Що означає вірус епштейну бар. Інфекція Епштейна-Барр – данина моді чи нагальна проблема? Докладніше про деякі прояви ВЕБ-інфекції

Вірус Епштейна – Барр (вірус герпесу людини IV типу, вірус Епстайна – Барр, ВЕБ, герпевірус людини IV типу) є представником сімейства герпевірусів підродини гаммагерпесвірусів. Він може реплікуватися в лімфоцитах, клітинах імунної та центральної нервової системи, слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, внутрішніх органів Вірус Епштейна - Барр, на відміну від інших герпевірусів, не призводить до загибелі інфікованих клітин, а навпаки, сприяє їхньому активному розмноженню (проліферації).

Вірус Епштейна - Бар широко поширений серед населення. За даними ВООЗ, його носіями є понад 90% людей, серед яких і діти грудного віку. При цьому він досі залишається недостатньо добре вивченим.

Зараження вірусом Епштейна – Барр призводить до розвитку прихованої інфекції, тобто вірусоносійства, яке може тривати протягом усього життя людини, ніяк не проявляючи себе клінічно. Однак на тлі загального зниженняімунітету вірус здатний активізуватися та викликати розвиток цілого ряду захворювань.

Механізм зараження та шляхи інфікування

Джерелом інфекції є людина з активною формою вірусу Епштейна - Барр, заразний з останніх днів інкубаційного періодута протягом 6 місяців. За даними медичної статистики, близько 20% людей, які перенесли активну форму інфекції, залишаються розповсюджувачами інфекції протягом багатьох років.

Вважається, більшість дорослих є вірусоносіями Епштейна-Барр, тому важливі заходи, створені задля зміцнення імунітету, які дозволяють запобігти виникненню загострень, т. е. вторинна профілактика.

До групи ризику інфікування вірусом Епштейна – Барр належать:

  • вагітні;
  • діти віком до 10 років;
  • пацієнти з імунодефіцитами різного генезу;

Вагітні жінки належать до групи ризику зараження вірусом Епштейна – Барр

Вірус Епштейна – Барр може передаватися від людини до людини такими шляхами:

  • контактно-побутовим (через поцілунки, предмети особистої гігієни, загальні рушники, іграшки, посуд);
  • повітряно-краплинним (при кашлі, чханні чи розмові);
  • трансмісивним (при переливанні крові та її компонентів, пересадці органів та кісткового мозку);
  • вертикальний (від матері до дитини у процесі вагітності, пологів чи грудного вигодовування);
  • аліментарний (через харчові продуктита воду).

При зараженні вірус Епштейна – Барр проникає у клітини слизової оболонки ротової порожнини, верхнього відділу дихальних шляхів, слинних залоз чи мигдаликів. Тут він починає активно розмножуватися, а потім віріони зі струмом крові потрапляють і до клітин інших органів і тканин.

Поразка вірусом B-лімфоцитів супроводжується зростанням їхньої популяції. Це викликає активізацію Т-лімфоцитів, які починають атакувати уражені імунні клітини. Клінічно цей процес проявляється збільшенням усіх груп лімфатичних вузлів.

При нормально функціонуючої імунної системі зараження вірусом Епштейна – Барр може виявлятися ніякими клінічними симптомами, що пов'язані з наявністю сформованого імунітету до різних типів вірусів простого герпесу . Але в деяких випадках зараження призводить до розвитку гострого інфекційного процесузваного інфекційним мононуклеозом (хворобою Філатова) Він супроводжується активним виробленням імуноглобулінів, здатних утримувати вірус Епштейна – Барр протягом багатьох років у B-лімфоцитах. Хвороба Філатова в багатьох випадках залишається недіагностованою через стерту течію або помилково розцінюється лікарями як респіраторна вірусна інфекція.

Якщо у людини хороший імунітет, вірус Епштейна – Барр може не виявлятися роками

При низькому імунітет пацієнта, особливо при недостатній кількості Т-лімфоцитів, формується прихована хронічна інфекція, яка не має зовнішніх ознак.

На тлі значного дефіциту Т-лімфоцитів у пацієнтів може розвинутись генералізований патологічний процес, при якому вірус уражає серце, селезінку, печінку, центральну нервову систему. Тому дана інфекціястановить особливу небезпеку для людей з ВІЛ-інфекцією (особливо на стадії СНІДу), оскільки у них відзначається різке зниження кількості Т-лімфоцитів.

При хронічному прихованому перебігу інфекції будь-яке зниження функцій імунної відповіді сприяє активізації вірусу Епштейна - Барр і створює передумови для виникнення цілого ряду асоційованих з ним захворювань:

  • токсичний гепатит;
  • вірусна або бактеріальна (обумовлена ​​приєднанням вторинної інфекції) пневмонія;
  • зниження кількості тромбоцитів у крові, що виявляється схильністю до крововиливів;
  • злоякісні новоутворення (рак кишечника, шлунка, стравоходу, мигдалин, носоглотки, а також лімфома Беркітта, хвороба Ходжкіна);
  • аутоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, аутоімунний гепатит, системний червоний вовчак, цукровий діабет I типу, розсіяний склероз).

Під час дослідження біопсійного матеріалу, отриманого від онкологічних хворих, приблизно 50% проб виявляють вірус Епштейна – Барр. Сам по собі він не має здатності викликати утворення пухлинних клітин, але здатний посилювати дію інших канцерогенних факторів.

Розвиток аутоімунних захворюваньна тлі інфікування вірусом Епштейна – Барр має таке пояснення: вірус спільно з іншою патогенною мікрофлороюперекручує імунну відповідь, що стає причиною розпізнавання імунною системою власних тканин як чужорідних та активного їх ушкодження.

З огляду на хронічного перебігу інфекції в багатьох пацієнтів згодом розвивається загальна варіабельна імунна недостатність. Клінічно вона проявляється інфекційними захворюваннями, що часто виникають, які відрізняються тривалим і важким перебігом. Недостатньо сформована імунна відповідь призводить до того, що у пацієнтів можуть спостерігатися повторні випадки краснухи, вітряної віспи, кору та інших інфекційних захворювань, до яких у нормі має формуватися стійкий імунітет. Бактеріальні інфекції також протікають важче, ніж звичайно, і здатні ускладнюватися розвитком септичних станів.

