Домашни зърнени блокчета с райска ябълка
Диетолозите казват, че за добро здраве и стройна фигура трябва да включите леки закуски в менюто си....
Тема: “ХЕМОСТАЗА И КРЪВНИ ГРУПИ.”
Лекция №4.
план:
1. Хемолиза и нейните видове.
2. Скорост на утаяване на еритроцитите и нейното определяне.
3. Хемостаза и нейните механизми.
4. Кръвни групи.
5. Rh фактор.
ЦЕЛ: Знайте физиологични механизмихемолиза, скорост на утаяване на еритроцитите, хемостаза (съдово-тромбоцитна и коагулационна).
Да може да прави разлика между кръвните групи, да разбира същността на Rh конфликта.
Тези знания и умения са необходими в клиниката за проследяване на хода на заболяването и възстановяването, при спиране на кървенето, преливане на донорска кръв и провеждане на мерки за предотвратяване на спонтанен аборт по време на повторна бременностпри Rh-отрицателни жени.
Хемолиза(Гръцки haima - кръв, lusis - гниене, разтваряне), или хематолиза, еритролиза, е процес на интраваскуларен разпад на червените кръвни клетки и освобождаване на хемоглобин в кръвната плазма, която става червена и става прозрачна ("лакова кръв") .
1) Осмотиченхемолизата възниква, когато осмотичното налягане намалява, което първо води до подуване и след това до разрушаване на червените кръвни клетки. Мярка за осмотичната стабилност (резистентност) на еритроцитите е концентрацията на MaCl, при която започва хемолизата. При хората това се случва в 0,4% разтвор, а в 0,34% разтвор се разрушават всички червени кръвни клетки. При някои заболявания осмотичната стабилност на еритроцитите намалява и при високи концентрации на NaCl в плазмата може да настъпи хемолиза.
2) химическипод влияние настъпва хемолиза химически вещества, разрушаващи протеиново-липидната мембрана на еритроцитите (етер, хлороформ, алкохол, бензол, жлъчни киселини и др.).
3) Механичнихемолизата се наблюдава при силни механични въздействия върху кръвта, например при транспортиране на ампулна кръв по лош път, енергично разклащане на ампулата с кръв и др.
4) Термиченхемолизата възниква при замразяване и размразяване на ампулна кръв, както и при нагряване до температура 65-68°C.
5) Биологиченхемолизата се развива при преливане на несъвместима или лошокачествена кръв, от ухапвания от отровни змии, скорпиони, под въздействието на имунни хемолизини и др.
6) Вътрешен хардуерхемолиза може да настъпи в машината сърце-бял дроб по време на кръвопреливане (изпомпване).
Скорост на утаяване на еритроцитите (реакция)(съкратено ESR или ROE) е индикатор, отразяващ промените във физикохимичните свойства на кръвта и измерената стойност на плазмената колона, освободена от червените кръвни клетки, когато се утаят от цитратна смес (5% разтвор на натриев цитрат) за 1 час в специална пипета на устройството T.P.. Панченкова.
IN нормална СУЕе равно на:
за мъже - 1-10 мм/час;
за жени - 2-15 мм/час;
при новородени - 0,5 mm/час;
при бременни преди раждане - 40-50 мм/час.
Увеличаването на ESR над определените стойности като правило е признак на патология. Стойността на ESR зависи от свойствата на плазмата, главно от съдържанието на големи молекулни протеини в нея - глобулини и особено фибриноген. Концентрацията на тези протеини се повишава при всички възпалителни процеси. По време на бременност съдържанието на фибриноген преди раждането е почти 2 пъти по-високо от нормалното, а ESR достига 40-50 mm / час. Влиянието на свойствата на плазмата върху стойността на ESR е показано от експерименталните резултати. (Например, мъжките червени кръвни клетки, поставени в мъжка кръвна плазма, се утаяват със скорост 5-9 mm/час, а в плазмата на бременна жена – до 50 mm/час. По същия начин женските червени кръвни клетки се отлагат в мъжките кръвна плазма със скорост около 9 mm/час, а в плазмата на бременна жена - до 60 mm/час.Смята се, че едромолекулните протеини (глобулини, фибриноген) намаляват електрическия заряд на кръвните клетки и явлението на електрическо отблъскване, което допринася за по-високо ESR (образуването на по-дълги монетни колони от червени кръвни клетки) при ESR от 1 mm/час, монетните колони се образуват от приблизително 11 еритроцита, а при ESR от 75 mm/час клъстерите от еритроцити имат диаметър 100 μm или повече и се състоят от голям брой (до 60 000) еритроцити.)
За определяне на ESR се използва устройство T. P. Panchenkov, състоящо се от стойка и градуирани стъклени пипети (капиляри).
Хемостаза(гръцки haime - кръв, stasis - неподвижно състояние) - това е спиране на движението на кръвта по кръвоносен съд, т.е. спре кървенето. Има 2 механизма за спиране на кървенето:
1) съдово-тромбоцитна (микроциркулаторна) хемостаза;
2) коагулационна хемостаза (съсирване на кръвта).
Първият механизъм е в състояние самостоятелно да спре кървенето от най-често увредените малки съдове за няколко минути с доста ниска кръвно налягане. Състои се от два процеса:
1) съдов спазъм,
2) образуване, уплътняване и свиване на тромбоцитната запушалка.
