Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Гипотиреоз как причина депрессивных состояний
Фадеев В.В.
Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 - 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.
Определение и классификация
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.
Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 - 2%, субклинического - примерно 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.
Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.
Табл. 1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести
Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ - Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.
Современные представления о клинической картине гипотиреоза
Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой - некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.
Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.
Нервная система при гипотиреозе
Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1, табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) . Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина . Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов .
Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых
Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники .
Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).
Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе
Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.
Диагностика
В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто "маскируют" другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант - прямо противоположен: пациенту устанавливается масса "диагнозов", при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, "маску" с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.
Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) .Частота субклинического гипотиреоза
в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.
Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.
При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.
Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего
:
частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
головные боли;
когнитивные нарушения;
вегетативные нарушения;
очаговую неврологическую симптоматику.
психоэмоциональные нарушения
Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.
головные боли
Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.
когнитивные нарушения
Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.
вегетативные нарушения
Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.
очаговая неврологическая симптоматика
При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).
Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.
______________________________________________________________________________
Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин , которые участвуют во многих процессах нашего организма.
Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами, легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов, очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.
Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз .
Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей города проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.
Распространенность этой в эндокринологической болезни (гипотериоз) среди взрослого населения Москвы составляет 0,5—1%, среди новорожденных — 0,025% , а среди лиц старше 65 лет — 2—4%.
Гипотиреоз - заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).
Механизм развития определяется снижением уровня гормонов щитовидной железы, что приводит к торможению обменных процессов, выведению кислорода тканями (в избыточных количествах вредит организму), снижению активности различных ферментов и газообмена, торможению развития ткани мозга и угнетению высшей нервной деятельности (т.е. нарушение поведения человека, которое выражается в неадекватной реакции на различные ситуации, либо заторможенная реакция, либо сверхактивная реакция), что особенно ощути-мо в детском возрасте.
У взрослых, заболевших гипотиреозом, развивается нарушение работы мозга, что характеризуется снижением психической активности и интел-лекта, ослаблением реакций на различные ситуации другими признаками гипотиреоза. При снижении работы щитовидной железы также могут наблюдаться расстройства со стороны других эндокринных органов.
Гормоны - это микроскопические частицы, которые образуются при близком взаимодействии и "слиянии" различных химических частиц и элементов. Эти частицы очень активно вступают в "контакт" с клетками всех органов и способствуют их нормальной работе.
Для образования гормонов клеткам щитовидной железы требуется постоянное поглощение йода из крови, недостаток которого также может послужить причиной снижения концентрации гормонов. Йод в основном содержится в морепродуктах (они входят в диету при гипотиреозе). Но, к сожалению, очень много стран, областей, городов и других населенных пунктов, значительно удаленных от морей, где потребность в йоде обеспечивается не достаточно. В таких регионах заболевания щитовидной железы встречаются намного чаще. Эти территории заселяют до 250 млн. человек. Оптимальное поступление йода для нормальной работы щитовидной железы около 150-300 микрограмм (м/кг.) в сутки. Суточное потребление йода менее 80 мкг опасно, так как не позволяет поддерживать нормальное рабочее состояние щитовидной железы, что соответственно и приводит к развитию гипотиреоза, особенно у детей.
Существуют вещества, препятствующие перемещению йода к месту образования гормонов, что приводит к нарушению функции железы.
Продукты, содержащие эти вещества, называются «струмогенными» (т.е. «работают» против нормальной секреции гормонов щитовидной железы). К ним относятся: репа, цветная и краснокочанная капуста, горчица, брюква, а также молоко коров, которых вскармливают этими продуктами. Диета, перенасыщенная этими продуктами, также способствует развитию гипотиреоза. Гипотиреоз может быть врожденным, аутоиммунным, приобретенным вследствие различных травм и перенесенных инфекционных заболеваний.
Заболевания щитовидной железы — это наиболее распространенная среди жителей мегаполисов, таких, как Москва, проблема. В последние годы в Москве значительно увеличился рост случаев нарушения функции щитовидной железы. Это связано с ухудшением экологической обстановки в городе и отсутствием мероприятий по йодной профилактике.
Щитовидная железа - это один из органов эндокринной системы, вырабатывающий гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют в следующих процессах нашего организма:
Щитовидная железа часто является ареной воспаления, так как расположена на шее, в непосредственном соседстве с часто инфицируемыми органами,легко подвергается воздействиям неблагоприятных экологических факторов,очень обильно кровоснабжается и служит практически ареной биохимических процессов.
Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит , узловой и диффузный зоб щитовидной железы. Основные синдромы при заболеваниях щитовидной железы отрражают нарушение не только ее функции, но и роста
Гормоны щитовидной железы, как отмечалось уже выше, участвуют в осуществлении многих функций организма, следовательно, при снижении ее работоспособности отмечаются нарушения со стороны многих органов. Самым первым и характерным симптомом гипотериоза является увеличение железы в размере.
Симптомы гипотериоза также приводят к изменениям в организме во время болезни:
Холодная, толстая, отечная кожа, нередко отмечается желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, ускоряются ее возрастные изменения. Снижение секреции сальных и потовых желез. Ломкость ногтей. Волосы сухие, ломкие, толстые.
Бледное, одутловатое, маскообразное лицо (обеднение мимики лица). Со стороны глаз наблюдается: птоз (опущение верхнего века) и отечность век. Выпадение волос наружной трети бровей. Отек голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов. .
Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения артериального давление (гипотензия), урежения частоты сердечных сокращений (брадикардия), одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.
В дыхательной системе наблюдаются: снижение вентиляции легких (гиповентиляция), из-за чего появляется недостаток кислорода и повышение углекислого газа. Больные склонны к бронхиту, пневмонии (воспаление легких), которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.
Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота , метеоризм (повышение образования газов в кишечнике), снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости;
Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции.
Для больных характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью.
Поражения костей не характерны для взрослых. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, иногда боли в суставах.
У 60-70% больных наблюдаются нарушения в крови. Происходит снижение всасывания железа и витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, что приводит к развитию "тириогенной анемии" (характерна только при поражениях щитовидной железы), может наблюдаться незначительное снижение содержания сахара в крови в связи с медленным всасыванием глюкозы.
Снижение полового влечения (либидо), возможно развитие бесплодия.
Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно), снижается потребность в витаминах. Для большинства больных характерна пониженная температура тела (гипотермия)
Первичный гипотиреоз обусловлен поражением непосредственно самой щитовидной железы, в результате чего происходит снижение продукции гормонов.
Осложнения лечебных мероприятий после:
Опухоли, острые и хронические ин фекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез , саркоидоз (системное заболевание, характеризующееся,образованием в пораженных тканях гранулем);
Гипоплазия - недоразвитие щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у ново рожденных и детей 1—2 лет, нередко соче тающаяся с глухотой и кретинизмом.
Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных или травма тических поражениях гипофиза и/или гипо таламуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза), в результате чего происходит нарушение продукции их тиреотропина, влияющего на синтез гормонов щитовидной железы, вследствие этого происходит снижение ее функциональной ак-тивности. Чаще вторич ный гипотиреоз возникает в при общей гипофизарной патологии и сочетается с гипогонадизмом (снижение функции половых желез), избытком соматотропного гормона.
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением является гипотиреоидная кома. Возникает обычно при недиагностированном, длительно нелеченным или плохо леченным гипотиреозе. Наиболее характерно для пожилых женщин.
Способствуют развитию данного осложнения провоцирующие факторы, такие как: охлаждение, особенно сочетающееся с малоподвижностью, отклонения от нормальной работы органов сердечно-сосудистой системы, инфаркт миокарда , острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, заболевания или состояния, которые способствуют понижению температуры тела.
Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т 3, Т4(пониженное содержание).
Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.
Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в истории болезни диагноза «гипотиреоз» может быть затруднен. Важнейшими клиническими проявлениями данного состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, Урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия), снижение артериального давления (гипотензия), снижение, а иногда и исчезновение сухожильных рефлексов. При гипотиреоидной коме больного необходимо срочно госпитализировать.
Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы , сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
Применявшиеся или применяемые методы лечения.
Информация об исследовании внутренних органов, если имеются
Метод лечения всех форм гипотиреоза основан на применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. При правильно подобранной дозе препараты абсолютно безвредны, не вызывают побочных явлений, лекарственной зависимости и гормональной перестройки. Доза подбирается осторожно и постепенно, с учетом возраста больных, тяжести протекания гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний и характеристики препарата.
Гипотиреоз протекает пожизненно и у взрослых больных прогноз благоприятный, если подобрано адекватное лечение. У детей с врожденным гипотиреозом даже при оптимальном лечении практически не удается восстановить функции головного мозга, из-за чего возможно развитие гипотиреоза, также наблюдается задержка роста.
Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние, депрессивное состояние, галлюцинации). В ряде случаев бывают головная боль, головокружение, которые связывают с отеком ткани мозга. Вследствие отечности среднего уха и слуховой трубы (евстахиева труба) ухудшается слух. У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.
У отдельных больных возникают сильные боли типа радикулита в верхних и нижних конечностях, парестезии, судороги, шаткость походки, а также тяжелые полиневритические, псевдотабетические или фуникулярные нарушения. На ЭЭГ - низкий вольтаж, замедление или отсутствие а-ритма, увеличение 9-активности.
При гипотиреозе часто наблюдают двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки рефлекторных сокращений. В результате движения замедлены. Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц. Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме 270+30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления напряжения (релаксация). Данные рефлексографии могут быть использованы в качестве дополнительного теста при диагностике гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными гормонами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений может использоваться как тест эффективности заместительной терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями. Среди миопатий с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера - Дебре - Семеленя и Гоффмана. Синдром Кохера - Дебре - Семеленя развивается преимущественно у детей, чаше у мальчиков. Он характеризуется гипертрофией всех мышц (краниальных, плечевых, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомо-комплекс).
Синдром Гоффмана чаще развивается у взрослых после повторного облучения щитовидной железы, тиреоидэктомии или при гипотиреозе аутоиммунного генеза. Мышцы гипертрофированы, плотные и болезненные при пальпации. Однако в отличие от синдрома Кохера - Дебре - Семеленя при синдроме Гоффмана наблюдаются мышечные судороги, псевдомиотония, проявляющаяся замедлением сокращения и расслабления мышц, не сопровождающимся нарушением электрической проводимости, и повышенной механической возбудимостью мышц (мышечный "валик" при перкуссии). Синдром Кохера - Дебре - Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффмана - у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза возможны проявления синдрома Кохера - Дебре - Семеленя, а по мерс улучшения состояния - синдрома Гоффмана, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.
Следует отметить, что между клиническими признаками гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидмой миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.
Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервной системы, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.
Гипотиреоз – это симптомокомплекс, возникающий при недостаточной функции щитовидной железы вследствие дефицита гормонов, которые в ней синтезируются. Этой патологией страдают порядка 2-3 % населения России, а скрытая ее форма обнаруживается еще у 10 % взрослых и 3 % детей. Встречается преимущественно у женщин зрелого и пожилого возраста – 50-60 лет, но может диагностироваться и у мужчин, и у детей, включая новорожденных, а также у женщин после родов.
О том, почему и как развивается этот синдром, о его клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.
Наиболее приемлемым специалисты считают разделение гипотиреоза на такие формы:
К первичному гипотиреозу могут привести:
Причинами центрального гипотиреоза могут стать:
Транзиторный гипотиреоз, как правило, является следствием тиреоидита, протекающего бессимптомно, а также лечения хронических воспалительных заболеваний цитокинами.
Субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите, после удаления щитовидной железы, в результате лечения радиоактивным йодом.
Причиной же периферического гипотиреоза является генетическая мутация, которая обусловливает нечувствительность рецепторов к гормонам щитовидной железы.
Согласно данным статистики, более 95 % случаев гипотиреоза представлены первичной формой патологии, возникающей вследствие аутоиммунного тиреоидита, операций на щитовидной железе и терапии различных форм зоба радиоактивным йодом.
Патогенетическую основу этой патологии составляет нарушение энергетических процессов, возникшее из-за недостатка тиреоидных гормонов. Страдают многие системы организма. Давайте рассмотрим подробнее.
Болезнь развивается постепенно, медленно. Сначала внешние признаки ее вовсе отсутствуют, а в крови случайно могут быть выявлены изменения, характерные для субклинического гипотиреоза. Потом один за другим появляются и постепенно становятся более выраженными те или иные симптомы. Зачастую больные привыкают к своему не вполне удовлетворительному самочувствию и даже не могут сказать, когда впервые у них возник тот или иной неприятный симптом.
При подробном расспросе больные предъявляют жалобы на:
При объективном обследовании пациента врач может обнаружить такие симптомы, свидетельствующие в пользу гипотиреоза:
Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:
Она может стать исходом длительно нелеченного гипотиреоза. Провоцирующими факторами являются:
Развивается кома постепенно. Больной отмечает нарастание слабости, безразличие к происходящему вокруг него, он сонлив, заторможен, движения замедлены. Если на данном этапе отсутствует медицинская помощь, больной впадает в сопор, который затем переходит в кому.