Порушення функцій імунної системи вірусом Епштейна - Барр здатне стати причиною розвитку та важких, генералізованих алергічних реакцій (синдром Стівенса-Джонса, синдром Лайєла, еритема).

Симптоми при вірусі Епштейна – Барр

Клінічні симптоми при вірусі Епштейна - Барр відрізняються поліморфізмом, що пояснюється безліччю захворювань, що викликаються ним.

Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз – це одна з інфекцій, що найчастіше зустрічаються, розвиток якої обумовлено вірусом Епштейна – Барр, у дітей. Інкубаційний період при цьому захворюванні триває 4-15 діб. Після закінчення пацієнта різко підвищується температура тіла до 38-40 °С, що супроводжується ознобом. Одночасно з цим виникають і інтоксикаційні симптоми (різке погіршення загального самопочуття, головний та м'язовий біль, відчуття розбитості, відсутність апетиту). Через кілька годин приєднуються грипоподібні симптоми: хворі починають скаржитися на біль у горлі та закладеність носа. Приблизно у 85% пацієнтів на 5-7 добу захворювання відбувається збільшення лімфатичних вузлів. Прояви лімфаденіту зберігаються до кінця періоду розпалу інфекційного мононуклеозу. У деяких пацієнтів може спостерігатися гепатоспленомегалія (збільшення селезінки та печінки).

Інфекційний мононуклеоз – найпоширеніша інфекція, обумовлена ​​дією вірусу Епштейна – Барр

Вірус Епштейна Барр у дітей грудного віку викликає стерту клінічну картину інфекційного мононуклеозу. Чим старша дитинатим яскравіше виявляються симптоми захворювання.

Синдром хронічної втоми

При синдромі хронічної втоми (СХУ) втома, нездужання, відчуття загальної слабкості та зниження працездатності спостерігаються у пацієнта постійно і не минають навіть після повноцінного відпочинку.

Найчастіше СХУ вражає людей молодого та середнього віку. Його основні ознаки:

  • постійне почуття втоми;
  • ломота у тілі;
  • головні болі;
  • порушення сну (труднощі при засинанні, кошмарні сновидіння, часті нічні пробудження);
  • грипоподібні ознаки (закладеність носа, першіння у горлі, субфебрильна температура);
  • порушення з боку психіки (лабільний настрій, розчарування у житті, байдужість до навколишнього, психози, депресивні стани);
  • знижена концентрація уваги;
  • забудькуватість.

Розвиток СХУ пояснюється впливом вірусу Епштейна - Барра на головний мозок, що призводить до тривалого перезбудження нейронів кори, а потім і їх виснаження.

Лікарі пояснюють синдром хронічної втоми дією вірусу Епштейна – Барра

Генералізована інфекція Епштейна – Барр

Генералізований перебіг інфекції зазвичай спостерігається у людей з різко ослабленим імунітетом, наприклад, у пацієнтів, які страждають на СНІД або перенесли трансплантацію червоного кісткового мозку, забраного у донора, що є носієм вірусу Епштейна – Барр.

Захворювання починається з ознак інфекційного мононуклеозу, проте за короткий час до них приєднуються симптоми, що свідчать про поразку практично всіх життєво важливих органів:

  • центральної нервової системи (набряк головного мозку, менінгіт, енцефаліт);
  • серцево-судинної системи (ендокардит, міокардит, зупинка серця);
  • легень (дихальна недостатність, інтерстиціальна пневмонія);
  • печінки (токсичний гепатит із явищами печінкової недостатності);
  • крові (ДВС-синдром, коагулопатії);
  • нирок (гостра ниркова недостатність на фоні тяжкого нефриту);
  • селезінки (значне збільшення її розмірів, що веде до високого ризику розриву);
  • лімфатичної системи (гострий проліферативний синдром)

Генералізація інфекції, викликаної вірусом Епштейна - Барра, нерідко призводить до смерті.

Зараження вірусом Епштейна – Барр призводить до розвитку прихованої інфекції, тобто вірусоносійства, яке може тривати протягом усього життя людини, ніяк не проявляючи себе клінічно.

Діагностика

Діагностика інфекційного процесу, викликаного вірусом Епштейна – Барр, здійснюється лабораторно, із застосуванням серологічних методів дослідження, що ґрунтуються на виявленні специфічних антитіл до вірусних білків. У клінічній практицінайчастіше використовують реакцію Хенле (реакція непрямої імунофлюоресценції), за допомогою якої визначають антитіла (IgM, IgG, IgA) до капсидних, ранніх некапсидних і ядерних антигенів. Діагностичні титри специфічних антитіл зазвичай виявляють на 15–30 день від початку хвороби.

Для діагностики вірусу Епштейна-Барр необхідно виявити антитіла IgM, IgG, IgA в аналізі крові

Титри IgМ та IgG до капсидних антигенів досягають свого максимуму на 3-4 тижні захворювання. Потім відбувається різке зниження титру IgМ і через 3 місяці визначити їх стає неможливим. Титри IgG також поступово знижуються, однак у незначній кількості циркулюю у крові пацієнта все його життя.

Персистенція IgG у високих титрах може спостерігатися при тривалому перебігу інфекційного процесу на тлі хронічної ниркової недостатності, лімфоми Беркітта, назофарингеальної карциноми, лімфоми Ходжкіна, ВІЛ-інфекції, імунодефіцитних станів та ревматоїдного.

У перші 2-3 місяці захворювання у крові у 80-90% пацієнтів виявляють антитіла до ранніх антигенів. Приблизно у 20% випадків вони можуть бути виявлені і у пацієнтів із хронічним варіантом перебігу інфекційного процесу. Високі титри цих антитіл спостерігаються у вагітних, а також у пацієнтів, які страждають на онкологічні захворювання та носіїв ВІЛ.

Антитіла до ядерних антигенів починають виявлятися через два місяці з моменту інфікування вірусом Епштейна – Барр. Вони персистують у низьких титрах, які відсутність передбачає порушення імунного статусу пацієнта.

