Анемията при кучета се лекува с лекарства. Анемия при кученце немска овчарка

Едно от най-сериозните заболявания при кучетата е анемията. Развива се на фона на рязко намаляване на броя на червените кръвни клетки. Те осигуряват на тялото на кучето кислород. В резултат на развитието на анемия страдат всички системи и жизненоважни органи.

Анемията е разстройство компонентен съставкръв. В този случай се наблюдава намаляване на хемоглобина. Червените кръвни клетки също намаляват.

Когато кучето е анемично, хемоглобинът в кръвта е нисък.

Хемоглобинът снабдява тъканите и клетките на тялото с кислород. При недостига му се наблюдава развитие на кислороден глад на клетките.

Основни видове патология

Разграничават се следните видове анемия:

1. Регенеративна.
2. Нерегенеративен.
3. Апластичен.
4. Хранителен.
5. Хипопластичен.

Кръвна картина при анемия.

При регенеративна анемия кучешкото тяло компенсира загубените червени кръвни клетки. Нерегенеративният тип патология не предполага това.

Основни провокиращи фактори

Анемията може да се развие поради:

Анемията може да възникне поради отравяне.

Други причини

Факторът, който провокира развитието на апластична анемия, може да бъде нарушена активност хемопоетична система. Това се отнася до „раждането“ както на червените кръвни клетки, така и на други кръвни клетки.

Хранителната анемия е най-често срещана при кученцата.

Хипопластична анемия се развива на фона на дефицит:

• витаминни компоненти;
• протеини;
• микроелементи.

Друга причина за развитието на тази форма е увреждането на клетките от токсини. костен мозък.

Главната причина постхеморагична анемиятрябва да се има предвид появата на външно или вътрешно кървене.

Вътрешното кървене е причина за постхеморагична анемия.

Рискова група

Анемия се развива при животни с анамнеза за дуоденална или стомашна язва. Тази патология прогресира и при кучета с генетични заболявания.

Най-често заболяването се диагностицира при питбули и хрътки.

Кучетата питбул са изложени на риск.

Това се обяснява с факта, че тези породи са най-склонни към инфекциозни патологии, които често са основната причина за анемията.

Как се проявява патологията?

Когато нивото на червените кръвни клетки намалее, кучето става много летаргично и апатично. Извършете физически упражненияСтава й невероятно трудно. Животното лежи през цялото време и не показва никаква активност.

Когато нивото на червените кръвни клетки намалее, кучето става летаргично.

Има рязко намаляване на апетита. В най-трудните случаи кучето отказва храна. Лигавиците стават сини или бледи. Венците на животното стават студени.

Но се появяват и следните признаци:

1. Треска.
2. Неутолима жажда.
3. полиурия.
4. Необичайни изпражнения.
5. Повръщане.

Установяване на диагноза

Заболяването се диагностицира след. Обикновено за това се използва стойността на хемокрита. Ако стойностите са с 35% по-ниски от нормалните, тогава предполагаемата диагноза се потвърждава.

За поставяне на диагнозата се взема кръвен тест.

За това се използва биопсия на костен мозък. След това ветеринарният лекар има ясна информация за първопричината за анемията.

След цялостен преглед се предписва подходяща терапия.

Лечение на анемия при кучета

При предписване на лечение специалистът взема предвид първопричината за патологията, както и възрастта и здравословното състояние на четириногия пациент. Обикновено ветеринарният лекар прибягва до консервативна терапия.

Хирургическата интервенция се предписва в много тежки случаи, когато има сериозен рисклетален изход.

Ако кучето отслабне пред очите ни и загуби съзнание, кървящият съд се коригира. За да направите това, въведете:

1. Аминокапронова киселина.
2. Викасола.
3. Дицинона.

Аминокапронова киселина се дава на куче, което губи съзнание.

Кръвопреливане

Извършват се и трансфузии на консервирана кръв и плазмозаместващи разтвори.

Един от методите на лечение е кръвопреливането.

Помощ при бавна анемия

Ако патологията се характеризира с бавна, бавна прогресия, тогава на кучето се предписва следното:

1. Витамин B12.
2. Фолиева киселина.
3. Железни вещества.

При бавна анемия се предписва употребата на фолиева киселина.

Помощ при постхеморагична анемия

На първо място, ветеринарният лекар елиминира основната причина за спиране на кървенето. Полиглюкин е предписан. Инжектира се във вена или под кожата на животното. Но на кучето се предписват и следните лекарства:

1. Разтвор на глюкоза.
2. Изотоничен разтвор на натриев хлорид.
3. 5% разтвор на Рингер.

Лекарството Poliglyukin се използва за постхеморагична анемия.

Помощ при хемолитична анемия

Ако кучето е било отровено с тежки метали, метиленово синьо или фенотизан, се препоръчва използването на детоксикиращи лекарства и глюкокортикостероиди. Ефективността на терапията ще се увеличи, ако лекарят премахне далака.

Отстраняването на далака ще увеличи ефективността на терапията.

Помощ при хипопластична анемия

Лечението зависи от основната причина. Обикновено на кучето се предписва:

1. Мултивитамини.
2. Глюкокортикоиди.
3. Анаболи.

При хипопластична анемия се предписват мултивитамини.

Други лекарства

Вашият ветеринарен лекар може също да предпише следното:

Лекарството Phytomenadione се използва за лечение на анемия.

Ако е необходимо, се провежда курс от процедури, чиято основна цел е поддържане на тялото на кучето в добра форма.

По време на терапията е много важно постоянно да се следи състоянието на животното.

В края на лечението е необходимо стриктно наблюдение на здравето на кучето.

Прогноза за лечение

Ако лечението е навременно, симптомите на това опасно заболяване ще изчезнат след около 3-4 седмици.

Но ако анемията се трансформира в хронична форма, тогава терапията отнема повече време. Опасността е, че дори след завършване на курса на лечение кучето може да не се възстанови напълно за дълго време.

Млад домашен любимец се възстановява по-бързо, а и самата болест му протича по-леко. Период на възстановяванев този случай е необходимо от 16 до 23 дни .

Младите кучета се възстановяват по-бързо.

Автоимунна хемолитична анемия

За автоимунни хемолитична форманаблюдавано заболяване бързо възстановяванедори по-стари домашни любимци.

Възрастните кучета се възстановяват бързо от автоимунна хемолитична анемия.

Ако основната причина за патологията е отравяне на тялото на кучето с отрови, тогава прогнозата е най-малко благоприятна. Същото важи и за случаите, когато заболяването е провокирано от автоимунни патологии.

Ако основната причина за заболяването е онкологията, тогава в повечето случаи настъпва смърт. Тялото на животното реагира лошо на операция и химиотерапия.

Превантивни действия

Няма метод, който напълно да предотврати развитието на анемия. Но е важно да запомните, че правилното хранене на животното играе огромна роля. Диетата на кучето трябва да бъде пълна с полезни вещества. Трябва да я храните само с висококачествена храна.

Правилното хранене на вашето куче е превантивна мярка.

Препоръчително е редовно да водите вашия домашен любимец за преглед във ветеринарната клиника. Задължително, предотвратяване на първопричинни заболявания.

Видео за анемия при кучета

J-L. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

Автоимунната хемолитична анемия (AHA) е най-често идентифицираният тип автоимунно заболяване при кучета и котки (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). При кучета първичната AGA възниква поради автоимунно заболяване. Често се открива тежка вторична AGA с нетравматичен характер (Squires R., 1993).

AGA е един от най-характерните класически примериавтоимунни заболявания. Следователно, автоантителата участват в патогенезата на AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). При хората е установена специфичността на целевите антигени: има автоантитела за антигена на кръвната група (Person J.M. et al., 1988).

AGA при хора е открита за първи път през 1945 г. с помощта на антиглобулинов тест, наречен метод на Coombs. Miller G. et al. (1957) за първи път съобщават за AGA при куче.

AGA също е идентифициран при мишки, морски свинчета, коне (Miller G. et al., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), говеда (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овце, прасета, кучета и котки (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Терминът "анемия" се отнася до намаляване на концентрацията на хемоглобин в циркулиращата кръв под 12 g на 100 ml при кучета и под 8 g на 100 ml при котки, което е придружено от намаляване на транспорта на кислород.

