Bócio tóxico difuso, doença de Graves-Bazedow, doença de Graves, doença de Graves, doença de Perry, doença de Flayani.

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Tireotoxicose com bócio difuso (E05.0)

Endocrinologia

informações gerais

Pequena descrição

Bócio tóxico difuso* (DTZ) refere-se a doenças autoimunes sistêmicas que se desenvolvem como resultado da produção de anticorpos contra certos antígenos, mais frequentemente ao receptor do hormônio estimulador da tireoide (TSH), peroxidase tireoidiana (TPO) e tireoglobulina (TG).
O bócio tóxico difuso se manifesta clinicamente por dano difuso à glândula tireoide (glândula tireoide) com o desenvolvimento da síndrome de tireotoxicose A tireotoxicose é uma condição patológica causada pela ingestão de quantidades excessivas de hormônios tireoidianos no organismo e é caracterizada por aumento do metabolismo basal, disfunção dos sistemas nervoso e cardiovascular.
e patologia extratireoidiana (oftalmopatia endócrina Oftalmopatia endócrina - 1) Nome geral para processos patológicos não inflamatórios no olho causados ​​por disfunções sistema endócrino; 2) Doença autoimune independente geneticamente determinada, acompanhada de envolvimento em processo patológico olhos e todos os tecidos da órbita e manifestada por exoftalmia e oftalmoplegia de vários graus
, mixedema pré-tibial A mucinose cutânea nodular (sin. mixedema pré-tibial) é uma forma de mucinose cutânea (dermatose causada pela deposição de mucina no tecido conjuntivo e nos folículos da pele), caracterizada por densas formações semelhantes a tumores nas pernas e pés
, acropatia, etc.). A combinação simultânea de todos os componentes de um processo autoimune sistêmico é diagnosticada relativamente raramente, portanto sua determinação não é necessária para o diagnóstico.
Na maioria dos casos o maior significado clínico com DTG, a glândula tireóide é afetada.

*termo tradicionalmente usado na Rússia e no Cazaquistão

Classificação

Classificação da tireotoxicose de acordo com a gravidade das manifestações clínicas e distúrbios hormonais

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

(Nikolaev O.V., 1955)

Observação. A desvantagem da classificação da OMS (2001) é que apenas três graus de aumento são propostos, e todos os tamanhos aumentados subsequentes da glândula tireoide devem ser classificados como 2 graus. Na classificação do bócio segundo Nikolaev O.V. seis graus oferecidos. Está claro para os médicos que as táticas de tratamento para DTG com aumento da tireoide grau II ou III-IV são diferentes e, portanto, a classificação de Nikolaev tem vantagens e pode permanecer em serviço com os médicos endocrinologistas.

Classificação patomorfológica de DTG

Opção 1 - alterações hiperplásicas combinadas com infiltração linfóide (as mais comuns);
- Opção 2 - sem infiltração linfóide;
- Opção 3 - bócio proliferativo coloidal com sinais morfológicos de aumento da função do epitélio tireoidiano.

Etiologia e patogênese

O bócio tóxico difuso (DTG) é uma doença multifatorial em que a predisposição genética se concretiza no contexto de fatores ambientais (tabagismo, consumo de iodo, infecção viral ou bacteriana, estresse).
Juntamente com a predisposição genética etnicamente associada (transporte dos haplótipos HLA-B8, -DR3 e -DQA1*0501 nos europeus), o stress psicoemocional não é de pouca importância. Foi encontrada relação temporal entre a manifestação da doença e a perda Amado. Observou-se também que fumar aumenta o risco de desenvolver diarreia em 1,9 vezes. A importância dos fatores infecciosos e de estresse é discutida. Em particular, com base nos resultados do trabalho de pesquisa, alguns cientistas propuseram a teoria do “mimetismo molecular” entre antígenos da glândula tireóide, tecido retrobulbar e uma série de proteínas de estresse e antígenos de bactérias (Yersinia enterocolitica ).
A DTD pode ser combinada com outras doenças endócrinas autoimunes ( diabetes tipo 1, hipocortisolismo primário); Essa combinação é geralmente chamada de síndrome poliglandular autoimune tipo 2.

Epidemiologia

Segundo a literatura, 80-85% dos casos de síndrome de tireotoxicose diagnosticados em todo o mundo são causados ​​por bócio tóxico difuso. Nos EUA e na Inglaterra, a frequência de novos casos desta patologia varia de 30 a 200 casos por 100 mil habitantes por ano, a proporção de mulheres doentes para homens é de 7:1.

A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas o pico de incidência ocorre entre 20 e 40 anos. O bócio tóxico difuso em regiões com suprimento normal de iodo é a causa mais comum de tireotoxicose persistente.

Fatores e grupos de risco

Grupos de risco:
- portadores dos antígenos HLA-B8, -DR3 e -DQA1*0501 (em pessoas de nacionalidade europeia);
- pessoas cujos parentes imediatos têm doenças autoimunes da glândula tireóide (bócio tóxico difuso, tireoidite autoimune, etc.)

Implementações predisposição genética Fatores emocionais, de estresse e exógenos (tabagismo) contribuem para o bócio tóxico difuso.

Quadro clínico

Sintomas, claro

O quadro clínico do bócio tóxico difuso (DTG) é determinado pela síndrome da tireotoxicose.

Manifestações características da tireotoxicose:

1. Danos ao sistema nervoso central e periférico:
- excitabilidade, aumento da irritabilidade, choro, agitação, distúrbios do sono;
- tremor dos dedos dos braços estendidos (sintoma de Marie) e de todo o corpo (sintoma do poste telegráfico);
- aumento dos reflexos tendinosos;
- fraqueza muscular que piora sem tratamento;
- em casos graves, é possível o desenvolvimento de psicose tireotóxica.

2. Danos ao sistema cardiovascular:
- constante taquicardia sinusalA taquicardia sinusal é uma forma de taquiarritmia supraventricular caracterizada por ritmo sinusal normal com frequência cardíaca superior a 100 por minuto (em adultos)
;
- nas formas graves da doença - fibrilação atrial constante A fibrilação atrial é uma arritmia caracterizada por fibrilação (contração rápida) dos átrios com completa irregularidade nos intervalos entre os batimentos cardíacos e na força de contração dos ventrículos do coração.
ou seus paroxismos no contexto de taquicardia sinusal ou ritmo sinusal normal;
- aumento da pressão arterial sistólica e diminuição da pressão arterial diastólica (aumento da pressão de pulso);
- na fase final - insuficiência circulatória devido ao desenvolvimento de distrofia miocárdica desormonal Distrofia miocárdica é o nome geral para lesões distróficas do miocárdio de etiologia estabelecida
.

3. Danos ao trato gastrointestinal:
- hipermotilidade intestinal, manifestada por fezes amolecidas frequentes e instáveis;
- aumento do apetite;
- função hepática prejudicada, em casos graves - desenvolvimento de hepatose tireotóxica Hepatose é o nome geral para uma série de doenças hepáticas caracterizadas por alterações distróficas no parênquima hepático na ausência ou leve gravidade de sinais de inflamação
.

4. Hipermetabolismo:
- perda progressiva de peso num contexto de aumento do apetite;
- fraqueza muscular;
- adinamia;
- osteoporose Osteoporose - distrofia tecido ósseo com reestruturação de sua estrutura, caracterizada por diminuição do número de travessas ósseas por unidade de volume de osso, adelgaçamento, curvatura e reabsorção completa de alguns desses elementos
;
- temperatura corporal baixa.

5. Síndrome do distúrbio ectodérmico: unhas quebradiças, queda de cabelo, pele quente e aveludada

6.Danos a outras glândulas secreção interna:
- disfunção ovariana com comprometimento ciclo menstrual;
- diminuição da libido;
- diminuição da potência e aparecimento de ginecomastia Ginecomastia – aumento das glândulas mamárias em homens
nos homens;
- desenvolvimento de insuficiência adrenal relativa;
- tolerância prejudicada aos carboidratos até o desenvolvimento de diabetes mellitus secundário.

Um sinal importante de DTZ é presença de bócio. Geralmente a glândula tireoide (TG) é mole, difusa e uniformemente aumentada, podendo aumentar de tamanho devido à excitação. Às vezes, um sopro sistólico soprado é ouvido sobre a glândula. Porém, a gravidade da doença não é determinada pelo tamanho do bócio e o desenvolvimento de tireotoxicose grave é possível mesmo com seu pequeno tamanho.

Em alguns casos, o primeiro lugar na DTZ pode vir manifestações oftalmopatia endócrina(OEP):
- exoftalmia pronunciada, muitas vezes de natureza assimétrica;
- diplopia A diplopia é uma deficiência visual em que o objeto visualizado aparece duplicado
ao olhar para um lado ou para cima;
- lacrimejamento;
- fotofobia;
- sensação de “areia nos olhos”;
- inchaço das pálpebras.

A síndrome de tireotoxicose em 2/3 dos casos se desenvolve aproximadamente um ano antes da EOP, que em 50% dos pacientes apresenta graus variados de gravidade. Na presença de EOP pronunciada, é possível estabelecer um diagnóstico quase inequívoco. Isso se deve ao fato de que, de acordo com o quadro clínico, dentre as doenças que ocorrem com tireotoxicose, a EOP está associada predominantemente à tireotoxicose.

Básico sintomas oculares:
- Sintoma de Graefe - atraso da pálpebra superior em relação à borda da córnea durante o movimento globo ocular abaixo;
- Sintoma de Kocher - um atraso no movimento do globo ocular em relação ao movimento da pálpebra superior ao olhar para cima e, portanto, uma porção da esclera é detectada entre a pálpebra superior e a íris;
- Sinal de Dalrymple – ampla abertura das fissuras palpebrais (“olhar de surpresa”);
- Sintoma de Krause - aumento do brilho dos olhos;
- Sintoma de Stellwag - movimentos de piscar raros e incompletos combinados com retração A retração é uma redução no volume de uma célula, tecido ou outra formação morfológica (por exemplo, coágulo sanguíneo) devido à redução (encurtamento) de alguns elementos de sua estrutura
pálpebra superior;
- Sintoma de Rosenbach - tremor pequeno e rápido de pálpebras caídas ou ligeiramente fechadas.
- Sintoma de Moebius - distúrbio de convergência (perda da capacidade de focar o olho quando um objeto se aproxima).

Em 3-4% dos pacientes, o DTG se desenvolve mixedema pré-tibial- danos à pele e gordura subcutânea na superfície anterior da perna na forma de compactação unilateral ou bilateral claramente definida de cor púrpura-azulada. O edema é formado devido a uma violação do metabolismo das glicoproteínas, cujos componentes carboidratos são encontrados na substância edemaciada - a mucina. O desenvolvimento do mixedema pré-tibial é baseado em um processo autoimune.

Em crianças DTZ se desenvolve principalmente de forma aguda.
Os primeiros sintomas são aumento do nervosismo e da atividade motora, tremores, especialmente espasmos coreóides da cabeça e dos músculos faciais. Mais típico em crianças é o aumento difuso da glândula tireoide; os nódulos são extremamente raros. A exoftalmia é observada com mais frequência do que em adultos Exoftalmia - deslocamento anterior do globo ocular, acompanhado de alargamento da fissura palpebral
. As crianças apresentam perda progressiva de peso, bem como sintomas cardíacos graves, sem fibrilação atrial e insuficiência circulatória. Um ECG revela uma desaceleração da condução atrioventricular (prolongamento do intervalo PQ).

Em pacientes idosos os fenômenos da tireotoxicose são assintomáticos ou manifestam 1-2 sintomas.
As manifestações mais comuns:
- perda de peso - em 44% dos casos;
- taquicardia ou arritmia cardíaca na forma de paroxismos ou forma permanente de fibrilação atrial - 36%;
- fraqueza.
Em idosos, os sintomas cardíacos vêm à tona na ausência ou manifestação mínima de tireotoxicose. Se o tratamento antiarrítmico for ineficaz em pacientes idosos, deve ser excluída a presença de tireotoxicose como causa de arritmia cardíaca.
O bócio é detectado em 60% dos casos em idosos e em 14% em idosos.

Gravidez ocorre raramente no contexto de tireotoxicose grave. Além disso, na tireotoxicose não controlada, existe um alto risco de sua interrupção espontânea. Se ocorrer gravidez, curso clínico A DTG é caracterizada por alguma exacerbação na primeira metade da gravidez e clara melhora clínica na segunda metade. Presumivelmente, isso se deve à influência dos hormônios placentários.
Em quase 30% dos casos observa-se prematuridade e, mais frequentemente, natimorto.