При гострому перебігу інфекції Епштейна – Барр відзначаються характерні зміни з боку картини крові:

  • моноцитоз;
  • гіпергаммаглобулінемія;
  • тромбоцитопенія;
  • підвищення концентрації білірубіну;
  • поява кріоглобулінів;
  • наявність не менше 80% атипових мононуклеарів (клітин-попередниць цитотоксичних Т-лімфоцитів, що знищують заражені вірусом В-лімфоцити).

Захворювання, спричинені вірусом Епштейна – Барра вимагають диференціальної діагностикиз цілим рядом інших патологічних станів, насамперед, з наступними хворобами:

  • вірусний гепатит;
  • стрептококовий фарингіт;
  • краснуха;

Лікування вірусу Епштейна – Барр

Наразі серед фахівців немає єдиної думки щодо схеми лікування вірусної інфекції Епштейна – Барр.

При інфекційному мононуклеозі пацієнтів госпіталізують до інфекційного стаціонару. У гострому періодіКрім основної терапії, їм призначають напівпостільний режим, рясне питво і дієтичне харчування. З раціону виключають солодкі, солоні, копчені та жирні продукти. Їжу слід приймати часто невеликими порціями. У меню обов'язково вводять кисломолочні продукти, свіжі овочі та фрукти.

Існуюча терапія інфекції Епштейна – Барр не дозволяє досягти повного одужанняпацієнта, вірус зберігається у B-лімфоцитах пацієнта довічно.

При синдромі хронічної втоми загальними рекомендаціямиє:

  • прийом комплексу полівітамінів із мінералами;
  • повноцінне раціональне харчування;
  • позитивні емоції;
  • регулярні заняття спортом;
  • тривалі прогулянки на свіжому повітрі;
  • нормалізація сну;
  • дотримання режиму чергування праці та відпочинку.

При лікуванні вірусу Епштейна Барр хворому призначають імуноглобуліни

За потреби проводиться медикаментозне лікування вірусу Епштейна – Барр. Воно спрямоване на усунення симптомів захворювання, підвищення імунітету, запобігання або лікування можливих ускладнень. Для цього використовують лікарські засобинаступних груп:

  • імуноглобуліни – препарати, які містять уже готові антитіла, здатні пов'язувати вірус Епштейна – Барр і виводити його з організму. Найефективніші у гострому періоді вірусної інфекції Епштейна – Барр, і навіть при загостреннях хронічного інфекційного процесу. Вводяться внутрішньовенно за умов стаціонару;
  • препарати, що пригнічують активність ДНК-полімерази – призначаються пацієнтам із генералізованою формою інфекції, а також при злоякісних новоутвореннях, асоційованих із вірусом Епштейна – Барр. При гострому інфекційному мононуклеозі не мають необхідної терапевтичної дії;
  • препарати, що надають імуностимулюючу та/або неспецифічну противірусна дія– при тяжкому перебігу інфекційного мононуклеозу та в період загострень хронічного інфекційного процесу;
  • антибіотики показані при приєднанні вторинної бактеріальної інфекції. Пацієнтам з інфекційним мононуклеозомне слід призначати препарати пеніцилінового ряду;
  • нестероїдні протизапальні препарати – показані для усунення лихоманки, головного та м'язового болю. Не рекомендується призначення аспірину (ацетилсаліцилової кислоти) через високого ризикурозвитку синдрому Рея;
  • глюкокортикостероїди – показані при генералізованому перебігу інфекції Епштейна – Барр або тяжкому перебігу інфекційного мононуклеозу;
  • гепатопротектори – сприяють відновленню клітин печінки та покращенню їх функцій. Призначають у разі розвитку у пацієнта токсичного гепатиту;
  • антигістамінні препарати - мають протиалергічну дію, їх призначення в період розпалу інфекційного мононуклеозу сприяє зниженню ризику ускладнень;
  • вітаміни – скорочують період реконвалесценції інфекційного мононуклеозу, покращують загальний станпацієнтів із синдромом хронічної втоми.
  • (гостра аутоімунна полінейропатія);
  • поперечний мієліт;
  • синдром Рея (один із варіантів гострої печінкової енцефалопатії);
  • гемолітичний уремічний синдром;
  • розрив селезінки.

Прогноз

Існуюча терапія інфекції Епштейна - Барр не дозволяє досягти повного одужання пацієнта, вірус зберігається в B-лімфоцитах пацієнта довічно. При ослабленні імунітету вірус здатний активізуватися, що призводить до загострення інфекційного процесу, а в деяких випадках і розвитку онкологічних захворювань.

Профілактика

Первинних заходів профілактики, спрямованих на запобігання зараженню вірусом Епштейна – Барр, немає. Вважається, більшість дорослих є вірусоносіями, тому важливі заходи, створені задля зміцнення імунітету, які дозволяють запобігти виникненню загострень, т. е. вторинна профілактика. До таких заходів належать:

  • відмова від шкідливих звичок(куріння, зловживання спиртними напоями);
  • регулярна, але при цьому помірна фізична активність;
  • дотримання режиму дня (особливо важливим є повноцінний нічний відпочинок);
  • уникнення стресів, психічного та фізичного навантаження;
  • своєчасна діагностика та активне лікування будь-яких соматичних та інфекційних захворювань.

Відео з YouTube на тему статті:

Швидкий перехід по сторінці

Що це таке? Вірус "Епштейн-Барра" (ВЕБ) - це найбільш відомий представник сімейства Herpetoviridae з чималого роду Gammaherpesviruses. Отримав свою назву на честь дослідників, які вперше виявили та описали його дію.

На відміну від своїх "побратимів" герпевірусів, здатних до кодування ядерними геномами не більше 20 ферментів для синтезу, віріон ВЕБ інфекції кодує понад 80 білкових протеїнів.

Усередині зовнішньої білкової оболонки вірусу (капсиду) знаходиться триплетний спадковий код. Велика кількість глікопротеїнів (складних білкових сполук), що покривають капсид, сприяє прикріпленню інфекційного віріону до поверхні клітини та впровадженню до неї макромолекули вірусної ДНК.