AGA се определя като свързана с придобита тежка хемолиза

Таблица 1. Класификация на AGA (DMC = директен метод на Coombs),

ny с наличието на имуноглобулини на повърхността на еритроцитите и понякога в кръвния серум, чието действие е насочено към антигенните детерминанти на еритроцитната мембрана на пациента (Приложение 1).

AGA се характеризира с два основни критерия:

1. диагностициран с кръвен тест;

2. автоантитела се откриват с помощта на директен методКумбс.

Сред хемолитичните анемии с имунен характер се разграничават вторичните анемии, които се развиват след алогенна имунизация, в резултат на инфекциозен процес или лекарствена сенсибилизация, както и самата AGA, sensu stricto (в тесния смисъл на думата). Алоимунизацията е много рядка при кучета и котки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

AGA се класифицира според имунологични и клинични характеристики

Критерии

Клиничната картина, лабораторните резултати, патогенезата, прогнозата и лечението на AGA до голяма степен зависят от вида на имунопатологичния процес.

Имунологичната класификация на AGA се основава на класа на антителата (IgG или IgM) и техните функции - аглутиниращи или понякога хемолитични.

Класификацията AGA включва пет основни класа (Таблица 1). Студените аглутинини се определят като аглутиниращи антитела, открити при температура от +4°C. Те винаги принадлежат към клас IgM.

Влияние върху прогнозата и терапията

AGA се среща най-често при кучета и се причинява от действието на автоимунен IgG, както заедно с комплемента, така и поотделно (Cotter S.M., 1992).

1. Ако IgG се експресира на повърхността на еритроцитите във връзка с комплемента или без негово участие (клас I и III), тогава това заболяване е предимно с идиопатичен характер с остро и преходно протичане. Клиничната картина на заболяването се характеризира с последователно развитие на хемолиза, понякога тежка и с ремисии. Този първичен IgG-свързан AGA реагира добре на лечение с кортикостероиди и обикновено не е свързан с вторичен AGA поради някакво основно медицинско състояние. Според Klag etcol. (1993), сред 42 тествани кучета, 74% са положителни за IgG и отрицателни за комплемент. Такива AGA се класифицират главно като клас III.

2. Ако говорим за IgM антитела (класове II, IV и V), тогава заболяването е по-малко податливо на кортикостероидна терапия и по-често е от вторичен характер (онкологично, инфекциозно)

Таблица 2. Заболявания на кучета и котки, свързани с AGA (според Werner L).

* Болестите, причинени от пери- или интраеритроцитни агенти, могат да бъдат отговорни за развитието на имуно-медиирана хемолитична анемия без участието на автоантитела, която може да възникне вторично и да бъде усложнена от развитието на истинска AGA.

инфекциозно или друго автоимунно заболяване). Такива AGA могат да бъдат открити директно или индиректно чрез присъствието на C3b и IgM по време на елуиране или измиване.

Прогнозата на AGA, свързана с C3b и IgM, е по-съмнителна в сравнение с IgG.

Чести имунологични нарушения

При един и същи пациент често е необходимо да се наблюдават голям брой различни антитела в комбинация.

tania с антиеритроцитни автоантитела. AGA при кучета особено често се комбинира със системен лупус еритематозус (SLE) или автоимунна тромбоцитопения. IN последният случайГоворим за синдром на Еванс.

Синдром на Evans (E. Robert, American, 1951) [английски. Синдром на Evans]. Това е синдром на de Ficher-Evans. Асоциация на автоимунно заболяване с тромбоцитопенична пурпура. Рядко се среща при хора, има съмнителна прогноза.

AGA понякога се наблюдава във връзка с автоимунна дерматоза, характеризираща се с наличието на IgG и комплементни депа на нивото на дермоепидермалното съединение (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитните автоантитела са фактор за обширни имунологични нарушения дори при липса на клинична картина на заболяването.

Клинична класификация

Имунологичната класификация трябва да противоречи на строгата клинична, тъй като противопоставя идиопатичната AGA на вторичната AGA. Автоимунната хемолитична анемия, характеризираща се с наличието на топли антитела (IgG), съответства на „идиопатична“, докато AGA, свързана с персистирането на студени антитела (IgM), е „вторична“.

Идиопатична AGA

При първичен или така наречения идиопичен AGA не се отбелязват съпътстващи заболявания. При кучета честотата на AGA с идиопатичен характер е 60-75% от случаите. При котките това заболяване е рядко, тъй като при тях преобладава вторичната AGA поради инфекциозно заболяване, причинено от вируса на левкемия (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

Вторичен AGA

В 25-40% от случаите при кучета и в 50-75% от случаите при котки AGA се свързва с други заболявания. AGA предшества, придружава или следва друго заболяване, понякога протичащо без значимо клинични симптоми(Таблица 2). Прогнозата и ефективността на лечението зависи от основната причина за AGA.

Вторичната AGA при котки се свързва главно с FeLV инфекция или haemobartonella felis.

Честотата на откриване на IgM върху еритроцитите при котки значително надвишава IgG, докато при кучетата преобладават IgG автоантитела. По-високото съдържание на IgM антитела при котки в сравнение с кучета обяснява преобладаването на реакцията на автоаглутинация.

КЛИНИЧНА КАРТИНА СИМПТОМИ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО И РЕЗУЛТАТИ ОТ ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

При хората е установена висока положителна корелация между признаците на клинични, хематологични и имунологични прояви на AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинични симптоми

AGA се появяват във всяка възраст, но най-често се наблюдават от 2 до 7 години. Времето от годината също оказва влияние (Klag A.R., 1992), тъй като 40% от случаите на AGA се откриват през май и юни. При хората също е установено увеличение на честотата на заболяването AGA пролетен период(Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Полът и породата не са фактори, предразполагащи към това заболяване.

Началото на заболяването може да бъде прогресивно или внезапно. AGA се характеризира с комбинация от пет патогномонични симптома:

1) загуба на сила, летаргия (86%)

2) бледност на лигавиците (76%)

3) хипертермия

4) тахипнея (70%)

5) тахикардия (33%).

Трите основни причини за контакт ветеринарен лекарса: кафява урина, анорексия (90%) и загуба на сила (Desnoyers M., 1992). Хепатомегалия и спленомегалия не винаги се откриват (25% от случаите); подобна тенденция се отбелязва при лимфаденопатия (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Наблюдава се също прострация и понякога летаргия. Слаба или никаква жълтеница (50% от случаите).

Петехии и екхимози (синини) се наблюдават само в случаите, когато се появи тромбоцитопения. Според Klag A.R. и др. (1993) умерена или тежка тромбоцитопения е наблюдавана при 28 от 42 кучета (67%).

Интензивността на анемията може да варира и зависи от 2 фактора:

1) степен на хемолиза,

2) компенсаторна способност на костния мозък.

Интензитетът на анемията при първичния AGA е по-изразен, отколкото при вторичния AGA.

Доста рядко, когато се открият студени аглутинини (IgM), по-често с идиопатична AGA, анемията обикновено е умерена, с изолирани епизоди на интензификация.

Цианозата и некрозата на крайните части на тялото (уши, пръсти, опашка, нос), способни да се превърнат в гангрена, понякога с фатален изход, са най-патогномоничните признаци на това заболяване (Vandenbusshe P. et al., 1991).

рисуване. 1. Метод на Кумбс: реакция на аглутинация.

Таблица 3. Норми за общ биохимичен анализ при домашни месоядни животни (по Crespeau).

Приложение 3.

Всички тези наранявания при кучета и котки са свързани с нарушения на кръвообращението, причинени от аглутинация на червени кръвни клетки в периферните капиляри, където телесната температура е значително по-ниска от тази на висцералната му част.

Клиничен кръвен тест

При наличие на AGA броят на червените кръвни клетки пада под 5 000 000/ml. Хематокритът е силно намален (до 8-10%), подобна картина се наблюдава и при хемоглобина (до 4 g/100 ml). Отбелязва се нормоцитна, нормохромна и понякога макроцитна анемия (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Наличието на малки цветни сфероцити е забележително (снимка 1), а понякога се отбелязва и неутрофилия (Desnoyers M., 1992).

