Encefalite epidêmica economicamente. Encefalite epidêmica (encefalite econômica, encefalite letárgica)

Encefalite epidêmica

Encefalite epidêmica (letárgica, inverno, encefalite A)

A encefalite epidêmica afeta mais frequentemente pessoas com idade entre 20 e 30 anos,

Etiologia e patogênese. Existem numerosas evidências indiretas da natureza viral da encefalite epidêmica. O agente causador da doença é um vírus filtrável, mas ainda não foi possível isolá-lo. As suposições sobre a identidade do agente causador da encefalite epidêmica com os vírus influenza e herpes não podem ser consideradas confirmadas, uma vez que as pandemias de influenza anteriores tiveram pouco efeito na frequência da encefalite letárgica.

As rotas pelas quais o vírus entra no sistema nervoso não são bem compreendidas. Acredita-se que a viremia ocorra inicialmente e depois o vírus entra no cérebro através dos espaços perineural. No curso clínico da encefalite epidêmica, distinguem-se as fases aguda e crônica. Na formação da fase crônica, um papel importante é desempenhado por processos autoimunes que causam degeneração das células da substância negra, globo pálido e hipotálamo.

Patomorfologia. A encefalite epidêmica refere-se à polioencefalite, caracterizada por danos à substância cinzenta do cérebro. O substrato morfológico da fase aguda da doença é o dano à substância cinzenta na circunferência do aqueduto e do terceiro ventrículo. As alterações mais pronunciadas são determinadas nos núcleos dos nervos oculomotores, formação reticular, substância cinzenta da região subcutânea e corpo estriado. Em alguns casos, os núcleos dos pares VI, VII e VIII de nervos cranianos também são afetados. A substância negra pode permanecer intacta na fase aguda da encefalite. Nas lesões, são detectadas alterações inflamatórias pronunciadas de natureza exsudativa-proliferativa na forma de infiltrados plasmócitos perivasculares, reação glial com formação de nódulos pericelulares; às vezes é detectada neuronofagia. Mudanças células nervosas V período agudo geralmente são reversíveis. A encefalite epidêmica também é acompanhada por danos órgãos internos. Infiltrados perivasculares são frequentemente encontrados no fígado e nos pulmões.

O estágio crônico da encefalite epidêmica é caracterizado por alterações destrutivas graves, em sua maioria irreversíveis, nos neurônios da substância negra, globo pálido e hipotálamo. As células nervosas perdem sua substância tigróide e ficam enrugadas; Cicatrizes gliais se formam no lugar de neurônios mortos. Alterações significativas (fenômenos de gliólise, calcificação) são encontradas nos vasos cerebrais.

Quadro clínico. O período de incubação costuma durar de 1 a 14" dias, porém, segundo alguns autores, pode chegar a vários meses e até anos. A doença começa de forma aguda, a temperatura corporal sobe para 39-40 ° C, e dor de cabeça, muitas vezes vômitos, mal-estar geral. Podem ser observados fenômenos catarrais na faringe. Em alguns casos, isto leva a um diagnóstico errado de doença respiratória aguda. É importante que na encefalite epidêmica, já nas primeiras horas da doença, a criança fique letárgica e sonolenta; A agitação psicomotora é menos comum. A sonolência dos pacientes com encefalite epidêmica determina seu nome “letárgico”. Está associada a danos nos “centros de vigília” hipotálamo-mesencefálicos do cérebro, em particular nas estruturas da formação reticular do tronco oral (Fig. 107).

Ao contrário dos adultos, em crianças o aparecimento de encefalite epidêmica ocorre com predomínio de sintomas cerebrais causados ​​​​por distúrbios hemo e liquorodinâmicos e aumento dos fenômenos de edema cerebral. Poucas horas após o início da doença, pode ocorrer perda de consciência e são frequentemente observadas convulsões generalizadas. Danos aos núcleos da região hipotalâmica contribuem para a perturbação da hemodinâmica cerebral, o que agrava ainda mais os distúrbios hipotalâmicos. Desenvolvem-se fenômenos de edema - inchaço do cérebro, muitas vezes levando à morte no 1º ao 2º dia, mesmo antes do desenvolvimento da criança sintomas focais, característico da encefalite epidêmica. Curso grave da doença em lactentes e idade mais jovemé explicado por sua tendência característica a reações cerebrais generalizadas.

Em crianças maiores, poucas horas após o início infeccioso geral da doença, são detectados distúrbios do sono e da vigília - dissonia, bem como distúrbios oculomotores. A dissonia pode se manifestar na forma de letargia ou, inversamente, insônia. Às vezes, durante o dia predomina a sonolência, à noite - insônia e agitação psicomotora. Distúrbios oculomotores geralmente associada a danos nos núcleos magnocelulares e parassimpáticos do nervo oculomotor. Os pacientes apresentam ptose unilateral ou bilateral, disísia, estrabismo divergente e distúrbio de convergência. As pupilas estão dilatadas. A reação à luz pode persistir com perda da resposta pupilar à convergência e acomodação (sintoma “reverso” de Argyll Robertson). Via de regra, os sintomas de lesão da região subtubercular aparecem precocemente: taquipneia paroxística, taquicardia, diminuição, aumento ou assimetria pressão arterial. O bocejo ocorre com frequência. Envolvido no processo patológico veneno\[sa_connected e hipertermia persistente registrada em alguns casos, não acompanhada de alterações inflamatórias no sangue periférico. Não há alterações específicas no sangue durante a encefalite epidêmica. Leucocitose neutrofílica pequena é detectada de forma inconsistente, aumento da VHS, uma ligeira diminuição no conteúdo de hemoglobina e glóbulos vermelhos. No líquido cefalorraquidiano, pode ser detectado um aumento no conteúdo de proteínas para 0,66-1,65 g/l, açúcar para 0,75-0,95 g/l e, às vezes, leve citose linfocítica (até 100 células em 1 μl).

O complexo de sintomas descrito constitui a base da forma oculoletárgica (oculocefálica) mais comum. Dependendo da predominância de uma determinada síndrome, também se distinguem as formas hipercinética, atática, vestibular, endócrina e psicossensorial de encefalite epidêmica.

Já nos primeiros dias da doença, vários pacientes (geralmente crianças mais velhas) apresentam sintomas de danos aos núcleos subcorticais na forma de coreia, atetóide, tique e, menos comumente, hipercinesia mioclônica, hipotonia muscular difusa ou unilateral. Em alguns casos, o lugar de destaque no quadro clínico é ocupado por comprometimento da coordenação dos movimentos e distúrbios vestibulares: tontura, marcha instável, nistagmo, tremor intencional grosseiro. Os pacientes ficam imóveis, fixando a cabeça em determinada posição; virar a cabeça e desviar o olhar provoca aumento de tonturas, dores de cabeça e vômitos.