Вторият механизъм за спиране на кървенето е кръвосъсирване (хемокоагулация)осигурява спиране на кръвозагубата при увреждане на големи съдове, главно мускулен тип. Провежда се в три фази: I фаза - образуване на протромбиназа;
Фаза II - образуване на тромбин;
Фаза III - превръщане на фибриноген във фибрин.
В механизма на кръвосъсирването, в допълнение към стената кръвоносни съдовеИ профилирани елементи, участват 15 плазмени фактора: фибриноген, протромбин, тъканен тромбопластин, калций, проакселерин, конвертин, антихемофилни глобулини А и В, фибрин-стабилизиращ фактор и др. Повечето от тези фактори се образуват в черния дроб с участието на витамин К и са проензими, свързани с глобулиновата фракция на протеините в плазмата. ТригерСъсирването на кръвта се причинява от освобождаването на тромбопластин от увредена тъкан и разпадащи се тромбоцити. Калциевите йони са необходими за извършване на всички фази на процеса на коагулация.
Мрежа от неразтворими фибринови влакна и заплетените в нея червени кръвни клетки, левкоцити и тромбоцити образуват кръвен съсирек.
Кръвната плазма, лишена от фибриноген и някои други вещества, участващи в коагулацията, се нарича серум. А кръвта, от която е отстранен фибринът, се нарича дефибринирана.
Нормалното време за пълно съсирване на капилярната кръв е 3-5 минути, на венозната кръв - 5-10 минути.
В допълнение към коагулационната система, тялото едновременно има още две системи: антикоагулант и фибринолитик.
Антикоагулантна системапречи на процесите на вътресъдова коагулация или забавя хемокоагулацията. Основният антикоагулант на тази система е хепаринът, секретиран от белодробната и чернодробната тъкан и произведен от базофилни левкоцити и тъканни базофили ( мастни клетки съединителната тъкан). Хепаринът инхибира всички фази на процеса на коагулация на кръвта, потиска активността на много плазмени фактори и динамичните трансформации на тромбоцитите.
Разпределяем слюнчените жлезимедицински пиявици хирудин действа потискащо на третия етап от процеса на кръвосъсирване, т.е. предотвратява образуването на фибрин.
Фибринолитичносистемата е способна да разтваря образувания фибрин и кръвни съсиреци и е антипод на коагулационната система. Главна функция фибринолиза- разделяне на фибрин и възстановяване на лумена на съд, запушен със съсирек. Нарушаването на функционалните връзки между коагулационните, антикоагулационните и фибринолитичните системи може да доведе до сериозни заболявания: повишено кървене, образуване на вътресъдови тромби и дори емболия.
Кръвни групи- набор от характеристики, характеризиращи антигенната структура на еритроцитите и специфичността на антиеритроцитните антитела, които се вземат предвид при избора на кръв за трансфузия (лат. transfusio - трансфузия).
През 1901 г. австриецът К. Ландщайнер и през 1903 г. чехът Й. Янски откриват, че при смесване на кръвта различни хорачесто се наблюдава слепване на еритроцитите един с друг - феномен аглутинация(лат. agglutinatio - залепване), последвано от тяхното разрушаване (хемолиза). Установено е, че еритроцитите съдържат аглутиногениА и В, адхезивни вещества с гликолипидна структура, антигени. Намира се в плазмата аглутинини a и b, модифицирани протеини на глобулиновата фракция, антитела, които слепват еритроцитите. Аглутиногените A и B в еритроцитите, подобно на аглутинините a и b в плазмата, могат да присъстват един по един, заедно или да липсват при различни хора. Аглутиноген А и аглутинин а, както и В и b се наричат с едно и също име. Адхезията на червените кръвни клетки се получава, когато червените кръвни клетки на донора (лицето, което дава кръв) срещнат същите аглутинини на реципиента (лицето, което получава кръв), т.е. A + a, B + b или AB + ab. От това става ясно, че в кръвта на всеки човек има противоположни аглутиноген и аглутинин.
Според класификацията на J. Jansky и K. Landsteiner хората имат 4 комбинации от аглутиногени и аглутинини, които се обозначават, както следва:
Хората от I група могат да получават кръвопреливане само от тази група. Кръв от група I може да се прелива на хора от всички групи. Следователно хората с кръвна група I се наричат универсални донори. Хората с група IV могат да бъдат преливани с кръв от всички групи, така че тези хора се наричат универсални реципиенти. Кръв от група IV може да се прелива на хора с кръвна група IV. Кръвта на хора от II и III група може да се прелива на хора със същата, както и с IV кръвна група.
В момента обаче в клинична практикапрелива се само кръв от същата група и то в малки количества (не повече от 500 ml) или се преливат липсващите кръвни съставки (компонентна терапия). Това се дължи на факта, че:
първо, при големи масивни трансфузии не настъпва разреждане на аглутинините на донора и те залепват червените кръвни клетки на реципиента заедно;
второ, при внимателно проучване на хора с кръвна група I са открити имунни аглутинини анти-А и анти-В (при 10-20% от хората); преливането на такава кръв на хора с други кръвни групи причинява сериозни усложнения. Следователно хората с кръвна група I, съдържащи анти-А и анти-В аглутинини, сега се наричат опасни универсални донори;
трето, много варианти на всеки аглутиноген са идентифицирани в ABO системата. Така аглутиноген А съществува в повече от 10 варианта
През 1930 г. К. Ландщайнер, говорейки на церемонията по награждаването Нобелова наградаза откриването на кръвни групи, предполага, че в бъдеще ще бъдат открити нови аглутиногени и броят на кръвните групи ще расте, докато достигне броя на хората, живеещи на земята. Това предположение на учения се оказа вярно. Към днешна дата в човешките еритроцити са открити повече от 500 различни аглутиногени.