Понякога наблюдаваме фагоцитоза на еритроцитите от моноцити. AGA при кучета най-често има регенеративна форма (Приложение 2). Общият брой на ретикулоцитите варира от 20 до 60%. При 30% от кучетата се наблюдава лека ретикулоцитоза (1-3% ретикулоцити), при 60% е умерена или тежка (повече от 3% ретикулоцити). Слабо регенеративни и нерегенеративни AGA са описани при кучета (Jonas L.D., 1987). В момента тези форми на заболяването се откриват все по-често.

Химия на кръвта

Всички кучета имат тежка билирубинурия (кафява урина) с уробилинурия, както и хипербилирубинемия (неконюгирана). Жълтеницата е налице в приблизително 50% от случаите. Повишената хемоглобинемия понякога е придружена от хемоглобинурия, но симптомът на интраваскуларна хемолиза не се появява толкова често (10% от 42 кучета) (Klag A.R. et al., 1993). В същото време има забележимо понижение на хаптоглобина и серумното желязо, докато урикемията ( пикочна киселинав кръвта) се повишава в 50% от случаите. С развитието на заболяването показателите варират, понякога промените са продължителни или прекъснати с последващи рецидиви.

МЕТОДИ ЗА ИМУНОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

Директен тест на Кумбс

Този метод е приоритетен при диагностицирането на AGA (Person et al., 1980).

Принцип

Тестът на Coombs е имунологичен метод, който определя наличието на неаглутиниращи антитела поради действието на ксеногенен (от друг вид) антиимуноглобулинов серум, който провокира аглутинация. Използвайки само директния тест на Coombs, се поставя диагноза на това заболяване. IN клинична практикаТози метод се използва за хора, кучета и котки.

Принципът на действие на директния тест на Кумбс или така наречения антиглобулинов тест със специални видове се основава на ефекта на сенсибилизация на червените кръвни клетки с помощта на имуноглобулин или комплемент, фиксиран върху тяхната мембрана, или поради и двете заедно (Stewart A.R, 1993).

Механизмът на предложения метод е да се създадат мостове между антитела, които покриват повърхността на червените кръвни клетки, като се използват специфични за видовете „антитела“ или специфични антиглобулини (фиг. 1).

На първия етап се използват поливалентни антиглобулини, насочени срещу всички серумни глобулини.

Таблица 4. Интерпретация на резултатите от директния метод на Coombs (по Cotter).

Класификация

Следните реагенти са разработени за хора: анти-IgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-S3.

При кучета при рутинна диагностика се използва един поливалентен антиглобулин, понякога три антиглобулина: един поливалентен и два специфични - анти-IgG и анти-SZ (Jones D.R.E., 1990).

С помощта на специфични реагенти е установено, че най-често еритроцитите се сенсибилизират само от IgG (AGA тип IgG), или IgG в комбинация с комплемент (AGA смесен тип), по-специално с C3d, експресиран (наличен) върху еритроцитната мембрана.

Понякога причината за сенсибилизация на еритроцитите е само комплемент (комплемент тип AGA). Този тип анемия се дължи единствено на действието на IgM, тъй като IgM в теста на Coombs обикновено се отделя спонтанно по време на процеса на измиване. В този случай след измиване при 37°C на повърхността на еритроцитите остава само C3d.

IgM може да бъде открит чрез антикомплемент, като се използва методът на Coombs или се използва същият метод, но извършен на студено, при което елуирането на IgM не настъпва по време на процеса на измиване. В този случай говорим за студени IgM аглутинини, когато при +4°C може да се наблюдава спонтанна аглутинация при кучета.

Антителата от клас IgA са изключително редки.

Всеки антиглобулин има специфични за вида свойства. Поставянето на реакцията на Coombs с котешки червени кръвни клетки означава необходимост от навременна подготовка или придобиване на антиглобулинов реагент за този тип животни. Комплектите, предназначени за извършване на този тест върху хора или кучета, не са подходящи за котки.

При домашните месоядни AGA, открити със студени антитела, са много по-рядко срещани, отколкото с топли антитела.

Техника на изпълнение

Кръвта за анализ (Приложение 3) трябва да се вземе с антикоагулант (цитрат или EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина). От съществено значение е средата в епруветката да съдържа калциев хелатиращ агент. В кръвна проба провокира неспецифично фиксиране на комплемента върху червените кръвни клетки in vitro и води до фалшиво положителна реакция. Ето защо хепаринът не се използва като антикоагулант.

След щателно промиване (три или пет пъти центрофугиране от 5 минути при 800d до 5 минути при 1500d), тестовата проба от суспензията се КОРИГИРА до 2% концентрация. Препоръчва се директната реакция на Coombs да се проведе възможно най-скоро от момента на вземане на материала, за предпочитане в рамките на 2 часа. Кръвната проба трябва да се съхранява при 37°C. След инкубиране за един час при 37°C с различни серийни разреждания на трите антисерума, пробата се съхранява при стайна температура (1-1,5 часа). Резултатите от реакцията се отчитат визуално в ямките на микроплаки, поставени върху огледало на Kahn, или с помощта на микроскоп (x100).

Успоредно с това е необходимо да се извършват отрицателни контроли:

1. 2% суспензия от червените кръвни клетки на пациента в присъствието изотоничен разтвор NaCI за тестване на способността на тестовите червени кръвни клетки да спонтанно аглутинират в отсъствието на антиглобулини. Според Desnoyers M. (1992), автоаглутинините са отговорни за спонтанната автоаглутинация както при 37°C (клас I), така и при 4°C (клас IV). При котките автоаглутинацията на еритроцитите е често срещана (Shabre V., 1990). Разреждането на кръвта в еквивалентен обем изотоничен разтвор на NaCl елиминира този артефакт поради дисоциацията на червените кръвни клетки с форма на тръба, без да има отрицателен ефект върху истинските автоаглутинини (Squire R., 1993).

2. Смесване на 2% суспензия на червени кръвни клетки здраво куче(контролно животно) със специфичен за вида серумен антиглобулин ви позволява да проверите качеството на антисерума.

Ако клиничните симптоми предполагат IgM-медиирана AGA, клиницистът може да изиска рутинен тест на Coombs при 37°C, както и студен тест на Coombs при 4°C за откриване на студено активни антитела (типове IV и V) (Vandenbussche P., et. др., 1991).

Този тест не е подходящ за котки. Факт е, че много нормални котки имат неаглутиниращи антитела, които стават активни при по-ниски температури и се откриват с помощта на директния тест на Coombs при 4°C. За този вид животни трябва да се използва методът индиректна хемаглутинацияпри 4°C.

Дискусия

Лабораторната диагностика на AGA се основава почти изцяло на директния метод на Coombs в комбинация с общ кръвен тест. Тълкуването на положителната реакция при теста на Coombs не е трудно.

Ако откритите антитела са свързани с IgG клас, тогава е много вероятно установената анемия да е с автоимунен произход.

Значението на идентифицирането на положителен резултат в теста на Coombs от типа "IgG + комплемент" при AGA от смесен тип изисква дискусия, тъй като няма пълна увереност, че комплементът е фиксиран върху комплекса, образуван от IgG с антигени на еритроцитната мембрана.

Оказа се, че е още по-трудно да се установи надеждността на сенсибилизацията на еритроцитите при AGA, открита с положителен тест на Coombs в реакция на "чист комплемент".

Възможно е някои от тестовете за комплемента на Coombs да съответстват на временното фиксиране на комплекси антиген-антитяло, които бързо се елуират от повърхността на еритроцитите.

AGA се разграничава от истинската хиперхемолиза по следните знаци: повишена ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия и др. Понякога тестът на Coombs дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат (Таблица 4). Това се случва доста рядко (около 2% от случаите), но отрицателна реакцияна теста на Coombs може да се прояви в истински AGA, особено ако броят на фиксираните имуноглобулини е недостатъчен (по-малко от 500 на червени кръвни клетки).

Клиничните симптоми на AGA са в много отношения подобни на пироплазмозата, която е много разпространена във Франция. Това изисква клиницистът систематично да извършва теста на Coombs в случаи на хемолитична анемия при липса на положителен отговор на класическо лечение, когато животното е болно от пироплазмоза, дори ако се установи персистиране на пироплазма в кръвта, тъй като това заболяване може едновременно да бъде придружено от AGA.