Diagnóstico

Métodos básicos de exame

1. Anamnese: presença de patologia autoimune da glândula tireoide (TG) entre parentes, história “curta” da doença: os sintomas se desenvolvem e progridem, via de regra, rapidamente e na maioria dos casos levam o paciente ao médico 6-12 meses a partir de o início da doença.

2.Exame físico:
- determinação de peso, altura;
- estudar pele, cabelos, unhas;
- determinação da pressão arterial, pulsação e ritmo;
- determinação do tremor das pontas dos dedos dos braços estendidos e do corpo.

3. Exame e palpação da glândula tireóide: determinação do tamanho do colo do útero, presença de nódulos palpáveis.

4. Exame oftalmológico: presença de exoftalmia, sintomas oculares, condição do fundo. De acordo com as recomendações do setor tireoidológico da Sociedade Endocrinológica Alemã para o diagnóstico da doença de Graves-Basedow, na presença de oftalmopatia endócrina (EOP), o diagnóstico de tireotoxicose imunogênica (bócio tóxico difuso) pode ser considerado confirmado, portanto diagnóstico adicional a pesquisa destinada a determinar a causa da tireotoxicose geralmente é inadequada.

5. Ultrassonografia da glândula tireóide: aumento difuso do volume da tireoide, hipoecogenicidade tecidual, aumento do fluxo sanguíneo.

6. (ponto T4):

Métodos de exame adicionais(usado de acordo com as indicações)

1. Cintilografia isotópica(com 131I ou 99mТс) permite detectar um aumento difuso na captação do isótopo da tireoide. É utilizado em casos de diagnóstico pouco claro, bem como na presença de nódulos na glândula tireoide palpáveis ​​ou com diâmetro superior a 1 cm.
Para lactantes (para diagnóstico diferencial de DTG e tireoidite pós-parto), o estudo é realizado com o isótopo 99mTc; Após a administração da dose habitual de tecnécio, a amamentação é segura para o bebê em 12 horas.

2. Eletrocardiografia:
- aumento da frequência cardíaca;
- ondas P e T altas e pontiagudas;
- em casos complicados - fibrilação atrial;
- extra-sístole Extrassístole é uma forma de arritmia cardíaca, caracterizada pelo aparecimento de extrassístoles (uma contração do coração ou de suas partes que ocorre antes da próxima contração normalmente deveria ocorrer)
;
- Depressão do segmento ST, onda T negativa;
- 1/3 dos pacientes são diagnosticados com sinais de hipertrofia ventricular esquerda, apresentando caráter funcional e desaparecendo após a eliminação da tireotoxicose.

3. Biópsia com agulha fina(ABA)

6. Análise geral de sangue

7. Química do sangue

Diagnóstico laboratorial

1. Determinação dos níveis de TSH e T4 livre(st. T4):
- nível de TSH reduzido para menos de 0,2 UI/l ou não detectado (suprimido);
- o nível de T4 livre é aumentado (na forma manifesta);
- se o nível de St. T4 for determinado dentro da faixa normal, então é indicada uma determinação de St. T4. T3 para o diagnóstico de tireotoxicose T3.
Se o conteúdo das frações livres dos hormônios tireoidianos estiver dentro dos valores de referência, ocorre tireotoxicose subclínica.

2. Determinação do título de anticorpos para o receptor de TSH(AT-rTSH) - é o mais informativo para o diagnóstico de bócio tóxico difuso. A presença de anticorpos confirma a natureza imunogênica do hipertireoidismo. Este estudo foi recomendado pela Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos em 2002. O TSH-AT pode ser usado como preditor de desfecho terapia conservadora- quanto maior o título, menor a probabilidade de remissão estável com terapia conservadora (Vitti P. et al., 1997).

3. Determinação do título de anticorpos “clássicos” para a glândula tireóide: anticorpos para peroxidase tireoidiana - aumentados em 90% dos casos, anticorpos para tireoglobulina - aumentados em 50% dos casos. Entretanto, como esses anticorpos também são encontrados em outras tireopatias autoimunes, seu aumento não é patognomônico para DTG.

4. Análise geral de sangue: são possíveis sinais de anemia normocítica ou por deficiência de ferro.

5. Química do sangue: possível diminuição dos níveis de colesterol e triglicerídeos como resultado do aumento da depuração, aumento das transaminases hepáticas, fosfatase alcalina, hiperglicemia, hipercalcemia.

Diagnóstico diferencial

Na prática, as causas mais comuns de tireotoxicose são o bócio tóxico difuso (DTG) e a autonomia funcional da glândula tireoide (bócio tóxico multinodular, adenoma tóxico). Ao realizar o diagnóstico diferencial, é necessário saber se a tireotoxicose é imunogênica (autoimune) ou se sua causa é a produção autônoma de hormônios tireoidianos (não relacionada à ação de anticorpos estimuladores da tireoide).

A DTG deve ser diferenciada de outras doenças acompanhadas de síndrome de tireotoxicose:

1. Tireoidite granulomatosa subaguda - uma doença rara de etiologia viral. Sintomas: mal-estar, febre, dor na região da tireoide, que se irradia para os ouvidos e se intensifica ao engolir ou virar a cabeça.
À palpação, a glândula tireoide está extremamente dolorida, muito densa, nodular. Geralmente, processo inflamatório ocorre em um dos lobos da tireoide e invade gradualmente o outro lobo.
A VHS está elevada, os autoanticorpos antitireoidianos geralmente não são detectados e a captação de iodo radioativo pela glândula tireoide é acentuadamente reduzida.
A duração do estágio inicial (tireotóxico) é de várias semanas. Nesta fase, pode ocorrer tireotoxicose devido a danos no tecido da glândula. O segundo estágio (hipotireoidismo) também dura várias semanas, após as quais ocorre a recuperação.
Devido à curta duração do estágio tireotóxico, geralmente não são utilizados medicamentos antitireoidianos. Um efeito positivo ocorre com a terapia com glicocorticóides.

2. Tireoidite linfocítica crônica. Com esta doença, a tireotoxicose ocorre em menos de 5% dos casos e, via de regra, é transitória. A glândula tireóide pode não estar aumentada ou muito aumentada, mas na maioria das vezes há um bócio pequeno e denso.
A glândula tireóide é indolor à palpação.
Há um aumento no T4 total, que está associado a danos no tecido glandular.

Os principais sinais diagnósticos diferenciais de tireoidite linfocítica crônica e DTG:

1. A absorção de iodo radioativo pela glândula tireoide na tireoidite linfocítica crônica é reduzida e na DTG é aumentada.

2. Relação T3/T4 na tireoidite linfocítica crônica< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Anticorpos contra antígenos microssomais são detectados em 85% dos pacientes com tireoidite linfocítica crônica e em não mais que 30% dos pacientes com doenças da tireoide.

4. Autoanticorpos estimuladores da tireoide são detectados principalmente em doenças da tireoide.

3. Tireoidite linfocítica subaguda com tireotoxicose transitória(tireoidite pós-parto) - a doença geralmente se desenvolve após o parto. O estágio tireotóxico (inicial) dura de 4 a 12 semanas, seguido por um estágio hipotireoidiano que dura vários meses.
Uma forma leve de tireoidite subaguda pós-parto ocorre em 8% das mulheres em trabalho de parto. Via de regra, a doença termina em recuperação. Em 25% das mulheres que tiveram tireoidite subaguda pós-parto, a doença recorre após partos repetidos.
Na fase tireotóxica, o propranalol é prescrito para eliminar os sintomas da tireotoxicose. Tireostáticos não são usados.

O nível de hormônios tireoidianos no sangue pode ser significativamente afetado por alterações em sua ligação às proteínas plasmáticas durante a gravidez, sob a influência de certos medicamentos e em doenças graves não relacionadas à tireoide.

As causas mais comuns de níveis baixos de TSH no sangue que não estão associados a doenças da tireoide:

1. Doenças:

1.1 Doenças somáticas graves.

1.2 Psicose aguda. O T4 total e o T4 livre (T4 livre estimado) estão elevados em quase um terço dos pacientes hospitalizados com psicose aguda. Em 50% dos pacientes com níveis elevados de T4, os níveis de T3 também estão aumentados. Esses indicadores normalizam após 1-2 semanas sem tratamento com medicamentos antitireoidianos.
Presumivelmente, o aumento nos níveis dos hormônios tireoidianos é causado pela liberação de TSH. No entanto, durante o exame inicial de pacientes hospitalizados com psicose, o nível de TSH geralmente está reduzido ou está no limite inferior da normalidade. É possível que os níveis de TSH aumentem nos estágios iniciais da psicose (antes da hospitalização). Na verdade, em alguns pacientes viciados em anfetaminas hospitalizados com psicose aguda, os níveis de TSH são insuficientemente reduzidos na presença de níveis elevados de T4.

1.3 Níveis elevados de gonadotrofina coriônica humana (primeiro trimestre de gravidez, toxicose da gravidez, gravidez com mola hidatiforme, carcinoma coriônico).

Em todas as mulheres durante a gravidez, um aumento no nível de T4 total está associado a um aumento no nível de TSH (globulina ligadora de tiroxina) sob a influência do excesso de estrogênio. Nesse sentido, os níveis de T4 livre e TSH devem ser usados ​​para avaliar a função tireoidiana durante a gravidez.

2. Medicamentos:
- tomar altas doses de levotiroxina sódica;
- tratamento com GCS;
- tomando bromocriptina.

Complicações

Na tireotoxicose, que se desenvolve com bócio tóxico difuso, são observados danos a todos os sistemas do corpo. Na ausência de tratamento adequado, a doença termina em incapacidade grave e, na ausência de tratamento, aumenta o risco de mortalidade por arritmia cardíaca (fibrilação atrial, fibrilação atrial) e insuficiência circulatória.
Com fibrilação atrial tireotóxica, o risco de desenvolver embolia Embolia – obstrução de um vaso sanguíneo por um êmbolo (um substrato circulante no sangue que não é encontrado em condições normais)
tão alto quanto na estenose mitral reumática.

Crise tireotóxica- a complicação mais grave e com risco de vida do bócio tóxico difuso. Ocorre como resultado de tireotoxicose grave não tratada ou tratada incorretamente. Manifesta-se como um aumento repentino na gravidade dos sintomas da tireotoxicose, causado por um aumento significativo nos níveis de T3 e T4 no plasma sanguíneo.
A crise tireotóxica se desenvolve em 0,5-19% dos casos em pacientes com doença grave.

Complicações depois tratamento cirúrgico (ressecção subtotal da glândula tireóide):
- hipotireoidismo O hipotireoidismo é uma síndrome de insuficiência tireoidiana caracterizada por distúrbios neuropsiquiátricos, inchaço da face, membros e tronco, bradicardia
- aproximadamente 25% dos casos;
- persistência ou recidiva da tireotoxicose - 10%;
- hipoparatireoidismo O hipoparatireoidismo é uma síndrome de insuficiência da função da glândula paratireoide, caracterizada por convulsões, distúrbios nervosos e mentais e diminuição dos níveis de cálcio no sangue.
- 1%;
- lesão do nervo laríngeo recorrente - 1%;
- supuração de feridas, cicatrizes quelóides.

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Tratamento

Metas de tratamento bócio tóxico difuso (DTZ):
1. Alívio das manifestações de tireotoxicose.
2. Normalização dos parâmetros laboratoriais do nível de hormônios tireoidianos no sangue.
3. Alcançar a remissão imunológica da doença.

Métodos de tratamento:
- terapia conservadora (terapia com tireostáticos em combinação com ou sem hormônios tireoidianos);
- cirurgia;
- terapia com iodo radioativo (131I).
Nenhum dos métodos de tratamento listados é patogenético. Na escolha de uma opção de tratamento, esta deve ser adaptada ao paciente específico, levando em consideração as indicações e contra-indicações.
A primeira e principal etapa do tratamento para todos os pacientes é atingir o eutireoidismo, ou seja, normalizar o estado funcional da glândula tireoide com auxílio de tireostáticos, preparações de iodo ou terapia sintomática com ß-bloqueadores.

Algoritmo de tratamento para DTZ(Diretrizes Nacionais. Endocrinologia, p. 527)

Tratamento não medicamentoso:
1. Limitar a ingestão de medicamentos contendo iodo (agentes de contraste contendo iodo, vitaminas contendo iodo, etc.).
2. Eliminação de cafeína, tabagismo, atividade física.
3. Boa nutrição com quantidade suficiente de vitaminas e microelementos.
4. Para recuperação sono normal e para reduzir o aumento da irritabilidade do paciente, são prescritos sedativos.