У своїй структурі вірус містить чотири види специфічних антигенів – ранній, капсидний, мембранний та ядерний, синтез певних антитіл до яких є основним критерієм при ідентифікації захворювання. Головна метавірусу – ураження гуморального імунітету, його клітин та лімфоцитів.

Його вплив не призводить до клітинної загибелі та не гальмує їх проліферацію (розмноження), а викликає стимуляцію клітини до посиленого поділу.

Це є важливою характерною рисою ВЕБ. На віріон згубно впливає відкрите сухе середовище та високі температури. Він не здатний протистояти дезінфектантному впливу.

За даними статистики більше 90% населення, у тому чи іншому вигляді стикалися з інфекцією і в їхній крові є до вірусу "Епштейн-Барр" антитіла. Передається інфекція аерозольним шляхом, зі слиною, при поцілунках, за допомогою гематрансфузії (переливання крові) або трансплантації.

  • Ризику інфікування більш схильні пацієнти з вираженим процесом імунодефіциту та діти раннього віку. Найбільшу небезпеку становлять носії небезпечного вірусу, які не мають жодних скарг і явних. клінічних ознак.

Найбільшу активність у розмноженні вірус проявляє в слизовому епітелії ротової та глоткової порожнини, епітеліальних тканинахмигдаликів та залозах порожнини рота. При гострій течії інфекції відбувається процес посиленого утворення лімфоцитозу, провокуючи:

  1. Підвищене утворення клітин лімфи, що викликають структурні зміниу тканинах лімф системи – у мигдаликах вони набухають та ущільнюються;
  2. У лімфовузлах тканинну дистрофію та осередковий некроз;
  3. Прояви різного ступеня гепатоспленомегалії.

При активній проліферації збудник інфекції потрапляє в кров і переноситься з кровотоком по всіх органах і системах. Іноді, під час обстеження клітинних структур будь-яких тканин органів, в аналізах відображається позитивний титр «Епштейн- Бар вірусу igg», що свідчить про наявність тих чи інших антитіл до інфекції, що виробляються до різних антигенів вірусу.

При цьому можуть розвиватися:

  • різні запальні процеси;
  • тканинна гіперемія;
  • виражена набряклість слизових оболонок;
  • надмірне розростання лімфатичної тканини;
  • лейкацитарна тканинна інфільтрація.

Загальна симптоматика вірусу «Епштейн-Барр» зумовлена ​​проявом лихоманки, загальної слабкості, больової симптоматикою в горлі, збільшенням лімфоїдної тканини та запальним процесом у лімфатичних вузлах.

За відсутності надійної імунного захисту, вірус може вразити мозкову та серцеву клітинну структуру, викликати патологічні зміни в нервовій системі та міокарді (серцевих м'язах), що може призвести до летальності.

Діти симптоматика «Епштейна- Барр» вірусу ідентична з клінічними проявами ангіни. Інфекції піддаються діти будь-якого віку, але частіше хворіють діти вікової групи – від п'яти до п'ятнадцяти років. Від двох тижнів до двох місяців інфекція може виявлятися ніякими ознаками.

Клініка наростає поступово, виявляючись слабкістю, підвищеною стомлюваністюта байдужістю до їжі, цілим букетом астеновегетативних порушень. Потім у дитини з'являється:

  • болючість у горлі;
  • незначні показники температури, що досягають поступово гектичних показників;
  • симптоматика гострого фарингіту;
  • ознаки інтоксикаційного синдрому;
  • ураження великих груп лімфовузлів.

Розміри лімфовузлів можуть сильно збільшуватися (з куряче яйце), бути помірно болючими і розм'якшеними (тістоподібної консистенції). Найбільшу вираженість лімфоденопатії можна спостерігати через тиждень після прояву основних симптомів.

Патологічний процес супроводжується сильним збільшенням мигдаликів, проявом висипів у вигляді екземи, структурними патологіями у селезінці, паренхімі печінки та нервовій системі.

Захворювання, спричинені ВЕБ

Збереження вірусного віріона в організмі може продовжуватися протягом усього життя і при вираженій неспроможності імунітету, відновлення його активності може проявитися у будь-який час у вигляді:

1) Інфекційний мононуклеоз- є найвідомішим виявом вірусної персистенції. У продромальному прояві ознаки схожі з симптоматикою гострого тонзиліту. Виражені загальною слабкістю, нездужанням, першінням та болями в горлі.

Температурні показники починаються з нормальних та поступово підвищуються до фебрильних меж. Характерні мігрені, прояв хронічної та м'язової слабкості, суглобових болів, апатії до їжі та малої депресії (дистамії)

2) Поліаденопатії, при розвитку якої відзначається поразка всіх груп лімфовузлів – потиличних та шийних, під та надключичних, пахових та інших.

Їх розміри можуть збільшуватися до 2-х см у діаметрі, болі при цьому, помірні або виражені зовсім слабо, вони рухливі і не спаяні між собою або прилеглою тканиною. Пік лімфоденопатії посідає сьомий день хвороби, після чого йде поступове її зниження.

Якщо уражаються гланди, симптоматика проявляється клінікою ангіни:

  • інтоксикаційним синдромом;
  • лихоманкою та хворобливістю при ковтанні;
  • гнійними нальотами на задній глотковій стінці;
  • проявом через три тижні ознак гепатоспленомегалії та легкої жовтяничності шкіри.

3) Ураження нервової системищо виникає при гострому процесі інфікування. Виявлятися у вигляді енцефаліту, менінгіту, полірадикулоневриту або менінгоенцефаліту. При своєчасне лікуванняпатології успішно виліковуються.

Іноді розвивається поліморфна висипка у вигляді папульозних і плямистих висипань, ділянок підшкірних геморагій (крововилив), що зникають мимоволі через один, півтора тижні.

4) Лімфогранулематозу(хвороби Ходжкіна), що характеризується розвитком злоякісних новоутворень у лімфоїдних тканинах. Поразка починається з шийних лімфовузлів, поступово захоплюючи інші вузли лімф системи та тканини внутрішніх органів.

  • У пацієнтів спостерігаються ознаки інтоксикації, мігрені, пригнічення активності з ознаками загальної слабкості.

Процес збільшення вузлів лімфи безболісний, вузли рухливі та не спаяні. Прогресування захворювання призводить до злиття збільшених вузлів у єдину пухлину. Клініка захворювання залежить від локалізації пухлинного утворення.