Елуиране

Ако с помощта на метода на Coombs е възможно да се определи към кой клас принадлежат сенсибилизираните антитела, тогава елуирането позволява да се определи тяхната специфичност. Елуирането при висока температура с етер или киселина позволява да се събере набор от антитела и да се тества върху панел от червени кръвни клетки от подходящи видове, като се използва индиректният метод на Coombs (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дози на използваните цитотоксични имуносупресивни лекарства и възможни токсични ефекти.

Това се прави главно в хуманната медицина, където има панели с типизирани червени кръвни клетки.

При животни киселинното елуиране е от особено значение, когато се подозира фалшиво положителна реакция на специфични антитела към антиген, изкуствено фиксиран върху повърхността на червените кръвни клетки. Ако елуатът, получен от червените кръвни клетки на куче, за което се подозира, че има заболяването, не даде реакция на аглутинация с набор от червени кръвни клетки, получени от кучета с различни групикръв, тогава говорим за AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Индиректен метод на Кумбс

Неговият принцип е да открие наличието на свободни автоантитела в кръвния серум срещу червените кръвни клетки.

Кръвта на болно куче трябва да се вземе в чиста, суха епруветка и да се центрофугира. Тестовият серум се инкубира в присъствието на червени кръвни клетки, промива се три пъти и се получава от здраво куче от същата кръвна група като болното животно. Нивото на свободните автоантитела в серума често е много ниско, тъй като всички налични антитела са здраво свързани с повърхността на червените кръвни клетки. В 40% от случаите количеството свободни антитела е недостатъчно за получаване на положителна реакция при индиректния метод на Coombs (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМИ НА РАЗРУШАВАНЕ НА ЕРИТРоцитите

AGA е част от група автоимунни заболявания, за които ролята на автоантителата в патогенезата е ясно и убедително доказана.

Свързването на автоантитела със специфични антигени върху еритроцитната мембрана е отговорно за намаляването на техния живот, което се медиира от три цитотоксични механизма: 1) фагоцитоза; 2) директна хемолиза с участието на комплемент; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Екстраваскуларна еритрофагоцитоза

В повечето случаи се наблюдава фагоцитоза на еритроцитите от макрофаги. Червените кръвни клетки, сенсибилизирани от автоантитела, се унищожават след опсонизация от макрофаги на далака, черния дроб и, в по-малка степен, костния мозък. Билирубинемията, както и наличието на уробилин и билирубин в урината, подсказват на клинициста, че настъпва екстраваскуларна хемолиза (Chabre V., 1990).

Съществуват малки разлики в патогенезата между двете гробища на червени кръвни клетки.

Екстраваскуларната еритрофагоцитоза може да се комбинира с интраваскуларна хемолиза.

Интраваскуларна хемолиза, медиирана от комплемент

Разрушаването на червените кръвни клетки в кръвоносната система е доста рядко явление (при 15% от кучетата), което се наблюдава изключително при остра хемолитична анемия или остри усложнения, разработен през хроничен ходзаболявания (клас II и V).

Това се обяснява с пълното активиране на комплемента от класически начинот C до SD на повърхността на същите червени кръвни клетки. В резултат на това мембраната на червените кръвни клетки се разрушава и техните компоненти (главно хемоглобин) се освобождават в циркулиращата кръв, което води до хемоглобинемия и хемоглобинурия.

Това се наблюдава само когато автоантителата към комплемента са фиксирани с изразен хемолитичен ефект: ролята в хемолизата вече е ясно установена за IgG и IgM. Само тези форми на автоимунно заболяване могат да бъдат придружени от иктер или субиктер.

Индуцирана от антитела клетъчна цитотоксичност

К-клетките (клетки убийци или клетки убийци) имат рецептори за Fc фрагмента на молекулата на IgG, с помощта на които се фиксират върху повърхността на сенсибилизираните еритроцити и причиняват тяхната смърт чрез директни цитотоксични ефекти.

Ролята на този трети механизъм в развитието на AGA наскоро беше ясно установена, но все още не е напълно дефинирана.

Както и при другите автоимунни заболявания, степента на автоимунните нарушения не винаги е правопропорционална на тежестта на проявата на процеса.

Краткосрочна прогноза

Краткосрочната прогноза е неблагоприятна само в 15-35% от случаите. Клинично подобрение след адекватна терапия се наблюдава, според различни автори, при 65-85% от пациентите.

Повишаването на хематокрита и ретикулоцитозата на фона на намаляване на сфероцитозата са положителни прогностични критерии.

Смъртността при кучета се увеличава значително при следните обстоятелства: лоша регенерация (умерена или недостатъчна ретикулоцитоза), нисък хематокрит (под 15%), концентрация на билирубин в кръвта над 100 mg/l.

Дългосрочна прогноза

Дългосрочната прогноза е по-малко благоприятна по отношение на възможни усложнения. Обикновено трябва да се задоволите с факта, че възстановяването се постига само в 30-50% от случаите.

Прогнозата за вторична AGA зависи основно от съпътстващо заболяванеи неговите възможни усложнения.

Най-често се наблюдава белодробен тромбоемболизъми дисеминирана интраваскуларна коагулация (Cotter S.M., 1992). В редки случаи се наблюдават усложнения като лимфаденит, ендокардит, хепатит или гломерулонефрит, които могат да доведат до смърт (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

При заболяване от клас III прогнозата най-често е благоприятна. При котките прогнозата е защитена, тъй като заболяването често се свързва с инфекция, причинена от един или друг ретровирус (вирус на котешка левкемия, FeLV; вирус на котешка имунна недостатъчност, VIF) (ChabreB., 1990).

По-предпазлива прогноза за заболявания от клас II и V, придружени от интраваскуларна хемолиза.

Прогнозата е съмнителна за заболявания, принадлежащи към клас I и IV и придружени от автоаглутинация (Hagedorn J.E., 1988). Те са по-склонни от други да завършат със смърт.

Според Klag et col. (1992, 1993) общата смъртност е около 29%.

Във всеки случай прогнозата винаги трябва да бъде ограничена и да зависи от адекватността на фармакологичната корекция на състоянието.

Терапията за AGA може да се проведе по различни начини. Повечето общ подходлечението се основава на елиминиране на имунологичната реакция чрез предписване на имуносупресори, които потискат образуването на автоантитела и активността на макрофагите, отговорни за еритрофагоцитозата.

Имуносупресори

Кортикостероидите са основният компонент на терапията. Те се използват както като монотерапия, така и в комбинация с даназол, циклофосфамид или азатиоприн (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиди

При висока терапевтична доза и при продължителна употребакортикостероидите са основните лекарства, които осигуряват ефекта на имуносупресия. От гледна точка на клинициста преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (methylprednisolone hemisuccinate: Solumedrol N.D., i.v.), предписани в натоварващи дози от 2 до 4 mg/kg на всеки 12 часа, дават най-добри резултати. Можете също така да използвате дексаметазон или бетаметазон в дози от 0,3-0,9 mg/kg на ден (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ако кортикостероидната терапия е ефективна при AGA с топли автоантитела (IgG) в 80-90% от случаите, тогава при AGA със студени автоантитела (IgM) нейната ефективност е двусмислена. Получените данни обаче трябва да бъдат внимателно оценени. Ако кортикостероидната терапия е неефективна, е необходимо да се прибегне до цитотоксична химиотерапия.

Въздействащата кортикостероидна терапия трябва да започне възможно най-скоро след потвърждаване на диагнозата AGA с помощта на директния метод на Coombs. Лечението не трябва да бъде дълго: продължителността варира средно от три до осем седмици. По-дълъг курс на кортикостероидна терапия има малка полза, но носи риск от тежки усложнения (ятрогенен синдром на Кушинг).

За поддържаща терапия кортикостероидите се предписват през ден в дози, равни на половината, една четвърт или една осма от ударната доза. Постепенното оттегляне на лекарствата се извършва в рамките на два до четири месеца след клинична ремисия. При някои животни кортикостероидите се спират напълно. Други продължават да се лекуват с ниски дози през целия си живот, за да предотвратят рецидиви (Squires R., 1993).