Terapia conservadora

Os seguintes medicamentos têm efeito tireostático:
1. Derivados de imidazol (tiamazol) e tiouracil (propiltiouracil) são os principais meios de terapia conservadora. Os medicamentos inibem a síntese dos hormônios da tireoide e também têm efeitos que reduzem a atividade imunológica nas doenças da tireoide.
2. Perclorato de potássio - atualmente praticamente não utilizado no tratamento de DTG.
3. Carbonato de lítio – tem indicações limitadas no tratamento da DTG. O medicamento é prescrito apenas para as formas leves da doença, bem como no período de preparo pré-operatório, quando é impossível o uso de derivados de imidazol e tiouracil devido a complicações (alergias, etc.).

Em pacientes com ligeiro aumento da glândula tireoide (volume inferior a 30 ml), na ausência de formações nodulares clinicamente significativas, é possível terapia conservadora de longo prazo (12-18 meses), que em 30-40% dos casos leva para a remissão estável da doença.
Deve-se ter em mente que, se ocorrer uma recaída da doença após um curso de terapia com tireostáticos, a indicação de um segundo curso é inútil.

No tratamento medicamentoso do DTG com tireostáticos, existem duas fases principais.

Primeira fase- conquista do eutireoidismo:
- propiltiouracil por via oral, independentemente da ingestão alimentar, 100-150 mg 3-4 vezes. por dia, 3-6 semanas ou
- tiamazol por via oral, independentemente da ingestão de alimentos, 30-40 mg uma vez ao dia ou em 3 doses fracionadas, 3-6 semanas.

Segunda fase- manutenção de um estado eutireoidiano (após atingir o eutireoidismo clínico e normalizar o nível de hormônios tireoidianos no sangue). A dose de tiamazol é reduzida gradualmente ao longo de 3-4 semanas para manutenção (geralmente 5-10 mg/dia) e de propiltiouracil para 50-100 mg/dia.

Para prevenir recidivas de tireotoxicose, recomenda-se o uso de doses de manutenção de medicamentos tireostáticos por um longo período (12-18 meses) sem interrupção, sob controle análise geral sangue (leucócitos e plaquetas) uma vez por mês.

A partir do momento da normalização da concentração de T4 ou um pouco mais tarde, paralelamente, o paciente recebe levotiroxina sódica na dose de 50-100 mcg/dia. Este esquema é denominado “bloquear e substituir”: um medicamento bloqueia a glândula, o outro substitui a deficiência emergente de hormônios tireoidianos. A terapia de manutenção de acordo com este regime (10-15 mg de tiamazol e 50-100 mcg de levotiroxina sódica) deve ser realizada por 12 a 24 meses.

Pacientes com alto risco de tireotoxicose (bócio grande, títulos elevados de anticorpos antitireoidianos e hormônios tireoidianos no diagnóstico da doença) podem receber terapia combinada se, por algum motivo, não puderem ser submetidos a um tratamento mais radical (iodo cirúrgico ou radioativo).
Se o paciente não puder monitorar regularmente a função da tireoide, este regime de tratamento também poderá ser oferecido a ele.
Após completar o tratamento, os medicamentos são descontinuados. A recaída da doença desenvolve-se mais frequentemente durante o primeiro ano após a descontinuação dos medicamentos.

No tratamento da tireotoxicose, se possível, deve-se limitar-se à dose mínima para manter o estado eutireoidiano, pois altas doses de tireostáticos não reduzem a frequência de recaídas, mas podem aumentar a frequência de reações adversas (reações alérgicas, hepatite, artrite, agranulocitose).

Quando a gravidez ocorre num contexto de doença da tireoide, os medicamentos tireostáticos são prescritos na dose mínima necessária para manter a concentração de T4 em limite superior normal ou ligeiramente acima do normal. O uso do regime “bloquear e substituir” não é indicado pelo fato do tireostático precisar ser prescrito em dose maior, o que é indesejável pelo risco de formação de bócio e hipotireoidismo no feto.
A droga de escolha neste caso é o propiltiouracil, que penetra menos bem na barreira hemoplacentária e em vários em maior medida liga-se a proteínas.

Preparações de iodo(em uma dose superior a 0,1 mg/kg de peso corporal) inibem o transporte intratireoidiano de iodo e a biossíntese de tironina de acordo com o princípio das ondas ultracurtas opinião, e também reduzir a taxa de liberação de hormônios da tireoide no sangue.
Atualmente, seu uso é limitado devido ao efeito tireostático de curta duração (não mais que 14-16 dias).
Os iodetos, via de regra, são utilizados no preparo pré-operatório de pacientes com doença tireostática em combinação com tireostáticos, bem como em combinação com outros medicamentos para o tratamento de crises tireostáticas. Iodo/iodeto de potássio é usado na dose de 3-5 gotas 3 vezes ao dia, 10-14 dias.

Terapia com ß-bloqueadores
É utilizado como tratamento sintomático, que visa reduzir os sintomas da tireotoxicose causada pela ação das catecolaminas:
- ß-bloqueadores não seletivos: propranalol;

Betabloqueadores seletivos: atenolol, metoprolol.
Esses medicamentos têm a capacidade de aliviar rapidamente os sintomas da tireotoxicose e proporcionar um efeito positivo rápido desde o início do tratamento, o que os torna vitais no tratamento da tireotoxicose.
Os betabloqueadores seletivos são preferidos porque também reduzem a conversão periférica de T4 em T3.
Uma vez atingido o eutireoidismo, os ß-bloqueadores são descontinuados.
Dosagem:
- atenolol por via oral 50 mg 1-2 vezes ao dia, até que as manifestações clínicas sejam eliminadas ou
- metoprolol por via oral 50 mg 2-3 vezes ao dia, até que as manifestações clínicas sejam eliminadas ou
- propranolol por via oral 20-40 mg 3-4 vezes/dia, até eliminação das manifestações clínicas.

Método cirúrgico

O tratamento cirúrgico é ideal nas seguintes situações:
- ineficácia do tratamento conservador (presença de recidivas, curso grave de DTZ);
- impossibilidade de tratamento conservador (alergia a antitireoidianos, agranulocitose, etc.);
- gravidez;
- infância;
- bócio grande com sinais de compressão de órgãos próximos ou sua forma nodular, incluindo adenoma tireotóxico e bócio tóxico multinodular;
- localização retroesternal do bócio.

Objetivo do tratamento cirúrgico- remoção da maior parte possível da glândula tireoide para eliminar qualquer possibilidade de recidiva da tireotoxicose.
Recomenda-se realizar uma ressecção extremamente subtotal da glândula tireoide, não deixando mais que 2-3 ml de resíduo tireoidiano. Com um volume menor de cirurgia, existe certo risco de persistência da tireotoxicose ou recidiva à distância.

A terapia com iodo radioativo é usada nos seguintes casos:
- recidiva da tireotoxicose após tratamento cirúrgico da tireotoxicose durante o tratamento medicamentoso;
- impossibilidade de tratamento conservador;
- presença de pronunciado distúrbios cardiovasculares em pacientes com pequenas glândulas tireoides.

Características comparativas do tratamento cirúrgico e da iodoterapia radioativa

Após terapia conservadora Futuramente, estão indicados exame clínico e monitoramento de TSH e St. T4: nos primeiros seis meses - uma vez a cada 3 meses, depois nos 2 anos seguintes - a cada 6 meses, depois anualmente.

O corpo humano é um mecanismo razoável e bastante equilibrado.

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Grau de aumento da tireoide de acordo com a OMS

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Etiologia e patogênese.

A predisposição hereditária e o tipo de herança multifatorial (poligênica) desempenham um papel no desenvolvimento da doença:

a) autossômico recessivo,

b) autossômico dominante.

A causa direta do bócio tóxico difuso pode ser infecções, estresse e insolação. As mulheres sofrem de bócio tóxico difuso 7 a 10 vezes mais frequentemente do que os homens. 15% dos pacientes com bócio tóxico difuso têm parentes com esta doença e 50% dos parentes têm anticorpos antitireoidianos circulantes.

Nos últimos 20 anos, foi comprovado em estudos experimentais e clínicos que o bócio tóxico difuso é uma doença autoimune na qual é detectado um aumento no título de anticorpos contra antígenos da tireoide, em combinação com outras doenças autoimunes: doenças reumáticas, hepatite, colite ulcerativa inespecífica. Nos gêmeos monozigóticos, se um deles estiver doente, o risco para o outro é de 60%, nos gêmeos dizigóticos é de apenas 9%. No bócio tóxico difuso, foi estabelecida uma conexão com antígenos de histocompatibilidade - HLA, transporte de HLA B 8 e especialmente alto risco A doença está presente na presença de HLA DW 3, DR 3 e DQ A 1. Ao transportar antígenos HLA B 8, DR 3, o bócio tóxico difuso é frequentemente combinado com oftalmopatia endócrina.

A patogênese do bócio tóxico difuso (Adams e Purves, 1956) foi associada ao estimulador de tireoide de ação prolongada LATS, esta é uma imunoglobulina que estimulou a função da glândula tireoide de camundongos brancos em um experimento por um longo tempo (LDTS - ação prolongada estimulador da tireoide). Mas o LATS não se correlacionou com a gravidade da tireotoxicose e um aumento no LATS sanguíneo foi encontrado apenas em 50% dos pacientes com bócio tóxico difuso. Assim, a patogênese do bócio tóxico difuso não pode ser explicada apenas por esse mecanismo. Embora se saiba que o efeito estimulante do LATS na glândula tireoide é realizado pelo aumento da formação de AMPc e pelo aumento da biossíntese e liberação dos hormônios tireoidianos no sangue, ou seja, de acordo com o conhecido mecanismo de ação do próprio TSH.

Atualmente, na patogênese do bócio tóxico difuso, o lugar principal é ocupado pelos anticorpos estimuladores da tireoide (TSI) - são imunoglobulinas da classe G, são capazes de complexar com o receptor de TSH, competir com o TSH pela comunicação com o receptor e deslocar o TSH do complexo receptor hormonal. O efeito estimulador da tireoide desses anticorpos é exercido tanto na conexão do TSH com o receptor quanto diretamente na glândula tireoide. Este é o mecanismo imunidade humoral no desenvolvimento do bócio tóxico difuso, entretanto, o antígeno ao qual ocorre a formação de anticorpos estimuladores da tireoide ainda não foi estabelecido. Assim, os TSIs atuam em duas direções: aumentando a função da glândula tireoide e formando bócio.

A imunidade celular prejudicada também desempenha um papel no desenvolvimento do bócio tóxico difuso. Supõe-se que haja um defeito congênito - insuficiência de supressores T, ocorre a sobrevivência de clones proibidos e forbidos de linfócitos T, que atuam diretamente na glândula tireóide citotoxicamente, ou através de linfócitos B produzindo anticorpos que possuem um único efeito estimulante da tireóide. Na fase ativa da doença, a IST é detectada em 90% dos pacientes com bócio tóxico difuso.

Clínica de bócio tóxico difuso. Uma tríade de sintomas foi descrita por Karl Basedow em 1840: bócio, olhos esbugalhados, taquicardia.

Queixas: fraqueza, fadiga, irritabilidade, choro, pesadelo, sudorese, palpitações, fezes instáveis, perda de peso com bom apetite (catabolismo de proteínas, gorduras).

A glândula tireoide é aumentada, difusa, móvel, indolor e de consistência elástica densa.

Classificação de acordo com o grau de aumento do bócio (O.V. Nikolaev 1955), modificada em 1966.

0 – a glândula tireóide não está aumentada,

I – são palpados o istmo e um dos lobos da glândula tireoide,

II – ambos os lobos da glândula tireoide são palpáveis, o istmo é visível ao engolir,

III – a glândula tireoide é visível ao exame, sintoma de “pescoço grosso”,

IV – a glândula tireoide estende-se além do m.sternocleidomastoideus,

V – bócio de enorme tamanho com compressão dos tecidos adjacentes.

Classificação dos tamanhos das glândulas tireoides recomendada pela OMS, 1994.

grau 0 – sem bócio,

grau I – o tamanho dos lóbulos é maior falange distal polegar, o bócio é palpável, mas não visível,

grau II - o bócio é palpável e visível a olho nu.

Esta classificação é usada em uma pesquisa populacional com base na prevalência de bócio endêmico. Na prática clínica: a classificação de O. V. Nikolaev apresenta vantagens, pois as táticas de tratamento do DTG são diferentes para o bócio - 2 - 3 - 4 graus.

Sobre a glândula tireóide, você pode ouvir um sopro sistólico com bócio tóxico difuso, devido ao aumento do suprimento sanguíneo (aumento do volume minuto de sangue, velocidade do fluxo sanguíneo).

Sintomas oculares: exoftalmia, sintomas de Graefe, Kocher, Moebius, Stellwag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

O sinal de Graefe é um atraso da pálpebra superior em relação à íris, uma faixa branca da esclera ao fixar um objeto movendo-se para baixo.