За да определите кръвните групи, трябва да имате стандартни серуми, съдържащи известни аглутинини, или анти-А и анти-В коликлони, съдържащи диагностични моноклонални антитела. Ако смесите капка кръв от човек, чиято група трябва да се определи със серум от групи I, II, III или с анти-А и анти-В коликлони, тогава чрез настъпилата аглутинация може да се определи неговата група.
Прелятата кръв винаги има многостранен ефект. В клиничната практика има:
1) заместващ ефект - заместване на загубената кръв;
2) имуностимулиращ ефект – за стимулиране на защитните сили;
3) хемостатичен (хемостатичен) ефект - за спиране на кървене, особено вътрешно;
4) неутрализиращ (детоксикиращ) ефект - с цел намаляване на интоксикацията;
5) хранителен ефект - въвеждане на протеини, мазнини, въглехидрати в лесно смилаема форма.
Както току-що отбелязахме! В допълнение към основните аглутиногени А и В, еритроцитите могат да съдържат и други допълнителни, по-специално така наречения Rh аглутиноген (Rh фактор). За първи път е открит през 1940 г. от К. Ландщайнер и И. Винер в кръвта на маймуна резус. 85% от хората имат същия Rh аглутиноген в кръвта си. Тази кръв се нарича Rh положителна. Кръв, в която липсва Rh аглутиноген, се нарича Rh отрицателна (при 15% от хората). Rh системата има повече от 40 разновидности на аглутинови гени - D, C, E, от които D е най-активният . Особеност на Rh фактора е, че хората нямат анти-резус аглутинини. Въпреки това, ако човек с Rh-отрицателна кръв многократно се прелива с Rh-положителна кръв, тогава под въздействието на въведения Rh-аглутиноген в кръвта се произвеждат специфични анти-Rh-аглутинини и хемолизини. В този случай преливането на Rh-положителна кръв на този човек може да причини аглутинация и хемолиза на червените кръвни клетки - ще настъпи трансфузионен шок.
Rh факторът се предава по наследство и е от особено значение за протичането на бременността. Например, ако майката няма Rh фактор, но бащата го има (вероятността за такъв брак е 50%), тогава плодът може да наследи Rh фактора от бащата и да се окаже Rh положителен. Кръвта на плода навлиза в тялото на майката, причинявайки образуването на антирезус аглутинини в кръвта й. Ако тези антитела преминат през плацентата обратно в кръвта на плода, ще настъпи аглутинация. При висока концентрация на анти-резус аглутинини може да настъпи смърт на плода и спонтанен аборт. При леки форми на Rh несъвместимост плодът се ражда жив, но с хемолитична жълтеница.
Rh конфликт възниква само при висока концентрация на анти-резус аглутинини. Най-често първото дете се ражда нормално, тъй като титърът на тези антитела в кръвта на майката се увеличава сравнително бавно (в продължение на няколко месеца). Но когато Rh-отрицателна жена забременее отново с Rh-положителен плод, заплахата от Rh-конфликт се увеличава поради образуването на нови части от анти-резус аглутинини. Rh несъвместимостта по време на бременност не е много честа: приблизително един случай на 700 раждания.
За да се предотврати Rh-конфликт, на бременни жени с Rh-отрицателен резултат се предписва анти-Rh-гамаглобулин, който неутрализира Rh-положителните фетални антигени.
Хемолизата е процес на разрушаване на мембраните на червените кръвни клетки - еритроцити, с по-нататъшно освобождаване на хемоглобин в плазмата. провокирани от отделянето на вещество - хемолизин. Мембраните на червените кръвни клетки се разрушават под въздействието на специфични токсини от бактериална природа или произведени от ензими.
Класът и видовете хемолиза зависят от местоположението на процесите и от причините, допринесли за разпадането на мембраните на еритроцитите:
Причините, които задействат процеса на унищожаване на хемолизата, могат да бъдат външни (увреждане на клетките по време на или транспортиране на материал) или вътрешни (извършва се вътре в самата червена кръвна клетка).
Вътрешните фактори на увреждане на клетките включват редица заболявания:
По време на вътрешни повредичервените кръвни клетки се разрушават в черния дроб, далака и костния мозък. Това се дължи на развитието на микросфероцитоза вродена форма, и автоимунна природа, .
Имайки предвид редица фактори, които разрушават мембраните на червените кръвни клетки, става ясно, че хемолизата представлява опасност за цялото тяло, тъй като често причинява увеличаване на далака и черния дроб, което води до развитие на много сериозни заболявания.
По време на бременност разрушаването на стените на червените кръвни клетки се дължи на наличието. В този случай хемолизата по време на бременност не е тежка патология, а само физиологичен процес. За да се нормализира състоянието на жената, е необходимо да се компенсира липсата на желязо в организма. За да направите това, просто се придържайте към и използвайте нар редовно.
Основните симптоми на процеса на разрушаване на червените кръвни клетки, които пациентите отбелязват предимно:
Също така се случва, че човек дори не подозира, че има такива тежки патологични процеси като хемолиза в тялото си. Наличието на хемолиза на кръвта се установява по време на даряването.