No período agudo, doenças podem se desenvolver distúrbios endócrinos associado a danos na região hipotalâmica. São caracterizados por diminuição ou aumento patológico do apetite, sede, sintomas de diabetes insipidus, irregularidades menstruais, exaustão ou obesidade do paciente; em alguns casos, é observada distrofia adiposogenital. São determinadas alterações na excreção de hormônios e seu conteúdo no sangue, distorção da curva de açúcar, hiper ou hipoglicemia. Na forma endócrina de encefalite epidêmica, via de regra, abundam os sintomas de disfunção autonômica sistema nervoso, criando uma aparência desleixada característica do paciente (rosto oleoso, seborreia oleosa, suor excessivo, babando, etc.).

No período agudo da encefalite epidêmica, às vezes são detectados transtornos mentais: confusão, delírio, distúrbios psicossensoriais e, em alguns casos, estados catatônicos. Os sintomas frequentes são macro e micropsia, perturbação do diagrama corporal, sensação de objetos estranhos no corpo, fotopsia com percepção distorcida de cor e forma; Podem ocorrer alucinações. Problemas mentais com encefalite geralmente alterações de personalidade reversíveis, transitórias e graves

não visível. Em crianças mais velhas e adultos Transtornos Mentais, Desordem Mental podem se manifestar na forma de delírio excruciante; a agitação psicomotora está ausente, os pacientes ficam quase imóveis, retraídos, desapegados, indiferentes ao ambiente. A obesidade é típica, hipersexualidade e importunação são frequentemente observadas.

Porém, com toda a diversidade formas clínicas encefalite epidêmica, os sintomas mais persistentes são distúrbios do sono e distúrbios oculomotores, que podem ser expressos em em graus variados"mas, via de regra, são detectados já nos primeiros dias da doença. A duração do período agudo é muito variável - de 10 a 15 dias a várias semanas e até meses.

A forma mais comum do período crônico de encefalite epidêmica é a síndrome parkinsoniana, acinética-rígida, cuja ocorrência está associada a um processo degenerativo na área da substância negra e do globo pálido. Na fase crônica da doença, via de regra, manifestam-se distúrbios vegetativo-endócrinos, causados ​​​​por danos progressivos aos núcleos hipotalâmicos.

O aparecimento dos primeiros sintomas de parkinsonismo pode demorar várias semanas, meses ou anos desde o período agudo. Em alguns casos, a síndrome rígida-acinética se desenvolve em pacientes na fase aguda, que se transforma diretamente em crônica.

Devido ao fato de o período agudo ser caracterizado por polimorfismo clínico significativo, e muitas vezes prosseguir de forma abortiva e atípica, o diagnóstico de encefalite epidêmica às vezes é estabelecido apenas na fase crônica após a formação de sinais de histeria no paciente; cigano As crianças tornam-se lentas, os seus movimentos tornam-se inertes, inexpressivos e surge uma “gravidade” que não é característica da sua idade. O rosto fica amigável, a amplitude dos atos motores diminui, os pacientes caminham em passos pequenos, escrevem em letras minúsculas. A postura característica do paciente se desenvolve gradualmente: costas curvadas, pernas meio dobradas e cabeça inclinada para frente. Há um tremor na cabeça e nos dedos (“rolar comprimidos”, “contar moedas”). Os pacientes ficam inertes tanto em repouso quanto em movimento; eles acham difícil iniciar qualquer ação, igualmente difícil de parar (propulsão, lateropulsão, retropulsão). Ao mesmo tempo, pode ocorrer cinesia paradoxal: a imobilidade, a incapacidade de fazer movimentos voluntários rápidos e a rigidez geral são subitamente substituídas (mais frequentemente com estresse emocional ou com um despertar repentino à noite) por desinibição motora. Nesse caso, os pacientes podem correr e dançar, mas depois de um curto período de tempo congelam novamente. A natureza dos movimentos paradoxais ainda não está totalmente clara. Pode-se supor que estejam associados à liberação temporária de automatismos motores subcorticais da influência controladora dos centros práxicos do córtex cerebral.

O curso da doença é progressivo, continuamente progressivo.Os pacientes desenvolvem gradualmente bradipsiquia, ecolalia e fala empobrecida. Muitas vezes os pacientes ficam rabugentos, às vezes agressivos; a obsessão é combinada com a crueldade, a ansiedade mórbida. Esses sintomas são claramente expressos em crianças.

Juntamente com os sintomas do parkinsonismo, foram observados distúrbios autonômicos-endócrinos: hipersalivação, oleosidade da pele, hiperidrose, distúrbios do metabolismo de carboidratos e gorduras, distrofia adiposogenital, aumento da sede e do apetite, patologia das funções sexuais, infantilismo, irregularidades menstruais, impotência, etc.

Diagnóstico a encefalite epidêmica no período agudo é baseada em sintomas característicos. É importante avaliar corretamente o estado de consciência e identificar prontamente os primeiros sintomas de lesão cerebral focal, em particular distúrbios do sono, distúrbios oculomotores, vestibulares, autonômicos-endócrinos. Ao mesmo tempo, não devemos esquecer que hoje em dia são frequentemente encontradas formas apagadas e abortivas da doença. A impossibilidade de identificação virológica e a ausência de alterações específicas no sangue e no líquido cefalorraquidiano dificultam o diagnóstico. Precisa diferenciar lesão inflamatória cérebro de doenças respiratórias agudas que têm um início infeccioso geral semelhante à encefalite.

O diagnóstico da fase crônica em crianças não é difícil porque encefalite epidêmicaé a causa mais comum do desenvolvimento da síndrome rígida acinética na infância. É necessário diferenciar a doença das formas degenerativas hereditárias de danos aos gânglios subcorticais e à substância negra. O diagnóstico requer a coleta de dados anamnésticos precisos sobre casos agudos anteriores. doenças infecciosas com sintomas cerebrais gerais, distúrbios de consciência, sono, diplopia. É importante lembrar que as fases aguda e crónica são frequentemente separadas por vários anos, por vezes 2-3 décadas.

Tratamento. Atualmente não existem métodos de tratamento específicos para a encefalite epidêmica. A introdução de preparações de interferon endógeno é teoricamente justificada, mas ainda não há experiência prática nesse sentido. É aconselhável realizar terapia vitamínica recomendada para infecções virais ( ácido ascórbico até 1-1,5 g por dia, vitaminas B), prescrição de medicamentos dessensibilizantes (anti-histamínicos - difenidramina, suprastina, pipolfen, diazolina, tavegil; soluções de cloreto de cálcio a 5-10%, gluconato de cálcio por via oral ou intravenosa; prednisolona 1 mg/kg ou hidrocortisona 5 mg/kg por via oral ou gota a gota na veia), anti-inflamatórios (solução intravenosa de hexamina a 40% com glicose) (Fig. 108).