Sinal de Kocher - uma faixa branca de esclera entre a pálpebra superior e a íris aparece quando a visão fixa um objeto movendo-se para cima.

O sinal de Moebius é um distúrbio de convergência, perda da capacidade de fixar um objeto de perto.

O sinal de Stellwag raramente pisca.

O sinal de Delrymple é uma fissura palpebral aberta.

O sinal de Jellinek é a pigmentação ao redor dos olhos.

O sinal de Krauss é brilho nos olhos.

É necessário distinguir os sintomas oculares do bócio tóxico difuso de uma doença independente - oftalmopatia endócrina ou autoimune, que pode ser combinada com bócio tóxico difuso de 5 - 20% a 40 - 50%, com AIT - 11% e sem patologia da tireoide - 5%.

A oftalmopatia endócrina é caracterizada por uma tríade de sintomas:

1) alterações na conjuntiva - lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, 2) exoftalmia edematosa, 3) danos aos músculos extraoculares, até paresia do olhar para cima, diplopia, lagoftalmo.

Na patogênese da oftalmopatia endócrina, um mecanismo autoimune desempenha um papel: infiltração, inchaço do tecido retrobulbar e dos músculos orbitais, que é causado pela formação de anticorpos contra os tecidos do tecido retrobulbar e dos músculos extraoculares. O principal tratamento da oftalmopatia endócrina é a administração de glicocorticóides por via oral: prednisolona de 30 – 40 a 60 – 100 mg/dia, vapor ou retrobulbar: dexazona, dexametasona, metipred, kenalog. Terapia R, plasmaférese, descompressão cirúrgica das órbitas com remoção de tecido retrobulbar em casos graves.

O edema misto pré-tibial ocorre em 1 – 4% dos pacientes com bócio tóxico difuso. Há inchaço na face anterior da perna, espessamento de coloração púrpura-cianótica - edema mucinoso por infiltração de mucopoliscarídeos, provavelmente de origem autoimune.

A acropatia é um espessamento das falanges dos dedos, frequentemente combinado com mixedema pré-tibial.

No bócio tóxico difuso, uma tríade de sintomas foi descrita por Bazedov em 1840: bócio, olhos esbugalhados, taquicardia.

Danos ao sistema cardiovascular - coração tireotóxico, que se caracteriza por: taquicardia sinusal constante, fibrilação atrial, paroxística ou constante, extra-sístole, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial com aumento da pressão sistólica, diminuição da pressão diastólica, aumento da pressão de pulso. As bordas do coração são normais ou aumentadas para a esquerda. Os sons cardíacos são sopros sistólicos altos e funcionais.

No ECG - ondas R, P e T altas, encurtamento e depois alongamento do intervalo P - Q, inversão da onda T - bifásica, negativa.

O sistema respiratório não é digno de nota. Pode haver falta de ar, insatisfação com a respiração.

Sistema digestivo - alterações no apetite, fezes instáveis, hepatose tireotóxica, aumento do fígado, às vezes icterícia.

O sistema urinário não é digno de nota.

Sistema nervoso - aumento da agitação, excitabilidade, sintoma de Marie - pequeno tremor dos braços estendidos, síndrome do poste telegráfico - tremor do tronco.

Sistema endócrino – disfunção ovariana até amenorréia, mastopatia, ginecomastia, tolerância prejudicada a carboidratos, insuficiência adrenal relativa – hipocortisolismo endógeno.

Crise tireotóxica. Uma complicação grave do bócio tóxico difuso.

Fatores provocadores: estresse, esforço físico, infecções, intervenções cirúrgicas para bócio tóxico difuso grave não diagnosticado. Na patogênese, o papel principal é desempenhado pela entrada repentina no sangue de grandes quantidades de hormônios tireoidianos, aumento da insuficiência adrenal, aumento da atividade do sistema simpático-adrenal, aumento de catecolaminas no sangue e diminuição nos hormônios adrenais.

Os principais sintomas clínicos muitas vezes aumentam rapidamente, menos frequentemente de forma gradual: ansiedade, agitação, tremor, fraqueza muscular, estupor, perda de consciência, coma.

Sistema cardiovascular - taquicardia de 150 a 200 batimentos/min, fibrilação atrial, extra-sístole, aumento e depois diminuição da pressão arterial, insuficiência cardíaca.

Sistema digestivo - náusea, vômito, dor abdominal, diarréia, icterícia, aguda insuficiência hepática.

Sistema urinário – diminuição da diurese até anúria.

1) Classificação de gravidade e reotoxicose:

forma leve - pulso de até 80 - 100 batimentos/min., perda de peso 10 - 15%,

forma média – pulso de até 120 batimentos/min, perda de peso de até 20%,

forma grave - pulso superior a 120 batimentos/min, perda de peso 30 - 50%, complicações: coração tireotóxico, crise tireotóxica, insuficiência adrenal, hepatose tireotóxica (oftalmopatia endócrina).

Diagnóstico de bócio tóxico difusivo:

Diagnóstico laboratorial: exame de sangue geral: tendência à leucopenia, neutropenia relativa ou absoluta, linfocitose relativa ou absoluta, monocitose, tendência à trombocitopenia, menos frequentemente eosinofilia. Reduzindo o colesterol no sangue.

2) Classificação da tireotoxicose por gravidade

Espectro hormonal: tireotoxicose subclínica leve (diminuição do TSH com níveis normais de T4, T3), gravidade moderada - tireotoxicose manifesta (diminuição do TSH, aumento do T4 e T3), tireotoxicose grave complicada por fibrilação atrial, insuficiência circulatória, insuficiência adrenal (diminuição no TSH, aumento de T4 e T3).

A ultrassonografia da glândula tireoide permite examinar a ecoestrutura, o volume, a presença de nódulos e cistos. O bócio tóxico difuso é caracterizado por hipoecogenicidade difusa, a glândula tireoide é homogênea, com contornos nítidos e aumento do volume da glândula tireoide. Cálculo volumétrico: (comprimento x largura x espessura do lobo direito) + (comprimento x largura x espessura do lobo esquerdo) x 0,5. Normalmente, nas mulheres o volume da glândula tireoide é de até 18 cm3, nos homens até 25 cm3.

A cintilografia com radioisótopos da glândula tireóide com iodo - 131 e tecnécio - 99 é mostrada:

1) bócio retroesternal,

2) bócio nodular,

3) recorrência de bócio tóxico difuso após a cirurgia,

4) suspeita de câncer de tireoide.

No bócio tóxico difuso, a absorção de iodo-131 aumenta nas primeiras 2–4 horas. Normalmente, após 2 horas - 11%, após 4 horas - 18%, após 24 horas - 31%, com bócio tóxico difuso, a absorção de iodo é de 131 - 41% - 49% - 62%, respectivamente.

A varredura com radioisótopos da glândula tireoide após ingestão de 20 - 100 µCi após 24 horas permite identificar a distribuição do radiofármaco, presença de nódulos quentes, frios, quentes, localização retroesternal, bócio aberrante, formato, tamanho da glândula tireoide.

Em casos duvidosos, pode-se realizar um teste com TRH, que é administrado por via intravenosa em bolus na dose de 200 - 500 mcg em 2 ml de solução isotônica de NaCl. Em pessoas saudáveis, o TSH aumenta 5 vezes no 20º minuto; em pacientes com bócio tóxico difuso, o TSH não aumenta.

Estrutura do diagnóstico:

Principal: Bócio tóxico difuso (forma nosológica de patologia da tireoide que indica o grau de aumento do bócio). Tireotoxicose de acordo com a gravidade.

Complicações: coração tireotóxico, crise tireotóxica, etc.

Diagnóstico concomitante.

O diagnóstico diferencial do bócio tóxico difuso é feito com distonia neurocirculatória, tireoidite subaguda, tireoidite autoimune, bócio tóxico nodular e multinodular. Juntamente com o quadro clínico, o estado hormonal da tireoide é de fundamental importância no diagnóstico diferencial.

MÉTODO DE TRATAMENTO DE GOOTER TÓXICO DIFUSA:

1) medicinal (conservador),

2) cirúrgico (operatório),

3) tratamento com iodo radioativo.

I. Método medicamentoso (conservador).

Indicações para tratamento com método conservador: bócio tóxico difuso de graus I – II, tireotoxicose leve a moderada.

Medicamentos tireostáticos:

1) grupo imidazol: mercazolil, tiamazol, carbimazol, metimazol, tirosol,

2) grupo tiouracil: propicil (propiltiouracil),

3) grupo: perclorato de potássio e carbonato de lítio, não têm utilidade prática devido às propriedades tóxicas e difícil seleção da dose.

Mecanismo de ação do Mercazolil (1 comprimido – 5 mg):

1) supressão da formação da forma ativa de iodo influenciando a TPO,

2) inibição - bloqueio da iodação da tirosina ou dos resíduos de tirosina da tireoglobulina,

3) bloquear a conversão de iodotirosinas em iodotironinas,

4) impacto no processo autoimune, redução de anticorpos estimuladores da tireoide.

A seleção da dose inicial de Mercazolil depende da gravidade da tireotoxicose:

forma leve – 20 – 30 mg, moderada – 30 – 40 mg, grave – 40 – 60 mg. Após 7 a 10 dias, ao atingir o estado eutireoidiano com normalização do pulso, estabilização e aumento do peso corporal, melhora condição geral O Mercazolil é gradualmente reduzido em 5 mg por semana para uma dose de manutenção de 5–10 mg por até 6 meses, de forma contínua ou intermitente, por 1,5–2 anos.

O Propicil (1 comprimido - 50 mg), além do mecanismo de ação tireostático, tem efeito extratireoidiano na periferia ao converter o T4 em rT3 reverso inativo. Prescrever propicil de 200 – 300 mg a 400 – 600 mg/dia, quando atingido o estado eutireoideo, reduzir para 200 mg, dose de manutenção 50 – 100 mg/dia. Indicações: alergias, recidiva de tireotoxicose, gravidez com tireotoxicose.

Os efeitos colaterais dos medicamentos tireostáticos são leucopenia e efeito bócio. É necessário realizar um exame de sangue geral uma vez a cada 7–10 dias, com dose de manutenção uma vez a cada 2 semanas–1 mês.

Perclorato de potássio. O mecanismo de ação é bloquear o fluxo de iodo para a glândula tireóide. Prescrito 0,25 g 2 – 3 vezes ao dia. Atualmente praticamente não utilizado.

Carbonato de lítio. Mecanismo de ação - estabiliza as membranas e assim reduz o efeito estimulante do TSH e dos anticorpos estimuladores da tireoide na glândula tireoide, reduz a formação de T3 e T4 e seu conteúdo no sangue. Prescrito de 0,3 g - a 0,9 - 1,5 g por dia, mais frequentemente no preparo pré-operatório e no preparo para tratamento com iodo radioativo, ou em caso de intolerância ao Mercazolil.

Preparações de iodo inorgânico: solução de iodeto de potássio a 1% é usada apenas na preparação para cirurgia, 15 a 30 gotas. 3 vezes ao dia, 7 a 10 dias antes da operação pretendida.

Na terapia complexa do bócio tóxico difuso, são utilizados b-bloqueadores, que reduzem a sensibilidade dos receptores b às catecolaminas, e também reduzem a transição de T4 para T3 ativo devido à conversão de T4 em T3 reverso. Use atenolol 25–50 mg 1–2 vezes/dia, anaprilina 20–40 mg 2–3 vezes/dia. EM terapia complexa incluir sedativos, vitaminas B, A, C, nutrição completa. Nas formas graves de bócio tóxico difuso, prednisolona 5–20 mg por dia ou hidrocortisona 75–100 mg por dia por via intramuscular podem ser prescritas, pois inibem, como b-bloqueadores, a conversão de T4 em T3 ativo. Para aumentar o apetite e efeito sedativo você pode prescrever peritol (ciproheptadina) 4 mg 3 vezes ao dia. Para prevenir o efeito bócio do Mercazolil, quando um estado eutireoidiano é alcançado, L-tiroxina 50 - 100 mcg pode ser prescrita no contexto de uma dose de manutenção de Mercazolil “bloquear e substituir”. Critérios para atingir um estado eutireoidiano ou remissão clínica: normalização do pulso, peso, tamanho da glândula tireoide com confirmação de TSH-T3, T4 - estado hormonal tireoidiano normal.

II. Método cirúrgico.

Indicações:

Bócio tóxico difuso de grau III ou superior,

Tireotoxicose grave e gravidade moderada com recidivas da doença,

Bócio nodular, nodular difuso e subesternal,

Bócio tóxico difuso da infância e adolescência, se um estado eutireoidiano estável não for alcançado,

Durante a gravidez e lactação,

Bócio tóxico difuso com fibrilação atrial com gravidade moderada da doença,

Alergia à terapia tireostática.

