-75% у кішок АГА асоціюються з іншими захворюваннями. АДА передує, супроводжує або слідує за іншим захворюванням, що іноді протікає без особливих клінічних симптомів(Табл. 2). Прогноз та ефективність лікування залежить від першопричини АДА.

Вторинні АГА у кішок переважно асоціюються з інфекцією FeLV або з гемобартонельозом (Haemobartonella felis).

Частота виявлення IgM на еритроцитах у кішок значно перевищує IgG, тоді як у собак переважають аутоантитіла класу IgG. Більш високий вміст антитіл класу IgM у кішки, порівняно з собаками, пояснює переважання реакції аутоаглютинації.

СИМПТОМИ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ ЗАХВОРЮВАННЯ І РЕЗУЛЬТАТИ ЛАБОРАТОРНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ

У людини виявлено високу позитивну кореляцію між ознаками клінічного, гематологічного, імунологічного проявів АГА (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клінічні симптоми

АГА виявляються у будь-якому віці, проте найчастіше їх спостерігають із 2 до 7 років. Також впливає пора року (Klag A.R., 1992), оскільки 40% випадків АДА виявляють у травні. У людини також виявлено збільшення частоти захворювання на АГА в весняний період(StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Підлога та порода не є факторами, що привертають до цього захворювання.

Початок захворювання може бути прогресуючим або раптовим. Для АДА властиве поєднання п'яти патогномонічних симптомів:

1) занепад сил, млявість (86%)

2) блідість слизових (76%)

3) гіпертермія

4) тахіпное (70%)

5) тахікардія (33%).

Три основні причини звернення до ветеринарному лікарює: коричневий колір сечі, анорексія (90%) та занепад сил (Desnoyers M., 1992). Гепатомегалія та спленомегалія виявляються не завжди (25% випадків), аналогічну тенденцію відзначають і щодо лімфаденопатії (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Також спостерігають прострацію та іноді летаргію. Жовтяниця, незначна або відсутня (50% випадків).

Петехії та екхімози (синці) спостерігають лише в тих випадках, коли має місце тромбоцитопенія. За даними Klag A.R. та ін. (1993) середня або важка тромбоцитопенія спостерігалася у 28 собак із 42 (67%).

Інтенсивність анемії може варіювати і залежить від 2 факторів:

1) ступеня гемолізу,

2) компенсаторну здатність кісткового мозку.

Інтенсивність анемії при первинній АГА порівняно з вторинною більш виражена.

Досить рідко при виявленні Холодових аглютинінів (IgM), частіше за ідіопатичної АГА анемія в цілому виражена помірно, з окремими епізодами посилення.

Ціаноз і некроз кінцевих частин тіла (вуха, пальці, хвіст, ніс) здатні еволюціонувати в гангрену, іноді з летальним кінцем, є найбільш патогно-монічним ознаками при даному захворюванні (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Малюнок. 1. Метод Кумбса: реакція аглютинації.

Таблиця 3. Норми загального біохімічного аналізу у домашніх м'ясоїдних (Crespeau).

Додаток 3.

Всі ці ушкодження у собак і кішок пов'язані з порушенням кровообігу, що породжується аглютинацією еритроцитів в периферичних капілярах, де температура тіла значно нижче такої його вісцеральної частини.

Клінічний аналіз крові

За наявності АДА число еритроцитів знижується нижче 5000000/мл. Гематокрит сильно знижений (до 8-10%), аналогічну картину спостерігають щодо гемоглобіну (до 4 г/100 мл). Відзначають нормоцитарну, нормохромну та іноді макроцитарну анемію (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Привертає увагу наявність дрібних пофарбованих сфероцитів (фото 1), і навіть іноді відзначають нейтрофілію (Desnoyers M., 1992).

Деколи ми констатуємо фагоцитоз еритроцитів моноцитами. АГА у собак найчастіше має регенеративну форму (додаток 2). Загальна кількість ретикулоцитів варіює від 20 до 60%. У 30% собак відзначають слабо виражений ретикулоцитоз (1-3% ретикулоцитів), у 60% він помірний або тяжкий (більше 3% ретикулоцитів). У собак були описані слабо регенеративна та арегенеративна АГА (Jonas L.D., 1987). Нині ці форми захворювання виявляються дедалі частіше.

Біохімічний аналіз крові

У всіх собак відзначають виражену білірубінурію (коричневе забарвлення сечі) з уробілінурією, а також гіпербілірубінемію (не коньюговану). Жовтяниця присутня приблизно в 50% випадків. Зросла гемоглобінемія іноді супроводжується гемоглобінурії, але симптом гемолізу всередині судин проявляється не так часто (10% з 42 собак) (Klag A.R. etal., 1993). При цьому помітно зниження гаптоглобіну та сироваткового заліза, тоді як урикемія. сечова кислотау крові) зростає у 50% випадків. При розвитку захворювання показники варіюють, іноді зміни тривалі або перериваються із наступними рецидивами.

МЕТОДИ ІМУНОЛОГІЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ

Прямий тест Кумбса

Цей метод у діагностиці АДА є пріоритетним (Person etal., 1980).

Принцип

Тест Кумбса - це імунологічний метод, за допомогою якого визначають наявність антитіл, що не аглютинують, завдяки дії ксеногенної (від іншого виду) антиімуноглобулінової сироватки, що провокує аглютинацію. За допомогою лише прямого тесту Кумбса ставлять діагноз на дане захворювання. У клінічній практиціцей метод використовують для людини, собаки та кішки.

Принцип роботи прямого тесту Кумбса, або так званого спеціального видового антиглобулінового тесту, заснований на ефект сенсибілізації еритроцитів за допомогою імуноглобуліну або комплементу, що фіксуються на їх мембрані, або за рахунок одного й іншого спільно (StewartA.R, 1993).

Механізм запропонованого методу полягає в тому, щоб за допомогою видоспецифічних антитіл або специфічних антиглобулінів створити містки між антитілами, які покривають поверхню еритроцитів (рис. 1).

На першому етапі використовують полівалентні антиглобуліни, спрямовані проти всіх сироваткових глобулінів.

Таблища 4. Інтерпретація результатів прямого методу Кумбса (Cotter).

Класифікація

Для людини розроблені такі реактиви: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA та анти-ЗЗ.

Для собак у рутинній діагностиці використовують один полівалентний антиглобулін, іноді три антиглобуліни: один полівалентний і два специфічні - анти-lgG і анти-ЗЗ (Jones D.R.E., 1990).

За допомогою специфічних реагентів встановлено, що найчастіше еритроцити сенсибілізуються лише одними IgG (АГА типу IgG), або IgG у поєднанні з комплементом (АГА змішаного типу), зокрема C3d, експресованим (присутнім) на мембрані еритроцитів.