5) Волосатої лейкоплакіїзахворювання, що є найімовірніше діагностичним підтвердженням стану імунодефіциту. Характеризується утворенням на слизовому покритті рота складчастих білих наростів, які надалі трансформуються у бляшки. Крім косметичної непривабливості, жодних незручностей пацієнту не завдає.

Виявлення антитіл вірусу «Епштейна Барра» (IgG) в організмі є певним тестом присутності гострої інфекції при багатьох патологіях, що може відносити його до основних причин розвитку:

  • при гістіоцитарному некротичному лімфаденіті (хвороби Фудзімото);
  • при неходжкінській лімфомі Беркітта;
  • у пухлинних новоутвореннях різних системта органів;
  • при імунодефіцитах, розсіяному склерозі та інших патологіях.

Особливості різновидів вірусних антигенів

антиген вірусу фото

Унікальна особливість інфекційного віріона – наявність різних видів антигенів, що утворюються в певному порядку та індукують синтез певних антитіл в організмі. Синтез таких антитіл у інфікованих хворих залежить від видової класифікації антигену.

1) Early antigen (раннього – ЕА)- присутність IgG (антитіл) до даного антигену в організмі свідчення первинного зараження, що протікає в гострій формі. Зі зникненням клінічної симптоматики, антитіла також зникають.

З'являються знову, при відновленні та активації клінічних ознак, або хронічному перебігу хвороби.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Не велика кількістьантитіл до капсидного антигену вірусу "Епштейна-Барр" може зберігатися в організмі людини все життя. При первинній інфекції ранній їх прояв виявляється лише у незначної частини пацієнтів.

Через два місяці після появи клінічних ознак їхня кількість досягає найвищої концентрації. Позитивна реакція може свідчити наявність імунітету до вірусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитіла до цього антигену з'являються вже протягом семи днів інфікування. Зникають із першими ознаками прояву хвороби – через один, півтора тижні.

Тривала присутність в організмі може бути ознакою розвитку хронічної інфекції ЕБ. При позитивних результатах говорять про вірусну реактивацію.

4) "Epstain-Barr" nuclea antigen (ядерного - EBNA). Синтез антитіл до цього антигену рідко виявляється на початку захворювання. Виявляється частіше на етапі одужання та зберігатися здатні в організмі тривалий час.

Негативний результат наявності в крові ядерного чи нуклеарного (EBNA) антитіла та позитивний результат наявності капсидного – свідчення розвитку в організмі інфекції.

Лікування вірусу «Епштейн-Барр» - препарати та аналізи

Діагностика захворювання включає спектр серодіагностичних, ІФА, сироваткових та ПРЦ аналізів, дослідження всього спектра вірусних антитіл, імунограми та УЗД.

Лікування вірусу «Епштейна-Барр» у дітей та дорослих починається з дієтотерапії, що включає повноцінний поживний раціон, що виключає продукти, що подразнюють травний тракт. Як медикаментозну специфічну терапію призначаються:

  1. Препарати противірусної властивості – «Ізопринозин», «Арбідол», «Валтрекс» або «Фамвір» з індивідуальним дозуванням та курсом прийому.
  2. Інтерферони - "Віферон", "ЄС-ліпінд" або "Реаферон".
  3. Препарати, викликають освітуінтерферону при клітинному контакті (індуктори) - "Циклоферон", "Аміксин", або "Анаферон".

Препарати специфічної терапіїпризначаються з метою інтенсивності та посилення лікувального ефекту. Це можуть бути препарати:

  • Імунокорекції – імуномодулюючі засоби у вигляді «Тимогена», «Поліоксидонія», «Деринату», Лікопіду», «Рибомунілу», Імунорікса» або «Ронколейкіна».
  • При тяжкому інтоксикаційному синдромі – препарати гепапротекторів типу "Карсила", "Гепабене", Гапатофалька", "Есенціалі", "Гептрала", "Урсосана" або "Овесола".
  • Препарати ентеросорбентів - Фільтрум, Лактофільтрум, Ентеросгель або Смекту.
  • Для відновлення мікрофлори – препарати пробіотиків: "Біфідум-форте", "Пробіфор", "Біовестин" або "Біфіформ".
  • Алергічні реакції купіруються антигістамінними засобами - "", "Кларітіном", "Зодаком", або "Еріусом".
  • Додаткові медикаментозні препаратизалежно від проявленої симптоматики.

Прогноз лікування ВЕБ

Для більшості пацієнтів з вірусом ЕБ, при своєчасному лікуванні благополучний прогноз, здоров'я відновлюється протягом півроку.

Лише у пацієнтів із ослабленим імунітетом, інфекція може перейти у хронічну фазу або ускладнитися запальними процесамиу вусі та верхньощелепних пазухах.

Вірус Епштейна-Барра (ВЕБ) належить до сімейства герпесвірусів. Він може інфікувати В-клітини (В-лімфоцити) та епітеліальні клітини.

Вірус Епштейна-Барра найчастіше передається через рідини організму, особливо слину. Крім цього, поширюватися він може через кров та сперму під час статевого акту, переливання крові та трансплантації органів.

Також він може поширюватися через особисті предмети, такі як зубні щітки або склянки, які перед цим використовували заражені люди.

Залишається живим на предметах, як мінімум, до повного висихання.

Після потрапляння в організм людини може передаватися іншим людям ще до розвитку симптомів захворювання.

Після інфікування ВЕБ залишається в організмі в неактивній формі все життя.

Діагностика

Виявлення зараження ґрунтується на лабораторних методах, які визначають антитіла до нього:

  • IgM до капсидного антигену – з'являються на початку інфікування та, як правило, зникають протягом 4-6 тижнів.
  • IgG до капсидного антигену - з'являються в гострій стадії ВЕБ-інфекції, найвищі їх рівні спостерігаються на 2-4 тижні після зараження, після чого вони незначно знижуються і зберігаються на все життя людини.
  • IgG до ранніх антигенів – з'являються у гострій стадії захворювання та знижуються до невиявлених рівнів через 3-6 місяців. У багатьох виявлення цих антитіл є ознакою активної інфекції. Тим не менш, близько 20% здорових людей можуть мати IgG до ранніх антигенів протягом багатьох років.
  • Антитіла до ядерного антигену не виявляються в гострій фазі ВЕБ-інфекції, але їх рівень повільно підвищується через 2-4 місяці після появи симптомів. Вони зберігаються на все життя людини.