A operação é uma ressecção subtotal e subfascial da glândula tireóide de acordo com O. V. Nikolaev.

III. Tratamento com iodo radioativo.

Indicações:

Bócio tóxico difuso de gravidade moderada na ausência de efeito da terapia conservadora por um longo período > 1,5 - 2 anos (recidivas da doença),

Tireotoxicose grave com alterações pronunciadas nos órgãos internos, especialmente no sistema cardiovascular (coração tireotóxico, insuficiência circulatória),

Bócio tóxico difuso em combinação com patologia concomitante grave ( doença hipertônica Estágio III, história de infarto do miocárdio),

Recorrência de bócio tóxico difuso após ressecção subtotal da glândula tireoide,

Bócio tóxico difuso com oftalmopatia endócrina grave, se um estado eutireoidiano estável não for alcançado,

Psicose tireotóxica e combinação com doença mental,

Recusa do paciente em se submeter à cirurgia.

Contra-indicações:

Forma leve de tireotoxicose,

Bócio nodular e subesternal,

Gravidez, lactação,

Doença sanguínea, doença renal, úlcera péptica,

Idade jovem.

Princípios de tratamento da crise tireotóxica:

Solução de NaJ a 1%, 1,0 ml em 1 litro de solução de glicose a 5% por via intravenosa,

Através de uma sonda, solução de KJ a 1% ou por via oral, 30–40 gotas. 3 – 4 vezes ao dia,

Mercazolil 40 – 60 mg a cada 4 horas,

Hidrocortisona 100 mg x 3 – 4 vezes ao dia IM,

B-bloqueadores (se não houver contra-indicações).

Gotejamento intravenoso de solução de glicose a 5%, soro fisiológico. solução até 2 - 3 l,

vitaminas B, ácido ascórbico,

Glicosidases cardíacas, antibióticos,

Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/dia,

Plasmaférese, hemossorção.

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Doenças da tireóide

Bócio nodular e difuso de 2º grau refere-se a doenças endócrinas, que se caracterizam por um aumento no volume da glândula tireoide e, em alguns casos, uma alteração em sua função para cima ou para baixo. Para determinar o grau, você pode usar a classificação de Nikolaev ou da OMS. Acredita-se que a definição de graus segundo Nikolaev já esteja desatualizada, porém muitos especialistas continuam utilizando esse método.

Neste artigo falaremos sobre tipos diferentes bócio, vamos dar uma olhada mais de perto na classificação por grau e descobrir quais sintomas são característicos dos diferentes graus da doença.

Causas do bócio

Os fatores que influenciam a ocorrência do bócio podem ser bastante diversos e diferir um pouco dependendo de sua forma, bem como se o bócio produz hormônios - hipotireoidiano, eutireoidiano ou hipertireoidiano (tóxico).

Por exemplo, o bócio tóxico difuso é uma doença autoimune em que as células de defesa do corpo atacam a glândula tireoide. A causa desta patologia são mutações genéticas de vários tipos.

Caso contrário, o desenvolvimento do bócio depende dos seguintes fatores:

• exacerbação regular de doenças infecciosas crônicas:
• hipotermia;
• situação ambiental desfavorável na região;
• predisposição genética;
• viral frequente e doenças bacterianas;
• ingestão insuficiente de vitaminas e minerais, incl. iodo (veja Por que a deficiência de iodo é perigosa?);
• processos autoimunes no corpo;
• a presença de outras patologias endócrinas.

Além disso, o bócio misto, assim como o nodular ou difuso, pode ocorrer sob a influência de fatores bóciogênicos, que podem ser encontrados nos alimentos e tendem a bloquear a captação de iodetos pela glândula tireoide, acelerando sua liberação dos tecidos glandulares. Também não menos importantes no desenvolvimento do bócio são os medicamentos que perturbam a organização do iodo na glândula tireóide, bem como os medicamentos que bloqueiam o transporte do iodeto para as células da glândula.

Quadro clínico de bócio grau 2

Antes de começar a considerar os sintomas, você deve se familiarizar com todos tipos possíveis doenças.

Então, um bócio pode ser:

Cada tipo de doença possui características características. Por exemplo: o bócio tóxico indica a presença de sinais de tireotoxicose ou hipertireoidismo, e o bócio não tóxico é mais frequentemente acompanhado de eutireoidismo (ou seja, níveis hormonais normais) ou, em casos raros, de hipotireoidismo.

Independentemente do tipo de bócio, aplica-se a mesma classificação aprovada pela OMS em 1992.

É importante saber! Anteriormente, era usada a classificação de Nikolaev. Continha mais etapas para descrever com mais detalhes o aumento da glândula, devido ao fato de métodos como o ultrassom não estarem disponíveis anteriormente.

Com base na classificação da OMS, o bócio em graus diferentes aparece assim:

1. Grau 0 – a glândula tireoide pode ser palpada, o tamanho dos lobos é igual ao tamanho das falanges distais do paciente.
2. Grau 1 – os lobos da glândula são maiores em tamanho que as falanges distais do paciente.
3. Grau 2 – a glândula tireóide é palpável e claramente visível. Pode atingir tamanhos grandes quando o paciente consegue senti-lo com as próprias mãos.

Na maioria das vezes, quando se fala em bócio com sinais de níveis elevados de hormônios tireoidianos, eles se referem a bócio tóxico difuso ou bócio tóxico nodular. Nos estágios iniciais do aumento da glândula, a doença é acompanhada por sintomas associados a distúrbios no processos metabólicos o corpo e o funcionamento dos sistemas individuais.

Os mais comuns são: perda de peso por aumento do apetite, aumento da sudorese, tremores nos membros, distúrbios do sono, irritabilidade excessiva e agressividade. Além disso, a pele pode ficar mais úmida e quente do que o normal, a condição dos cabelos e das unhas piora, ocorre taquicardia e, em alguns casos, ocorrem exoftalmia e outras oftalmopatias endócrinas.

Os sintomas mecânicos que ocorrem com bócio grau 2 incluem:

• sensação de nó na garganta;
• dor de garganta;
• tosse reflexa;
• mudanças de voz;
• falta de ar e ataques de asfixia;
• tonturas e dores de cabeça;
• dificuldade em engolir;
• dor na região do pescoço.

Bócio com hipotireoidismo

Uma diminuição na concentração de hormônios tireoidianos durante o bócio é um fenômeno relativamente raro, mas ocorre no bócio endêmico e misto. Neste caso, por exemplo, o aumento difuso da glândula tireoide de 2º grau ocorre de maneira uniforme, quaisquer sintomas podem estar completamente ausentes por muito tempo.

No bócio com hipotireoidismo, são observados pele seca e queda de cabelo, inchaço, ganho repentino de peso, aumento da fadiga e letargia, sensação constante de frio, diminuição da audição e visão, fala lenta, bradicardia, além de disfunção reprodutiva em homens e mulheres.

Outros sintomas estão associados à compressão de nervos, vasos sanguíneos, tecidos e órgãos próximos. De acordo com a antiga classificação de Nikolaev, o bócio difuso grau 2-3 é claramente perceptível e afeta os contornos do pescoço, engrossando sua superfície anterior e, às vezes, deformando seus contornos. Além disso, há rouquidão e tosse seca, crises de tontura, dificuldade para engolir, dificuldade para respirar na posição horizontal e dor de garganta.

Bócio eutireoidiano

Bócios com níveis hormonais normais incluem os tipos endêmico, nodular e nodular difuso. Como nesta forma da doença o nível de hormônios permanece dentro dos limites normais, os sintomas mecânicos vêm à tona. Vale ressaltar que no período de 0 a 1 grau a doença pode ocorrer de forma latente e não causar desconforto ao paciente.

Como mencionado acima, os sintomas mecânicos consistem na compressão de órgãos, vasos e nervos próximos pela glândula tireoide aumentada e se manifestam por dificuldade de respiração e deglutição, dores de cabeça e tontura, tosse seca, dor de garganta e sensação de caroço.

Diagnóstico de bócio

Para diagnosticar bócio difuso, tóxico multinodular ou qualquer outro tipo de bócio, é necessário primeiro consultar um endocrinologista. O médico precisa fazer uma anamnese, realizar um exame geral do paciente com avaliação do quadro e palpar a glândula tireoide.

Com base nos dados obtidos, o especialista seleciona os métodos diagnósticos mais relevantes e os comunica ao paciente.

Normalmente, as instruções envolvem o uso dos seguintes métodos:

• Ultrassonografia da glândula tireóide;
• radiografia de órgãos peito;
• cintilografia da tireoide;
• ressonância magnética ou tomografia computadorizada;
• exames de sangue para hormônios da tireoide;
• exames de sangue para anticorpos para TPO e ATTG;
• biópsia com agulha fina.

Na maioria dos casos, a ecografia e os exames de sangue são suficientes para fazer um diagnóstico; os resultados destes estudos fornecem uma imagem bastante abrangente da extensão da doença, e o custo destas técnicas é relativamente baixo. Outros métodos diagnósticos são utilizados em casos mais raros, por exemplo, com localização atípica da glândula tireoide.

Pelas fotos e vídeos deste artigo, aprendemos como o bócio grau 2 se manifesta em diferentes concentrações de hormônios tireoidianos, e também descobrimos a causa dessa patologia e os métodos para diagnosticá-la.

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(O - a glândula tireóide não é palpável)

1. grau - a glândula tireoide aumentada é bem palpada (especialmente seu istmo).
2. grau - o aumento da glândula tireóide é determinado não apenas por

1. grau - o aumento da glândula tireóide é perceptível não apenas durante

1. grau - a forma do pescoço muda drasticamente, o bócio é claramente visível.
2. grau - bócio muito grande.

De acordo com esta classificação, existem:

• grau 0 - sem bócio;
• grau 1a - o bócio é determinado apenas pela palpação e não é visível quando o pescoço está inclinado para trás;
• grau lb - o bócio é palpável e visível apenas quando o pescoço está inclinado para trás. O bócio nodular também pertence a este grau, mesmo que a glândula tireoide não esteja aumentada;
• grau II - o bócio é visível na posição normal do pescoço;
• grau III - bócio grande, visível a distância considerável.

Nos últimos anos, tem havido uma discussão sobre os padrões de volume da glândula tireoide para crianças de diferentes idades. Para ter certeza indicadores normais Foi realizado um estudo em mais de 1.500 crianças em regiões da Europa com fornecimento adequado de iodo. O resultado desses estudos foram os indicadores padrão de volume da tireoide recomendados pela OMS e UNICEF para estudos epidemiológicos.

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Glândula tireóide aumentada de 1º grau: tratamento e diagnóstico, prognóstico

A glândula tireóide participa de muitos processos que ocorrem no corpo. O aumento de grau 1 da glândula tireoide pode ser observado em muitas pessoas, mesmo nas saudáveis. O grau de bócio aumentado depende do tamanho, formato, queixas do paciente e manifestações externas da doença. Se você descobrir várias patologias em si mesmo, deverá iniciar o diagnóstico e o tratamento.

Uma glândula tireóide aumentada é chamada de hiperplasia. Esta doença de grau 1 é mais frequentemente observada na prática médica. Pode não causar desconforto a uma pessoa, o que torna difícil detectá-lo em tempo hábil.

No entanto, a hiperplasia de grau 1 pode progredir rapidamente para os estágios seguintes quando sintomas patológicos e vários distúrbios. Lembramos no site zheleza.com que estamos falando de uma formação benigna que pode se tornar maligna, ou seja, desenvolvimentos posteriores podem levar ao aparecimento de câncer.

• Mudanças no metabolismo.
• Desenvolvimento inadequado de tecidos, ossos, crescimento.
• Funcionamento inadequado dos sistemas nervosos simpático e parassimpático.
• Perda de energia devido à falta de nutrição adequada das células.

Tipos de deficiência de iodo

O funcionamento da glândula tireóide depende em grande parte da quantidade de iodo que entra no corpo. No entanto, a própria pessoa raramente percebe os vários distúrbios que ocorrem com a deficiência de iodo. Isto pode incluir distúrbios hormonais, perda de libido, fadiga, suscetibilidade a doenças infecciosas, distúrbios do sono e até perda ou ganho rápido de peso. Existem muitos tipos de deficiência de iodo, que se dividem de acordo com a doença que se manifesta:

1. Disfunção tireoidiana, bócio.
2. Dor e fraqueza muscular.
3. Radiculite lombar ou torácica.
4. Anemia.
5. Violação da formação de tecidos e consumo de oxigênio.
6. Perturbação da secreção interna: troca de água e sal, lipídios, proteínas, etc.
7. Perturbação dos sistemas reprodutivo e nervoso, glândulas mamárias e cérebro.
8. Impacto negativo sobre o funcionamento do sistema cardiovascular e do fígado, aterosclerose, arritmia.
9. Mudanças na cor da pele, aparência dos cabelos, unhas devido ao desequilíbrio na quantidade de cálcio.
10. Retardo no desenvolvimento mental e físico da criança: demência, surdez, cretinismo, etc.
11. Patologias na função reprodutiva: natimortos, abortos espontâneos, infertilidade, intoxicação, parto prematuro, falta de leite.