По време на екзацербация пациентът изпитва следните знацихемолиза:
Процесът на разпадане на червените кръвни клетки в много случаи води до развитие на анемия, доста опасна болест, което от своя страна може да доведе до образуване на камъни в жлъчните пътища (холелитиаза).
Какви са последствията от хемолизата и трябва ли да се притеснявам? При много пациенти, когато се открие патология, започва да се формира психосоматично заболяване. Те намират признаци на несъществуващи болести в себе си само защото знаят какво се случва в тялото им.
Като правило, ако в резултат се открие хемолиза, се предписва повторно кръводаряване. Това се обяснява с факта, че те могат да бъдат унищожени под въздействието на механичен фактор - поради невнимателна работа с материала на епруветката.
Увреждането на кръвните клетки може да бъде причинено от сестрата, която натиска кръвта твърде бързо или от използването на игла, която е твърде тънка по време на теста.
Често се наблюдава увреждане на червените кръвни клетки, когато материалът е неправилно прехвърлен от епруветка в специална колба. Счупвайки се в стените на стъклото, червените кръвни клетки оцветяват плазмата в розово, което прави невъзможно отделянето й в центрофуга. Такива случаи на увреждане на червените кръвни клетки се наричат частична хемолиза. Това явление не е болест, а само грешка при събирането на материал и неправилен анализ.
Преди повторна хемолиза пациентът трябва да изпие малко количество чиста вода. Ако повторният анализ отново покаже наличието на унищожени червени кръвни клетки, се поставя диагноза остра хемолиза.
Това е много сериозен патологичен процес, острата хемолиза може да доведе до сериозни последствия.
Ако пациентът е в съзнание по време на диагностицирането на заболяването, той може да се оплаче от редица симптоми на остра хемолиза:
Причината за остра хемолиза на кръвта е погрешното вливане на неправилно подбрана донорска кръв и отчуждаването на нейните червени кръвни клетки от тялото на реципиента.
С развитието на остра хемолиза, по време на операция се използва обща анестезия, симптоми патологичен процесще бъде остър и ако има катетър с писоар, ще се види, че урината е станала червена. Понякога се отделя черна урина.
За да се потвърди наличието на патологичен процес на разрушаване на червените кръвни клетки в тялото, е необходимо да се анализира кръвта и урината на пациента. При хемолиза ще бъдат идентифицирани процесите на билирубинемия, фибринолиза, хемоглобинемия и намален коагулантен потенциал. В урината се отбелязва наличието на хиперкалиемия и хемоглобинурия. Тъй като червените кръвни клетки се разпадат, дневното количество урина на пациента намалява, а в някои случаи урината може напълно да липсва.
Неконтролираното разрушаване на червените кръвни клетки трябва да се лекува незабавно. Ако причината за патологията е грешка по време на кръвопреливане, се използват терапевтични методи, насочени към спиране на вливането на червени кръвни клетки от несъвместима кръв.
За да се предотврати появата на хиперфузия в бъбреците и хиповолемия, се прилагат специални разтвори. Процедурата се извършва с интравенозно приложение на хепарин. Процедурата е насочена към отстраняване на свободния хемоглобин от кръвта. Преднизолон се използва и при лечение на остра хемолиза.
Медикаментозно лечениеостра хемолиза се предписва от лекуващия лекар въз основа на клиничната картина и симптомите на всеки отделен случай. Важно е да се знае кога точно е започнал да се развива патологичният процес в тялото на пациента.
В частност тежки случаиза лечение е необходимо спешно да се предпише хемодиализа, особено ако има бъбречна недостатъчност.
Една от причините за бързото разрушаване на червените кръвни клетки е продължителна употребанякои лекарства. Това са главно противотуберкулозни лекарства, лекарства от групата на сулфонамидите и хипогликемични антибиотици.
При тази клинична картина хемолизата на разрушаването на кръвните клетки не е патология и не показва наличието на сериозни заболявания - това е просто естествена реакция на организма към приема на определени лекарства, състоянието на пациента се нормализира след завършване на курса на лечение. вземайки ги.
Хемолизата или разрушаването на червените кръвни клетки се случва постоянно в тялото и завършва техния жизнен цикъл, който продължава 4 месеца. Процесът, чрез който това се случва, както е планирано, остава незабелязан от хората. Но ако разрушаването на кислородните носители се извършва под въздействието на външни или вътрешни фактори, хемолиза става опасно за здравето. За да го предотвратите, е важно да следвате превантивните мерки и да успешно лечение– бързо разпознаване на характерни симптоми и откриване на причините за развитието на патологията.
Хемолизата на червените кръвни клетки е тяхното увреждане, при което хемоглобинът се освобождава в кръвната плазма, а самата кръв става прозрачна и придобива червен цвят, като разтворено багрило в дестилирана вода и се нарича „лакова кръв“.
Процесът протича под въздействието на вещество - хемолизин, под формата на антитяло или бактериален токсин. червени кръвни телца оцелее след унищожение по следния начин:
Видеото показва ясно процеса
Хемолизата на еритроцитите възниква на фона на нарушено производство на хемоглобин, излишък на еритромицин в кръвните клетки, физиологична жълтеница, генетична непълноценност на червените кръвни клетки, при която те са склонни към разрушаване, както и автоимунни заболявания, когато антителата проявяват агресия към собствени клеткикръв. Това се случва, когато остра левкемия, миелом и системен лупус еритематозус.