Para combater os fenômenos de edema cerebral, está indicada a terapia de desidratação intensiva (mas no contexto da reidratação gradual para evitar a desidratação súbita do cérebro): diuréticos - Lasix por via intramuscular ou intravenosa, Fonurit, Novurit em combinação com injeção intramuscular 25% de sulfato de magnésio; em conta-gotas - manitol 10-20%, glicerina 30% (pode ser tomado por via oral com leite, suco), soluções hipertônicas de frutose, cloreto de sódio, cloreto de cálcio. A uréia não deve ser prescrita para encefalite, pois contribui para o desenvolvimento de hemorragias intracranianas e edema secundário cérebro Pelas mesmas razões, você deve abster-se de introduzir

para fins de desidratação de uma solução concentrada de plasma e glicose. Para convulsões, são prescritos enemas com hidrato de cloral a 2%, coquetéis líticos intramusculares ou intravenosos (analgin, amidopirina, aminazina, difenidramina, novocaína).

Infeccioso doença viral, caracterizada por distúrbios do sono, distúrbios oculomotores e frequente cronicidade do processo com desenvolvimento de parkinsonismo - trata-se de encefalite epidêmica. Neste artigo você aprenderá as principais causas e o quadro clínico da encefalite epidêmica em crianças e como a encefalite epidêmica em crianças é tratada.

Causas da encefalite epidêmica

Descrita pela primeira vez como "encefalite letárgica" em 1917 por S. Economo, que observou um surto epidêmico em Viena em 1916-1917. Posteriormente, os termos geralmente aceitos passaram a ser “encefalite epidêmica”, “encefalite de Economo”, “encefalite A”. Surtos da doença também foram observados na Ucrânia por Ya. M. Raimist (1918) e A. I. Geimanovich (1920). As características da clínica e do curso em crianças foram descritas em 1923 por N. Yu. Tarasevich. Desde 1927, não ocorreram epidemias de encefalite letárgica, casos esporádicos da doença ainda são observados em muitos países ao redor do mundo.

Etiologia da encefalite epidêmica

O patógeno não foi isolado. Acredita-se que se trate de um vírus contido na saliva e no muco da nasofaringe; instável e morre rapidamente no ambiente externo.

Epidemiologia da encefalite epidêmica

A fonte de infecção são pacientes e portadores do vírus. O paciente é contagioso desde o fim período de incubação e especialmente nos primeiros dias da doença. A rota de transmissão é aérea. A suscetibilidade à encefalite epidêmica não foi estabelecida. As crianças representam 10% do total de pacientes com encefalite epidêmica, a maioria delas com mais de 10 anos.

Sazonalidade: a doença ocorre com mais frequência na estação fria (período outono-inverno). Durante surtos epidêmicos, a taxa de mortalidade foi de 25 a 50%.

Infecção com encefalite epidêmica

Patogênese. O ponto de entrada da infecção é a membrana mucosa do trato respiratório superior. Acredita-se que o patógeno penetre no sistema nervoso central pelas vias hematogênica e perineural, principalmente pela substância cinzenta ao redor do aqueduto de Sylvia e do terceiro ventrículo. O acúmulo de vírus ocorre nas células nervosas, após o que ocorre viremia repetida, coincidindo com o início da manifestações clínicas.

Patomorfologia da encefalite epidêmica

Macroscopicamente, são determinados edema cerebral e hemorragias pontuais dispersas. O exame histológico revela um processo infiltrativo vascular-inflamatório periarterial composto por linfócitos e plasmócitos. O processo patológico está localizado predominantemente nos núcleos dos pares III, IV de nervos cranianos, menos frequentemente pares VI, VII e VIII, no hipotálamo e nos núcleos subcorticais. São detectadas alterações distróficas nos neurônios até a morte e proliferação da neuroglia. As alterações são reversíveis. EM estágio crônico Mudanças destrutivas ocorrem nos neurônios da substância negra, globo pálido e hipotálamo. Extensas cicatrizes gliais se formam no lugar das células mortas.

Classificação de encefalite epidêmica

Existem formas manifestas (oculoletárgicas, hipercinéticas, vestibulares, semelhantes à influenza, etc.) e atípicas (abortivas) de encefalite epidêmica.

Clínica de Encefalite Epidêmica

O período de incubação varia de 2 a 14 dias, às vezes até vários meses. A doença começa de forma aguda, aparecendo os seguintes sintomas: febre, calafrios, dor de cabeça, náuseas, vômitos. São possíveis sintomas catarrais na forma de tosse, dor de garganta e coriza.

Formas de encefalite epidêmica

Forma oculoletárgica de encefalite epidêmica

Poucas horas após o início da doença aparecem sintomas típicos: distúrbios do sono e distúrbios oculomotores. O distúrbio do sono é caracterizado por sonolência aumentada e irresistível em dia e insônia noturna, às vezes combinada com agitação psicomotora (inversão do sono). O paciente pode ser acordado e está comunicativo, adequado, bem orientado, mas rapidamente fica exausto e volta a dormir.

Os distúrbios oculomotores estão associados a danos nos pares III e IV de nervos cranianos e se manifestam por diplopia, ptose unilateral ou bilateral, estrabismo divergente, pupilas dilatadas (midríase) ou anisocoria. O sintoma “reverso” de Argyll-Robertson é patognomônico - a falta de reação das pupilas à acomodação e convergência, mantendo sua reação à luz. Quando o VI par de nervos cranianos está envolvido no processo, desenvolve-se paresia do olhar para o lado. Às vezes, o VII par de nervos cranianos é afetado - a face torna-se semelhante a uma máscara, amigável (com lesões bilaterais) ou assimétrica (com lesões unilaterais).

Podem aparecer sintomas hipotalâmicos: ataques de taquicardia, taquipnéia, instabilidade da pressão arterial, hipertermia persistente, tosse violenta, espirros, bocejos. São possíveis distúrbios endócrinos, caracterizados por diminuição ou aumento patológico do apetite, sede, poliúria, exaustão ou obesidade do paciente, irregularidades menstruais, alterações na excreção de hormônios e seu conteúdo no sangue. Via de regra, são expressos sintomas de disfunção do sistema nervoso autônomo, criando uma aparência desleixada característica do paciente: rosto oleoso, hiperidrose, hipersalivação, etc.

Forma hipercinética de encefalite epidêmica

Os sintomas desta forma de encefalite ocorrem quando o sistema extrapiramidal é afetado e se manifesta por movimentos violentos de vários tipos. Podem ser limitados a um pequeno grupo de músculos (membros distais, face, pescoço, diafragma) ou generalizados (envolvendo todos os grupos musculares dos membros, pescoço, tronco, bem como língua, faringe, laringe) com rotação do tronco em torno de um eixo (rotação torcional). Com estímulos externos, excitação e movimentos voluntários, a hipercinesia se intensifica, mas desaparece durante o sono.

Forma vestibular de encefalite epidêmica

Ele se manifesta:

• tontura, aumentando com mudanças na posição do corpo, virando a cabeça e os olhos;
• náusea, às vezes vômito;
• marcha instável (ataxia estática);
• zumbido;
• nistagmo.