Dependendo da quantidade de iodo no corpo, várias patologias se desenvolvem na glândula tireóide em caso de deficiência deste elemento:

• O hipertireoidismo é o aumento da produção de hormônios.
• O eutireoidismo é a produção normal de hormônios durante a destruição da estrutura do tecido.
• O hipotireoidismo é uma diminuição na quantidade de substâncias ativas.

Separação de acordo com o grau de aumento do bócio

A hiperplasia tem muitos graus de desenvolvimento. Consideremos a divisão do aumento do bócio em graus:

1. Grau zero - o aumento da glândula tireoide é insignificante, não sendo sentido, visível externamente ou palpado. Pode ser descoberto durante um exame aleatório ou exame físico anual.
2. O primeiro grau é um aumento significativo da glândula tireoide além do normal, que é palpado por um médico e observado em um ultrassom. Externamente, só pode ser detectada pela ingestão de saliva ou ingestão de alimentos; em outros casos, a glândula pode não ser visível. Os cistos benignos podem aparecer e desaparecer por conta própria.
3. O segundo grau é marcado por alterações significativas nos lobos e istmo da tireoide. Também pode ser sentido por palpação e deglutição.
4. O terceiro grau é marcado por manifestações externas da doença, quando uma glândula tireoide saliente é visível na garganta. Isso se torna especialmente visível ao virar a cabeça para os lados. O pescoço assume externamente uma forma cheia e até arredondada.
5. O quarto grau é um aumento significativo da glândula tireóide, que é impossível não notar. O paciente queixa-se de dor ao respirar e engolir.
6. O quinto grau é um aumento significativo da glândula tireóide, que é visível no exame externo. O desconforto também é sentido pelo próprio paciente, que sente dor não só ao respirar e ao engolir. À palpação, são sentidas lesões endurecidas e inelásticas, o que pode indicar o desenvolvimento de oncologia.

Dependendo da estrutura da doença, distinguem-se diferentes tipos de bócio:

• Nodular - os selos estão localizados nos tecidos do órgão endócrino. Como é difícil de detectar nos estágios iniciais, é chamado de “bócio tireoidiano de grau 1”. Dividido nos seguintes tipos:

1. Formação endêmica associada à deficiência de iodo.
2. Formação cística.
3. Nós múltiplos ou únicos.
4. Adenoma folicular.
5. Conglomerado de nódulos fundidos.

• O bócio colóide é o mais seguro. Formado devido ao acúmulo de colóide na glândula tireóide - folicular tecido conjuntivo, contendo iodo, tireoglobulina e aminoácidos.
• O bócio difuso é um aumento uniforme no volume da glândula tireóide.
• Doença de Graves (bócio tóxico difuso).
• Bócio tóxico - quando o corpo está intoxicado com grande quantidade de iodo e hormônios da tireoide.

Diagnóstico de glândula tireoide aumentada em estágio 1

O exame da tireoide deve ser realizado mesmo na ausência de sinais óbvios hiperplasia. É melhor fazer um diagnóstico de aumento da glândula tireoide de grau 1 anualmente após os 30 anos de idade. O grupo de risco inclui mulheres com mais de 60 anos. Se uma pessoa já teve doenças relacionadas à glândula tireóide, um exame médico deve ser realizado regularmente para detecção precoce doenças.

Inicialmente, uma pessoa pode realizar um autoexame. Para fazer isso, fique em frente a um espelho, coloque água na boca e jogue a cabeça para trás. Engolimos a água, prestando atenção na parte do pescoço abaixo do pomo de Adão. Se aparecer uma protuberância ou inchaço, entre em contato urgentemente com um endocrinologista.

Ao examinar a glândula tireóide para detectar aumento de grau 1, são realizados os seguintes procedimentos:

• Palpação e inspeção visual.
• Um exame de sangue para detectar hormônios da tireoide: tireotropina, triiodotironina, calcitonina e tiroxina.
• Biópsia por punção na região da tireoide.
• Varredura de radioisótopos.
• Ultrassonografia da glândula tireóide.

Tratamento do bócio aumentado

Um bócio aumentado deve ser tratado por um médico. Após receber todos os exames, é determinado o tratamento correto. O aumento da glândula tireóide em 1 grau pode ser observado pelo seguinte tratamento:

• Medicamentos. Esses incluem:

1. Corticosteróides e aspirina para aliviar a inflamação.
2. Preparações para repor a deficiência de iodo.
3. Medicamentos hormonais para reabastecer a glândula tireóide com os elementos necessários.

• Iodo radioativo para introduzir o elemento necessário diretamente na glândula tireóide.
• Destruição a laser.

Já nos estágios 2 e 3 da doença, mais medidas radicais, que incluem intervenção cirúrgica - remoção parcial ou completa da glândula (tireoidectomia).

Basicamente, o tratamento da hiperplasia de 1º grau limita-se a medicamentos que reabastecem o corpo com iodo e à ingestão de alimentos ricos neste elemento:

1. Frutos do mar.
2. Nozes.
3. Ervas e plantas: garança, alcaçuz, dente de leão, cinquefoil branco, erva de São João, raízes de erva-sabão, caules de radiola rosa, alcaçuz, joio, roseira brava, etc.
4. Trigo sarraceno.
5. Bagas de arônia.

O paciente é examinado periodicamente por um médico para monitorar a evolução da doença. Se forem observadas melhorias, o tratamento na forma de reposição de iodo no corpo continua até a recuperação completa.

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Previsão

O aumento da glândula tireoide no estágio 1 não deve ser ignorado, uma vez que a doença continua a se desenvolver e a progredir para estágios mais graves. O prognóstico pode ser decepcionante se a pessoa não for tratada por um médico.

A expectativa de vida depende da rapidez com que as complicações se desenvolvem:

• Pressão nos órgãos vizinhos, que pode causar perda da voz ou da capacidade de respirar.
• Mudança na aparência do paciente.
• Afrouxamento do sistema nervoso, que leva ao choro, irritabilidade, nervosismo e desequilíbrio.
• Disfunção cardiovascular sistemas respiratórios e funcionalidade do fígado (que leva à aterosclerose).



Dia Mundial da Tireoide

Nosso corpo é altamente dependente da regulação hormonal. Um ligeiro desvio na quantidade de sua secreção pode piorar significativamente o seu bem-estar e levar a consequências indesejáveis para a saúde humana. Existe um termo como eutireoidismo, que se refere a uma condição especial da glândula tireóide e é frequentemente detectado em pacientes em todo o mundo.

Descrição do eutireoidismo

A glândula tireóide é um órgão endócrino muito importante que produz hormônios como tiroxina, triiodotironina e calcitonina. Eles afetam diretamente o desenvolvimento do corpo, o metabolismo e a absorção de cálcio.

A glândula tireóide normalmente deve ser homogênea, proporcional e simétrica

No momento, o eutireoidismo não é considerado uma doença. Os médicos em artigos médicos referem-se a ela como uma condição especial da glândula tireóide, que está a meio caminho entre o normal e a doença. Nesse caso, os pacientes não apresentam desvios nos níveis hormonais, mas um exame mais detalhado do órgão revela alterações em sua estrutura.

O estado eutireoidiano é extremamente enganoso porque, à primeira vista, a condição da pessoa parece completamente normal. Mas o principal perigo é o fato de alguns pacientes poderem desenvolver bócio, patologia hormonal e até formações tumorais.

Em risco estão as pessoas que vivem em áreas ambientais desfavoráveis, em áreas onde os alimentos contêm baixas quantidades de iodo, bem como as mulheres grávidas.

Vídeo sobre a glândula tireóide

Classificação

Dependendo da gravidade, a doença pode ser de três tipos:

• primeiro grau. Quase invisível visualmente e não sentido à palpação;
• segundo grau. Torna-se perceptível ao exame, mas nenhuma alteração é detectada à palpação;
• terceiro grau. O bócio no pescoço é muito perceptível e alterações pronunciadas são sentidas à palpação.

Em pacientes com eutireoidismo pode ser observada proliferação tecidual uniforme (difusa) e compactada (nodular, multinodular). Dependendo da quantidade e do tipo de crescimento do tecido, distinguem-se os seguintes tipos de bócio nodular:

• aumento difuso sem inclusões nodulares;
• nó único identificado;
• vários nós detectados;
• vários nós se fundindo entre si.

Aspectos clínicos e prognósticos do aparecimento de nódulos na glândula tireoide – vídeo

Os pacientes podem apresentar bócio simétrico, no qual o tecido cresce em ambos os lados, e assimétrico, que ocorre apenas em uma parte da glândula tireoide. De acordo com a localização, existe o tipo usual de bócio, localizado na superfície frontal do pescoço, tipo retroesternal e anular.

Existe também uma classificação baseada nos motivos que levaram ao aparecimento do eutireoidismo:

1. A clínica se desenvolve devido à deficiência de iodo no corpo, intoxicação, infecção e processos autoimunes.
2. A endemia aparece imediatamente em um grande número de pessoas em uma determinada área. O fator provocador pode ser a liberação de substâncias nocivas no ar ou na água, desastres ambientais ou falta generalizada de iodo nos produtos da região.
3. Esporádico ocorre devido a uma causa desconhecida e sintomas não relacionados.
4. Induzido por medicamentos, ou iatrogênico, ocorre devido ao uso de certos medicamentos que reduzem o funcionamento da glândula e reduzem a absorção de iodo.
5. O eutireoidismo em mulheres grávidas é um fenômeno bastante comum que ocorre como resultado de alterações hormonais durante a gravidez. Geralmente esta condição não é muito perceptível, a glândula tireóide não aumenta de tamanho e retorna rapidamente ao normal após o parto.

No eutireoidismo, surge bócio devido à proliferação de tecido tireoidiano

Causas e fatores para o desenvolvimento da doença

A maioria dos pacientes com eutireoidismo apresenta falta de iodo no organismo. Este motivo é o mais popular entre as pessoas que vivem em países distantes do mar e dos oceanos.

Na maioria dos países do mundo, as pessoas sofrem de deficiência grave de iodo

Existem também muitos outros fatores diferentes que podem levar ao desenvolvimento da doença:

• exposição excessiva à radiação ultravioleta;
• exposição à radiação, inclusive durante o tratamento de tumores;
• envenenamento por metais pesados ​​(mercúrio, chumbo, arsênico);
• tomar medicamentos contendo bifenilos, fenóis, ftalatos e muitos outros compostos químicos;
• estresse, depressão, tensão nervosa;
• predisposição genética;
• desequilíbrio hormonal durante a gravidez;
• lesões recebidas na glândula tireóide;
• processos autoimunes no corpo.

Sinais clínicos

Os pacientes que começam a desenvolver eutireoidismo apresentam fraqueza, perda de energia, torna-se mais difícil adormecer à noite e sentem-se constantemente sonolentos durante o dia. Enxaquecas, arritmia e aumento da sudorese também são frequentemente observados. Os pacientes notam o aparecimento de um nó na garganta e uma sensação de corpo estranho; muitas vezes podem sofrer de tosse seca que aparece sem outros sinais de resfriado.

Em alguns casos, a pele dos pacientes fica seca, escamosa e aumenta a queda de cabelo. Às vezes ocorrem mudanças repentinas no peso corporal: algumas pessoas ganham peso rapidamente, enquanto outras, pelo contrário, perdem peso. O humor muda frequentemente; em determinado momento, uma pessoa pode sentir uma excitação repentina e depois ficar deprimida.

Em estágios mais avançados, os pacientes apresentam um forte aumento da glândula, que às vezes atinge tamanhos muito grandes, projetando-se significativamente na superfície frontal do pescoço.

Vídeo sobre os sintomas de inflamação da tireoide no programa “Viva Saudável!” de Elena Malysheva!

Com tireoidite autoimune (AIT), as defesas do corpo começam a atacar células próprias corpo, o que leva à inflamação e dor nas articulações, danos aos folículos capilares, o que pode levar à calvície. Nos estágios graves da doença, os pacientes começam a sangrar pelo nariz, intestinos e cavidade uterina.

Se a causa do desenvolvimento do quadro for uma doença infecciosa, então, à palpação da glândula tireoide, observa-se dor de intensidade variável, que pode irradiar para o maxilar inferior e região occipital. A laringe incha, a temperatura pode subir e são sentidos sinais gerais de intoxicação do corpo.