Іноді причиною сенсибілізації еритроцитів є лише комплемент (АГА комплементного типу). Цей тип анемії пов'язаний виключно з дією IgM, оскільки IgM при постановці Кумбса тесту зазвичай елююється спонтанно в процесі промивання. У разі після промивання при 37СС лежить на поверхні еритроцитів залишається лише C3d.

IgM можна виявити через антикомплемент при використанні методу Кумбса, або за допомогою цього ж методу, але який проводиться на холоді, при якому елюювання IgM в процесі промивки не відбувається. При цьому ми говоримо про Холодові аглютинини IgM, коли при +4°С у собак можна спостерігати спонтанну аглютинацію.

Антитіла класу IgA зустрічаються дуже рідко.

Кожен антиглобулін має видоспецифічні властивості. Постановка реакції Кумбса з котячими еритроцитами означає необхідність своєчасного приготування чи придбання антиглобулінового реагенту цього виду тварини. Набори, призначені для проведення тесту у людини або собаки, для кішок непридатні.

У домашніх м'ясоїдних АГА, що виявляються з холодовими антитілами, зустрічаються набагато рідше, ніж з тепловими.

Техніка виконання

Кров для аналізу (додаток 3) необхідно брати з антикоагулянтом (цитрат або ЕДТА - етилендіамінотетраоцтова кислота). Вкрай важливо, щоб у середовищі, що знаходиться пробірці, містився агент, що викликає хелатування кальцію. У зразку крові він провокує неспецифічну фіксацію комплементу на еритроцитах в умовах in vitro і призводить до помилково позитивної реакції. Саме тому гепарин не використовують як антикоагулянт.

Після ретельного відмивання (трьох або п'ятикратне центрифугування від 5 хв при 800д до 5 хв при 1500д) тестований зразок суспензії доводять до 2% концентрації. Пряму реакцію Кумбса рекомендується проводити якомога раніше з моменту взяття матеріалу, бажано протягом 2 годин. Зразок крові слід зберігати при температурі 37°С. Після інкубації протягом однієї години при 37°З різними серійними розведеннями трьох антисироваток зразок витримують в умовах кімнатної температури (1-1,5 години). Результати реакції враховувати візуально в лунках мікроплашок, поміщених на дзеркало Кана, або мікроскопом (х100).

Паралельно необхідно проводити негативні контролі:

1. 2%-на суспензія еритроцитів хворого у присутності ізотонічного розчину NaCI з метою перевірки здатності тестованих еритроцитів на спонтанну аглютинацію без антиглобулінів. За даними Desnoyers M. (1992), аутоаглютиніни відповідають за спонтанну аутоаглютинацію як при 37 ° С (клас I), так і при 4 ° С (клас IV). У кішок аутоаглютинація еритроцитів зустрічається часто (Shabre Ст., 1990). Розведення крові в еквівалентному обсязі ізотонічного розчину NaCI дозволяє виключити зазначений артефакт за рахунок дисоціації еритроцитів, що мають форму трубочок, не чинячи при цьому негативного ефекту на справжні аутоаглютиніни (Squire R., 1993).

2. Змішування 2% суспензії еритроцитів здорового собаки(Контрольна тварина) з видоспецифічним сироватковим антиглобуліном дозволяє перевірити якість антисироватки.

Якщо клінічні симптоми вказують на АГА, опосередковану IgM, то клініцист може зажадати проведення звичайної проби Кумбса при 37°С, а також холодової проби Кумбса при 4°С, щоб виявити антитіла, активні на холоді (типи IV та V) (Vandenbussche P.). , et al., 1991).

Цей тест не прийнятний для котів. Справа в тому, що у багатьох нормальних кішок є неаглютинуючі антитіла, які стають активними в умовах нижчої температури і виявляються за допомогою прямого тесту Кумбса при 4°С. У даного виду тварин слід використовувати метод непрямої гемаглютинаціїза 4°С.

Обговорення

Лабораторна діагностика АГА майже повністю заснована на прямому методі Кумбса у поєднанні із загальним аналізом крові. Інтерпретація позитивної реакції у тесті Кумбса не викликає складності.

Якщо виявлені антитіла відносяться до класу IgG, то цілком імовірно, що виявлена ​​анемія має аутоімунне походження.

Значення виявлення позитивного результату в пробі Кумбса типу «lgG+комплемент» при АГА змішаного типу потребує обговорення, оскільки немає повної впевненості у тому, що комплемент фіксується на комплексі, утвореному IgG з антигенами мембрани еритроцитів.

Виявилося, що ще складніше встановити достовірність сенсибілізації еритроцитів при АДА, що виявляється за допомогою позитивного тесту Кумбса у постановці реакції на чистий комплемент.

Можливо, частина тестів Кумбса типу "комплемент" відповідає тимчасовій фіксації комплексів антигенантитіло, які швидко елююються з поверхні еритроцитів.

Диференціюють АГА від справжнього гіпергемолізу за наступними ознаками: підвищений ретикулоцитоз, некон'югована гіпербілірубінемія і т.д. Іноді тест Кумбса дає хибно-позитивний чи хибно-негативний результат (табл. 4). Це буває досить рідко (приблизно у 2% випадків), але негативна реакціяна тест Кумбса може виявлятись при істинній АГА, особливо якщо кількість фіксованих імуноглобулінів недостатня (менше 500 на один еритроцит).

Клінічні симптоми АГА багато в чому подібні до піроплазмозу, дуже поширеному у Франції. Це вимагає від клініциста систематичного проведення тесту Кумбса у разі гемолітичної анемії за відсутності позитивної відповіді на класичне лікування, при захворюванні тварини на піроплазмоз, навіть якщо встановлена ​​персистенція піроплазм у крові, тому що це захворювання може одночасно супроводжуватися АГА.

Елюювання

Якщо з допомогою методу Кумбса можна визначити, якого класу ставляться сенсибілізовані антитіла, то елюювання дозволяє визначити їх специфічність. Елюювання за високої температури за допомогою ефіру або кислоти дозволяє зібрати пул антитіл і протестувати їх на панелі з еритроцитами відповідного виду за допомогою непрямого методу Кумбса (Person J.M., 1988).

Таблиця 5. Дози цитотоксичних імунодепресивних препаратів і можливі токсичні ефекти.

Це переважно проводять у гуманітарній медицині, де є панелі з типованими еритроцитами.

У тварин елюювання кислотою має особливе значення при підозрі на хибно-позитивну реакцію специфічних антитіл до антигену, що штучно фіксований на поверхні еритроцитів. Якщо елюат, отриманий від еритроцитів собаки, підозрюваної на захворювання, не дає реакції аглютинації з пулом еритроцитів, отриманих від собак з різними групамикрові, то йдеться про АДА (Tsuchidaetal., 1991).

