Aumento da degradação dos glóbulos vermelhos causa. Hemólise dos glóbulos vermelhos

Tópico: “HEMOSTASIA E GRUPOS SANGUÍNEOS”.

Palestra nº 4.

Plano:

1. Hemólise e seus tipos.

2. Taxa de hemossedimentação e sua determinação.

3. Hemostasia e seus mecanismos.

4. Grupos sanguíneos.

5. Fator Rh.

OBJETIVO: Conhecer mecanismos fisiológicos hemólise, velocidade de hemossedimentação, hemostasia (vascular-plaquetária e coagulação).

Ser capaz de distinguir entre grupos sanguíneos, compreender a essência do conflito Rh.

Esses conhecimentos e habilidades são necessários na clínica para monitorar o curso da doença e a recuperação, ao parar o sangramento, transfundir sangue do doador e tomar medidas para prevenir o aborto espontâneo durante repetir a gravidez em mulheres Rh negativo.

Hemólise(Grego haima - sangue, lusis - decadência, dissolução), ou hematólise, eritrólise, é o processo de degradação intravascular dos glóbulos vermelhos e a liberação de hemoglobina no plasma sanguíneo, que fica vermelho e transparente ("verniz sangue") .

1) Osmótico a hemólise ocorre quando a pressão osmótica diminui, o que primeiro leva ao inchaço e depois à destruição dos glóbulos vermelhos. Uma medida da estabilidade osmótica (resistência) dos eritrócitos é a concentração de MaCl na qual a hemólise começa. Em humanos, isso ocorre em uma solução a 0,4% e, em uma solução a 0,34%, todos os glóbulos vermelhos são destruídos. Em algumas doenças, a estabilidade osmótica dos eritrócitos diminui e a hemólise pode ocorrer em altas concentrações de NaCl no plasma.

2) Químico hemólise ocorre sob a influência substancias químicas, destruindo a membrana proteico-lipídica dos eritrócitos (éter, clorofórmio, álcool, benzeno, ácidos biliares, etc.).

3) Mecânico a hemólise é observada sob fortes influências mecânicas no sangue, por exemplo, ao transportar sangue de ampola em uma estrada ruim, agitar vigorosamente a ampola com sangue, etc.

4) Térmico a hemólise ocorre quando o sangue da ampola é congelado e descongelado, bem como quando é aquecido a uma temperatura de 65-68°C.

5) Biológico a hemólise se desenvolve durante a transfusão de sangue incompatível ou de má qualidade, a partir de picadas de cobras venenosas, escorpiões, sob a influência de hemolisinas imunológicas, etc.

6) No hardware hemólise pode ocorrer na máquina coração-pulmão durante a perfusão sanguínea (bombeamento).

Taxa de hemossedimentação (reação)(abreviado ESR, ou ROE) é um indicador que reflete mudanças nas propriedades físico-químicas do sangue e o valor medido da coluna de plasma liberada dos glóbulos vermelhos quando eles se depositam em uma mistura de citrato (solução de citrato de sódio a 5%) por 1 hora em um pipeta especial do dispositivo T. P. Panchenkova.

EM VHS normalé igual a:

para homens - 1-10 mm/hora;

para mulheres - 2-15 mm/hora;

em recém-nascidos - 0,5 mm/hora;

em mulheres grávidas antes do parto - 40-50 mm/hora.

Um aumento da VHS superior aos valores especificados é, via de regra, um sinal de patologia. O valor da VHS depende das propriedades do plasma, principalmente do conteúdo de grandes proteínas moleculares nele - globulinas e especialmente fibrinogênio. A concentração destas proteínas aumenta durante todos os processos inflamatórios. Durante a gravidez, o conteúdo de fibrinogênio antes do parto é quase 2 vezes maior que o normal e a VHS atinge 40-50 mm/hora. A influência das propriedades do plasma no valor da VHS é indicada pelos resultados experimentais. (Por exemplo, os glóbulos vermelhos masculinos colocados no plasma sanguíneo masculino depositam-se a uma taxa de 5-9 mm/hora, e no plasma de uma mulher grávida - até 50 mm/hora. Da mesma forma, os glóbulos vermelhos femininos depositam-se no macho plasma sanguíneo a uma taxa de cerca de 9 mm /hora, e no plasma de uma mulher grávida - até 60 mm/hora.Acredita-se que grandes proteínas moleculares (globulinas, fibrinogênio) reduzem a carga elétrica das células sanguíneas e o fenômeno de repulsão elétrica, o que contribui para uma VHS mais alta (a formação de colunas de moedas mais longas a partir de glóbulos vermelhos). com uma VHS de 1 mm/hora, as colunas de moedas são formadas por aproximadamente 11 eritrócitos, e com uma VHS de 75 mm/hora , os aglomerados de eritrócitos têm um diâmetro de 100 μm ou mais e consistem em um grande número (até 60.000) de eritrócitos.)