Forma de encefalite epidêmica semelhante à influenza

Ocorre sem distúrbios do sono e distúrbios oculomotores claramente definidos. Os seguintes sintomas são típicos: aumento da temperatura corporal, síndromes infecciosas e catarrais gerais. A recuperação ocorre em 2 a 4 semanas.

Curso de encefalite epidêmica

Existem cursos agudos e crônicos.

1. A duração do período agudo é de várias semanas, às vezes meses. A esmagadora maioria dos pacientes experimenta recuperação total em 2 meses desde o início da doença. Às vezes, desenvolve-se a síndrome astenovegetativa, que desaparece algumas semanas ou meses após a recuperação clínica.
2. Em 25-50% dos pacientes, ocorre uma transição para uma forma crônica com o desenvolvimento de parkinsonismo, que é acompanhado por um transtorno mental gradual (bradipsiquia, perda de interesse pelo ambiente, diminuição das emoções e da iniciativa), enfraquecimento da memória, retardo mental. A doença tem curso progressivo com exacerbações periódicas e resultados desfavoráveis.

Diagnóstico de encefalite epidêmica

Sinais diagnósticos de apoio de encefalite epidêmica:

• história epidemiológica característica;
• início agudo;
• gravidade fraca da síndrome infecciosa geral;
• distúrbios de sono;
• distúrbios oculomotores;
• sintoma "reverso" de Argyll-Robertson;
• hipercinesia;
• distúrbios vestibulares.

Diagnóstico laboratorial

Durante a punção lombar, o líquido cefalorraquidiano é claro, a pressão aumenta ligeiramente, às vezes é detectada uma leve pleocitose linfocítica (50-100 células em 1 μl), aumento de conteúdo proteína (0,66 - 1,0 g/l) e açúcar (0,75 - 0,95 g/l).

Um exame clínico de sangue revela uma leve leucocitose neutrofílica, aumento na ESR, uma ligeira diminuição no conteúdo de glóbulos vermelhos e hemoglobina.

As alterações no EEG se manifestam pela inibição do ritmo a e pela presença de atividade de ondas lentas (ondas 5 e t). A gravidade das alterações se correlaciona com a gravidade das manifestações clínicas.

Diagnóstico diferencial

É realizada com encefalites de outras etiologias, tumores do terceiro ventrículo, distonia de torção, coreia reumática.

Tratamento da encefalite epidêmica

Os pacientes estão sujeitos a internação obrigatória. No período agudo, a terapia patogenética e sintomática é realizada de acordo com os princípios gerais de tratamento de encefalites de outras etiologias com glicocorticóides.

Medicamentos para o tratamento da encefalite epidêmica

Crianças com forma crônica na presença de parkinsonismo é prescrito Terapia de reposição(levodopa, nacom); medicamentos que reduzem tônus ​​muscular(ciclodol, mydocalm, benzonal), vitaminas B, fisioterapia, terapia por exercícios e tratamento de spa.

Prevenção da encefalite epidêmica

A fonte é isolada até o desaparecimento das manifestações clínicas agudas. Feito o diagnóstico, eles são encaminhados aviso de emergência ao centro da cidade da Vigilância Sanitária e Epidemiológica do Estado. A desinfecção não é realizada no surto e a quarentena não é imposta. O surto é monitorado por 3 a 4 semanas.

Agora você conhece a clínica da encefalite epidêmica em crianças e também como é tratada a encefalite epidêmica em crianças. Saúde para seus filhos!

Doença do sono(também conhecido como encefalite Economo ou doença do sono; diferente da doença do sono, transmitida pela mosca tsé-tsé) é uma forma atípica de encefalite. A doença foi descrita pela primeira vez em 1917 pelo psiquiatra e neurologista austríaco Constantin von Economo. A doença ataca o cérebro, deixando os doentes num estado de estase, silenciosos e imóveis.

Entre 1915 e 1926, uma epidemia de encefalite letárgica se espalhou pelo mundo. Desde então, não houve mais epidemias desta doença, mas em alguns casos doenças.

Referência histórica

A encefalite epidêmica foi descrita em detalhes pela primeira vez em 1917 pelo professor vienense Economo, que observou um surto epidêmico desta doença em 1915, perto de Verdun. A epidemia começou em 1916 na Áustria e rapidamente se espalhou para Europa Ocidental e os EUA, mas desde 1927 diminuiu inesperadamente. Durante a epidemia de 1915-1925, que afetou quase todos os países do mundo, a encefalite epidêmica foi estudada por muitos pesquisadores. Um dos primeiros a descrever em detalhes as características do curso e da clínica da encefalite epidêmica em crianças em 1923 foi N. Yu. Tarasovich. Após 1925, houve um declínio gradual na incidência de encefalite epidêmica, e atualmente apenas são relatados casos esporádicos; Não há surtos epidêmicos significativos observados. Todas as tentativas de identificar o agente causador da doença fracassaram, mas a natureza da epidemia deu motivos para assumir a natureza viral do agente causador. Nas últimas décadas, nenhum novo caso foi registrado.

Sintomas

A doença ocorre de forma aguda ou mais gradual. A encefalite letárgica é caracterizada por febre alta, dor de garganta, dor de cabeça, letargia, visão dupla, atraso na resposta física e mental, inversão do sono e catatonia. Em alguns casos, os pacientes podem entrar em estado semelhante ao coma (mutismo acinético). Os pacientes também podem apresentar movimentos oculares anormais (crises oculogíricas), parkinsonismo, fraqueza na parte superior do corpo, dores musculares, tremores e alterações comportamentais, incluindo psicose. Clazomania ( Inglês) (grito involuntário) também é apresentado algumas vezes.

Os sintomas mais característicos são aumento da sonolência e olhos distúrbios do movimento(“oftalmoplegia hipersônica”), que reflete o envolvimento predominante do mesencéfalo. O paciente pode adormecer em qualquer condição, às vezes completamente inadequada. Foi esta manifestação de encefalite que serviu de base para designá-la como “ letárgico" Os distúrbios oculomotores manifestam-se mais frequentemente como diplopia; a oftalmoplegia supranuclear é menos comum. A reação dos alunos à convergência e acomodação está ausente ou reduzida ( sintoma reverso Argyll Robertson). O parkinsonismo e outras síndromes extrapiramidais, típicas do estágio crônico da encefalite, aparecem em uma pequena proporção de pacientes já em estágio agudo. A fase aguda da doença pode terminar com recuperação completa, mas na maioria dos casos, após a fase aguda, após um determinado período de tempo, que pode ser medido de vários meses a dezenas de anos, ocorre uma fase crónica, geralmente na forma de uma síndrome de parkinsonismo progressivo. Em alguns casos, os sintomas da fase crónica desenvolvem-se sem uma fase aguda anterior. A razão para o atraso no desenvolvimento e progressão dos sintomas permanece desconhecida. Supõe-se que nestes casos haja um curso crônico processo infeccioso, característica das chamadas infecções lentas.