Ao estudar a estrutura do bócio, os médicos descobrem tanto uma estrutura difusa homogênea quanto nodular. Estes últimos podem ser únicos ou representar muitos clusters, que às vezes se fundem em uma única formação. Às vezes ocorre um tipo misto de bócio, no qual estão presentes compactações difusas e nodulares. Na maioria das vezes, o último tipo ocorre em mulheres maduras.

Os pacientes podem desenvolver bócio difuso ou nodular

Não há diferenças significativas no desenvolvimento da doença entre homens, mulheres e crianças. No entanto, a falta de iodo pode posteriormente afetar uma diminuição da função secretora da glândula tireóide, razão pela qual as meninas apresentam irregularidades menstruais e a disfunção erétil piora nos homens.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

Aos primeiros sinais de aparecimento de formações na glândula tireoide ou suspeita de desequilíbrio hormonal, deve-se consultar um endocrinologista. Em primeiro lugar, ele fará a anamnese, esclarecerá os sintomas que surgiram e fará a palpação. Com base nos dados obtidos, ele encaminhará o paciente para análise adequada ou exame instrumental.

1. O diagnóstico por ultrassom permitirá examinar a estrutura interna da glândula tireoide e determinar a presença de nódulos e neoplasias.
2. Os raios X visualizam com precisão a localização da glândula tireoide e revelam a presença de compactações.
3. A cintilografia com iodo radioativo injetado no sangue do paciente permite monitorar a distribuição da substância nos tecidos da glândula, sua natureza e uniformidade.
4. Uma biópsia ajuda a determinar a natureza do tumor. Este método permite excluir ou confirmar a presença tumores oncológicos. Usando uma agulha fina, o médico remove uma pequena seção da glândula tireoide, que é então examinada ao microscópio.

A imagem mostra estrutura normal (A), nódulos (B-D) e captação reduzida de isótopos (E)

Um exame de sangue para verificar os níveis hormonais não revela anormalidades, o que indica eutireoidismo. Isso nos permite excluir doenças como hipotireoidismo e hipertireoidismo. Se forem liberados anticorpos específicos, o processo é autoimune.

O diagnóstico diferencial é realizado para excluir doenças oncológicas, tireoidite aguda, lipomas da glândula tireóide.

Como curar o eutireoidismo

As táticas terapêuticas são escolhidas em função do motivo do desenvolvimento da doença.É necessário excluir condições que possam levar ao aparecimento de bócio. Em caso de envenenamento, é necessário limpar o corpo de substâncias tóxicas. Nas fases leves, o tratamento conservador é possível com o auxílio de medicamentos, receitas populares e dieta especial. Em mais situações difíceis A cirurgia pode ser indicada.

Alguns pacientes são aconselhados a descansar em sanatórios localizados em cidades próximas ao mar. Essas regiões contribuem para a rápida restauração do conteúdo de iodo no organismo, o que pode levar ao alívio do eutireoidismo.

Terapia medicamentosa

Na maioria das vezes, os pacientes recebem medicamentos ou suplementos que contêm iodo. Existem muitos medicamentos que contêm iodeto de potássio(Antistrumina, equilíbrio de iodo, Iodomarin, Kamfyod). Os médicos recomendam beber esses produtos com leite, pois a caseína em sua composição promove a ligação minerais, que são liberados no intestino na forma mais facilmente digerível.

Existe também um medicamento de última geração contendo iodo, que já contém substâncias orgânicas especiais que promovem melhor absorção do componente principal. Iodomarin é utilizado não só para tratamento, mas também para prevenção de diversas doenças da glândula tireóide.

Para restaurar o funcionamento da glândula, o médico pode prescrever Endocrinol, que contém cinquefoil branco, erva-de-bico e vitaminas. Estas substâncias ajudam a melhorar a permeabilidade da parede vascular, normalizar o metabolismo nas células glandulares e reduzir a taxa de oxidação dos hormônios sintetizados.

Alguns pacientes recebem prescrição adicional de levotiroxina, que é um análogo artificial do hormônio tireoidiano.

Medicamentos utilizados no tratamento do eutireoidismo – galeria de fotos

Endocrinol - um medicamento contendo cinquefoil branco
Antistrumin - um medicamento para o tratamento da glândula tireóide Equilíbrio de iodo - uma fonte de iodo necessária para o corpo
A levotiroxina é um análogo artificial do hormônio tireoidiano
Iodomarin - um medicamento para o tratamento e prevenção do eutireoidismo

Dieta e outros aspectos da nutrição

Se a causa do distúrbio fosse a deficiência de iodo, a opção mais ideal e segura seria seguir uma dieta especial. Recomenda-se que os pacientes consumam alimentos como:

• peixes do mar (bacalhau, pescada, escamudo, arinca, capelim);
• camarões;
• lula;
• feijoa;
• algas marinhas;
• caqui;
• espinafre;
• bife de fígado;
• ovos.

Grandes quantidades de iodo são encontradas em frutos do mar, peixes e algas.

Os produtos são melhor preparados com uma pequena quantidade de óleo vegetal. Será especialmente útil assar e estufar peixe e carne. Ao cozinhar, é necessário adicionar sal iodado. Você também deve consumir mais laticínios para melhorar a absorção de iodo.

Se o eutireoidismo levou ao excesso de peso, você deve reconsiderar sua dieta e excluir os seguintes alimentos do cardápio:

• álcool;
• produtos de farinha;
• comida rápida;
• doces;
• alimentos gordurosos e defumados.

É necessário consumir alimentos ricos em fibras. Saladas feitas de vegetais frescos, farelo, trigo sarraceno e aveia, nozes. As refeições devem ser fracionadas e em pequenas porções. É melhor comer cerca de cinco vezes ao dia e beber bastante água potável.

Métodos fisioterapêuticos para eliminar o estado eutireoidiano

Em alguns casos, o médico pode prescrever ao paciente diversos procedimentos fisioterapêuticos que ajudam a se livrar do eutireoidismo mais rapidamente.

Terapia de ultrassom

Este método de fisioterapia é baseado na influência das flutuações ambientais alta frequência. O corpo está exposto a influências térmicas e mecânicas, o que permite combater muitas doenças. Graças ao efeito na superfície frontal do pescoço, a circulação sanguínea melhora, o metabolismo é restaurado e a glândula tireóide diminui gradualmente de tamanho.

A terapia de ultrassom ajuda a eliminar processos patológicos inflamatórios

Terapia a laser

A terapia a laser baseia-se na utilização de radiação de determinada faixa, cuja fonte é o laser. O procedimento tem efeito vasodilatador, estimula os processos de regeneração e restauração do DNA após danos, que também podem ser causados ​​​​pela radiação. O metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos também melhora, o que ajuda a acelerar o processo de cicatrização no eutireoidismo.

A terapia a laser é usada não apenas para o eutireoidismo, mas também para muitas outras doenças

Este procedimento é um método de exposição local utilizando radiação eletromagnética do espectro óptico de baixa intensidade. Este método tem efeito antiinflamatório e analgésico. Os pacientes se recuperam mais rapidamente, inicia-se o processo de restauração e normalização do metabolismo.

A terapia com laser magnético combina os efeitos de dois métodos de fisioterapia ao mesmo tempo

Usando um dispositivo especial, a mistura vapor-água é ativada, após a qual o oxigênio é excitado e passa para o estado singleto. A água tratada ajuda a ativar processos internos, restaurar a permeabilidade iônica das membranas celulares, remover toxinas e melhorar a circulação sanguínea. Todas essas propriedades dos coquetéis ajudam os pacientes a se recuperarem mais rapidamente quando o bócio aparece.

Coquetéis de oxigênio singlete ajudam a normalizar o metabolismo e melhorar o suprimento de sangue para todos os órgãos

Apipunktura

A apipunktura envolve a aplicação de veneno de abelha em áreas específicas do corpo. Em pequenas quantidades tem efeito benéfico no sistema nervoso humano, estimula a circulação sanguínea, elimina insônia e dores de cabeça. Este método não cura o eutireoidismo, mas pode ajudar a eliminar sintomas desagradáveis esta condição.

A apipunktura é semelhante em seu efeito à acupuntura tradicional

Intervenção cirúrgica

Nem todos os pacientes recebem intervenção cirúrgica para eutireoidismo. A razão para isso é que o tecido tireoidiano cresce muito rapidamente, e o tratamento conservador não leva a resultados positivos. Além disso, uma indicação particularmente grave é a detecção da degeneração de células normais em células tumorais.

A operação mais comum é a hemistrumectomia, que envolve a remoção parcial da glândula. O tecido removido deve ser exame citológico. Esta operação é simples, todo o processo não leva mais de quarenta minutos. O cirurgião faz uma pequena incisão na parte frontal do pescoço, move cuidadosamente os músculos para trás e isola veias de sangue. Em seguida, a área selecionada do órgão é retirada e pontos absorvíveis são aplicados nas demais áreas.

Remédios populares

Todas as preparações à base de plantas e remédios populares só podem ser tomados após consulta a um médico. Vale a pena entender que mesmo remédios aparentemente inofensivos podem levar a diversas complicações.

Mistura de chokeberry com mel

Este remédio é adequado para pacientes cujo bócio é leve e cresce muito lentamente. Pegue uma quantidade igual de frutas chokeberry e mel de acácia. Misture os ingredientes no liquidificador e guarde a mistura resultante na geladeira por no máximo dois dias. Tome uma colher de chá três vezes ao dia antes das refeições. O curso do tratamento é de três semanas.

Tintura de cinquefoil branco

Pegue 50 gramas de raiz seca de cinquefoil e meio litro de vodka. Coloque o produto em um recipiente de vidro e deixe em local fresco e escuro por pelo menos um mês. Trinta minutos antes de comer, tome trinta gotas de tintura misturadas com uma colher de sopa três vezes ao dia água fervida. O curso do tratamento é de três semanas.

Decocção de ervas

Tome uma colher de chá de tojo e duas de erva-mãe e espinheiro. Moa os ingredientes no liquidificador e ferva com dois copos de água em fogo baixo por vinte minutos. Coe o produto e tome uma colher de sopa quatro vezes ao dia antes das refeições. O curso mínimo de tratamento é de três semanas. É muito importante entender que o tojo é uma planta altamente venenosa e as dosagens devem ser rigorosamente observadas. Só pode ser tomado após consulta a um médico.

Este produto contém muito iodo, o que auxilia no eutireoidismo. É necessário misturar uma colher de chá de resina com quatro colheres de mel de acácia, colocar em banho-maria e cozinhar por trinta minutos, mexendo de vez em quando. Esfrie a mistura resultante e guarde na geladeira. Tome uma colher de chá de cada vez antes das refeições durante um mês.

Plantas utilizadas para tratamento - galeria de fotos

Gorse ajuda no tratamento do eutireoidismo
Hawthorn contém uma grande quantidade de vitaminas
Resina de pinho - fonte substâncias úteis
Cinquefoil é usado para tratar o eutireoidismo
Motherwort tem um efeito calmante
Chokeberry - um depósito de vitamina C

Prognóstico do tratamento e possíveis consequências

O prognóstico do tratamento na maioria das situações é favorável. Muitos pacientes conseguem se livrar do eutireoidismo seguindo uma dieta alimentar e usando medicamentos leves. Se nenhuma degeneração de células em células tumorais for detectada, quase todos os pacientes se livrarão dessa condição.

Se o tratamento não for iniciado imediatamente, podem ocorrer as seguintes complicações:

• diminuição da mobilidade do pescoço;
• deterioração da circulação cerebral;
• atrofia do nervo laríngeo;
• degeneração das células da tireoide em células cancerígenas.

Prevenção

Para reduzir a probabilidade de eutireoidismo, algumas regras devem ser seguidas:

1. Faça exames preventivos com um endocrinologista.
2. Tente reduzir a exposição à radiação ultravioleta e à radiação.
3. Trate todos os processos infecciosos e inflamatórios emergentes em tempo hábil.
4. Tome medicamentos somente após prescrição médica.
5. Use sal iodado e coma mais peixe do mar e frutos do mar.
6. Tente visitar regiões próximas aos mares e oceanos com mais frequência.

Vídeo sobre deficiência de iodo no programa Escola de Saúde

Uma glândula tireóide aumentada é uma patologia grave do sistema endócrino. Não só os adultos, mas também as crianças estão sujeitas a mudanças tão graves na estrutura do órgão. O perigo da disfunção tireoidiana é que no estágio inicial ela é totalmente assintomática. Os primeiros sintomas são leves e muitas vezes aceitos pelo paciente como um leve mal-estar, por exemplo, devido ao excesso de trabalho.