Подобни признаци се появяват след прилагане на някои лекарства и ваксини.Въз основа на мястото на разпадане на червените кръвни клетки, настъпва хемолиза:
Механизмът на хемолизата в организма става по следния начин:
Съществува няколко причини, поради които се развивахемолиза, но най-често срещаните са следните:
Опитен специалист трябва да знае не само причините, поради които се развива хемолизата на червените кръвни клетки, но и характерните признаци, тъй като в първите етапи патологията е асимптоматична и се проявява само по време на остър стадий, която се развива бързо. Клинично това се проявява в следното:
При тежка форма на хемолиза човек изпитва конвулсии, съзнанието е потиснато и винаги присъства анемия, външно проявяваща се под формата на неразположение, бледа кожа и задух. Обективна характеристика е слушането на систоличен шум в сърцето. И двете форми на хемолиза се характеризират с увеличаване на далака и черния дроб. Интраваскуларното разрушаване на червените кръвни клетки променя цвета на урината.
В случай на субкомпенсация, симптомите намаляват, анемията липсва или е недостатъчно изразена.Остро състояние, което протича с изразена хемолиза, се нарича остра хемолиза. Развива се с хемолитична анемия, патологии или трансфузии на несъвместима кръв, под въздействието на отрови или определени лекарства. Характеризира се с бързо нарастваща анемия, повишаване на концентрацията на свободен билирубин, неутрофилна левкоцитоза, ретикулоцитоза и др. В резултат на това голям брой червени кръвни клетки се разпадат с освобождаването на хемоглобин.
Кризата започва с появата на слабост, треска, гадене с повръщане, болка под формата на контракции в долната част на гърба и корема, нарастващ задух, тахикардия и повишаване на температурата. Типична е тежката степен на патология рязък спадКръвно налягане, развитие на колапс и анурия.
Почти винаги се увеличава далакът, по-рядко черният дроб.Много често хемолизата се свързва с хемолитична анемия. В това състояние разграждането на червените кръвни клетки става с по-бърза скорост, след което се освобождава индиректната фракция. При анемия животът на червените кръвни клетки се съкращава и времето на тяхното унищожаване се намалява. Този вид анемия разделени на 2 вида:
След това детето се чувства много по-зле, което се проявява в липса на апетит, слабост и крампи на крайниците. При тежки форми на жълтеница се появяват значителни кожни и подкожни отоци, анемия, увеличаване на размера на далака и черния дроб. Лека формахарактеризиращ се с доста лесен курс без значителни отклонения.
Навременната терапия свежда до минимум вероятни усложненияжълтеница и предотвратява нейното последствие – забавяне на развитието на детето.Посетете лекар, ако подозирате патологична хемолиза контакт, ако човек има следните симптоми:
Лекар започва изпита след следните въпроси:
Тестът за идентифициране на заболяването ще изисква:
Лечението на хемолизата се състои в елиминиране на причината за заболяването и съпътстващите неприятни симптоми. Възможно е да се използват имуносупресивни лекарства, които потискат имунната система, глюкокортикостероиди (за автоимунната разновидност), както и заместителна терапия(трансфузия на червени кръвни клетки и кръвни съставки). Когато хемоглобинът падне до критични граници, най ефективна терапия- Това е преливане на червени кръвни клетки. Ако консервативното лечение е неефективно, далакът се отстранява.
Витаминната терапия и физиотерапията осигуряват допълнителна защита, особено ако работата или животът са свързани с вредни условия. Най-малкото характерни симптомиИ неизвестна причина, защо е възникнала хемолиза, важно е тялото да се върне към нормалното възможно най-бързо.
Съдържанието на статията:
Днес има много заболявания, които засягат човешкото тяло. Хората могат да боледуват от някои от тях няколко пъти в годината (вирусни), други имат хронична форма, а има и заболявания, които са придобити по природа или избирателно засягат човешкото тяло.
Каквото и да става, никой не иска да се разболее настинка, или по сериозни проблемисъс здравето. За съжаление, никой не ни пита и не ни предупреждава за появата на това или онова заболяване, хемолизата на кръвта не е изключение.
От една страна, това е жизненоважен физиологичен процес, но това е само когато червените кръвни клетки, както се очаква, живеят 120-130 дни, след което умират по естествени причини. Понякога нещата не се случват така, както бихме искали и се сблъскваме с друг проблем.
Хемолиза - (разрушаване или гниене), в резултат на този процес настъпва разрушаването на червените кръвни клетки (червените кръвни клетки), което кара хемоглобина да навлезе в заобикаляща среда. При естествени и нормални условия продължителността на живота на една кръвна клетка вътре в съдовете е 125 дни, след което настъпва „смърт“ - хемолиза (съсирване на кръвта).
Много интересен факт е, че понякога хемолизата може да се случи навън човешкото тяло, например при вземане на кръвен тест. В такива случаи анализът няма да бъде точен и надежден или изобщо няма да работи. По принцип вината за съсирването на кръвта пада върху хората, които работят с кръв в бъдеще, след събирането.
Независимо дали страдате от патологична хемолиза или не, винаги бъдете внимателни към себе си и се вслушвайте във „вътрешните сигнали“, които тялото ви дава. Никога не пренебрегвайте тези „сигнали“, защото може да се отнася не само за вашето здраве, но и за живота ви.