Непрямий метод Кумбса

Принцип його полягає в тому, щоб виявити наявність вільних аутоантитіл у сироватці проти еритроцитів.

Кров хворого собаки потрібно зібрати в чисту суху пробірку і відцентрифугувати. Сироватку, що тестується, інкубують у присутності еритроцитів, тричі відмитих і отриманих від здорового собаки тієї ж групи крові, що і хвора тварина. Рівень кількості вільних аутоантитіл у сироватці часто буває дуже низьким, оскільки всі присутні антитіла щільно зафіксовані на поверхні еритроцитів. У 40% випадків кількість вільних антитіл буває недостатньою, щоб отримати позитивну реакцію у непрямому методі Кумбса (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНІЗМИ руйнування еритроцитів

АГА входить до групи аутоімунних захворювань, для яких роль аутоантитіл у патогенезі продемонстрована чітко та переконливо.

Саме зв'язування аутоантитіл зі специфічними антигенами на мембрані еритроцитів відповідальне за зменшення тривалості їхнього життя, що опосередковано трьома цитотоксичними механізмами: 1) фагоцитоз; 2) прямий гемоліз за участю комплементу; 3) антитілозалежна клітинна цитотоксичність.

Позасудинний еритрофагоцитоз

Найчастіше спостерігається фагоцитоз еритроцитів макрофагами. Еритроцити, сенсибілізовані аутоантитілами, руйнуються після опсонізації макрофагами селезінки, печінки, меншою мірою кісткового мозку. Білірубінемія, а також наявність у сечі уробіліну та білірубіну підказують клініцисту про те, що відбувається позасудинний гемоліз (Chabre В., 1990).

Незначні відмінності в патогенезі є між двома «цвинтарями еритроцитів» .

Позасудинний еритрофагоцитоз може поєднуватись із внутрішньосудинним гемолізом.

Внутрішньосудинний гемоліз, опосередкований комплементом

Деструкція еритроцитів у системі циркуляції досить рідкісне явище (у 15% собак), яке спостерігається виключно при гострій гемолітичній анемії, або при гострих ускладненнях, що розвинулися при хронічному перебігузахворювання (класи II та V).

Це пояснюється повною активацією комплементу по класичному шляхувід С, до Сд на поверхні тих самих еритроцитів. В результаті відбувається руйнування мембрани еритроцитів та вивільнення їх складових (головним чином, гемоглобіну) у циркулюючу кров, що і призводить до гемоглобінемії та гемоглобінурії.

Це спостерігається тільки при фіксації аутоантитіл до комплементу з вираженим гемолітичним ефектом: роль гемолізу в даний час чітко встановлена ​​для IgG та IgM. Тільки ці форми аутоімунного захворювання можуть супроводжуватися іктеричністю чи субиктеричністю.

Цитотоксичність клітин, що викликається антитілами

К-клітини (клітини-кілери або клітини-вбивці) мають рецептори до фрагмента Fc молекули IgG, за допомогою яких фіксуються на поверхні сенсибілізованих еритроцитів і викликають їхню загибель за допомогою прямої цитотоксичної дії.

Нещодавно точно встановлено, але ще не зовсім точно визначено роль цього третього механізму у розвитку АДА.

Як і за інших аутоімунних захворюваннях, ступінь аутоімунних порушень не завжди прямо пропорційна тяжкості прояву процесу.

Короткостроковий прогноз

Короткостроковий прогноз несприятливий лише 15-35% випадків. Клінічне покращення після адекватної терапії спостерігається, за даними різних авторів, у 65-85% пацієнтів.

Збільшення гематокриту та ретикулоцитозу на фоні зниження сфероцитозу – позитивні прогностичні критерії.

Смертність собак значно підвищується за таких обставин: слабка регенерація (помірний або недостатній ретикулоцитоз), низький гематокрит (нижче 15%), концентрація білірубіну у крові вище 100 мг/л.

Довгостроковий прогноз

Довгостроковий прогноз менш сприятливий у плані можливих ускладнень. Зазвичай доводиться задовольнятися тим, що одужання досягається лише 30-50% випадків.

Прогноз при вторинній АДА залежить головним чином від супутнього захворюваннята його можливих ускладнень.

Найчастіше спостерігається легенева тромбоемболіята дисемінована внутрішньосудинна коагуляція (Cotter S.M., 1992). У поодиноких випадках відзначають ускладнення у вигляді лімфаденіту, ендокардиту, гепатиту або гломерулонефриту, які можуть призвести до смерті (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

При захворюванні класу III прогноз найчастіше сприятливий. У кішок прогноз стриманий, оскільки захворювання нерідко асоціюється з інфекцією, викликаною тим чи іншим ретровірусом (вірус котячої лейкемії, FeLV; вірус котячого імунодефіциту, VIF) (ChabreB., 1990).

Більш обережний прогноз при захворюваннях класів II та V, що супроводжуються внутрішньосудинним гемолізом.

Прогноз сумнівний при захворюваннях, що належать до класів I і IV і супроводжуються аутоаглютинацією (Hagedorn J.E., 1988). Вони найчастіше закінчуються летальним результатом.

За даними Klag et col. (1992, 1993) загальний рівень смертності становить близько 29%.

У будь-якому разі прогноз має бути завжди стриманим і залежати від адекватності фармакологічної корекції стану.

Терапія АДА може здійснюватися по-різному. Найбільш загальний підхідлікування заснований на усуненні імунологічної реакції шляхом призначення імунодепресантів, які пригнічують утворення аутоантитіл та активність макрофагів, відповідальних за еритрофагоцитоз.

Імунодепресанти

Кортикостероїди – головна складова терапії. Вони застосовуються як у вигляді монотерапії, так і в асоціації з даназолом, циклофосфамідом або азатіоприном (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероїди

У високій терапевтичній дозі та при тривалому застосуванніКортикостероїди є основними препаратами, що забезпечують ефект імунодепресії. З точки зору клініциста преднізон (Cortancyl N.D. per os), преднізолон, метилпреднізолон (гемісукцинат метилпреднізолону: Solumedrol N.D., внутрішньовенно), що призначаються в ударних дозах від 2 до 4 мг/кг через кожні 12 годин, дають найліпший Також можна використовувати дексаметазон або бетаметазон у дозах 0,3-0,9 мг/кг на добу (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Якщо кортикостероїдна терапія ефективна при АГА з тепловими аутоантитілами (IgG) у 80-90% випадків, то при АГА з холодовими аутоантитілами (IgM) її результативність неоднозначна. Проте, отримані дані слід оцінювати ретельно. Якщо кортикостероїдна терапія неефективна, необхідно вдатися до цитотоксичної хіміотерапії.