При кучета с идиопатичен AGA (IgG) тестът на Coombs остава положителен през целия курс на заболяването, включително по време на кортикостероидна терапия и клинична ремисия. Когато реакцията е отрицателна при директния метод на Coombs, рецидивът на заболяването е доста рядък. Това е много благоприятен прогностичен критерий (Slappendel R.J., 1979).

При котки кортикостероидната терапия се комбинира с предписване на тетрациклинови антибиотици, ако хематологичното изследване разкрие хемобартенелоза (Haemobartenella felis) или за профилактика на бактериални усложнения на фона на имуносупресия.

Терапията с кортикостероиди не трябва да се прилага дългосрочно при котки, особено при инфекция с FeLV. Имуносупресивните ефекти на кортикостероидите могат да засилят вече изразения имуносупресивен ефект на вируса. При котки с латентна вирусна инфекция кортикостероидната терапия може да изостри патологията и да причини виремия.

Ако през първите 48-72 часа след началото на кортикостероидната терапия не е възможно да се постигне стабилизиране или подобряване на хематокрита, тогава терапията трябва да продължи. Забележимо повишаване на хематокрита може да настъпи 3-9 дни след началото на терапията. Ако няма подобрение след 9 дни, трябва да се използват по-мощни имуносупресивни лекарства.

Мощни имуносупресори

Циклофосфамид и азатиоприн са две цитотоксични лекарства (цитостатици), които са по-мощни имуносупресори от кортикостероидите (Таблица 5). Те потискат производството на антитела от В-лимфоцитите (Squires R., 1993).

Тези лекарства трябва да се използват само в най тежки случаи AGA заболявания: пациенти с автоаглутинация (класове I и IV) или с интраваскуларна хемолиза (класове II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тежки случаи са необходими енергични мерки терапевтични ефекти. Задължително е собствениците на животни да бъдат информирани за страничните ефекти на лекарствата.

Циклоспорин (10 mg/kg, IM, след това перорално в продължение на 10 дни) е успешно използван за лечение на комплексни повтарящи се случаи на AGA, които не отговарят на класическа кортикостероидна терапия (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989 г.). Пациентите с автоаглутинация (клас I и IV) се нуждаят от комбинирана терапия (кортикостероиди + цитостатици) за предотвратяване на рецидиви и постигане на ремисия. Необходими са обаче по-големи проучвания, за да се разбере по-добре колко ефективна е тази комбинация при лечението на AGA.

Даназол

Даназол (производно на етистерон), синтетичен андрогенен хормон, все повече се използва за лечение на автоимунни заболявания (Stewart A.F., 1945). Даназолът намалява производството на IgG, както и количеството на IgG и комплемента, фиксирани върху клетките (Holloway S.A. et al., 1990).

Основният механизъм на действие на даназола е да инхибира активирането на комплемента и да потиска фиксирането на комплемента върху клетъчните мембрани (Bloom J.C., 1989). Даназолът модулира съотношението на Т-хелперните и Т-супресорните клетки, което е нарушено при автоимунна тромбоцитопения (Bloom J.C., 1989). Той може също да намали броя на рецепторите за Fc фрагмента на имуноглобулините, разположени на повърхността на макрофагите (Schreiber A.D., 1987).

Терапевтичната доза за кучета е 5 mg/kg, 3 пъти на ден перорално (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Ефектът на даназол (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) нараства бавно в продължение на една или три седмици и се проявява в подобряване на хематологичните параметри (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Препоръчва се комбинирането на даназол с всеки кортикостероид (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когато състоянието на пациента се стабилизира, дозата на кортикостероидите се намалява и лечението с даназол продължава два до три месеца (Schreiber A.D., 1987). Даназолът може да причини забележимо увеличение мускулна маса, ако се използва повече от шест месеца.

Спленектомия

Целта на спленектомията е да се отстрани далака, който е основният орган за разрушаване на червените кръвни клетки при свързаната с IgG AGA. Той е и основният орган на лимфоидната система, който произвежда циркулиращи антитела, в този конкретен случай автоантитела. Успешно използвана в хуманната медицина, тази операция вероятно не може да бъде толкова полезна за кучета и котки (Feldman B.F. et al., 1985). Той е напълно безполезен при свързаната с IgM AGA, където разрушаването на червените кръвни клетки се случва главно в черния дроб. Освен това извършването на тази операция може да доведе до обостряне на латентния ход на бабезиоза или хемобартонелоза. Затова предлагаме спленектомията да се разглежда само като последна мярка (Feldman B. Fetal., 1985).

Кръвопреливане

Кръвопреливането обикновено е противопоказано поради възможността от хемолиза. Трансфузираните червени кръвни клетки бързо се покриват с автоантитела, което води до тяхното масивно разкъсване и следователно до влошаване на хемолизната криза. От друга страна, кръвопреливането намалява нормалната хемопоеза на костния мозък. Поради това трябва да се предписва при следните показания: хемолитична криза, хематокрит под 10% или дихателна недостатъчност.

На практика индикацията за кръвопреливане се счита за спад на броя на червените кръвни клетки под 2x106/ml при кучета и 1,5x106/ml при котки. Отбелязва се много краткотрайно подобрение с венозно приложениекортикостероиди. Плазмаферезата дава положителни резултатипри хора, но при животни употребата му е усложнена от ниската наличност на инструменти за кучета и котки (Matus R.E. et al., 1985).

Адювантна терапия

Както при всяка анемия, се използва адювантна терапия: железен сулфат в размер на 60-300 mg на ден (Squires R., 1993), витамин В12, спокойна среда, топлина и след това венозна инфузия, понякога принудително дишане. Особено важно е пациентите със студови аглутинини да бъдат защитени от излагане на изключително ниски температури. Предотвратяване на тромбоемболизъм и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация при кучета в риск ( повишено ниво общ билирубин, състояние след кръвопреливане) е ранно въвежданеантикоагуланти: 100 U/kg хепарин подкожно на всеки 6 часа по време на периода на обостряне (Klein M.K. et al., 1989).

Мониторинг на пациента

Това прави голяма разлика. Мониторингът на състоянието на пациентите може да се извърши с помощта на теста на Coombs: два месеца от момента, в който пациентът навлезе в острата фаза на заболяването, след това на всеки 2-3 месеца при преминаване към хроничен курс. Ако клиничните и хематологичните критерии за оценка показват нормалност, тестът на Coombs даде отрицателна реакция, кучето или котката могат да се считат за възстановени. Въпреки това е трудно да се говори за истинско възстановяване или обикновена ремисия.

В този случай трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като с вероятност от 50% всяка от горните опции е възможна.

За да се изясни истинската ситуация, е необходимо да продължите да наблюдавате състоянието на животното, систематично да провеждате кръвни изследвания (например веднъж месечно в продължение на шест месеца, а след това веднъж на всеки три месеца) и при най-малката заплаха от рецидив да възобновите кортикостероидната терапия . По правило това е достатъчно за нормализиране на клиничното състояние. Минимална доза кортикостероиди (0,05-1 mg / kg на ден) през ден помага за възстановяване на кръвната картина до физиологичните норми. В случай на хронично или рецидивиращо протичане на AGA се препоръчва постоянно приложение на кортикостероиди, когато е възможно, в минимална терапевтична доза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когато клиничната картина е достатъчно показателна, тогава само с един директен метод на Coombs може да се постави диагноза AGA. Но това се отнася само за положителна реакция на теста на Coombs в присъствието на IgG (със и без комплемент). Като цяло положителните реакции само с комплемент са чести при кучета и рядко се свързват със значителна хемолиза. Ако е направена предварителна диагноза, тогава е необходимо да се допълнителни изследвания. Както при всички автоимунни заболявания, неспецифичните нарушения в имунната система могат да бъдат причинени от различни причини.