O quadro clínico do parkinsonismo pós-encefalítico é muito semelhante ao da doença de Parkinson. No entanto, também existem diferenças específicas. Os pacientes às vezes apresentam crises oculogíricas, blefaroespasmo, distonia ou coreia, sintomas graves transtornos afetivos. Durante uma crise oculogírica (grego: rotação do arco), os globos oculares são retraídos para cima e o paciente não consegue devolvê-los ao lugar. posição normal. A duração das crises varia de vários minutos a muitas horas. É importante considerar que as crises oculogíricas são possíveis não apenas na pós-encefalite, mas também no parkinsonismo induzido por medicamentos.

Epidemiologia

A fonte de infecção da encefalite letárgica são os humanos. A infecção é possível por contato ou por gotículas transportadas pelo ar. Caminho vertical a transmissão da infecção ocorre por via transplacentária ou pós-natal. As crianças são mais suscetíveis jovem. Não há sazonalidade claramente definida. EM últimos anos Não houve novos casos de parkinsonismo pós-encefalítico associado à encefalite epidêmica.

Etiopatogenia

O agente causador da encefalite epidêmica não foi isolado. Acredita-se que se trate de um vírus contido na saliva e no muco da nasofaringe; instável e morre rapidamente no ambiente externo. O ponto de entrada da infecção é a membrana mucosa do trato respiratório superior. Acredita-se que o vírus invada o sistema nervoso central, particularmente a substância cinzenta ao redor do aqueduto de Sylvius e do terceiro ventrículo. O patógeno se acumula nas células nervosas, após o que ocorre viremia repetida, coincidindo com o início das manifestações clínicas.

Patomorfologia

A encefalite epidêmica é caracterizada por danos aos gânglios da base e ao tronco cerebral. Principalmente os elementos celulares são afetados. A microscopia revela alterações inflamatórias pronunciadas: infiltração perivascular de células mononucleares e plasmócitos na forma de muffs, proliferação significativa de microglia, às vezes com formação de nódulos gliais. Na fase crônica, as alterações mais pronunciadas estão localizadas na substância negra e no globo pálido. Nessas formações, são observadas alterações distróficas irreversíveis nas células ganglionares. Cicatrizes glióticas se formam no lugar de células mortas.

Prevenção e tratamento

Não existem tratamentos específicos para a fase aguda da encefalite epidêmica. O tratamento do parkinsonismo pós-encefalítico é semelhante ao da doença de Parkinson. Para prevenção, a fonte é isolada até o desaparecimento das manifestações clínicas agudas da doença. Após o diagnóstico, uma notificação de emergência é enviada à sede da Vigilância Sanitária e Epidemiológica do estado. A desinfecção não é realizada no surto e a quarentena não é imposta. O surto é monitorado por 3-4 semanas.

Previsão

O tratamento é de longo prazo. Os sintomas do parkinsonismo aumentam, mas às vezes podem estabilizar por um tempo. O prognóstico de recuperação é ruim. A morte geralmente ocorre por doença intercorrente ou exaustão.

Presumivelmente, Adolf Hitler sofria de encefalite letárgica, e o parkinsonismo subsequente poderia ter influenciado suas decisões precipitadas.

Na cultura

Foi filmado em 1990 Longa metragem“Awakening” é sobre pessoas afetadas por esta doença. Dirigido por Penny Marshall. Estrelado por Robert De Niro e Robin Williams.

A encefalite foi registrada em 1915 em uma unidade militar e descrita pelo neurologista austríaco Economo dois anos depois. Esta doença não ocorria tão raramente naquela época e assumia a forma de curtos surtos epidêmicos que cobriam muitos países do mundo.

Depois disso, a doença apareceu posteriormente apenas em casos isolados e esporádicos. Hoje, a encefalite A, como também é chamada, não ocorre na sua forma clássica. Vale ressaltar que ainda hoje o agente causador da doença não foi identificado. A contagiosidade da doença é definida como baixa, ou seja infecção por encefalite pode não acontecer com todas as pessoas.

Classificação da encefalite letárgica epidêmica (ELE)

A doença é dividida em duas fases: aguda e crônica. Durante a fase aguda, desenvolve-se inflamação, que é acompanhada por sintomas característicos correspondentes. A fase crônica da doença é um processo patológico de natureza degenerativa progressiva. A fase aguda pode tornar-se crônica após alguns meses ou 5 a 10 anos.

Fatores predisponentes para ELE

Conforme mencionado acima, ainda não existem dados sobre o patógeno causador da doença. Supõe-se que o microrganismo possa ser um vírus contido na saliva e na membrana mucosa da nasofaringe. Ao mesmo tempo, o vírus não é estável no ambiente externo e morre instantaneamente fora do corpo humano.

Penetra vírus da encefalite através do topo Vias aéreas, ou melhor, através de sua membrana mucosa. Presumivelmente, o vírus, tendo entrado no corpo, penetra na substância cinzenta do cérebro na área do aqueduto de Sylvia e no terceiro ventrículo. O patógeno se acumula nos neurônios e entra novamente no sangue - desenvolve-se viremia.

Patogênese da ELE

Os danos ocorrem principalmente nos gânglios da base e no tronco cerebral. As organelas celulares geralmente são afetadas. O exame microscópico revela alterações inflamatórias na forma de infiltração de células mononucleares e plasmáticas, formando-se nódulos gliais.

À medida que a doença progride para o estágio crônico, ocorrem alterações no globo pálido e na substância negra. Estas alterações são irreversíveis e não podem ser restauradas com tratamento. Assim, ocorre a formação de alterações cicatriciais no tecido glial.

Manifestações clínicas de ELE

A fase aguda começa agudamente com um aumento da temperatura corporal para 38-39 °C. Além disso aparecem:

• dor de cabeça;
• dor muscular;
• nausea e vomito;
• sintomas de intoxicação: fraqueza, letargia;
• fenômenos catarrais no trato respiratório superior;

O período de febre dura cerca de 14 dias. É neste momento que eles desenvolvem sinais neurológicos doenças. Uma violação característica a sonolência tornou-se nesta área. Você pode acordar o paciente, mas ele adormece novamente. O paciente dorme de duas a três semanas com despertares curtos.

A insônia patológica se manifesta em em casos raros. O paciente não consegue adormecer nem à noite nem durante o dia. Ao mesmo tempo, podem ocorrer distúrbios na ordem do sono e da vigília, ou seja, o paciente dorme constantemente durante o dia e fica acordado à noite. Insônia e sonolência patológica podem substituir um ao outro.

Para a fase aguda da doença sintoma característico são considerados danos aos núcleos dos nervos oculomotores.
Os nervos abducentes são afetados com menos frequência. Com ELE, nunca ocorre dano completo ao nervo oculomotor. Os sintomas são expressos na perturbação do funcionamento do indivíduo músculos oculomotores. Os pacientes queixam-se de:

• pálpebras caídas (ptose);
• diplopia;
• anisocoria;
• paralisia do olhar;
• ao exame, as pupilas não reagem à luz;
• visão turva devido à paresia de acomodação.