Як правило, антитіла до Вірусу Епштейна-Барра не потрібні для діагностики інфекційного мононуклеозу найчастішої форми ВЕБ-інфекції. Тим не менш, ці специфічні тести можуть знадобитися для виявлення причин хвороби у людей, які не мають типових симптомів, або пацієнтів з іншими захворюваннями, які можуть бути викликані ВЕБ.

Інтерпретація результатів визначення антитіл до Вірусу Епштейна-Барра дає інформацію про:

  • Сприйнятливість до зараження. Люди вважаються сприйнятливими до ВЕБ-інфекції, якщо вони не мають антитіл до капсидного антигену вірусу.
  • Первинне (нове або недавнє) зараження. Вважається, що люди мають первинну ВЕБ-інфекцію, якщо вони мають IgM до капсидного антигену і немає антитіл до ядерного антигену. Також про первинне зараження говорить виявлення високих або підвищуються рівнів IgG до капсидного антигену та відсутність антитіл до ядерного антигену вірусу через 4 тижні після початку захворювання.
  • Перенесене у минулому зараженні. Одночасна присутність антитіл до капсидного та ядерного антигенів говорить про перенесену в минулому інфекцію. Так як близько 90% дорослих заражені ВЕБ, більшість з них мають антитіла, внаслідок перенесеного раніше зараження.

Ще одним способом підтвердження Вірус Епштейна-Барра-інфекції є виявлення ДНК вірусу в крові або слині за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Однак позитивний результат цього аналізу не говорить про активний інфекційний процес, оскільки може спостерігатися і при латентній формі вірусоносій.

Лікування інфекції

Близько 90% дорослих людей всього світу інфіковано ВЕБ. Тим не менш, симптоми будь-якого захворювання, пов'язаного з ним, розвиваються далеко не у кожної зараженої людини.

Найчастішою формою ВЕБ-інфекції є інфекційний мононуклеоз, що розвивається на гострій стадії зараження. Його лікування носить не специфічний характер, оскільки противірусних препаратів, які діють ВЕБ, немає.

Після того, як вірус потрапляє до організму людини, він залишається в ньому на все життя, усунути його неможливо. Переважна більшість випадків Вірус Епштейна-Барра в організмі залишається в неактивній або латентній формі, не викликаючи жодних симптомів. Періодично у інфікованих людей можна виявити виділення вірусних частинок у слині, тобто навіть клінічно здорова людина може бути заразною.

Однак ніякого лікування в таких випадках проводити не потрібно, оскільки воно буде неефективним.

Вважається, що у небагатьох людей Вірус Епштейна-Барра-інфекція сприяє розвитку та інших захворювань – лімфоми Беркітта, карциноми шлунка, раку носоглотки, розсіяного склерозу. У цих випадках застосовується відповідне кожному конкретному випадку лікування, проте в жодній з схем, що рекомендуються, терапії немає препаратів, дія яких спрямована на ВЕБ.

Тим не менш, існує ще одна форма захворювання, спричинена ним – хронічна активна ВЕБ-інфекція. Це дуже рідкісне захворювання, при якому в організмі утворюється дуже велика кількість лімфоцитів. Воно характеризується значним підвищенням антитіл до вірусу Епштейна-Барра в крові та кількості вірусної РНК у тканинах. Більшість випадків цього захворювання було описано у Японії.

Критерії хронічної активної ВЕБ-інфекції:

  1. Тяжкий прогресуючий перебіг захворювання довше 6 місяців, що зазвичай проявляється підвищенням температури, збільшенням лімфовузлів та селезінки. Ці симптоми зазвичай з'являються після первинної ВЕБ-інфекції або пов'язані зі значним підвищенням антитіл до вірусу або високим рівнем вірусної РНК у крові.
  2. Інфільтрація тканин (лімфатичних вузлів, легень, печінки, центральної нервової системи, кісткового мозку, очей, шкіри) лімфоцитами.
  3. Підвищений рівень РНК чи білків вірусу у уражених тканинах.
  4. Відсутність будь-яких інших захворювань, що пригнічують імунітет.

Найбільш частими симптомами та ознаками хронічної активної Вірусу Епштейна-Барра-інфекції є:

  • збільшення лімфовузлів (спостерігається у 79% пацієнтів)
  • збільшення селезінки (68%),
  • підвищення температури (47%),
  • гепатит (47%),
  • зменшення кількості клітин крові (42%),
  • збільшення печінки (32%),
  • інтерстиціальний пневмоніт (26%),
  • хвороби центральної нервової системи (21%),
  • периферична нейропатія (21%).

Існують різні схеми лікування хворих з хронічною активною Вірусу Епштейна-Барра-інфекцією, що включають противірусні препарати (ацикловір або валацикловір), імуноглобуліни, інтерферони, імуносупресивну терапію (кортикостероїди, циклоспорин, азатіопмiнфоцитів).

Хоча деякі з цих схем можуть призвести до тимчасового поліпшення стану пацієнтів, жодна з них не забезпечувала постійного ефекту.

Єдиним відомим нині лікуванням хронічної активної Вірусу Епштейна-Барра-інфекції є алогенна трансплантація гемопоетичних стовбурових клітин, під час якої пацієнту вводять стовбурові клітини відповідного донора. Без цього лікування захворювання майже неминуче призводить до смерті пацієнта, і навіть проведення алогенної трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин не гарантує хорошого прогнозу.

Захворювання викликані вірусом

Вірус Епшйтена-Барр (ВЕБ) – один із найпоширеніших вірусів, що вражають людей. Приблизно 90% дорослих людей інфіковано ВЕБ, більшість навіть не знають про це.

Найчастіше він викликає інфекційний мононуклеоз, але це не у всіх людей. Крім цього, нині є обґрунтовані підозри про те, що Вірус Епштейна-Барра відіграє певну роль у розвитку деяких видів раку, розсіяного склерозу та багатьох інших захворювань.