Para determinar a VHS, é utilizado um dispositivo T.P. Panchenkov, composto por um suporte e pipetas de vidro graduadas (capilares).

Hemostasia(Grego haime - sangue, estase - estado imóvel) - esta é uma parada no movimento do sangue através de um vaso sanguíneo, ou seja, parar o sangramento. Existem 2 mecanismos para parar o sangramento:

1) hemostasia vascular-plaquetária (microcirculatória);

2) hemostasia de coagulação (coagulação sanguínea).

O primeiro mecanismo é capaz de interromper de forma independente o sangramento dos pequenos vasos lesados ​​com mais frequência em poucos minutos com uma taxa bastante baixa. pressão arterial. Consiste em dois processos:

1) espasmo vascular,

2) formação, compactação e contração do tampão plaquetário.

O segundo mecanismo para parar o sangramento é coagulação sanguínea (hemocoagulação) garante a cessação da perda de sangue em caso de danos a grandes vasos, principalmente tipo muscular. É realizada em três fases: Fase I – formação da protrombinase;

Fase II – formação de trombina;

Fase III – conversão de fibrinogênio em fibrina.

No mecanismo de coagulação sanguínea, além da parede veias de sangue E elementos moldados, 15 fatores plasmáticos estão envolvidos: fibrinogênio, protrombina, tromboplastina tecidual, cálcio, proacelerina, convertina, globulinas anti-hemofílicas A e B, fator estabilizador de fibrina, etc. pró-enzimas relacionadas à fração globulina das proteínas plasmáticas. Acionar A coagulação sanguínea é causada pela liberação de tromboplastina por tecidos danificados e plaquetas em desintegração. Os íons cálcio são necessários para realizar todas as fases do processo de coagulação.

Uma rede de fibras insolúveis de fibrina e os glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas emaranhados nela formam um coágulo sanguíneo.

O plasma sanguíneo desprovido de fibrinogênio e de algumas outras substâncias envolvidas na coagulação é chamado de soro. E o sangue do qual a fibrina foi removida é chamado de desfibrinado.

O tempo normal para a coagulação completa do sangue capilar é de 3 a 5 minutos, para o sangue venoso - de 5 a 10 minutos.

Além do sistema de coagulação, o corpo possui simultaneamente mais dois sistemas: anticoagulante e fibrinolítico.

Sistema anticoagulante interfere nos processos de coagulação intravascular ou retarda a hemocoagulação. O principal anticoagulante deste sistema é a heparina, secretada pelo tecido pulmonar e hepático e produzida por leucócitos basófilos e basófilos teciduais ( mastócitos tecido conjuntivo). A heparina inibe todas as fases do processo de coagulação sanguínea, suprime a atividade de muitos fatores plasmáticos e as transformações dinâmicas das plaquetas.

Alocável glândulas salivares sanguessugas medicinais hirudina atua de forma deprimente no terceiro estágio do processo de coagulação sanguínea, ou seja, previne a formação de fibrina.

Fibrinolítico o sistema é capaz de dissolver a fibrina formada e os coágulos sanguíneos e é o antípoda do sistema de coagulação. Função principal fibrinólise- divisão da fibrina e restauração do lúmen de um vaso obstruído por um coágulo. A ruptura das relações funcionais entre os sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinolítico pode levar a doenças graves: aumento de sangramento, formação de trombos intravasculares e até embolia.