Как было сказано выше, женщине, страдающей гипотиреозом, вряд ли получится забеременеть (имеет место гиперпролактинемический гипогонадизм, вследствие которого блокируется овуляция). Если женщина получает лечение, по мере нормализации уровня тиреоидных гормонов ее репродуктивная функция восстанавливается.
Беременность женщины, страдающей данной патологией, обязательно должна быть планируемой. Оплодотворение обязано произойти на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда беременность подтверждена, дозу гормонального препарата увеличивают минимум на треть. Такой подход обеспечивает физиологическое протекание беременности и нормальное развитие плода.
В случае, когда болезнь обнаруживают уже на этапе беременности, женщине сразу назначают заместительную гормонотерапию и контролируют уровень тиреоидных гормонов каждые 1-1.5 месяца. При необходимости дозу препарата корректируют.
Причиной его у этой категории населения является аутоиммунный тиреоидит, который приводит к атрофии щитовидной железы. Болезнь развивается очень медленно и проявляется , отеками стоп и голеней, сильным храпом. В крови у таких пациентов часто обнаруживается анемия, высокая СОЭ, повышенный уровень холестерина. Больные редко обращаются к врачу с этими жалобами, воспринимая свое состояние как возрастное – проявление старости.
Врач заподозрит у пациента гипотиреоз на основании большого количества разноплановых, казалось бы, не связанных между собой жалоб. Также на этом этапе могут быть выяснены какие-то факты из жизни пациента, которые могли бы привести к гипотиреозу – операции на щитовидной железе, прием токсичных лекарственных препаратов и другие. Проводя объективное обследование, врач обнаружит признаки нарушений функционирования различных органов и систем – они описаны в предыдущем разделе. После этого чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, специалист направит пациента на дообследование.
Главным лабораторным анализом является определение в крови уровня гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При гипотиреозе уровень последнего будет повышен, а тиреоидных гормонов, соответственно, снижен (причем из них двух большей диагностической ценностью обладает тироксин – он синтезируется непосредственно клетками щитовидной железы). Если уровень ТТГ повышен, а тироксина – находится в пределах нормы, это свидетельствует о латентном гипотиреозе.
Чтобы оценить состояние щитовидной железы, проводят ультразвуковое ее исследование. Оно позволяет оценить размеры и структуру органа, обнаружить узлы или иные признаки заболевания.
Этих двух исследований вполне достаточно, чтобы определиться с окончательным диагнозом. Другие лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть рекомендованы больному в зависимости от особенностей симптоматики его патологии для уточнения характера поражения того или иного органа. Это могут быть биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости или иные исследования.
Анализ на врожденный гипотиреоз проводят непосредственно в родильном доме, используя специальную фильтровальную бумагу.
Поскольку гипотиреоз может протекать под маской множества других заболеваний, врачу важно отличить их друг от друга, ведь от этого зависит успех лечения и качество жизни больного.
Отечный синдром помимо гипотиреоза встречается при патологии почек – хроническом нефрите, а также при . Если имеет место патология щитовидной железы, на фоне заместительной терапии отеки регрессируют.
Анемия тиреоидной природы от других ее видов отличается изменением в крови уровня гормонов щитовидной железы и эффективностью лечения L-тироксином.
Сходное с гипотиреозом поражение периферической нервной системы может иметь место при (диабетическая полинейропатия), алкоголизме, вибрационной болезни и интоксикациях солями ртути, свинца, а также мышьяком. Однако при патологии щитовидной железы помимо неврологической симптоматики больного будет беспокоить множество иных признаков болезни – типичная клиника гипотиреоза.
Главное лечебное мероприятие – заместительная терапия гормонами щитовидной железы – L-тироксином и L-трийодтиронином – отдельно друг от друга или же в составе комбинированных препаратов.
Минимальная суточная доза L-тироксина – 25 мг. Увеличивают ее при необходимости, постепенно – каждые 14 дней в 2 раза, доводя до максимально эффективной (обычно это 100-150 мг в сутки). Через несколько недель от начала терапии симптомы патологии регрессируют и полностью исчезают спустя 2-3 месяца ежедневного приема препарата в нужной дозировке. Принимают препарат 1 раз в сутки, утром, за полчаса до завтрака.