Ударну кортикостероїдну терапію слід розпочати якомога раніше з моменту підтвердження діагнозу на АГА за допомогою прямого методу Кумбса. Лікування має бути тривалим: тривалість варіює у середньому від трьох до восьми тижнів. Більший курс кортикостероїдної терапії має незначні переваги, але пов'язаний із ризиком тяжких ускладнень (ятрогенний синдром Кушинга).

При підтримуючій терапії кортикостероїди призначають через день у дозах, рівних половині, чверті або одній восьмі від ударної. Поступову відміну препаратів здійснюють протягом двох-чотирьох місяців після клінічної ремісії. Деяким тваринам скасовують кортикостероїди повністю. Інших продовжують лікувати із застосуванням низьких доз протягом усього життя для виключення рецидивів (Squires R., 1993).

У собак з ідіопатичною АГА (IgG) тест Кумбса залишається позитивним протягом захворювання, у тому числі під час кортикостероїдної терапії та клінічної ремісії. Коли ж у прямому методі Кумбса реакція є негативною, то рецидив захворювання буває досить рідко. Йдеться про дуже сприятливий прогностичний критерій (Slappendel R.J., 1979).

У кішок кортикостероїдну терапію поєднують із призначенням антибіотиків тетрациклінового ряду, якщо при гематологічному дослідженні виявлено гемобартенельоз (Haemobartenella felis), або для профілактики бактеріальних ускладнень на фоні імуносупресії.

Кортикостероїдну терапію у кішок не слід проводити тривало, особливо при інфекції, спричиненій FeLV. Імунодепресивна дія кортикостероїдів може посилити і так виражений імунодепресивний ефект вірусу. У кішок з латентною вірусною інфекцією кортикостероїдна терапія може загострити патологію та спричинити віремію.

Якщо в перші 48-72 години після початку кортикостероїдної терапії не вдається досягти стабілізації або поліпшення показника гематокриту, терапію слід продовжити. Помітне збільшення гематокриту може статися через 3-9 днів від початку терапії. Якщо поліпшення не відбулося і після 9 днів, слід використовувати потужніші імуно-депресивні препарати.

Потужні імунодепресанти

Циклофосфамід і азатіоприн два цитотоксичні препарати (цитостатики), що є більш потужними, ніж кортикостероїди імунодепресантами (табл. 5). Вони пригнічують вироблення В-лімфоцитами антитіл (Squires R., 1993).

Застосовувати ці препарати слід лише в самих важких випадкахзахворювання АГА: пацієнтам з аутоаглютинацією (класи I та IV) або з внутрішньосудинним гемолізом (класи II та V) (Hagedorn J.E., 1988). У важких випадках потрібні заходи енергійного терапевтичного впливу. Обов'язково слід інформувати власників тварин про побічні ефекти препаратів.

Циклоспорин (10 мг/кг, внутрішньом'язово, потім перорально протягом 10 днів) успішно застосовують для лікування складних рецидивуючих випадків АГА, що не піддаються класичній кортикостероїдній терапії (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989 ). Пацієнтам з аутоаглютинацією (класи I та IV) для профілактики рецидивів та досягнення ремісії потрібна поєднана терапія (кортикостероїди + цитостатики). Однак для кращого розуміння того, наскільки таке поєднання ефективно при терапії АДА, потрібні масштабніші випробування.

Даназол

Даназол (похідне етістерону), синтетичний гормон групи андрогенів, дедалі частіше застосовують для лікування аутоімунних захворювань (Stewart A.F., 1945). Даназол знижує продукцію IgG, а також кількість IgG та комплементу, фіксованих на клітинах (HollowayS.A. etal., 1990).

Основний механізм дії даназолу полягає в інгібуванні активації комплементу та придушенні фіксації комплементу на клітинних мембранах (Bloom J.C., 1989). Даназол модулює співвідношення Т-хелперів та Т-супресорів, яке порушується при аутоімунній тромбоцитопенії (Bloom J.C., 1989). Він також може знижувати кількість рецепторів до Fc фрагмента імуноглобулінів, що знаходяться на поверхні макрофагів (SchreiberA.D., 1987).

Терапевтична доза для собак становить 5 мг/кг, 3 десь у день перорально (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Дія даназолу (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) наростає повільно протягом одного або трьох тижнів і проявляється у покращенні гематологічних показників (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Рекомендується поєднувати даназол із будь-яким кортико-стероїдом (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Коли стан пацієнта стабілізується, дози кортікостероїдів зменшують, а лікування даназолом продовжують протягом двох-трьох місяців (Schreiber A.D., 1987). Даназол може спричинити помітне збільшення м'язової масиякщо його використовувати більше півроку.

Спленектомія

Мета спленектомії полягає у видаленні селезінки, яка є основним органом деструкції еритроцитів у разі АГА, пов'язаної з IgG. Вона також є головним органом лімфоїдної системи, що продукує циркулюючі антитіла, у конкретному випадку аутоантитіла. Успішно застосовувана в гуманітарній медицині, ця операція, ймовірно, не може бути настільки ж сприятливою для собаки та кішки (Feldman B.F. et al., 1985). Вона абсолютно марна при АГА, пов'язаної з IgM, де деструкція еритроцитів в основному відбувається в печінці. Більш того, виконання цієї операції може спричинити загострення латентного перебігу бабезіозу або гемобартонельозу. Таким чином, ми пропонуємо розглядати спленектомію лише як крайній варіант (Feldman В. Fetal., 1985).

Переливання крові

Гемотрансфузія в основному протипоказана через можливість виникнення гемолізу. Переливаються еритроцити швидко покриваються аутоантитілами, що призводить до їх масового розриву, і, отже, посилення кризу гемолізу. З іншого боку, гемотрансфузія знижує нормальний гемопоез кісткового мозку. Тому її слід призначати за такими показаннями: гемолітичний криз, гематокрит нижче 10% або порушення дихання.

На практиці показанням для гемотрансфузії вважається падіння числа еритроцитів нижче 2x106/мл у собак та 1,5x106/мл у кішок. Дуже короткочасне покращення відзначають при внутрішньовенне введеннякортикостероїдів. Плазмаферез дає позитивні результатиу людини, але у тварин його застосування ускладнюється малою доступністю приладової техніки для собаки кішок (Matus R.E. etal., 1985).

Ад'ювантна терапія

Як і при всіх анеміях використовують ад'ювантну терапію: сульфат заліза з розрахунку 60-300 мг на добу (Squires R., 1993), вітамін В12, спокійна обстановка, тепло, а потім внутрішньовенна інфузія, іноді примусове дихання Особливо важливо, щоб пацієнтів із холодовими аглютинінами оберігали від впливу надто низьких температур. Профілактика тромбоемболії та ДВЗ синдрому собак групи ризику ( підвищений рівень загального білірубіну, стан після гемотрансфузії) полягає в ранньому введенніантикоагулянтів: 100 ОД/кг гепарину підшкірно кожні 6 годин протягом періоду загострення (Klein M.K. et al., 1989).