Grupos sanguíneos- um conjunto de características que caracterizam a estrutura antigênica dos eritrócitos e a especificidade dos anticorpos antieritrocitários, que são levadas em consideração na seleção do sangue para transfusões (lat. transfusio - transfusão).

Em 1901, o austríaco K. Landsteiner e em 1903 o tcheco J. Jansky descobriram que ao misturar sangue pessoas diferentes eritrócitos grudados uns nos outros são frequentemente observados - um fenômeno aglutinação(lat. aglutinatio - colagem) seguida de sua destruição (hemólise). Foi descoberto que os eritrócitos contêm aglutinógenos A e B, substâncias adesivas de estrutura glicolipídica, antígenos. Encontrado no plasma aglutininas aeb, proteínas modificadas da fração globulina, anticorpos que colam eritrócitos. Os aglutinógenos A e B nos eritrócitos, como as aglutininas A e B no plasma, podem estar presentes um de cada vez, juntos, ou ausentes em pessoas diferentes. O aglutinogênio A e a aglutinina a, bem como B e b são chamados pelo mesmo nome. A adesão dos glóbulos vermelhos ocorre quando os glóbulos vermelhos do doador (a pessoa que dá sangue) encontram as mesmas aglutininas do receptor (a pessoa que recebe o sangue), ou seja, A + a, B + b ou AB + ab. A partir disso, fica claro que no sangue de cada pessoa existem aglutinogênio e aglutinina opostos.

De acordo com a classificação de J. Jansky e K. Landsteiner, as pessoas possuem 4 combinações de aglutinógenos e aglutininas, que são designadas da seguinte forma:

Pessoas do grupo I só podem receber transfusões de sangue deste grupo. O sangue do grupo I pode ser transfundido para pessoas de todos os grupos. Portanto, as pessoas com tipo sanguíneo I são chamadas doadores universais. Pessoas do grupo IV podem receber transfusão de sangue de todos os grupos, por isso essas pessoas são chamadas de receptores universais. O sangue do grupo IV pode ser transfundido para pessoas com sangue do grupo IV. O sangue de pessoas dos grupos II e III pode ser transfundido para pessoas do mesmo grupo sanguíneo, bem como do grupo sanguíneo IV.

No entanto, atualmente em prática clínica apenas sangue do mesmo grupo é transfundido e em pequenas quantidades (não mais que 500 ml), ou os componentes sanguíneos ausentes são transfundidos (terapia de componentes). Isto se deve ao fato de que:

em primeiro lugar, com grandes transfusões massivas, não ocorre diluição das aglutininas do doador, e elas colam as hemácias do receptor;

em segundo lugar, com um estudo cuidadoso de pessoas com tipo sanguíneo I, foram descobertas imunoaglutininas anti-A e anti-B (em 10-20% das pessoas); a transfusão desse tipo de sangue para pessoas com outros grupos sanguíneos causa complicações graves. Portanto, pessoas com sangue tipo I, contendo aglutininas anti-A e anti-B, são agora chamadas de doadores universais perigosos;

em terceiro lugar, muitas variantes de cada aglutinogênio foram identificadas no sistema ABO. Assim, o aglutinogênio A existe em mais de 10 variantes

Em 1930, K. Landsteiner, falando na cerimônia de premiação premio Nobel para a descoberta dos grupos sanguíneos, sugeriu que no futuro novos aglutinógenos serão descobertos, e o número de grupos sanguíneos crescerá até atingir o número de pessoas que vivem na Terra. A suposição deste cientista revelou-se correta. Até o momento, mais de 500 aglutinogênios diferentes foram descobertos em eritrócitos humanos.

Para determinar os grupos sanguíneos, você precisa de soros padrão contendo aglutininas conhecidas ou colclones anti-A e anti-B contendo anticorpos monoclonais de diagnóstico. Se você misturar uma gota de sangue de uma pessoa cujo grupo precisa ser determinado com soros dos grupos I, II, III ou com colclones anti-A e anti-B, então pela aglutinação que ocorre seu grupo pode ser determinado.

O sangue transfundido sempre tem efeito multilateral. Na prática clínica existem:

1) efeito de reposição - reposição do sangue perdido;

2) efeito imunoestimulante - para estimular as defesas;

3) efeito hemostático (hemostático) - para estancar sangramentos, principalmente internos;

4) efeito neutralizante (desintoxicante) - para reduzir a intoxicação;

5) efeito nutricional - introdução de proteínas, gorduras, carboidratos de forma de fácil digestão.