Научете повече за структурата и функцията на червените кръвни клетки от това видео:
Хемолиза- това е физиологичното разрушаване на кръвните клетки, а именно клетките от серията еритроцити, отразяващи естествен процестяхното стареене. Директното разрушаване на еритроцитните кръвни клетки става под въздействието на хемолизин, който най-често играе ролята на бактериални токсини.
В зависимост от произхода, всички варианти на хода на хемолитичната реакция могат да бъдат приписани на един от двата основни варианта: естествен или патологичен. Естествената хемолиза е непрекъсната верига от химични процеси, в резултат на които настъпва "физиологично обновяване" на състава на червените кръвни клетки, при условие нормално функциониранеструктури на ретикулоендотелната система.
Вариантите на хемолитичните реакции, които се наблюдават в лабораторни условия, включват температурна и осмотична хемолиза. При първия тип хемолиза се задейства верига от хемолитични реакции в резултат на излагане на критично ниски температури върху кръвните съставки. При осмотична хемолиза червените кръвни клетки се разрушават, когато кръвта навлезе в хипотонична среда. За здрави хорахарактеризиращ се с минимална осмотична резистентност на еритроцитите, която е в рамките на 0,48% NaCl, докато пълно унищожениеПо-голямата част от червените кръвни клетки се наблюдава при концентрация на NaCl от 0,30%.
В ситуация, при която пациентът има ендотоксемия, причинена от действието на инфекциозни микроорганизми, се създават условия за развитие на биологична хемолиза. Подобна хемолитична реакция се наблюдава и при трансфузия на несъвместима цяла кръв или нейни компоненти.
Друг вариант на хемолитичната реакция е механичният тип хемолиза, появата на признаци на която се улеснява от предоставянето на механичен ефект върху кръвта (например разклащане на епруветка, съдържаща кръв). Този тип хемолитична реакция е типична за пациенти, които са претърпели смяна на сърдечна клапа.
Има цял набор от вещества с активни хемолизиращи свойства, сред които най-активните са: змийски отровии отрова за насекоми. Развитието на хемолиза се улеснява от излагане на редица химикали от групата на хлороформ, бензин и дори алкохол.
Рядка и в същото време най-тежката етиопатогенетична форма на хемолитична реакция за пациента е автоимунната хемолиза, появата на която е възможна, ако тялото на пациента произвежда антитела към собствените си червени кръвни клетки. Тази патологияе придружено от тежка анемия на тялото и освобождаване на хемоглобин в урината в критично висока концентрация.
В ситуация, при която човек не показва признаци на патологична хемолиза и разрушаването на червените кръвни клетки се извършва по план с участието на структурите на ретикулоендотелната система според вътреклетъчния тип, не външни проявичовек няма да почувства хемолиза.
Клиничната картина на хемолизата се наблюдава само в случай на патологичен ходи включва няколко периода: хемолитична криза или остра хемолиза, субкомпенсирана фаза на хемолиза и период на ремисия.
Развитието на остра хемолиза, която се характеризира със светкавичен ход, който значително влошава здравето на пациента, най-често се наблюдава при трансфузия на несъвместими кръвни съставки, тежки инфекциозна лезиятяло и токсични ефекти, например, приемане на лекарства. опасност това състояниее, че хемолитичната реакция е толкова интензивна, че тялото няма компенсаторни способности да произведе достатъчен брой червени кръвни клетки. Поради това, клинични симптомихемолитичната криза се състои от прояви на билирубинова интоксикация и тежка форма на анемичен синдром. Специфични признаци на остра хемолитична криза, която възниква интраоперативно, са появата на немотивирано обилно кървене на повърхността на раната, както и отделянето на тъмна урина през катетъра.
Проявите на интоксикация с билирубин са промени в цвета на кожата под формата на иктер, който е дифузен и интензивен. Освен това пациентът изпитва силно гадене и многократно повръщаненесвързани с приема на храна, силна болка в областта коремна кухина, който няма ясна локализация. При тежко протичанехемолитичната криза се развива светкавично при пациента конвулсивен синдроми различна степен на увреждане на съзнанието.
Симптомите, които са отражение на анемичния синдром, са тежка слабост и невъзможност за извършване на нормална физическа активност, визуална бледност на кожата, респираторен дистрес под формата на нарастващ задух, а обективен преглед на пациента често разкрива систоличен шум в проекцията на аускултацията на върха на сърцето. Патогномоничен симптом на вътреклетъчна патологична хемолиза е увеличаването на размера на далака и черния дроб, а вътресъдовата хемолиза се характеризира с промяна в урината под формата на потъмняване.
Специфично отражение на острата хемолиза е появата на специфични промени в тестовете за кръв и урина под формата на тежка билирубинемия и хемоглобинемия и намаляване на факторите на фибринолизата, хемоглобинурия и значително повишаване на креатинина и уреята.
Опасността от хемолиза в остра форма е възможното развитие на усложнения под формата на регенеративна криза и остра бъбречна недостатъчност.
В субкомпенсаторната фаза на хемолизата се активират процесите на производство на кръвни клетки от еритроидния кълн костен мозък, следователно тежестта на клиничните прояви намалява, но остава кожни проявии хепатоспленомегалия. Анемичен синдром в този стадий на хемолиза практически не се наблюдава и с клинично изпитванесе отбелязва кръв увеличен бройретикулоцити, отразяващи регенеративния процес в кръвта.