Os distúrbios visuais e do sono são os principais sinais patognomônicos da encefalite letárgica epidêmica.

Além desses sintomas, você também pode sentir:

• tontura;
• nistagmo horizontal;
• distúrbios vestibulares;
• hiperidrose, hipersalivação, hiperprodução de secreções das glândulas sebáceas.

A fase crônica da doença é caracterizada por distúrbios extrapiramidais, que se manifestam:

• hipercinesia na forma de coreoatetose, atetose, mioclonia, convulsões oculares;
• síndrome acinético-rígida: amímia, acinesia, tendência à catatonia.

Durante a fase aguda, podem ocorrer sintomas como alucinações visuais, auditivas e olfativas e alterações na percepção. No formas graves doenças se desenvolvem, distúrbios no funcionamento do sistema cardiovascular, hipertermia, distúrbios de consciência, distúrbios na frequência respiratória e no ritmo respiratório podem, sem dúvida, desenvolver-se e morte devido a parada cardíaca e respiratória.

Características do curso ELE em condições modernas

No momento, a doença prossegue na forma de formas latentes, atípicas. Muitas vezes a doença está escondida sob o pretexto da banalidade e... Nesse caso, são comuns distúrbios do sono de curta duração, visão dupla e aumento de distúrbios oculomotores.

Existem várias formas independentes da doença:

• narcoléptico;
• soluços epidêmicos;
• vestibular;
• epileptiforme.

Duração dos estágios da doença e suas características

Período de incubação da encefalite não pode ser estabelecido de forma confiável. A fase aguda dura de 2 dias a 4 meses. A recuperação total após esta fase da doença não é incomum. Apesar disso, em um terço dos casos, desenvolvem-se lesões incompatíveis com a vida e os pacientes morrem. Em quase metade dos pacientes, a fase aguda evolui para crônica. Observe que o estágio agudo nem sempre aparece em toda a sua glória. Em muitos casos, os médicos enfrentam um estágio já crônico processo patológico, que se caracteriza por dores de cabeça e insônia, síndrome astenoneurótica e depressão, ptose palpebral e diminuição da inteligência.

O estágio crônico se manifesta por parkinsonismo, ou seja, pequenos espasmos musculares, fala arrastada e lentidão. Além do parkinsonismo, são comuns distúrbios endócrinos como infantilismo, diabetes insípido, irregularidades menstruais e obesidade. Com estas alterações patológicas Naturalmente, a inteligência sofre, a agressividade, o erotismo e a agitação psicomotora das crianças aumentam.

No estágio crônico, raramente são observados sintomas de sono patológico, convulsões e cataplexia.

Prognóstico da doença

A recuperação é quase sempre incompleta. A morte se desenvolve quando ocorrem doenças intercorrentes.

Diagnóstico de ELE

O diagnóstico da doença raramente é feito, pois essa tarefa é difícil. A base para o diagnóstico são consideradas várias formas de distúrbios do sono e da visão. O diagnóstico da doença é mais provável se essas manifestações ocorrerem num contexto de febre prolongada de origem desconhecida.

Diagnóstico diferencial

É necessário distinguir a ELE da meningite serosa. No meningite serosa em contraste com ELE, os músculos da parte posterior da cabeça estão significativamente tensos, outros sintomas meníngeos são positivos.

A ressonância magnética hoje pode ajudar no diagnóstico de ELE.

A ELE crônica é muito mais fácil de diagnosticar do que a aguda, pois as manifestações típicas do parkinsonismo e dos distúrbios endócrinos levam o médico a esse diagnóstico.

Como tratar a ELE?

Em qualquer fase, é ineficaz e difícil. Específico medicação não por hoje. Se a doença for considerada aguda, medicamentos antivirais, e isso é interferon, gamaglobulina. Além disso, são utilizadas substâncias desidratantes (glicose, furosemida, sulfato de magnésio), desoxirribonucleinase, vitaminas B (vit. B6 e B 12), vitamina C e anti-histamínicos.

ENCEFALITE LETÁRGICA ECONÔMICA(S. Economo, neurologista austríaco, 1876-1931; grego lethe esquecimento + argia inação; encefalite[s]; sinônimo: encefalite letárgica epidêmica, encefalite de Economo, encefalite epidêmica, encefalite letárgica, encefalite sonolenta) - uma doença infecciosa pouco clara (provavelmente viral ) etiologia, caracterizada na fase aguda por febre, sintomas catarrais, sonolência, distúrbios oculomotores, e na fase crônica - danos a diversas partes do sistema nervoso central com desenvolvimento de parkinsonismo e alterações de personalidade.

As primeiras descrições de uma doença semelhante em quadro clínico à encefalite letárgica econômica foram feitas em 1673-1675 por T. Sydenham, que relatou casos de sonolência prolongada e delírio no contexto de aumentos repetidos de temperatura (febris comatosa). Posteriormente, casos esporádicos e pequenos surtos de doenças semelhantes à encefalite letárgica económica foram repetidamente descritos sob vários nomes. No século XX, os primeiros casos da doença foram registados durante a Primeira Guerra Mundial em 1915 no exército francês perto de Verdun; em 1916-1917, foram observados surtos noutras partes da frente francesa e em vários países europeus. Em 1917, K. Economo descreveu esta doença como uma doença independente forma nosológica. Nos anos seguintes, a doença se espalhou amplamente, abrangendo quase todos os países e continentes. Não existem dados exatos sobre o número de doentes em todo o mundo, mas a incidência máxima ocorreu em 1918-1926. Desde 1927 predominam os casos esporádicos da doença.

Etiologia

Etiologia ainda não foi instalado. A natureza da propagação da doença, suas manifestações clínicas e características das alterações morfológicas são típicas das lesões virais primárias do sistema nervoso central. As suposições iniciais sobre o papel etiológico do vírus influenza e do vírus herpes simplex não foram confirmadas. Graças aos sucessos da virologia, foi estabelecida a etiologia de doenças infecciosas que antes eram classificadas como encefalite letárgica econômica (encefalite transmitida por carrapatos e mosquitos; doenças causadas por vários enterovírus, etc.).

Epidemiologia

As rotas de propagação da encefalite letárgica económica não são claras. O modo de propagação esperado é aéreo. Obviamente, a principal fonte de infecção são os pacientes e portadores do vírus (a infecção por contato é estabelecida em não mais que 4-6% dos casos). A incidência máxima ocorre no inverno, embora sejam observados casos esporádicos em qualquer época do ano. A doença afeta principalmente pessoas entre 20 e 40 anos, homens e mulheres igualmente. Os residentes da cidade adoecem de 5 a 6 vezes mais. Devido ao fato de que a doença geralmente ocorre na forma de respiratório pulmonar síndrome, e os sintomas da encefalite se desenvolvem relativamente raramente, acredita-se que não haja ligação epidemiológica entre essas manifestações da doença.