Спостереження за пацієнтами

Це має велике значення. Контроль над станом пацієнтів можна здійснювати за допомогою тесту Кумбса: через два місяці з моменту входження хворого до гострої фази перебігу захворювання, потім через кожні 2-3 місяці при переході в хронічний перебіг. Якщо критерії клінічної та гематологічної оцінки свідчать про норму, тест Кумбса дає негативну реакцію, можна вважати, що собака чи кішка одужали. Однак важко говорити про справжнє одужання або просту ремісію.

У цьому випадку слід бути вкрай обережним, оскільки з ймовірністю 50% можливий будь-який із вищезгаданих варіантів.

Для з'ясування істинної обстановки необхідно продовжувати контроль за станом тварини, систематично проводити аналізи крові (наприклад, один раз на місяць протягом півроку, а потім один раз на три місяці) та за найменшої загрози рецидиву відновлювати кортикостероїдну терапію. Як правило, цього досить для нормалізації клінічного стану. Мінімальна доза кортикостероїдів (0,05-1 мг/кг на день) через день сприяє відновленню показників крові до фізіологічної норми. При хронічному або рецидивному перебігу АГА рекомендується перманентне призначення кортикостероїдів у міру можливості в мінімальній терапевтичній дозі.

ВИСНОВОК

Коли клінічна картина досить показова, за допомогою лише одного прямого методу Кумбса можна поставити діагноз на АГА. Але це стосується лише позитивної реакції тесту Кумбса в присутності IgG (як разом з комплементом, так і без нього). В цілому, позитивні реакції з одним комплементом часто зустрічаються у собак і рідко асоціюються з вираженим гемолізом. Якщо поставлений попередній діагноз, необхідно провести додаткових досліджень. Як і при всіх аутоімунних захворюваннях, неспецифічні порушення в імунній системі можуть бути викликані різними причинами.

І, нарешті, всі аутоімунні захворювання мають подібності, причому кожне представляє групу порушень, які тією чи іншою мірою нашаровуються один на одного. Нерідко можна спостерігати одночасне або послідовне прояв АГА і системного червоного вовчаку, і АГА і ревматоїдного поліартриту, або АГА і аутоімунної тромбоцитопенії. Якщо за допомогою постановки імунологічного діагнозу виявлено наявність одного з цих аутоімунних захворювань, потрібно обов'язково шукати й інші навіть за відсутності характерних клінічних симптомів. При асоціації АГА з ВКВ або тромбоцитопенією у собаки, або з інфекцією FeLV у кішки прогноз більш сумнівний порівняно з ізольованою ідіопатичною АГА.

журнал "Ветеринар" №2003

Здрастуйте, шановні читачі!

Анемія у собак (малокровість) — група симптомів, загальним фактом яких є зниження гемоглобіну в крові, одночасно знижується і кількість еритроцитів. Гемоглобін забарвлює кров у червоний колір. Він є однією зі складових червоних кров'яних тілець- Еритроцитів, що утворюються в кістковому мозку і рухаються в кров. Живуть еритроцити 2 місяці. Потім відмерлі вони видаляються з організму, а кров оновлюється молодими еритроцитами. У здоровому організмі їх завжди потрібна кількість. Дисбаланс еритроцитів може бути викликаний зниженням їх виробництва, або збільшенням втрат.

Анемія собак — що це таке? Поняття "анемія" це лише симптом, що передбачає уточнення - яка саме недуга викликала дефіцит червоних кров'яних тілець.

Причини виникнення анемії у собак

Захворювання, які можуть спровокувати анемію, поділяються на три категорії:

Хвороби, що провокують знищення еритроцитів (гемоліз)

Хвороби, що спричиняють атрофування функції репродукції еритроцитів у кістковому мозку

• Хронічні тяжкі хвороби внутрішніх органів;
• Убоге або незбалансоване харчування;
• Розлад роботи імунної системи;
• Патологія щитовидної залози (гіпотиреоз), що робить її нездатною виробити достатню кількість гормонів (тироксину та трийодтироніну). Як наслідок – уповільнення обмінного процесу в організмі собаки;
• Отруєння токсинами чи хімікатами;
• Злоякісні новоутворення (неоплазія).

Симптоми анемії у собак

Гемоглобін забезпечує тканини організму киснем. Тварина, яка страждає на анемію, відчуватиме симптоми, спровоковані дефіцитом кисню. Суворого опису ознак цієї недуги немає. Його симптоми залежатимуть від причини хвороби.

Як правило про наявність анемії у собаки свідчать:

1. Патологічно бліді слизові (блідо-рожеві або навіть білі). Особливо це стосується ротової порожнини;
2. Відмова від їжі або зниження апетиту;
3. Прогресуюча слабкість;
4. Мінімальна працездатність;
5. Схильність до сну;
6. Задишка;
7. Прискорений пульс;
8. Наявність на шкірі гнійників (піодермія) – свідчить про присутність інфекції (гній утворюючих коків).
9. Поява жовтяниці (каже про можливу гемолітичну анемію).

Цьому недугу схильні собаки всіх порід. При легкій форміперерахованих вище симптомів може не спостерігатися. Якщо ознаки присутні, то тварину слід негайно доставити до ветклініки. Важливо своєчасно розпочати лікування – дефіцит кисню здатний спричинити незворотні наслідки.

Лікування анемії у собак, медикаментозні препарати.

Прогноз лікування залежить від його ступеня тяжкості хвороби та загального стану собаки:

• Тяжкі форми хвороби, що загрожують життю тварини, мають на увазі переливання крові. Йдеться про атрофування функції репродукції еритроцитів у кістковому мозку чи гемолізі. При необхідності кров переливають багаторазово. Ця процедура дозволяє доставити необхідний кисень та інші поживні речовинидо тканинним клітинамі тим самим стабілізувати стан тварини. Але для безпосереднього лікування необхідно виявити причину недуги та призначити відповідну терапію.
• Для припинення кровотечі внутрішніх органів призначаються кровоспинні медпрепарати, наприклад, вікасол.
• У лікуванні анемії поступового характеру застосовують фолієву кислоту, залізо, .
• При отруєнні токсинами або отрутами застосовують стероїдні гормони - кортикостероїди, глюкокортикоїди (преднізолон) та протиотрути (антидоти). Для підвищення ефективності лікування іноді видаляють селезінку.
• Автоімунна анеміялікується імунодепресантами - препаратами, що знижують імунітет собаки. Але це терапія який завжди ефективна. Вона часто призводить до побічних ефектів та ускладнень, що тягнуть до летального результату тварини.
• Дієтичне харчування є важливою складовою терапії. Дуже корисна сира печінка. Вона містить масу та мікроелементів, насамперед залізо. Призначається при анемії, спричиненій дефіцитом заліза.
• Вітамінотерапія

Дане захворювання гарантовано запобігти не можна. Але профілактичні заходидопоможуть виростити тварину міцним і здатним протистояти багатьом недугам, що викликають анемію. Слід дбати про його повноцінне харчування, багато гуляти з ним на свіжому повітрірегулярно ходити на огляд до ветеринара, робити належні щеплення, корисно відвідувати форум любителів собак.