Специална форма на хемолитична реакция е хемолитичната болест, която се наблюдава при деца в неонаталния период. Още в пренаталния период плодът изпитва хемолитични прояви, причинени от несъвместимост кръвна картинамайка и плод. Интензивността на развитието на реакцията на хемолиза има ясна зависимост от степента на повишаване на титъра на антителата в кръвта на бременна жена.
Клиничната изява на хемолиза при новородени може да се прояви по три начина: класически опции. Най-неблагоприятният вариант за възстановяване на детето е едематозният вариант, който значително увеличава риска от мъртво раждане. В допълнение към изразеното подуване на меките тъкани, има прекомерно натрупване на течност в естествените кухини (плеврална, перикардна, коремна кухина).
Синдромът на жълтеницата се проявява в промени в цвета на кожата, амниотичната течност и смазването на верникса. Детето проявява признаци на токсично увреждане на структурите на централната нервна система под формата на повишена конвулсивна готовност, ригидност и опистотонус, окуломоторни нарушения и симптом на "залязващо слънце". Появата на тези симптоми може да бъде фатална.
Анемичният синдром при новородено дете, като правило, не е придружен от изразени клинични прояви и се състои само от промени лабораторен анализ. Продължителността на анемичния синдром с благоприятен ход на хемолиза при новородено дете, като правило, не надвишава три месеца.
При нормалното функциониране на всички органи и системи на човешкото тяло процесите на образуване на червени кръвни клетки и тяхното унищожаване са в баланс. Преобладаващата локализация на процеса на разрушаване на еритроцитните кръвни клетки са структурите на ретикулоендотелната система, чиито основни представители са далакът и черният дроб, в които се наблюдава фрагментация на еритроцитите и последващото им лизис. Тъй като червените кръвни клетки стареят, те губят своята еластичност и способността си да променят формата си, което затруднява преминаването им през синусите на далака. Резултатът от този процес е задържането на червените кръвни клетки в далака и тяхното по-нататъшно секвестриране.
Всъщност не всички червени кръвни клетки, циркулиращи в кръвния поток, преминават през синусите на далака, а само 10% от общата им маса. Поради факта, че фенестрите на съдовите синуси имат значително по-малък лумен от диаметъра на стандартните червени кръвни клетки, старите клетки, характеризиращи се с твърдост на мембраната, се задържат в синусоидите. Впоследствие червените кръвни клетки са обект на метаболитни нарушения, причинени от ниска киселинности ниски концентрации на глюкоза в синусите на далака. Елиминирането на червените кръвни клетки, задържани в синусите, става с помощта на макрофаги, които постоянно присъстват в далака. По този начин вътреклетъчната хемолиза е директното разрушаване на кръвните клетки от серията еритроцити от макрофагите на ретикулоендотелната система.
В зависимост от преобладаващата локализация на процеса на разрушаване на червените кръвни клетки се разграничават две основни форми: вътреклетъчна и вътресъдова хемолиза.
Екстраваскуларната хемолиза разрушава до 90% от червените кръвни клетки, при условие че структурите на ретикулоендотелната система функционират нормално. Разрушаването на хемоглобина се състои в първичното разцепване на молекулите на желязо и глобин и образуването на биливердин под въздействието на хемоксигеназа. Впоследствие се стартира верига от ензимни реакции, чийто краен продукт е образуването на билирубин и навлизането му в общия кръвен поток. На този етап се активират хепатоцитите, чиято функция е насочена към абсорбиране на билирубин от кръвната плазма. В ситуация, при която пациентът изпитва значително повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта, част от него не се свързва с албумин и се филтрира в бъбреците.
Адсорбцията на билирубин от плазмата се осъществява в чернодробния паренхим чрез активиране на структурите на транспортната система, след което се конюгира с глюкуронова киселина. Тази химическа трансформация се осъществява с участието на голям брой ензимни катализатори, чиято активност пряко зависи от състоянието на хепатоцитите. Новородено дете има ниско ензимна активностчерния дроб и следователно прекомерната хемолиза при децата се причинява именно от неспособността на черния дроб да конюгира достатъчно бързо билирубина.
По-нататъшната трансформация на конюгиран хемоглобин включва освобождаването му от хепатоцитите заедно с жлъчката, която съдържа и други комплекси (фосфолипиди, холестерол, жлъчни соли). В лумена жлъчните пътищабилирубинът претърпява верига от промени под въздействието на ензима дехидрогеназа и образуването на уробилиноген, който се абсорбира от структурите дванадесетопръстникаи претърпява допълнително окисляване в черния дроб. Част от билирубина, който не се абсорбира в тънките черва, навлиза в тънък участъкчерва, където се образува нова негова форма – стеркобилиноген.
По-голямата част от стеркобилиногена се екскретира с изпражненията, а останалата част се екскретира с урината като уробилин. Така интензивната хемолиза на еритроцитите може да се наблюдава чрез определяне на концентрацията на стерколибин. В същото време, за да се оцени интензивността на хемолизата, не трябва да се има предвид повишаването на концентрацията на уробилиноген, което се увеличава не само в ситуация, при която се наблюдава повишена хемолиза, но и с морфологично и функционално увреждане на масата на хепатоцитите.