O tratamento iniciado na altura errada pode ter consequências graves sob a forma de deterioração da saúde, crescimento contínuo da glândula tiroide e formação de bócio, diversas patologias (incluindo cancro) e um impacto negativo nos órgãos vizinhos, bem como deterioração do bem-estar geral. ser.

Existem situações em que uma glândula tireoide aumentada pode não ter patologias graves, mas em qualquer caso, cada violação no tamanho ou funcionamento da glândula tireoide requer muita atenção.

O funcionamento do sistema endócrino pode ser perturbado sob a influência dos seguintes fatores, que causam aumento da glândula tireóide:

O impacto negativo dos fatores acima pode causar o aparecimento de uma patologia que caracteriza um aumento da glândula tireoide:

1. Hipotireoidismo. Ocorre quando há falta de iodo no corpo humano. Para restaurar os níveis normais dos hormônios tireoidianos, a glândula tireoide começa a funcionar excessivamente, o que leva ao aumento do seu tamanho. O hipotireoidismo geralmente ocorre no contexto do funcionamento prejudicado da glândula pituitária ou devido à formação de um adenoma hipofisário.
2. Hipertireoidismo. Ocorre quando há excesso de iodo no corpo humano. A produção excessiva de hormônios tireoidianos leva ao aumento da glândula tireoide. Os principais sintomas do hipertireoidismo são a inflamação da glândula tireoide e a formação de bócio tóxico difuso.
3. Eutireoidismo. Ao contrário do hipertireoidismo e do hipotireoidismo, o aumento da glândula tireoide no eutireoidismo é acompanhado pela produção de níveis normais de hormônios. A deficiência de iodo no corpo humano é compensada pelo aumento da produção de hormônios estimuladores da tireoide pela glândula pituitária do cérebro, mantendo assim funcionamento normal glândulas tireóide Na maioria das vezes, o eutireoidismo ocorre durante a puberdade, gravidez e lactação.

Sintomas

Uma glândula tireóide aumentada apresenta sintomas característicos:

• dor e desconforto no pescoço;
• respiração difícil;
• dificuldade e desconforto ao engolir;
• voz rouca ou completamente perdida;
• deformação óbvia da estrutura do pescoço na área da glândula tireóide (aparecimento de um tubérculo perceptível).

Graças a esses sintomas óbvios, uma pessoa pode suspeitar de forma independente da ocorrência de uma patologia do sistema endócrino. Isso permitirá que você procure ajuda médica, faça exames e inicie o tratamento mais cedo.

Graus de aumento da glândula endócrina

Seis graus permitirão que você determine com a maior precisão possível o quão avançada está a glândula tireoide aumentada e qual tratamento é necessário:

Descrição detalhada dos primeiros estágios da doença

Os cuidados médicos na fase inicial podem proteger uma pessoa das complicações do desenvolvimento da patologia.

Primeiro grau de ampliação

O aumento da glândula tireóide de 1º grau é o estágio inicial do desenvolvimento da patologia. Diagnóstico oportuno e medidas tomadas prontamente para corrigir os níveis hormonais aumentam significativamente a chance de normalizar o sistema endócrino.

Em primeiro lugar, mesmo que você não se sinta bem e perceba os primeiros sintomas de disfunção tireoidiana, entre em contato com um endocrinologista experiente. Com base em exames de sangue para T3, T4 e TSH (hormônios produzidos pela glândula tireoide), além de um exame de ultrassom, o médico prescreve medicamentos. Os medicamentos são prescritos dependendo do diagnóstico. Além disso, ao detectar um mau funcionamento da glândula tireoide, o endocrinologista pode prescrever um cardápio dietético especial (a regra básica da nutrição dietética são alimentos ricos em iodo durante o hipotireoidismo ou consumo limitado de alimentos contendo iodo durante o hipertireoidismo).

Segundo grau de ampliação

O aumento da glândula tireóide de 2º grau é caracterizado por uma clara observação visual de compactação. O tubérculo no pescoço é especialmente visível ao engolir. Segundo estatísticas baseadas nos resultados de um exame endocrinológico, o tamanho de um nódulo no segundo estágio do aumento da tireoide geralmente não ultrapassa 3 centímetros. Neste caso, o médico assistente prescreve medicamentos. Também nomeado exame de ultrassom uma vez a cada seis meses para monitorar o tamanho da glândula.

Se no segundo estágio da doença houver excesso do tamanho ideal para um determinado período, é provável a formação de cistos ou patologia oncológica. Nesse caso, é realizado exame citológico (biópsia ou punção).

Formas de aumento da tireoide

O aumento da glândula tireóide pode ser expresso de diferentes formas.

Difuso

A patologia difusa contribui para o aumento do funcionamento da glândula tireoide como resultado dos efeitos agressivos dos anticorpos. Essa forma na maioria dos casos é hereditário. A metade mais fraca da humanidade é mais suscetível a esta forma de patologia do que os homens.

Os principais sintomas da forma difusa: nervosismo, perda de peso grave e irracional, taquicardia, convulsões. Para mais mais tarde A doença pode perturbar o funcionamento do sistema cardiovascular, perturbar o estado psicoemocional de uma pessoa (depressão, apatia, colapsos nervosos).

Em caso de suspeita forma difusa, o endocrinologista prescreve um exame de sangue para hormônios e um exame de ultrassom. Então ele prescreve medicação. Além disso, são prescritas refeições dietéticas especiais.

Segundo as estatísticas, um resultado positivo do tratamento é mais de 70% de todos os casos da doença.

Formação nodular

Um nó é uma área definida de tecido rodeada por uma cápsula. Uma formação nodular é fácil de identificar à palpação, pois o nódulo possui uma estrutura mais densa e dura que um órgão saudável. diagnóstico citológico o nódulo é puncionado ou biopsiado. Na maioria dos casos (cerca de 95%), o nódulo é uma neoplasia benigna e apenas em casos raros é maligno. Caso ocorra, é necessária intervenção cirúrgica urgente. Além disso, a remoção de uma formação nodular é indicada quando há um rápido aumento de seu tamanho e forte desconforto.

Aumento de um lobo da glândula tireóide

A glândula tireóide consiste em lobos esquerdo e direito. Muitas vezes, uma das patologias mais complexas do sistema endócrino é o aumento de um dos lobos. Uma mudança no tamanho do lobo da tireoide pode indicar formação cística ou inflamação grave. Também é provável que se desenvolva neoplasia maligna e bócio nodular difuso.

Glândula tireoide aumentada em adolescentes e crianças pequenas

O aumento da glândula tireóide em crianças não é menos comum do que em adultos. O principal motivo é a falta de iodo no corpo da criança e hereditária predisposição. Além disso, um ambiente desfavorável, o estresse e o excesso de trabalho na escola têm um sério impacto negativo no corpo de uma criança ou adolescente.

Os primeiros sintomas de patologia da tireoide em crianças são: apatia, fraqueza, ganho ou perda repentina de peso. Se ocorrer o menor mal-estar, a criança deve ser levada ao endocrinologista. Além disso, para fins de prevenção, recomenda-se a realização de um exame de rotina para perturbações do sistema endócrino pelo menos uma vez por ano.

Tratamento de patologias da tireoide

Na maioria dos casos, o método ideal de tratamento de patologias do sistema endócrino é o uso de medicamentos. É estritamente proibido escolher quais medicamentos tomar por conta própria.! O tratamento da glândula tireoide visa ajustar os níveis hormonais de uma pessoa e, se os medicamentos forem escolhidos incorretamente, pode causar sérios danos a todo o corpo.

O tratamento deve ser prescrito por um especialista qualificado após exame completo paciente e diagnóstico. Além do tratamento medicamentoso, o endocrinologista recomenda seguir uma dieta especial.

Na impossibilidade de melhorar o funcionamento do sistema endócrino com o auxílio de medicamentos, o médico assistente prescreverá tratamento com iodo radioativo.

O tratamento com iodo radioativo requer preparação séria do paciente. Além disso, é realizado exclusivamente em hospital fechado. A radioiodoterapia na dosagem correta é absolutamente segura para o paciente, mas pode causar danos a outras pessoas. O paciente recebe atendimento médico por médicos em trajes de proteção especiais.

Se métodos conservadores O tratamento da área problemática não tem o resultado desejado, sendo prescrita a remoção cirúrgica de um lobo da glândula ou de um órgão inteiro. Após a intervenção cirúrgica, é prescrita ao paciente terapia de reposição - recepção drogas hormonais, exigindo adesão estrita ao esquema posológico.

A glândula tireóide é um pequeno órgão do sistema endócrino que tem um enorme impacto na condição de todo o corpo humano. Ao menor desconforto, é recomendável consultar imediatamente um endocrinologista. Mesmo o aumento mínimo da glândula tireóide pode levar a sérios problemas de saúde.

As manifestações clínicas das doenças da tireoide são causadas pela produção excessiva (tireotoxicose) ou insuficiente (hipotireoidismo) de hormônios tireoidianos, ou pela produção excessiva de calcitonina e prostaglandinas (por exemplo, no carcinoma medular - um tumor produtor de calcitonina), bem como por sintomas de compressão de tecidos e órgãos do pescoço por uma glândula tireoide aumentada sem distúrbios na produção de hormônios (eutireoidismo).

Classificação do bócio (OMS, 2001)

Esta classificação permite-nos distinguir duas formas principais de bócio: bócio palpável (o tamanho dos lobos da glândula tiróide é aumentado de acordo com a palpação, mas a glândula em si não é visível a olho nu) e bócio visível (um aumento da tiróide glândula é visível a olho nu e é confirmada por exame de palpação). Muitas vezes, pacientes com doenças da tireoide apresentam bócio - um aumento do órgão acima dos valores aceitáveis ​​​​(o volume normal nos homens é 9-25 ml, nas mulheres - 9-18 ml; pode ser determinado usando exame de ultrassom). Normalmente, a glândula tireóide aumenta ligeiramente durante a adolescência, gravidez e após a menopausa. Dependendo se o órgão inteiro ou uma parte separada dele está aumentado, eles são diferenciados de acordo difuso ou nodal bócio. Abaixo estão algumas doenças acompanhadas pelo desenvolvimento de bócio:

• bócio endêmico (eutireoidiano difuso) - uma doença causada pela falta de iodo no meio ambiente
• bócio tóxico difuso (doença de Graves-Bazedow) - uma doença acompanhada por aumento da atividade da tireoide
• A tireoidite de Hashimoto (bócio) é uma doença autoimune que muitas vezes leva à função tireoidiana insuficiente
• bócio enquanto toma medicamentos tireostáticos (tiamazol, etc.), alguns aditivos alimentares e vitaminas
• adenoma da tireoide - tumor benigno da glândula tireoide
• câncer de tireoide - tumor maligno da glândula tireoide

Malformações da glândula tireóide.

A aplasia (ausência) da glândula tireoide é rara e é causada por uma diferenciação prejudicada do rudimento embrionário do tecido tireoidiano: é detectada na primeira infância com base no quadro clínico de hipotireoidismo congênito grave. A hipoplasia congênita da glândula tireoide se desenvolve devido à falta de iodo no corpo da mãe, manifestada clinicamente por cretinismo e atraso no desenvolvimento físico da criança. O principal tipo de tratamento para ambas as condições patológicas é a terapia de reposição hormonal vitalícia. Quando o ducto tireoglosso é preservado, muitas vezes formam-se cistos medianos e fístulas do pescoço, além de bócio na raiz da língua, que deve ser removido. O deslocamento do rudimento da glândula tireoide para o mediastino leva ao desenvolvimento de bócio ou tumor retroesternal. A fonte de sua formação também pode ser focos de tecido tireoidiano deslocados na parede da traqueia, faringe, miocárdio e pericárdio.

Danos à glândula tireóide

Lesões na glândula tireóide são extremamente raras e geralmente estão combinadas com lesões em outros órgãos do pescoço. Via de regra, o dano é aberto, acompanhado de sangramento intenso, requerem cuidados cirúrgicos de emergência. Lesões fechadas são observadas quando o pescoço é comprimido (por exemplo, um laço durante uma tentativa de suicídio), manifestado pela formação de um hematoma.

Doenças da tireóide.

Dentre as doenças da glândula tireoide, as mais comuns são o bócio tóxico difuso e a tireoidite autoimune, que são consideradas doenças autoimunes típicas com patogênese semelhante, mas com quadro clínico diferente, e são frequentemente encontradas em parentes de sangue. O grupo de doenças infecciosas e inflamatórias da glândula tireoide combina diferentes manifestações clínicas condições patológicas caracterizada por sintomas gerais associados à compressão dos tecidos e órgãos ao redor da glândula tireóide.

Principais doenças da tireoide:

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