Como acabamos de observar! Além dos principais aglutinogênios A e B, os eritrócitos podem conter outros adicionais, em particular, o chamado aglutinogênio Rh (fator Rh). Foi encontrado pela primeira vez em 1940 por K. Landsteiner e I. Wiener no sangue de um macaco rhesus. 85% das pessoas têm o mesmo aglutinogênio Rh no sangue. Esse sangue é chamado de Rh positivo. O sangue sem aglutinogênio Rh é chamado de Rh negativo (em 15% das pessoas). O sistema Rh possui mais de 40 variedades de genes de aglutina - D, C, E, dos quais D é o mais ativo . Uma característica especial do fator Rh é que as pessoas não possuem aglutininas anti-Rhesus. No entanto, se uma pessoa com sangue Rh negativo for transfundida repetidamente com sangue Rh positivo, então, sob a influência do aglutinogênio Rh administrado, aglutininas e hemolisinas anti-Rh específicas são produzidas no sangue. Nesse caso, a transfusão de sangue Rh positivo para essa pessoa pode causar aglutinação e hemólise dos glóbulos vermelhos - ocorrerá choque transfusional.

O fator Rh é hereditário e é de particular importância no decorrer da gravidez. Por exemplo, se a mãe não tem o fator Rh, mas o pai o tem (a probabilidade de tal casamento é de 50%), então o feto pode herdar o fator Rh do pai e acabar sendo Rh positivo. O sangue fetal entra no corpo da mãe, causando a formação de aglutininas anti-Rhesus no sangue. Se esses anticorpos cruzarem a placenta de volta ao sangue fetal, ocorrerá aglutinação. Com uma alta concentração de aglutininas anti-Rhesus, pode ocorrer morte fetal e aborto espontâneo. Nas formas leves de incompatibilidade Rh, o feto nasce vivo, mas com icterícia hemolítica.

O conflito Rh ocorre apenas com uma alta concentração de aglutininas anti-Rhesus. Na maioria das vezes, o primeiro filho nasce normal, uma vez que o título desses anticorpos no sangue da mãe aumenta de forma relativamente lenta (ao longo de vários meses). Mas quando uma mulher Rh negativo engravida novamente de um feto Rh positivo, a ameaça de conflito Rh aumenta devido à formação de novas porções de aglutininas anti-Rhesus. A incompatibilidade Rh durante a gravidez não é muito comum: aproximadamente um caso em 700 nascimentos.

Para prevenir o conflito Rh, mulheres grávidas Rh-negativas recebem anti-Rh-gamaglobulina, que neutraliza os antígenos fetais Rh-positivos.

A hemólise é o processo de destruição das membranas dos glóbulos vermelhos - eritrócitos, com posterior liberação de hemoglobina no plasma. provocada pela liberação de uma substância - hemolisina. As membranas dos glóbulos vermelhos são destruídas sob a influência de toxinas específicas de natureza bacteriana ou produzidas por enzimas.

Tipos

A classe e os tipos de hemólise dependem da localização dos processos e dos motivos que contribuíram para a desintegração das membranas eritrocitárias:

• Hemólise natural. A degradação dos glóbulos vermelhos é um processo fisiológico absolutamente normal que ocorre no corpo humano. O ciclo de vida dos glóbulos vermelhos varia de 100 a 130 dias. Depois disso, as células são destruídas e novas são formadas em seu lugar.
• Químico hemólise é o processo de destruição das células devido à exposição a elas Substâncias toxicas, levando à ruptura de sua membrana (álcali, éter, álcool, clorofórmio).
• Biológico hemólise - ocorre devido à penetração do veneno hemolítico no sangue humano por meio de uma picada de inseto. Também pode se desenvolver com incompatibilidade.
• Temperatura hemólise - sob a influência Baixas temperaturas nas células vermelhas, cristais de gelo se formam dentro delas, rasgando a célula por dentro.
• Mecânico classe – hemólise in vitro. Se você agitar um frasco de sangue, o processo de destruição dos glóbulos vermelhos começará.
• Osmótico hemólise. A capacidade das células sanguíneas de serem destruídas sob a influência de fatores externos e internos é usada ao fazer testes para detectar anemia. Quando os glóbulos vermelhos entram em um ambiente com aumento pressão osmótica, Eles quebram.