И накрая, всички автоимунни заболявания имат прилики, като всяко представлява група от разстройства, които в различна степен се припокриват. Често могат да се наблюдават едновременни или последователни прояви на AGA и системен лупус еритематозус и AGA и ревматоиден полиартрит или AGA и автоимунна тромбоцитопения. Ако имунологичната диагноза разкрие наличието на едно от тези автоимунни заболявания, тогава е наложително да се търсят други, дори и при липса на характерни клинични симптоми. Когато AGA е свързано със SLE или тромбоцитопения при куче или с FeLV инфекция при котка, прогнозата е по-съмнителна в сравнение с изолираната идиопатична AGA.

списание "Ветеринар" бр.2003г

Здравейте, скъпи читатели!

Анемията при кучета (анемия) е група от симптоми, чийто общ факт е намаляването на хемоглобина в кръвта и в същото време броят на червените кръвни клетки намалява. Хемоглобинът оцветява кръвта в червено. Той е един от компонентите на червеното кръвни клетки- червени кръвни клетки, образувани в костния мозък и преминаващи в кръвта. Червените кръвни клетки живеят 2 месеца. След това, след като умрат, те се отстраняват от тялото и кръвта се обновява с млади червени кръвни клетки. В здраво тяло винаги има точното количество от тях. Дисбалансът на червените кръвни клетки може да бъде причинен или от намалено производство, или от увеличена загуба.

Анемия при кучета - какво е това? Концепцията за "анемия" е само симптом, който предполага изясняване на конкретното заболяване, което е причинило дефицита на червени кръвни клетки.

Причини за анемия при кучета

Болестите, които могат да причинят анемия, се разделят на три категории:

Заболявания, които провокират разрушаването на червените кръвни клетки (хемолиза)

Заболявания, които причиняват атрофия на репродуктивната функция на червените кръвни клетки в костния мозък

• Тежки хронични заболявания вътрешни органи;
• Лоша или небалансирана диета;
• Нарушение на имунната система;
• Патология на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), което я прави неспособна да произвежда достатъчно количество хормони (тироксин и трийодтиронин). В резултат на това метаболитният процес в тялото на кучето се забавя;
• Отравяне с токсини или химикали;
• Злокачествени новообразувания (неоплазия).

Симптоми на анемия при кучета

Хемоглобинът снабдява тъканите на тялото с кислород. Животно, страдащо от анемия, ще изпита симптоми, причинени от липса на кислород. Няма строго описание на признаците на това заболяване. Симптомите му ще зависят от причината за заболяването.

По правило наличието на анемия при куче се показва от:

1. Патологично бледи лигавици (бледорозови или дори бели). Това важи особено за устната кухина;
2. Отказ от хранене или намален апетит;
3. Прогресивна слабост;
4. Ниска производителност;
5. Склонност към сън;
6. диспнея;
7. Учестен пулс;
8. Наличието на пустули по кожата (пиодерма) показва наличието на инфекция (коки, образуващи гной).
9. Появата на жълтеница (показва възможна хемолитична анемия).

Кучетата от всички породи са податливи на това заболяване. При лека формагорните симптоми може да не се наблюдават. Ако има признаци, животното трябва незабавно да бъде отведено във ветеринарната клиника. Важно е да започнете лечението своевременно - недостигът на кислород може да причини необратими последици.

Лечение на анемия при кучета, лекарства.

Прогнозата на лечението зависи от тежестта на заболяването и общото състояние на кучето:

• Тежките форми на заболяването, които застрашават живота на животното, изискват кръвопреливане. Говорим за атрофия на репродуктивната функция на червените кръвни клетки в костния мозък или хемолиза. Ако е необходимо, кръвта се прелива многократно. Тази процедура ви позволява да доставяте необходимия кислород и др хранителни веществаДа се тъканни клеткии по този начин стабилизира състоянието на животното. Но за директно лечение е необходимо да се установи причината за заболяването и да се предпише подходяща терапия.
• За спиране на кървенето на вътрешните органи се предписват хемостатични лекарства, например Vicasol.
• При лечение на постепенна анемия се използват фолиева киселина, желязо и др.
• В случай на отравяне с токсини или отрови се използват стероидни хормони - кортикостероиди, глюкокортикоиди (преднизолон) и антидоти (антидоти). За да се увеличи ефективността на лечението, понякога се отстранява далакът.
• Автоимунна анемиясе лекува с имуносупресори - лекарства, които намаляват имунитета на кучето. Но тази терапия не винаги е ефективна. Често води до странични ефекти и усложнения, водещи до смърт на животното.
• Диетичното хранене е важен компонент на терапията. Суровият черен дроб е много полезен. Съдържа много микроелементи, особено желязо. Предписва се при анемия, причинена от дефицит на желязо.
• Витаминна терапия

Не може да се гарантира, че това заболяване ще бъде предотвратено. Но предпазни меркище помогне на животното да стане силно и способно да издържи на много заболявания, които причиняват анемия. Трябва да се грижите за правилното му хранене, да го извеждате много на разходки. свеж въздух, редовно посещавайте ветеринарен лекар за прегледи, правете необходимите ваксинации и е полезно да посещавате форума за любители на кучета.

Свързани с имунни нарушения. Тялото на животното смята тъканите си за чужди и се стреми да ги увреди. В резултат на това настъпва хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки), причиняваща анемия.

Основната причина за това е генетично предразположение. Често се появява в резултат на рак, системен лупус еритематозус или инфекция с инфекциозни заболявания. Особено разположен към този виданемични пудели, бобтейли, Ирландски сетери, кокер шпаньоли. Най-уязвимите възрастов периодпри кучета от 2 до 8 години. Кучките се разболяват много по-често от мъжете.

Диагностицира се чрез лабораторен анализ на кръвни намазки, който позволява да се определят външни промени в червените кръвни клетки. Лечението включва прием на лекарства, които намаляват имунитета на кучето (имуносупресори) и стероидни хормони (кортикостероиди). При тежки формиПри заболяване се извършва кръвопреливане и отстраняване на далака. Смъртни случаис това заболяване представляват 40%.

Симптомите на автоимунна хемолитична анемия често са едва доловими. Често това е:

• потъмняване на урината до кафяво;
• потъмняване на изпражненията до черно;
• бледи или иктерични лигавици;
• болка в мускулите;
• отказ от ядене или загуба на апетит;
• силна слабост;
• тежко дишане;
• ускорен пулс;
• увеличен далак и периферни лимфни възли.

Тест за анемия при кучета

За да се установи диагнозата, се извършва обширен кръвен тест.

Бърза диагноза може да се постави чрез изследване на хематокрит - обемът на червените кръвни клетки в кръвта. Хематокритът показва съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта, изразено в проценти. Ако е с 35% по-ниска от нормалната, тогава кучето е анемично.

Допълнителни изследвания за причината за анемията се извършват в лабораторията:

Успех на всички, ще се видим в следващата статия.

Какво е това?

Имунно-медиирана (автоимунна) хемолитична анемия (AIHA) е състояние, при което имунната система на организма атакува собствените си червени кръвни клетки.
Частта от имунната система, която произвежда антитела, започва да ги насочва срещу собствените червени кръвни клетки на тялото.

Протеините на антителата са прикрепени към червените кръвни клетки - маркери за унищожаване. Когато голям брой червени кръвни клетки са унищожени, те говорят за развитието на анемия, пациентът се чувства болен и слаб. Тъй като червените кръвни клетки се разрушават в тялото, пациентът става по-скоро жълтеница, отколкото бледа. кожатаи лигавицата.

Премахването на стари кръвни клетки и рециклирането на техните компоненти е нормално

Червените кръвни клетки имат определена продължителност жизнен цикълот момента, в който напусне костния мозък до края на живота си като носител на кислород, когато клетките стават твърде плътни, за да преминат през тънките капиляри.

Червените кръвни клетки трябва да бъдат достатъчно гъвкави и пластични, за да участват в транспорта на кислород и въглероден диоксид, и когато клетките станат функционално неизползваеми, тялото ги рециклира (унищожава) и използва повторно техните компоненти.

болест

Когато имунната система маркира твърде много клетки за отстраняване, започват проблемите.
Слезката се увеличава поради необходимостта от синтез на повече клетки.
Черният дроб не може да се справи с огромното количество билирубин и пациентът става иктеричен, което се проявява с жълто или оранжево оцветяване на тъканите.
Настъпва масово унищожаване на невинни червени кръвни клетки, този процес се нарича интраваскуларна хемолиза.