Пов'язана із розладом імунітету. Організм тварини розцінює свої тканини як чужорідні і прагне їх пошкодити. У результаті відбувається гемоліз (знищення еритроцитів), що провокує анемію.

В основному причиною цього є генетична схильність. Часто виникає внаслідок ракових хвороб, перенесеного системного червоного вовчаку, внаслідок зараження інфекційними захворюваннями. Особливо розташовані до даному видуанемії пуделі, бобтейли, ірландські сетери, кокер-спанієлі. Найуразливіший віковий періодсобак від 2 до 8 років. Сучки хворіють набагато частіше за кобелів.

Діагностується шляхом лабораторного аналізу кров'яних мазків, що дозволяє визначити зовнішні зміни еритроцитів. Лікування передбачає прийом препаратів, що знижують імунітет собаки (імунодепресантів) та стероїдних гормонів (кортикостероїдів). При важких формаххвороби робиться переливання крові та видаляється селезінка. Летальні наслідкипри цьому захворюванні становлять 40%.

Симптоми аутоімунної гемолітичної анемії часто виражені неявно. Часто це:

• потемніння сечі до коричневого кольору;
• потемніння калу до чорного кольору;
• бліді або жовтяничні слизові оболонки;
• м'язові болі;
• відмова від їжі або зниження апетиту;
• сильна слабкість;
• обтяжене дихання;
• частий пульс;
• збільшена селезінка та периферичні лімфатичні вузли.

Тест на анемію у собак

Для виявлення діагнозу робиться розширений аналіз крові.

Швидку діагностику дозволяє робити дослідження гематокриту – обсягу червоних кров'яних тілець у крові. Гематокрит показує вміст у крові еритроцитів, виражений у відсотках. Якщо вона нижча, ніж нормальна на 35%, то у собаки анемія.

Подальші дослідження причин анемії робляться в лабораторних умовах:

Всім удачі, до зустрічі у наступній статті.

Що це?

Імуно-опосередкованою (аутоімунною) гемолітичною анемією (АІГА) називається стан, коли імунна система організму атакує власні червоні кров'яні клітини.
Частина імунної системи, що синтезує антитіла, починає спрямовувати їх проти власних червоних кров'яних клітин організму.

До червоних кров'яних клітин прикріплюються білки антитіл – маркери знищення. При руйнуванні великої кількості еритроцитів говорять про розвиток анемії, пацієнт почувається хворим та слабким. Оскільки еритроцити руйнуються в організмі, у хворого розвивається швидше жовтушність, ніж блідість шкірних покривівта слизової.

Видалення старих кров'яних клітин та повторне використання їх компонентів у нормі

У еритроцитів є певна тривалість життєвого циклувід моменту виходу з кісткового мозку до кінця днів як переносник кисню, коли клітини стають занадто щільними для проходження тонкими капілярами.

Еритроцити повинні бути досить податливими та пластичними для участі у перенесенні кисню та вуглекислого газу, і коли клітини стають функціонально непридатними, організм утилізує (руйнує) їх та повторно використовує їх компоненти.

Захворювання

Коли імунна система маркує видалення занадто багато клітин, починаються проблеми.
Селезінка збільшується у розмірах у зв'язку з необхідністю синтезувати більшу кількість клітин.
Печінка не справляється з величезною кількістю білірубіну і пацієнт стає жовтяничним, що проявляється жовтим або помаранчевим фарбуванням тканин.
Відбувається потужне руйнування ні в чому не винних еритроцитів, цей процес називається внутрішньосудинним гемолізом.

Зрештою у кров'яному руслі спостерігається нестача еритроцитів, спостерігається недостатнє постачання киснем тканин та видалення продуктів обміну.
Ситуація стає критичною, загрозливою для життя пацієнта.

Ознаки захворювання, які можна помітити вдома

У тварин спостерігається сильна слабкість, відсутність активності, інтересу до корму.
Сеча може бути темно-жовтогарячого або навіть коричневого кольору.
Колір видимих ​​слизових оболонок та кон'юнктиви блідий або жовтий.
Може спостерігатись лихоманка.

Діагностика

Частиною клінічного обстеження є дослідження крові.

При вираженому гемолізі зазвичай виявляється зниження вмісту еритроцитів, зниження гематокриту, жовте чи оранжеве забарвлення сироватки крові, підвищення білірубіну у біохімічному аналізі крові.

Анемією називають стан, за якого в крові знижено вміст функціонально повноцінних червоних клітин (еритроцитів). Анемія може бути помірною або гострою і може бути через кровотечу, руйнування еритроцитів (АІГА) або недостатнє утворення еритроцитів. При виявленні анемії слід з'ясувати причину.

Дослідження виявлення регенеративної анемії

Анемія, що розвивається внаслідок недостатнього утворення еритроцитів у кістковому мозку, називається регенеративною анемією.

Причиною таких анемій є хронічні запальні захворювання (хронічне захворюванняшкіри, зубів та інші), ниркова недостатність, рак різного типу або деякі препарати (особливо при хіміотерапії)

У нормі при втраті еритроцитів у крові знижується рівень кисню, що стимулює вироблення червоних кров'яних клітин крові кістковим мозком. Ці види анемій називають регенеративними, тому що кістковий мозок відповідає підвищенням продукції еритроцитів.
При кровотечах та аутоімунному руйнуванні еритроцитів також спостерігається регенеративна анемія. Вироблено кілька шляхів визначення типу анемії (регенеративна вона чи ні).

У лабораторії проводиться повний клінічний аналізкрові, що досліджує кількість еритроцитів та білих кров'яних клітин, їх розмір, форму, зрілість, співвідношення. У пацієнта із регенеративною анемією дуже активний кістковий мозок. Червоні кров'яні клітини виходять у кров'яне русло недостатньо зрілими, тому можуть відрізнятися розміром, яскравістю пігменту (менш зрілі еритроцити більші і бліді, ніж зрілі клітини).
Більше того, у кров'яне русло можуть виходити попередники еритроцитів – ретикулоцити (вони настільки не зрілі, що їх не можна назвати еритроцитами).

При дуже сильній стимуляції кісткового мозку в кровотік можуть виходити червоні кров'яні клітини із клітинним ядром. Ці показники свідчать про регенеративну анемію. Це означає, що еритроцити губляться при кровотечах, крововиливах або в ході активної діяльності імунної системи, що руйнує власні клітиникрові.