Causas

Os motivos que desencadeiam o processo de destruição da hemólise podem ser externos (danos às células durante ou transporte de material) ou internos (ocorre dentro da própria hemácia).

Os fatores internos de dano celular incluem uma série de doenças:

• Anemia do tipo hemolítica.
• Hemoglobinúria.
• Doença de aglutinina (doença do resfriado).
• Penetração de venenos.

Durante dano interno os glóbulos vermelhos são destruídos no fígado, baço e medula óssea. Isso ocorre devido ao desenvolvimento de microesferocitose forma congênita, e natureza auto-imune, .

Considerando uma série de fatores que destroem as membranas dos glóbulos vermelhos, fica claro que a hemólise representa um perigo para todo o corpo, pois muitas vezes provoca aumento do baço e do fígado, levando ao desenvolvimento de doenças muito graves.

Durante a gravidez, a destruição das paredes dos glóbulos vermelhos se deve à presença. Neste caso, a hemólise durante a gravidez não é uma patologia grave, mas apenas um processo fisiológico. Para normalizar o estado da mulher, é necessário compensar a falta de ferro no organismo. Para fazer isso, basta seguir e usar romãs regularmente.

Sintomas

Os principais sintomas do processo de destruição dos glóbulos vermelhos, que os pacientes notam principalmente:

• Amarelecimento pele.
• Em alguns casos, observa-se pele pálida.
• Cardiopalmo.
• Delaminação da lâmina ungueal.
• Má condição do cabelo.

Acontece também que uma pessoa nem sequer suspeita que tem processos patológicos tão graves como a hemólise no corpo. A presença de hemólise sanguínea é detectada durante a doação.

Durante uma exacerbação, o paciente experimenta seguintes sinais hemólise:

• Náuseas frequentes.
• Vomitar.
• Tontura.
• Sensação regular de fadiga excessiva.
• Aumento da temperatura corporal.

O processo de degradação dos glóbulos vermelhos, em muitos casos, leva ao desenvolvimento de anemia, bastante doença perigosa, o que, por sua vez, pode levar à formação de cálculos nas vias biliares (colelitíase).

Consequências

Quais são as consequências da hemólise e devo me preocupar? Em muitos pacientes, quando a patologia é detectada, uma doença psicossomática começa a se formar. Eles encontram sinais de doenças inexistentes em si mesmos apenas porque sabem o que está acontecendo dentro de seus corpos.

Decodificação

Como regra, se for detectada hemólise, uma nova doação de sangue é prescrita. Isso se explica pelo fato de poderem ser destruídos sob a influência de um fator mecânico - devido ao trabalho descuidado com o material do tubo de ensaio.

Os danos às células sanguíneas podem ser causados ​​pelo fato de a enfermeira empurrar o sangue muito rapidamente ou pelo uso de uma agulha muito fina durante o teste.

Danos aos glóbulos vermelhos são frequentemente observados quando o material é transferido incorretamente de um tubo de ensaio para um frasco especial. Quebrando-se contra as paredes de vidro, os glóbulos vermelhos mancham o plasma de rosa, o que impossibilita sua separação em uma centrífuga. Esses casos de danos aos glóbulos vermelhos são chamados de hemólise parcial. Esse fenômeno não é uma doença, mas apenas um erro na coleta de material e análises incorretas.

Antes de repetir a hemólise, o paciente precisa beber uma pequena quantidade de água pura. Se uma análise repetida mostrar novamente a presença de glóbulos vermelhos destruídos, é feito o diagnóstico de hemólise aguda.

Apimentado

Este é um processo patológico muito grave, a hemólise aguda pode levar a consequências graves.

Se o paciente estiver consciente no momento do diagnóstico da doença, ele poderá queixar-se de vários sintomas de hemólise aguda:

• Dor na região torácica.
• Dor no estômago.
• Estimulação excessiva do sistema nervoso central.
• Calor interno.
• Dor na região lombar.