Patogênese

Patogênese não estudado. Supõe-se a disseminação hematogênica e linfogênica primária do vírus, que posteriormente atinge o sistema nervoso central perineuralmente. O estágio crônico da doença provavelmente se deve à presença prolongada do vírus nas formações do sistema nervoso, bem como a processos autoimunes.

Anatomia patológica

Alterações macroscópicas no cérebro são observadas de forma inconsistente, principalmente na forma de hiperemia e, às vezes, pequenas hemorragias. A fase aguda da doença é caracterizada por um processo vascular-infiltrativo, localizado principalmente no mesencéfalo, tálamo e hipotálamo. Na encefalite letárgica econômica, o mais frequentemente afetado é a substância negra do mesencéfalo, a substância cinzenta central do tegmento do mesencéfalo, circundando o aqueduto de Sylvius (aqueduto do cérebro, T.) e incluindo os núcleos dos nervos oculomotores. Menos comumente, alterações são detectadas na substância cinzenta da medula oblonga e ponte, bem como nos núcleos cerebelares. Focos inflamatórios também podem ser observados na substância cinzenta medula espinhal. As alterações nas células nervosas não são claramente expressas (com exceção da substância negra do mesencéfalo); persiste nas áreas afetadas do cérebro um grande número de células com estrutura normal. Mudanças distróficas as células cerebrais são menos pronunciadas do que em outras encefalites virais primárias. São detectados infiltrados linfóides perivasculares, nos quais são frequentemente encontrados plasmócitos e leucócitos polimorfonucleares. Em casos curso crônico a doença também revela alterações significativas na substância negra do mesencéfalo, núcleos diencéfalo, incluindo o hipotálamo, em menor grau no globo pálido (pálido) do corpo estriado e no córtex cerebral. Junto com os antigos, também existem focos inflamatórios recentes, mais frequentemente na área da substância negra do mesencéfalo.

Quadro clínico

O período de incubação é em média de 10 dias, variando de 4 a 20 dias. Característico é o polimorfismo das manifestações clínicas, que foi observado por K. Economo e outros pesquisadores tanto durante um surto separado quanto durante epidemias em países diferentes, bem como em casos esporádicos da doença. Existem estágios agudos e crônicos da doença.

A doença na maioria dos casos começa de forma subaguda. Normal ou febre baixa, dores de cabeça, mal-estar, sintomas catarrais. Menos comumente observado é o início agudo da doença com aumento da temperatura para 38° e acima, que é de natureza irregular ou remitente. Aquecer dura até 14 dias ou mais. A sonolência é observada em mais da metade dos pacientes. A pressão arterial é frequentemente reduzida, em estágios iniciais doença, o pulso é lento. Na fase aguda, o sintoma de Silberlast-Zand é frequentemente observado (um sintoma de vibração das pálpebras - tremor das pálpebras quando o dedo examinador se aproxima dos olhos do paciente), respiração paroxística ou constante aumentada, combinada com taquicardia. A falta de ar costuma ser acompanhada de agitação psicomotora. Em alguns casos, ocorre apnéia de curto prazo. São observados automatismos violentos como tossir, espirrar, fungar, bocejar, cuspir e, às vezes, soluços. Durante a epidemia de encefalite letárgica econômica, vários tipos de erupções cutâneas polimórficas foram observados nos pacientes.

Na fase aguda, às vezes aparece amarelecimento da pele e o fígado aumenta de tamanho. Casos severos pode ser complicada por danos nos rins. Os distúrbios autonômicos são característicos - aumento da sudorese fora do período febril, distúrbios vasomotores e, às vezes, aumento da salivação. Possível rápida perda ou ganho de peso.

Os sinais de dano focal ao sistema nervoso na encefalite letárgica econômica são muito diversos, tanto em gravidade quanto em prevalência. O chamado núcleo mais típico da doença, que distingue a encefalite letárgica econômica de outras neuroinfecções, é a síndrome oculoletárgica (forma oculocefálica), que às vezes é combinada com a síndrome amiostática no período agudo (ver Complexo de sintomas amiostáticos), e muitas vezes posteriormente um curso progressivo com sintomas de parkinsonismo ( cm.). A síndrome oculoletárgica é caracterizada no período agudo por aumento da sonolência, muitas vezes atingindo o nível de letargia (ver) ou, menos comumente, distúrbio do sono (vigília noturna e sesta). Também há danos aos músculos do globo ocular, muitas vezes ao terceiro par de nervos cranianos (nervo oculomotor): diplopia (ver), estrabismo divergente (ver), ptose (ver), midríase (ver), oftalmoplegia (ver). ), distúrbios de convergência ocular (ver). Nistagmo (ver), diminuição ou perda de reações pupilares são comuns (ver Reflexos pupilares). Esses distúrbios são frequentemente combinados com sinais de danos a outros nervos cranianos - nervo facial (ver), nervo trigêmeo (ver), nervo hipoglosso (ver). Pode ocorrer hipercinesia como mioclonia (ver), espasmos coreiformes, tiques (ver), soluços (ver). Parestesia (ver), neuralgia (ver), hiperestesia auditiva e visual são frequentemente observadas, e podem aparecer sintomas que lembram a doença de Meniere - perda auditiva, zumbido, tontura paroxística (ver doença de Meniere). Também são característicos a oleosidade da pele, aumento da salivação, glicosúria e poliúria. Os sintomas piramidais são raros (em particular, reflexo patológico de Babinski).

Também foram descritas formas da doença semelhantes à influenza, ocorrendo na forma de uma síndrome infecciosa geral isolada sem patologia pronunciada do sistema nervoso: vestibular - com o principal complexo de sintomas na forma síndrome vestibular; tique na forma dos chamados soluços epidêmicos, quando os soluços são o único sintoma da doença. O assim chamado forma periférica da doença, ocorrendo na forma de polirradiculoneurite (ver Radiculite), menos frequentemente com lesões isoladas, principalmente do nervo facial.

Em alguns casos, a encefalite letárgica econômica começa com transtornos mentais, que podem ser o único sintoma da doença. No período prodrômico ocorre astenia (ver Síndrome astênica) com sensação de fadiga, fraqueza, hipersensibilidade a sons, luz, dores de cabeça. O transtorno mental mais característico na fase aguda é o distúrbio do sono (sonolência patológica ou insônia persistente). Uma forma de transtorno mental frequentemente observada na fase aguda é o delírio (ver Síndrome delirante). Em alguns casos, desenvolve-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas neurológicos característicos da encefalite (ver abaixo) e pode ser acompanhada por alucinações verbais e tácteis (ver Alucinações), espasmos ou convulsões coreo-like e mioclónicas. O aparecimento de delirium acutum (ver) sempre indica a extrema gravidade do quadro e a possibilidade de rápida resultado fatal. Em alguns casos, após o delírio como uma síndrome intermediária (ver Psicoses sintomáticas), em outros, desde o início da doença, há uma letargia acentuada, lentidão de todos funções mentais, indiferença, distanciamento do meio ambiente, ou seja, um quadro próximo de um estupor apático (ver Estados estuporosos). No intervalo entre as fases aguda e crónica, as pessoas de meia-idade e mais velhas sentem fadiga, fraqueza, lentidão e diminuição da actividade mental, pesadelo, irritabilidade, humor deprimido-disfórico - astenia pós-encefalítica (ver Disforia). Em crianças e adolescentes, após a fase aguda, são frequentemente observadas desinibição motora e de fala e distúrbio dos desejos (geralmente em adolescentes), principalmente sexuais.