Дослідження, що виявляють аутоімунне руйнування

При дослідженні крові існує кілька показників, що дозволяють визначити руйнування еритроцитів або крововтрату. Можна подумати, що крововтрати легко визначити, але трапляються внутрішні крововиливи, які важко виявити.

Жовтяниця

Жовтяницею називають жовте фарбування тканин тварини, коли печінка не справляється з великою кількістю білірубіну (залізо-містить пігмент, що утворюється при руйнуванні еритроцитів), що надходить до неї з кров'ю.

В нормі еритроцити видаляються з кровотоку при старінні і втрати пластичності клітин. Залізо еритроцитів використовується знову у печінці.

При руйнуванні великої кількості еритроцитів печінка не встигає утилізувати весь пігмент, і він поширюється організмом, забарвлюючи в жовто-оранжевий колір сечу, ясна і білки очей.

Причиною жовтяниці може бути лише аутоімунне руйнування еритроцитів? Звичайно, ні. Печінкова недостатність призводить до жовтяниці, коли хвора печінка не може переробляти нормальна кількістьбілірубіну.

Зазвичай регенеративна анемія з жовтяницею свідчить про аутоімунне руйнування еритроцитів.

Сфероцити

Сфероцити є еритроцитами сферичної форми, їх виявляють у крові, коли селезінка в повному обсязі видаляє старі еритроцити з кров'яного русла.

Клітини селезінки «відкушують» частину еритроциту, і він вирушає далі циркулювати у крові. Нормальний еритроцитдвояковогнутий і має форму диска, центр клітини блідіший за периферійну частину. Після втрати частини клітини, еритроцит набуває сферичної форми і стає темнішого кольору. Присутність сфероцитів говорить про процес руйнування еритроцитів.

Аутоаглютинація

У гострих випадкахАІГА, аутоімунне руйнування еритроцитів настільки сильне, що вони злипаються один з одним (оскільки їх оболонки з прикріпленими антитілами прилипають один до одного) при поміщенні краплі крові на предметне скло під мікроскоп. Картина представляється така: жовта плямаз маленькі червоні грудки в центрі. Ця ознака є дуже несприятливою.

Лейкемоїдна реакція

У класичному випадку АІГА реакція кісткового мозку настільки сильна, що лейкоцити теж зазнають змін, оскільки вони також утворюються в кістковому мозку. Кількість лейкоцитів у крові значно підвищується.

Додаткові дослідження

Проба Кумбса (пряма проба на антитіла)

Проба Кумбса розроблена виявлення антитіл на еритроцитах, є класичної реакцією на виявлення АИГА.

На жаль, результати тесту є однозначними. Він може бути хибнопозитивним у присутності запальних процесівабо інфекційних захворювань (що призводить до прикріплення антитіл до оболонки еритроцитів), або після переливання крові (зрештою, чужі клітини видаляються імунною системою).

Також, проба Кумбса може бути помилково негативною через різних причин.
Якщо клінічна картина захворювання збігається з АІГА, часто пробу Кумбса не проводять. Запам'ятайте, причини гемолізу (руйнування еритроцитів) не завжди пов'язані з імунними реакціями. Цибуля у великих кількостях (передбачається, що часник теж) може викликати гемоліз у собак.

Отруєння цинком, наприклад, при злизуванні мазі з оксидом цинку зі шкіри може призвести до гемолізу.

У молодих тварин можна підозрювати генетично обумовлену деформацію еритроцитів.

Лікування та спостереження в період кризи

Пацієнти з АІГА часто бувають нестабільними.
Якщо гематокрит критично низький, може знадобитися переливання крові. При гострій форміперебігу захворювання може знадобитися багаторазове переливання крові.

Загальна підтримуюча терапія включає підтримку рідинного балансу та постачання організму необхідними поживними речовинами.

Найбільш важливо зупинити гемоліз, пригнічуючи руйнівну дію імунної системи на червоні кров'яні клітини.

Переливання крові

Переливання незбираної донорської кровіможе врятувати пацієнта при критично низькому гематокриті Однак, необхідно пам'ятати: проблема полягає в тому, що імунна система руйнує власні клітини, який шанс на збереження чужих клітин?

Хороша сумісність еритроцитів ідеальна, але через підвищену імунну відповідь результат переливання може бути іншим. Тому не слід проводити численні переливання крові.

Пригнічення імунітету

Кортикостероїдні гормони в високих дозахмають імунносупресорну дію. Преднізолоні дексаметазоннайчастіше використовуються із цією метою.
Ці гормони мають прямий токсичною дієюна лімфоцити – клітини, які синтезують антитіла. Якщо еритроцити не зв'язуються антитілами, то вони не видаляються імунною системою, таким чином припинення вироблення антитіл є важливою частиною лікування АІГА.
Ці гормони пригнічують активність ретикулоендотеліальних клітин, що видаляють помічені антитілами кров'яні клітини.

Для придушення імунної системи зазвичай достатньо кортикостероїдів. Проблема полягає в тому, що якщо їх рано скасувати, гемоліз знову розпочнеться. Ймовірно, потрібно приймати гормони тижня і навіть місяці до початку зниження дози.

Прийом препаратів проводиться під контролем картини крові. Розраховуйте, що тварина перебуватиме на стероїдній терапії близько 4-х місяців, багатьом знадобиться постійне введення малих доз для профілактики рецидивів.

Кортикостероїди у високих дозах викликають спрагу, перерозподіл жиру в організмі, витончення шкіри, задишку, схильність до захворювань сечовидільної системи та інші ознаки, характерні для синдрому Кушинга. Такі побічна діясупроводжують тривале вживання кортикостероїдів, але у разі АІГА часто іншого вибору немає.
Побічні ефекти знижуються зі зниженням дози препаратів.

Більш сильне придушення імунітету

За відсутності бажаного ефекту на введення кортикостероїдів необхідні додаткові імуносупресанти. У цьому випадку часто використовують азатіопримі циклофосфамідвони є дуже сильними препаратами.

Циклоспоринє імуномодулятором, популярним у трансплантології.
Його перевага полягає у відсутності ефекту пригнічення функції кісткового мозку. Його застосовували як перспективний додатковий препарат при АІГА, але виявилося 2 істотні недоліки: дорожнеча та моніторинг крові для контролю правильної дозипрепарату. Вартість лікування дуже висока, але результати можуть бути дуже добрими.

Чому ця хвороба вразила вашу тварину?

Коли відбувається щось серйозне, завжди хочеться дізнатися, чому.
На жаль, якщо пацієнт собака, то це питання буде відповісти важко.
Результати досліджень показують, що у 60-75% випадків точну причину виявити неможливо.