A causa da hemólise aguda do sangue é a infusão errônea de sangue de um doador selecionado incorretamente e a alienação de seus glóbulos vermelhos pelo corpo do receptor.

Com o desenvolvimento de hemólise aguda, durante a cirurgia com anestesia geral, sintomas processo patológico será pontiagudo e, se houver um cateter com mictório, será visível que a urina ficou vermelha. Às vezes, a urina preta é excretada.

Diagnóstico

Para confirmar a presença de um processo patológico de destruição das hemácias no organismo, é necessário analisar o sangue e a urina do paciente. Com a hemólise, serão identificados os processos de bilirrubinemia, fibrinólise, hemoglobinemia e redução do potencial coagulante. A presença de hipercalemia e hemoglobinúria é observada na urina. À medida que os glóbulos vermelhos se decompõem, a produção diária de urina do paciente diminui e, em alguns casos, a urina pode estar completamente ausente.

Tratamento

A destruição descontrolada de glóbulos vermelhos deve ser tratada imediatamente. Se a causa da patologia for um erro durante a transfusão de sangue, são utilizados métodos terapêuticos que visam interromper a infusão de hemácias de sangue incompatível.

Para prevenir a ocorrência de hiperfusão renal e hipovolemia, são administradas soluções especiais. Um procedimento é realizado com administração intravenosa de heparina. O procedimento visa remover a hemoglobina livre do sangue. A prednisolona também é utilizada no tratamento da hemólise aguda.

Tratamento medicamentoso a hemólise aguda é prescrita pelo médico assistente, de acordo com o quadro clínico e os sintomas de cada caso individual. É importante saber exatamente quando o processo patológico começou a se desenvolver no corpo do paciente.

Em particular Casos severos para o tratamento é necessária a prescrição urgente de hemodiálise, principalmente se houver insuficiência renal.

Uma das razões para a rápida destruição dos glóbulos vermelhos é uso a longo prazo certos medicamentos. São principalmente medicamentos antituberculose, medicamentos do grupo das sulfonamidas e antibióticos hipoglicemiantes.

Com esse quadro clínico, a hemólise da destruição das células sanguíneas não é uma patologia e não indica a presença de doenças graves - é apenas uma reação natural do organismo ao tomar certos medicamentos, o estado do paciente normaliza após a conclusão do curso de levando-os.

A hemólise dos glóbulos vermelhos, ou destruição, ocorre constantemente no corpo e completa seu ciclo de vida, que dura 4 meses. O processo pelo qual isso acontece conforme planejado passa despercebido pelos humanos. Mas se a destruição dos transportadores de oxigênio for realizada sob a influência de fatores externos ou internos, a hemólise torna-se perigoso para a saúde. Para evitá-lo, é importante seguir medidas preventivas e tratamento bem sucedido– reconhecer rapidamente os sintomas característicos e descobrir as razões do desenvolvimento da patologia.

A hemólise dos glóbulos vermelhos é o seu dano, no qual a hemoglobina é liberada no plasma sanguíneo, e o próprio sangue se torna transparente e adquire uma cor vermelha, como um corante dissolvido em água destilada, e é chamado de “sangue laqueado”.

O processo ocorre sob a influência de uma substância - a hemolisina, na forma de anticorpo ou toxina bacteriana. glóbulos vermelhos sobreviver à destruição da seguinte maneira:

1. Sob a influência de um estímulo, o glóbulo vermelho aumenta de tamanho.
2. A membrana celular não é capaz de se esticar, pois essa capacidade não lhe é inerente.
3. Ruptura da membrana de um eritrócito, na qual seu conteúdo entra no plasma sanguíneo.

O vídeo mostra o processo claramente

Recursos e formas

A hemólise dos eritrócitos ocorre no contexto da produção prejudicada de hemoglobina, excesso de células sanguíneas de eritromicina, icterícia fisiológica, inferioridade genética dos glóbulos vermelhos, nos quais são propensos à destruição, bem como doenças autoimunes, quando os anticorpos mostram agressão contra células próprias sangue. Isso acontece quando leucemia aguda, mieloma e lúpus eritematoso sistêmico.