Na maioria dos casos, os sinais de danos ao sistema nervoso regridem gradualmente em poucas semanas. Em alguns casos, são possíveis recaídas da doença. Podem ser observados e são bastante persistentes efeitos residuais na forma de paresia de músculos individuais do globo ocular, insuficiência de convergência, perda repentina de peso ou obesidade súbita do tipo adiposo-genital (ver Distrofia adiposo-genital), puberdade precoce (ver). Caracterizado por astenia prolongada, fadiga, dores de cabeça, insônia. Os transtornos mentais como fenômenos residuais são mais frequentemente observados em crianças e adolescentes.

O estágio crônico da encefalite letárgica econômica é caracterizado pela síndrome de parkinsonismo e distúrbios neuroendócrinos. O desenvolvimento da síndrome de parkinsonismo progressivo (ver), tanto no período agudo como em momentos diferentes após sofrer encefalite letárgica econômica, não é uma complicação, mas um desenvolvimento adicional da doença, que é obviamente devido a uma infecção viral persistente com um predominante lesão do sistema pálido (globus pallidus, striatum). Em casos esporádicos de encefalite letárgica econômica, às vezes não há estágio agudo pronunciado e a doença se manifesta apenas como uma síndrome de parkinsonismo progressivo.

Na fase crônica, na presença de parkinsonismo, os transtornos mentais são mais frequentemente caracterizados por uma diminuição do nível de motivação, que se manifesta por falta de iniciativa, indiferença, indiferença, empobrecimento e lentidão de pensamento, atenção, fala - bradifrenia ou bradipsiquismo (ver Fala). Nas crianças e adolescentes na fase crônica predominam os transtornos caracterológicos: infantilismo mental (ver), transtornos psicopáticos (desinibição sexual, vadiagem, roubo, alcoolismo). Caracterizado por mobilidade excessiva, importunação, engano e tendência a ações agressivas desmotivadas. Posteriormente, podem ocorrer sintomas de parkinsonismo, acompanhados de bradifrenia.

Entre os distúrbios paroxísticos, os mais comumente observados são “convulsões do olhar” (ver Paralisia do olhar, convulsões), acompanhadas de medo, ataques de abdução forçada dos globos oculares, geralmente para cima, com sua fixação nesta posição por vários segundos ou minutos. Os distúrbios paroxísticos também podem se manifestar como gritos repentinos (closomania), palilalia - por repetição repetida a mesma palavra ou frase, ataques de excitação motora ou de fala desmotivada, durante os quais os pacientes correm até a exaustão, cometem atos agressivos repentinamente, falam incessantemente, após o que a rigidez reaparece. As obsessões podem ocorrer na forma de paroxismos, por exemplo. goma de mascar mental, desejos obsessivos (ver Estados obsessivos) e estados de estupefação onírica de curto prazo (ver Síndrome onírica). Com parkinsonismo leve, distúrbios psicossensoriais (ver), distúrbios do diagrama corporal (ver), desrealização (ver), em que o ambiente é percebido como morto, congelado, estranho, parado no tempo, despersonalização (ver) com uma sensação de mudança em si mesmo, ocorre paroxísticamente "eu" mental e físico. Os distúrbios listados são frequentemente acompanhados de tontura, instabilidade com os olhos fechados, nistagmo, fenômeno oculostático - instabilidade e até queda durante teste de convergência; Geralmente ocorrem à noite, ao adormecer, com menos frequência durante o dia.

Estados endoformes são geralmente observados com leve sintomas graves parkinsonismo. As psicoses delirantes são heterogêneas. Em alguns casos, predominam as ideias delirantes primárias em desenvolvimento de perseguição, relacionamento, envenenamento; em outros, de conteúdo semelhante, o delírio é residual, aparecendo após o desaparecimento do delírio ou oniroide (ver Delirium). Podem ocorrer estados alucinatórios-delirantes prolongados (ver Síndrome paranóica). Das alucinoses (ver Alucinações), ocorrem com mais frequência alucinações táteis, em alguns casos acompanhadas de dor excruciante.

Diagnóstico

O diagnóstico em casos típicos durante um surto epidêmico não apresenta dificuldades significativas. Os casos esporádicos, mesmo aqueles que ocorrem com quadro clínico típico, sempre levantam dúvidas se pertencem à encefalite letárgica econômica.

Com a encefalite letárgica econômica no sangue, ocorre uma diminuição na quantidade de hemoglobina e uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, neutrofilia moderada, que é então substituída por linfocitose relativa, o ROE é frequentemente acelerado e, em estágios posteriores, é retardado abaixo. As alterações no líquido cefalorraquidiano não são observadas constantemente: sua pressão costuma ser normal, ocasionalmente aumentada; no período agudo, às vezes é detectada leve pleocitose linfocítica, raramente excedendo 40 células em 1 μl (mas pode atingir até 100 células ou mais). Aumenta ao longo de 2 semanas e depois volta rapidamente ao normal. Às vezes, o conteúdo de proteína (até 0,66-1,65 g/l) e glicose (até 50-100 mg/100 ml) aumenta ligeiramente.

Estudos virológicos, Imunologia).

Tratamento

Não existe tratamento específico para a encefalite letárgica econômica. Complexo medidas terapêuticas inclui terapia de desidratação, uso de glicocorticóides e, em mais períodos posteriores- e hormônios anabólicos, uso de uma ampla gama de medicamentos sintomáticos. Quando ocorrem sintomas de parkinsonismo, tanto no período inicial da doença quanto no longo prazo, são utilizados medicamentos que compensam a deficiência de dopamina (levodopa, midantan), bem como medicamentos que têm efeito anticolinérgico (ciclodol, tropacina, norakin, etc.). Se não houver efeito de terapia medicamentosaàs vezes é realizada a destruição estereotáxica do núcleo ventrolateral do tálamo (ver Neurocirurgia estereotáxica). Também é necessário manter atividade motora suficiente do paciente, inclusive com a ajuda de terapia por exercícios.

Previsão

O prognóstico na fase aguda é, na maioria dos casos, relativamente favorável. Com o desenvolvimento da síndrome de parkinsonismo, os distúrbios motores podem levar à incapacidade. Com a ajuda da terapia adequada, é possível preservar a capacidade de trabalho do paciente por um período significativo, mas não é possível interromper completamente o desenvolvimento do parkinsonismo pós-encefalítico.

Prevenção não desenvolvido.

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