Інфекційний мононуклеоз – дуже поширене інфекційне захворювання, яке викликається ВЕБ (близько 90% випадків мононуклеозу) або іншими вірусами (наприклад, цитомегаловірусом).

Інфекційний мононуклеоз не вважається тяжкою хворобою, але його симптоми все одно можуть протягом кількох тижнів заважати звичайній життєдіяльності людини.

Інкубаційний період (іноді від зараження до розвитку клінічної картини хвороби) може тривати 4-6 тижнів.

Симптоми мононуклеозу, як правило, тривають 1-4 тижні, але деяким хворим для покращення стану потрібно до 2 місяців.

Найбільш частими симптомами мононуклеозу є підвищення температури, біль у горлі, збільшення лімфовузлів на шиї, під пахвами та в паху.

Інші симптоми можуть включати:

  • Втома.
  • М'язові болі та слабкість.
  • Білий наліт на горлі.
  • Висипання на шкірі.
  • Головні болі.
  • Погіршення апетиту.

Крім цих симптомів, приблизно у половини пацієнтів з інфекційним мононуклеозом збільшується селезінка.

Найчастішим, але звичайно важким, ускладненням мононуклеозу є помірне запалення печінки – . Ця форма гепатиту рідко буває тяжкою і найчастіше не потребує жодного лікування, вона проходить самостійно.

Збільшення селезінки збільшує ризик її розриву під час травм. Тяжкий набряк тканин горла і мигдалин небезпечний обструкцією дихальних шляхів. У поодиноких випадкахможе розвиватися навкологлотковий абсцес.

На щастя, найважчі ускладнення мононуклеозу трапляються дуже рідко. Вони можуть включати руйнування еритроцитів (гемолітична анемія), запалення перикарда (перикардит) та серцевого м'яза (міокардит), запалення головного мозку (енцефаліт). Як правило, агресивніше інфекційний мононуклеоз протікає у людей з ослабленим імунітетом.

Діагностика інфекційного мононуклеозу

Діагностика інфекційного мононуклеозу ґрунтується на симптомах у пацієнта – підвищенні температури, болю у горлі та збільшенні лімфовузлів. Лікар може провести аналізи крові, що визначають антитіла до Вірусу Епштейна-Барра, але в перші дні захворювання вони не є інформативними.

Можна зробити й загальний аналіз крові, у якому при мононуклеозі підвищується рівень лімфоцитів, що опосередковано підтверджує діагноз мононуклеозу. Деякі з цих лімфоцитів часто мають незвичайну будову щодо під мікроскопом – це звані мононуклеари, наявність яких також притаманно цього захворювання.

На жаль, ефективних препаратів для лікування інфекційного мононуклеозу не існує, оскільки антибіотики та противірусні засобине діють на вірус Епштейна-Барра.

Після встановлення діагнозу пацієнтам рекомендують:

  • Більше відпочивати, краще дотримуватися постільного режиму, особливо у перші 1-2 тижні хвороби.
  • Вживати достатню кількість рідини.
  • Приймати жарознижувальні та знеболювальні препарати для боротьби з підвищенням температури та болів у м'язах – ібупрофен, парацетамол.
  • Для полегшення болю в горлі можна використовувати льодяники від нього, пити прохолодні напої, заморожені десерти (наприклад, фруктове морозиво).
  • Також при болю у горлі потрібно полоскати його сольовим розчином кілька разів на день. Для приготування цього розчину потрібно розчинити 1/2 чайної ложки солі в склянці теплої води.
  • Слід уникати будь-якого інтенсивного фізичного навантаження, особливо занять контактними видами спорту, протягом щонайменше 4-6 тижнів після встановлення діагнозу інфекційного мононуклеозу. Це допомагає запобігти розвитку ускладнень – наприклад, розриву селезінки.

Пацієнти продовжують виділяти вірусні частинки слину протягом 18 місяців після зараження. Коли симптоми тривають довше 6 місяців, це захворювання часто називають хронічним мононуклеозом.

Більшість пацієнтів з інфекційним мононуклеозом повністю відновлюються, у них немає жодних довгострокових проблем. Проте, у деяких із них протягом кількох місяців може спостерігатися втома.

Вірус Епштейна-Барр та онкологічні захворювання

За оцінками вчених, Вірус Епштейна-Барра щороку стає причиною 200 000 випадків онкологічних захворювань у світі, включаючи лімфоми, рак носоглотки та шлунка.

Кількість онкологічних захворювань у світі за рік, пов'язаних із ВЕБ

Лімфома Беркітта - це онкологічне захворювання, що вражає лімфатичну систему людини. Її розвиток був із Вірусом Епштейна-Барра.

Лімфома Беркітта спершу проявляється збільшенням лімфовузлів на шиї, в паху чи під пахвами. Захворювання може також починатися в ділянці живота, в яєчниках, яєчках, головному мозку та спинномозковій рідині.

Інші симптоми включають:

  • Підвищення температури.
  • Посилене потіння вночі.
  • Нез'ясовне зниження ваги.

Для діагностики лімфоми Беркітта проводять біопсію кісткового мозку, рентгенографію грудної клітки, комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію грудей, живота та тазу, біопсію лімфатичних вузлів, дослідження спинномозкової рідини

Для лікування цього захворювання використовується хіміотерапія.

За її неефективності може проводитися пересадка кісткового мозку.

Інтенсивна хіміотерапія може вилікувати приблизно половину пацієнтів із лімфомою Беркітта. Показники лікування нижче, якщо рак поширився в кістковий мозок або спинномозкову рідину.

Карцинома шлунка - це онкологічне захворювання, яке є другою найпоширенішою причиною смерті від раку у світі. За оцінками вчених, близько 10% всіх випадків карциноми шлунка пов'язані з вірусом Епштейна-Барр.

на ранніх стадіяхрак шлунка може викликати:

  • Диспепсію.
  • Здуття живота після їди.
  • Печію.
  • Незначну нудоту.
  • Погіршення апетиту.