В крайна сметка има липса на червени кръвни клетки в кръвния поток, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и отстраняване на метаболитни продукти.
Ситуацията става критична, застрашаваща живота на пациента.

Признаци на заболяването, които могат да се видят у дома

Животното проявява силна слабост, липса на активност и липса на интерес към храната.
Урината може да бъде тъмно оранжева или дори кафява.
Цветът на видимите лигавици и конюнктивата е блед или жълт.
Може да се появи треска.

Диагностика

Част от клиничния преглед включва кръвни изследвания.

При тежка хемолиза обикновено се открива намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки, намаляване на хематокрита, жълто или оранжево оцветяване на кръвния серум и повишаване на билирубина при биохимичен кръвен тест.

Анемията е състояние, при което съдържанието на функционални червени кръвни клетки (еритроцити) в кръвта е намалено. Анемията може да бъде лека или тежка и може да се дължи на кървене, разрушаване на червените кръвни клетки (RAC) или недостатъчно производство на червени кръвни клетки. Ако се открие анемия, е необходимо да се установи причината.

Изследване за откриване на регенеративна анемия

Анемията, която се развива поради недостатъчно производство на червени кръвни клетки в костния мозък, се нарича регенеративна анемия.

Причината за такава анемия е хронична възпалителни заболявания (хронични болестикожа, зъби и други), бъбречна недостатъчност, различни видове рак или някои лекарства (особено химиотерапия).

Обикновено, когато червените кръвни клетки се загубят, нивата на кислород в кръвта намаляват, което стимулира костния мозък да произвежда червени кръвни клетки. Тези видове анемия се наричат ​​„регенеративни“, тъй като костният мозък реагира чрез увеличаване на производството на червени кръвни клетки.
При кървене и автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки се наблюдава и регенеративна анемия. Разработени са няколко начина за определяне на вида на анемията (независимо дали е регенеративна или не).

Лабораторията произвежда комплект клиничен анализкръв, изследване на броя на червените кръвни клетки и белите кръвни клетки, техния размер, форма, зрялост и съотношения. Пациент с регенеративна анемия има много активен костен мозък. Червените кръвни клетки навлизат в кръвта недостатъчно зрели, така че могат да се различават по размер и яркост на пигмента (по-малко зрелите червени кръвни клетки са по-големи и по-бледи от зрелите клетки).
Освен това предшествениците на еритроцитите, ретикулоцитите, могат да навлязат в кръвта (те са толкова незрели, че не могат да се нарекат еритроцити).

Когато костният мозък е много силно стимулиран, червените кръвни клетки с клетъчно ядро ​​могат да бъдат освободени в кръвния поток. Тези показатели показват регенеративна анемия. Това означава, че червените кръвни клетки се губят по време на кървене, кръвоизлив или по време на активна дейност на имунната система, която разрушава собствени клеткикръв.

Изследвания, разкриващи автоимунно разрушаване

При изследване на кръвта има няколко показателя, които могат да определят разрушаването на червените кръвни клетки или загубата на кръв. Може би си мислите, че загубата на кръв е лесна за откриване, но възникват вътрешни кръвоизливи, които са трудни за откриване.

Жълтеница

Жълтеницата е жълтото оцветяване на животинските тъкани, когато черният дроб не може да се справи с големи количества билирубин (съдържащ желязо пигмент, образуван при разрушаването на червените кръвни клетки), доставян му с кръвта.

Обикновено червените кръвни клетки се отстраняват от кръвния поток, когато клетките стареят и губят пластичност. Желязото в червените кръвни клетки се използва отново в черния дроб.

Когато голям брой червени кръвни клетки са унищожени, черният дроб няма време да оползотвори целия пигмент и той се разпространява в цялото тяло, оцветявайки урината, венците и бялото на очите в жълто-оранжево.

Може ли жълтеницата да бъде причинена само от автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки? Разбира се, че не. Чернодробната недостатъчност води до жълтеница, когато болният черен дроб не може да обработва нормално количествобилирубин.

Обикновено регенеративната анемия с жълтеница показва автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки.

Сфероцити

Сфероцитите са сферични червени кръвни клетки, които се намират в кръвта, когато далакът не отстранява напълно старите червени кръвни клетки от кръвния поток.

Клетките на далака „отхапват“ част от червените кръвни клетки и те продължават да циркулират в кръвта. Нормални червени кръвни клеткидвойновдлъбната и дисковидна, центърът на клетката е по-блед от периферната част. След загубата на част от клетката червените кръвни клетки придобиват сферична форма и стават по-тъмни на цвят. Наличието на сфероцити показва процеса на разрушаване на червените кръвни клетки.

Автоаглутинация

IN остри случаи AIHA, автоимунно разрушаване на червените кръвни клетки, толкова тежко, че те се слепват (тъй като техните мембрани с прикрепени антитела се залепват една за друга), когато капка кръв се постави върху предметно стъкло под микроскоп. Картината се появява, както следва: жълто петнос малка червена бучка в центъра. Този знак е много неблагоприятен.

Левкемоидна реакция

В класическия случай на AIHA отговорът на костния мозък е толкова силен, че белите кръвни клетки също претърпяват промени, тъй като те също се произвеждат в костния мозък. Броят на левкоцитите в кръвта се увеличава значително.

Допълнителни изследвания

Тест на Кумбс (директен тест за антитела)

Тестът на Coombs е предназначен за откриване на антитела върху червените кръвни клетки и е класическа реакция за откриване на AIHA.

За съжаление резултатите от теста не са ясни. Може да е фалшиво положителен в присъствието възпалителни процесиили инфекциозни заболявания (което води до прикрепване на антитела към мембраната на червените кръвни клетки), или след кръвопреливане (в крайна сметка чуждите клетки се елиминират от имунната система).

Освен това тестът на Coombs може да бъде фалшиво отрицателен поради различни причини.
Ако клиничната картина на заболяването съвпада с AIHA, тестът на Coombs често не се провежда. Не забравяйте, че причините за хемолиза (разрушаване на червени кръвни клетки) не винаги са свързани с имунни реакции. Лукът в големи количества (предполага се и чесънът) може да причини хемолиза при кучета.

Отравяне с цинк, като например от облизване на мехлем с цинков оксид от кожата, може да доведе до хемолиза.

При млади животни може да се подозира генетично обусловена деформация на еритроцитите.

Лечение и наблюдение по време на криза

Пациентите с AIHA често са нестабилни.
Ако хематокритът е критично нисък, може да се наложи кръвопреливане. При остра формаПротичането на заболяването може да изисква многократни кръвопреливания.

Общата поддържаща грижа включва поддържане на баланса на течностите и осигуряване на тялото с основни хранителни вещества.

Най-важно е да се спре хемолизата чрез потискане на разрушителния ефект на имунната система върху червените кръвни клетки.

Кръвопреливане

Цяло кръвопреливане дарена кръвможе да спаси пациента с критично нисък хематокрит. Необходимо е обаче да запомните: проблемът е, че имунната система унищожава собствените си клетки, тогава какъв е шансът да се запазят чужди клетки?

Добрата съвместимост на червените кръвни клетки е идеална, но поради повишения имунен отговор, резултатът от трансфузията може да е различен. Поради това не трябва да се извършват многократни кръвопреливания.

Имунна супресия

Кортикостероидни хормони в високи дозиимат имуносупресивен ефект. ПреднизолонИ дексаметазоннай-често се използват за тази цел.
Тези хормони имат директен токсичен ефектвърху лимфоцити – клетки, които синтезират антитела. Ако червените кръвни клетки не са свързани с антитела, те не се изчистват от имунната система, така че спирането на производството на антитела е важна част от лечението на AIHA.
Тези хормони инхибират активността на ретикулоендотелните клетки, които премахват маркирани с антитела кръвни клетки.

Кортикостероидите обикновено са достатъчни за потискане на имунната система. Проблемът е, че ако бъдат спрени рано, хемолизата ще започне отново. Вероятно ще трябва да приемате хормоните седмици, дори месеци, преди да намалите.

Лекарствата се приемат под контрола на кръвната картина. Очаквайте животното да бъде на стероидна терапия за около 4 месеца, много от тях ще изискват постоянни ниски дози, за да предотвратят рецидив.