У деяких випадках причину вдається знайти: фактор, що провокує реакцію. Деякі лікарські засобиможуть викликати реакцію, яка стимулює імунну систему та маскується під білки оболонки еритроцитів. Імунна системавідстежує не тільки білки, схожі на препарат, а й еритроцити зі схожим білком. Такими препаратами є пеніцилін, триметоприм-сульфа та метимазол.

Деякі породи схильні до розвитку АІГА: кокер спанієль, пудель, староанглійська вівчарка, ірландський сетер.

Ускладнення АІГА

Тромбоемболія

Це захворювання є причиною смерті у собак з АІГА (у 30-80% собак, що вмирають від АІГА, спостерігається це захворювання).

Тромбом називають великий кров'яний потік, що закупорює кровоносну судину. Судину називають тромбованою. Емболією називають процес, коли від тромбу відриваються дрібні частини та розносяться по організму. Ці міні-тромби закупорюють дрібніші судини, що призводить до порушення циркуляції. У місцях закупорки виникає запальна реакція, що розчиняє згустки, вона може стати загрозливою для здоров'я, коли уражено багато судин.

АІГА є відносно рідкісним, але дуже серйозним захворюванням з високим рівнемсмертності. На жаль, багато собак гинуть.

Анемія ( Anaemia) від грецькоїan– негативна частка та haima- кров – клініко-гематологічний синдром, пов'язаний із зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

Гемоглобін виконує функцію з доставки кисню до тканин і клітин організму тварини. Еритроцити виробляються в кістковому мозку та звідти надходять у кров, у якій живуть близько 2 місяців. У міру свого старіння або пошкодження еритроцити відфільтровуються з кровоносного русла, знищуються в селезінці та видаляються із системи кровообігу. Залізо, що міститься в еритроцитах, переробляється для створення нових еритроцитів.

Анемії у собак, як правило, вторинні та в основі анемій лежать різноманітні патологічні процеси. Іноді анемічний синдром є основним у клінічній картиніта визначає прогноз захворювання, в інших випадках анемія може бути виражена дуже помірно.

Ветеринарні фахівці у процесі діагностики повинні визначити патогенетичний механізм анемічного синдрому (кровотеча, дефіцит заліза, вітаміну В12, гемоліз та ін.) з подальшим виявленням захворювання, що лежить в основі анемії.

Етіологія.Причиною анемії у собак може бути:

Анемією хворіють собаки всіх порід та вікових груп. Маса крові при анемії може бути нормальною, зменшеною або навіть збільшеною за рахунок компенсаторного поповнення нестачі рідкої частини. тканинною рідиною. Одночасно з кількісними зрушеннями при анемії в організмі хворого собаки відбуваються і якісні зміни формених елементівкрові, які обумовлені зниженим змістомгемоглобіну в кожному еритроциті та супроводжуються функціональною недостатністю системи еритроцитів.

Патогенез.При анемії в організмі хворого собаки через порушення кровопостачання органів та тканин, порушуються окисні процеси, у тканинах розвивається кисневе голодування (гіпоксія) та гіпоксемія. У крові у хворого собаки накопичуються недоокислені продукти обміну речовин та шлаки, що підлягають виділенню з організму із сечею. Завдяки пристосувальним реакціям організму (рефлекторне посилення серцевої діяльності, дихання, надходження еритроцитів з кров'яних депо, активізації кровотворення) газообмін та окислювальні процеси підтримуються на достатньому рівні навіть за значної анемії у собак. У той же час при різко вираженій анемії навіть невелике навантаження на собаку викликає у неї почастішання роботи серця, з'являється задишка та інші патологічні явища. При різко вираженій анемії у собаки в першу чергу страждає центральна нервова система, внаслідок чого у собаки може настати непритомний стан.

При хронічному перебігу анемії у собаки настають дистрофічні зміни в паренхіматозних органах. жирова дистрофіям'язи серця, печінки, нирок) аж до того, що іноді спостерігаються дрібні крововиливи в серозних та слизових оболонках.

Клінічна картина.Залежно від ступеня насичення еритроцитами гемоглобіном (кольоровий показник) ветеринарні фахівці розрізняють у собак анемію нормо-, гіпо-і гіперхромну. При нормохромних анеміях вміст гемоглобіну в еритроцитах знаходиться у межах фізіологічної норми (кольоровий показник крові близький до одиниці). При гіпохромній анемії у крові з'являються еритроцити з низьким вмістом гемоглобіну. При цьому зменшення вмісту гемоглобіну виражене різкіше, ніж зменшення еритроцитів. Кольоровий показник менше одиниці. Усі гіпохромні анемії залізодефіцитні. Гіперхромна анемія характеризується різким зниженнямкількості еритроцитів та збільшенням вмісту в них гемоглобіну. У крові у собаки спостерігається анізоцитоз, а також нормабластоз та пойколоцитоз.

При клінічному огляді хворої на анемію собаки ветеринарний фахівець відзначає млявість, депресію, зниження активності, видимі слизові оболонки бліді, мають рожеві та білі відтінки, відзначається кровоточивість слизових оболонок (ясен). Пульс при пальпації частий, серцебиття прискорене, при аускультації серця прослуховуються шуми, внаслідок різкого падіння кров'яного тиску у собаки може настати колапс. Хворий собака часто відмовляється від корму, дихання часто утруднене. Реєструємо лихоманку, спрагу, наявність крові у калі.

Діагнозна анемію у собак ставиться виходячи з клініки, результатів лабораторного дослідження крові та сечі. Кров досліджують на згортання, лабораторія виявляє зменшення кількості еритроцитів, їх структури, аномалії еритроцитів. Проводять біохімічне дослідженнякісткового мозку. При підозрі на внутрішню кровотечу ветеринарний фахівець проводить лапароцентез (прокол черевної порожниниспеціальною голкою та взяття невеликої кількості черевної рідини). При проведенні комплексної діагностики анемії у ветеринарних клініках проводять рентгенограму та УЗД черевної порожнини. При підозрі на пухлину, виразку тощо, які можуть викликати у собаки анемію, проводиться ендоскопія. Спеціальні аналізи з метою визначення крові – мікоплазм, лептоспір, бабезій тощо. Якщо під час обстеження хворої на анемію собаки у ветлікаря виникає підозра на онкологічне захворюванняпроводять рентгеноскопію грудної клітки.

Прогнозпри анемії залежить від причини, що викликала анемію та загального стану організму собаки. При своєчасній діагностиці анемії та задовільному загальному станіхворий собака, прогноз сприятливий. Якщо анемія стала наслідком отруєння отрутохімікатами (), лейкозі, аутоімунних захворюваннях часто несприятливий.

Лікування.Лікування анемії у собак знаходиться у прямій залежності від причини, яка привела собаку до анемії.