Основен диагностични критерии, отразяващ процеса на повишена вътреклетъчна хемолиза, е повишаване на концентрацията на конюгираната фракция на билирубин, както и рязко увеличаване на освобождаването на стеркобилин и уробилин от естествения биологични течности. Развитието на патологична вътреклетъчна хемолиза се улеснява от наследствения дефицит на еритроцитната мембрана на пациента, нарушеното производство на хемоглобин, както и излишния брой еритроцитни кръвни клетки, което се проявява с физиологична жълтеница.
При физиологична интраваскуларна хемолиза разрушаването на еритроцитните кръвни клетки се извършва директно в циркулиращия кръвен поток и компонентът на този тип хемолитична реакция не надвишава 10% от общата маса на унищожените еритроцити. Нормалната реакция на интраваскуларна хемолиза е придружена от освобождаване на хемоглобин и свързването на последния с плазмените глобулини. Полученият комплекс навлиза в структурите на ретикулоендотелната система и претърпява по-нататъшни трансформации.
Масивната интраваскуларна хемолиза е придружена от намален хемоглобин-свързващ капацитет на плазмените глобулини, което се отразява в освобождаването на големи количества хемоглобин през структурите на пикочните пътища. Влизайки в бъбреците, хемоглобинът причинява промени в неговите структури под формата на отлагане на хемосидерин върху повърхността на епитела на бъбречните тубули, което води до намаляване на тубулната реабсорбция и освобождаване на свободен хемоглобин заедно с урината.
Трябва да се има предвид, че няма ясна връзка между степента на хемоглобинемия и интензивността на отделянето на свободен хемоглобин в урината. По този начин намаленият хемоглобин-свързващ капацитет на плазмата е придружен от развитие на хемоглобинурия, дори при леко повишаване на концентрацията на хемоглобин в кръвта. По този начин основните маркери на повишена интраваскуларна хемолиза са повишаване на концентрацията на свободен билирубин в урината и кръвта, както и съпътстваща хемосидеринурия.
Поради факта, че острата хемолитична криза принадлежи към категорията извънредни условия, специалистите са разработили единен алгоритъм за оказване на спешна помощ на тази категория пациенти, включително лекарствени и немедицински компоненти. Облекчаване на признаците на хемолитична криза при остър периодтрябва да се извършва само в хематологична болница на легла в интензивни отделения.
В ситуация, при която хемолизата е придружена от критично намаляване на нивата на хемоглобина, единственият ефективен методЛечението е трансфузия на червени кръвни клетки в изчислен дневен обем от 10 ml на 1 kg телесно тегло на пациента. В случай на съществуващи признаци на арегенеративна криза, трансфузионната терапия се препоръчва да се допълни с анаболни стероиди (ретаболил в доза от 25 mg веднъж на всеки 2 седмици).
Наличието на признаци на остра автоимунна хемолиза при пациент е основата за употребата на глюкокортикостероидни лекарства. Първоначалната дневна доза преднизолон е 60 mg, но в някои ситуации дозата може да бъде увеличена до 150 mg. След спиране на кризата е препоръчително постепенно да намалите дозата (не повече от 5 mg на ден) до ниво от 30 mg. По-нататъшното намаляване на дозата включва приемане на лекарството с 2,5 mg по-ниска доза на всеки пети ден до пълното спиране.
В ситуация, при която терапията с глюкокортикостероидни лекарства няма желания ефект под формата на периоди на ремисия от 7 месеца или повече, се препоръчва пациентът да се подложи на хирургично отстраняване на далака.
Рефрактерните форми на автоимунна хемолиза включват едновременната употреба на глюкокортикостероидни лекарства и имуносупресивни лекарства (Imuran в изчисления дневна доза 1,5 mg на 1 kg тегло на пациента).
Дълбокият стадий на хемолитичната криза трябва да бъде спрян чрез трансфузия на червени кръвни клетки след извършване на теста на Coombs. За да се облекчат хемодинамичните нарушения, които често съпътстват хода на остра хемолиза, се препоръчва венозно приложение Reogluman в приблизителна доза от 15 ml на 1 kg тегло на пациента.
Наличието на признаци на повишаване на уреята и креатинина при пациент е основата за хемодиализа. Трябва да се има предвид, че нарушението на техниката и промяната в състава на диализатната течност може сама по себе си да провокира развитието на засилена хемолитична реакция.
За да се предотврати развитието на бъбречна недостатъчност, пациентите с хемолиза трябва да предписват натриев бикарбонат в доза от 5 g с едновременно перорално приложение на Diacarb в доза от 0,25 g.
Медикаментозното лечение на хемолиза при новородени се състои в първично заместващо кръвопреливане на Rh-отрицателна кръв. Изчислението на необходимото количество приложена кръв е 150 ml/kg телесно тегло. Кръвопреливането трябва да се комбинира с адекватна глюкокортикостероидна терапия ( интрамускулна инжекцияКортизон в доза 8 мг кратък курс). Признаците на увреждане на структурите на централната нервна система се изравняват след перорално приложение на глутаминова киселина в доза от 0,1 g.
К не лекарствени методиПредотвратяването на повторна поява на хемолиза при новородени е избягване на кърменето.
Хемолиза - към кой лекар трябва да се обърнете?
? Ако имате или подозирате развитие на хемолиза, трябва незабавно да потърсите съвет от лекари като хематолог или трансфузиолог.