Кортикостероидите във високи дози причиняват жажда, преразпределение на телесните мазнини, изтъняване на кожата, задух, предразположение към заболявания на пикочната система и други признаци, характерни за синдрома на Кушинг. Такива странични ефектипридружават дългосрочна употреба на кортикостероиди, но в случая на AIHA често няма друг избор.
Важно е да запомните, че страничните ефекти намаляват с намаляване на дозата на лекарствата.

По-тежко потискане на имунната система

Ако няма желания ефект от прилагането на кортикостероиди, са необходими допълнителни имуносупресори. В този случай често се използва азатиопримИ циклофосфамид, те са много силни лекарства.

Циклоспорине имуномодулатор, популярен в трансплантологията.
Предимството му е, че не потиска функцията на костния мозък. Той беше използван като обещаващо допълнително лекарство за AIHA, но се появиха 2 съществени недостатъка: висока цена и мониториране на кръвта за контрол правилна дозалекарство. Цената на лечението е много висока, но резултатите могат да бъдат много добри.

Защо това заболяване засегна вашето животно?

Когато се случи нещо сериозно, винаги искате да знаете защо.
За съжаление, ако пациентът е куче, тогава на този въпрос ще бъде трудно да се отговори.
Резултатите от изследванията показват, че в 60-75% от случаите точната причина не може да бъде установена.

В някои случаи може да се открие причината: фактор, провокиращ реакцията. някои лекарстваможе да предизвика реакция, която стимулира имунната система и се маскира като протеини от обвивката на червените кръвни клетки. Имунната системапроследява не само протеини, подобни на лекарството, но и червени кръвни клетки с подобен протеин. Такива лекарства са пеницилин, триметоприм сулфа и метимазол.

Някои породи са предразположени към развитие на AIHA: кокер шпаньол, пудел, староанглийска овчарка, ирландски сетер.

Усложнения на AIHA

Тромбоемболизъм

Това заболяване е водещата причина за смърт при кучета с AIHA (30-80% от кучетата, умиращи от AIHA, имат това заболяване).

Голям кръвен съсирек се нарича кръвен съсирек, запушване на кръвоносен съд. Съдът се нарича тромбиран. Емболията е процес, при който малки части се отделят от кръвен съсирек и се разпространяват в тялото. Тези малки кръвни съсиреци запушват по-малки съдове, което води до лошо кръвообращение. В зоните на запушване възниква възпалителна реакция, която разтваря съсиреците; може да стане заплаха за здравето, когато са засегнати много съдове.

AIHA е относително рядко, но много сериозно заболяване с високо нивосмъртност. За съжаление, много кучета умират.

анемия ( анемия) от гръцкиан– отрицателна частица и haima – кръв – клиничен и хематологичен синдром, свързан с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина на единица обем кръв.

Хемоглобинът изпълнява функцията за доставяне на кислород до тъканите и клетките на тялото на животното. Червените кръвни клетки се произвеждат в костния мозък и оттам навлизат в кръвта, където живеят около 2 месеца. Тъй като червените кръвни клетки стареят или се увреждат, те се филтрират от кръвния поток, разрушават се в далака и се отстраняват от кръвоносната система. Желязото, намиращо се в червените кръвни клетки, се рециклира за създаване на нови червени кръвни клетки.

Анемията при кучета, като правило, е вторична и в основата на анемията са различни патологични процеси. Понякога анемичният синдром е основният в клинична картинаи определя прогнозата на заболяването, в други случаи анемията може да бъде изразена много умерено.

По време на диагностичния процес ветеринарните специалисти трябва да определят патогенетичния механизъм на анемичния синдром (кървене, дефицит на желязо, витамин В12, хемолиза и др.) С последващо идентифициране на заболяването, което е в основата на анемията.

Етиология.Анемията при кучета може да бъде причинена от:

Анемията засяга кучета от всички породи и възрасти. Кръвната маса при анемия може да бъде нормална, намалена или дори увеличена поради компенсаторно попълване на липсата на течна част тъканна течност. Едновременно с количествените промени при анемия настъпват и качествени промени в тялото на болно куче. профилирани елементикръв, които са причинени намалено съдържаниехемоглобин във всяка червена кръвна клетка и придружен от функционална недостатъчност на системата на червените кръвни клетки.

Патогенеза.При анемия в тялото на болно куче поради нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани, окислителните процеси се нарушават, в тъканите се развива кислороден глад (хипоксия) и хипоксемия. В кръвта на болно куче се натрупват недостатъчно окислени метаболитни продукти и отпадъчни продукти, които трябва да бъдат изхвърлени от тялото с урината. Благодарение на адаптивните реакции на организма (рефлекторно увеличаване на сърдечната дейност, дишането, доставката на червени кръвни клетки от кръвните депа, активиране на хемопоезата), газообменът и окислителните процеси се поддържат на достатъчно ниво дори при значителна анемия при кучета. В същото време, при тежка анемия, дори малкото натоварване на кучето води до увеличаване на сърдечната честота, задух и други патологични явления. При тежка анемия при куче първо страда централната част на тялото. нервна система, в резултат на което кучето може да припадне.

При хроничен ход на анемия при куче настъпват дистрофични промени в паренхимните органи ( мастна дегенерациямускулите на сърцето, черния дроб, бъбреците) до такава степен, че понякога се наблюдават малки кръвоизливи в серозните и лигавичните мембрани.

Клинична картина.В зависимост от степента на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин (цветен индикатор), ветеринарните специалисти разграничават нормо-, хипо- и хиперхромна анемия при кучета. При нормохромна анемия съдържанието на хемоглобин в еритроцитите е в рамките на физиологичната норма (цветният индекс на кръвта е близо до единица). При хипохромна анемия в кръвта се появяват червени кръвни клетки с ниско съдържание на хемоглобин. В същото време намаляването на съдържанието на хемоглобина е по-изразено от намаляването на броя на червените кръвни клетки. Индексът на цвета е по-малък от единица. Всички хипохромни анемии са дефицит на желязо. Хиперхромната анемия се характеризира с рязък спадброя на червените кръвни клетки и повишаване на съдържанието на хемоглобин в тях. В кръвта на кучето се наблюдава анизоцитоза, както и нормабластоза и поиколоцитоза.

При клиничен преглед на куче с анемия ветеринарният лекар отбелязва летаргия, депресия, намалена активност, видимите лигавици са бледи, розови и бели, отбелязва се кървене на лигавиците (венците). Пулсът е учестен при палпация, сърдечният ритъм е ускорен, при аускултация на сърцето се чуват шумове и в резултат на рязък спад на кръвното налягане кучето може да колабира. Болното куче често отказва храна и има често, затруднено дишане. Отчитаме висока температура, жажда и наличие на кръв в изпражненията.

ДиагнозаАнемията при кучета се диагностицира въз основа на клиничната картина и резултатите от лабораторните изследвания на кръвта и урината. Кръвта се изследва за коагулация, лабораторията разкрива намаляване на броя на червените кръвни клетки, тяхната структура и аномалии на червените кръвни клетки. Поведение, ръководене биохимични изследваниякостен мозък. При съмнение за вътрешно кървене ветеринарен лекар извършва лапароцентеза (пункция коремна кухинасъс специална игла и вземане на малко количество абдоминална течност). При провеждане на цялостна диагностика на анемия във ветеринарни клиники се извършва рентгеново и ултразвуково изследване на коремната кухина. При съмнение за тумор, язва и др., които могат да причинят анемия при кучето, се прави ендоскопия. Специални изследвания за определяне в кръвта - микоплазми, лептоспири, бабезии и др. Ако по време на преглед на куче с анемия ветеринарният лекар подозира ракПрави се рентгенова снимка на гръдния кош.

Прогнозаза анемия зависи от причината, която е причинила анемията и общото състояние на тялото на кучето. С навременна диагноза на анемия и задоволително общо състояниеболно куче, прогнозата е благоприятна. Ако анемията е следствие от отравяне с пестициди (), левкемия, автоимунни заболявания често са неблагоприятни.

Лечение.Лечението на анемия при кучета е в пряка зависимост от причината, довела кучето до анемия.