У міру прогресування хвороби та зростання пухлини розвиваються більш тяжкі симптоми:

  • Біль в животі.
  • Кров у калі.
  • Блювота.
  • Нез'ясовне зниження ваги.
  • Проблеми з ковтанням.
  • Пожовтіння шкіри та склер.
  • Запори чи діарея.
  • Загальна слабкість та втома.

Діагноз встановлюють за допомогою фіброезофагогастродуоденоскопії з біопсією, комп'ютерної томографії або рентгенконтрастного обстеження шлунка.

Для лікування карциноми шлунка застосовуються хірургічні методи, хіміотерапія, променева та таргетна терапія.

Рак носоглотки – це рідкісна форма злоякісних новоутворень шиї. На думку вчених, існує сильний зв'язок між цим онкологічним захворюванням та вірусом Епштейна-Барр.

Симптомами раку носоглотки є:

  • Розмитий зір або двоїння в очах.
  • Порушення мови.
  • Повторювані інфекційні захворювання вух.
  • Біль чи почуття оніміння в особі.
  • Головні болі.
  • Порушення слуху, шум у вухах.
  • Пухлина на шиї чи носі.
  • Носові кровотечі.
  • Закладеність носа.
  • Біль в горлі.

Для лікування раку носоглотки застосовують хірургічні методи, хіміотерапію та променеву терапію, таргетну терапію

Лімфома Ходжкіна - це злоякісна пухлина, що вражає лімфатичну систему. Точна роль Вірусу Епштейна-Барра у розвитку цього онкологічного захворювання остаточно не вивчена. Проте вважається, що він відповідальний за досить велику кількість випадків лімфоми Ходжкіна.

Симптоми цього захворювання включають:

  • Безболісне збільшення лімфатичних вузлів на шиї, під пахвами чи паху.
  • Підвищення температури тіла та озноб.
  • Посилене потіння вночі.
  • Зниження ваги.
  • Погіршення апетиту.
  • Кожний зуд.

Для лікування лімфоми Ходжкіна застосовують:

  • Хіміотерапію.
  • Променеву терапію.
  • Імунотерапію.
  • Інтенсивну хіміотерапію високими дозами препаратів та трансплантацію кісткового мозку

Вірус Епштейна-Барр та розсіяний склероз

Розсіяний склероз - це важке хронічне запальне демієлінізуюче захворювання центральної нервової системи, що викликає прогресуючу втрату працездатності. Наукові дані свідчать про те, що Вірус Епштейна-Барра є одним із етіологічних факторівцього захворювання, хоча механізм цього впливу поки що невідомий.

Розсіяний склероз має дуже різноманітну клінічну картину. Найпоширеніші симптоми цього захворювання включають:

  • Втома.
  • Проблеми з зором.
  • Почуття оніміння та поколювання.
  • Спазми, скутість та слабкість м'язів.
  • Проблеми з пересуванням.
  • Нейропатичний біль.
  • Проблеми з мисленням та навчанням.
  • Депресія та занепокоєння.
  • Сексуальні проблеми.
  • Проблеми з сечовим міхуром та товстим кишечником.
  • Порушення мови та ковтання.

На жаль, сучасна медицина не може вилікувати розсіяний склероз. Лікування цього захворювання залежить від його клінічної картини. Воно може включати:

  • Лікування загострення розсіяного склерозу кортикостероїдами.
  • Лікування конкретних симптомів хвороби.
  • Лікування, спрямоване зменшення кількості загострень.

При правильному лікуванні розсіяного склерозу тривалість життя цих пацієнтів майже вкорочується.

Незважаючи на більш ніж п'ятдесятирічний пильне вивчення вірусу Епштейна-Барр, його роль розвитку багатьох захворювань залишається не до кінця зрозумілою. Дослідження у цьому науковому полі тривають у всьому світі. Можна з упевненістю сказати, що на вчених чекає ще багато цікавих відкриттів.

Історія відкриття та вивчення Вірусу Епштейна-Барра

У березні 1964 року в медичному журналі The Lancet були опубліковані результати чудового дослідження, проведеного трьома вченими Ентоні Епштейном, Івонною Барр та Бертом Ашонг. Вони відкрили перший людський вірус, що викликає рак, який став носити ім'я двох з них – вірус Епштейна-Барр.

Історія відкриття ВЕБ та з'ясування його ролі у розвитку раку розпочалася з роботи хірурга Дениса Беркітта. Під час Другої світової війни він був відправлений до Африки, а після її закінчення протягом кількох років працював в Уганді.

1958 перше повідомлення про специфічний вид раку

В 1958 Беркітт вперше повідомив про специфічний вид раку, який був досить поширений серед маленьких дітей, що проживають в Центральній Африці. Ці агресивні пухлини – пізніше названі на його честь лімфомою Беркітта – були спричинені неконтрольованим розмноженням лейкоцитів.

Ці діти часто надходили в лікувальні закладиз проблемами зубів або набряком на обличчі та шиї. Пухлини швидко збільшувалися в розмірах і, на жаль, не реагували на будь-яке лікування, доступне в той час.

ВЕБ географічна прихильність

Беркітт зауважив, що це захворювання мало сильну географічну прихильність – воно найчастіше зустрічалося в дощових областях із цілорічною високою температурою. Цей сильний зв'язок з умовами зовнішнього середовища, дуже подібна до картини з малярією, привела Беркітта та його колег до думки, що лімфома викликається вірусом, що передається укусами комах. Але вони не мали жодних доказів цієї теорії.

Відкриття канцерогенного вірусу у людей

22 березня 1961 року Беркітт відвідав Англію та прочитав лекцію в Лондонській медичної школи, в якій описав своє відкриття іншим лікарям та вченим. Одним із слухачів був молодий доктор Ентоні Епштейн, який цікавився лабораторною діагностикоюзахворювань і був експертом із використання нового інструменту – електронного мікроскопа.

Доктор Епштейн також працював над вірусом саркоми Рауса, який викликав пухлини курей, і розумів, як вір. можуть спричинити рак. Він був сповнений рішучості бути першим ученим, якому вдасться відкрити канцерогенний вір. у людей, тому теорія Беркітта про те, що новий видЛімфома може бути пов'язана з вірусом, дуже сильно його зацікавила.

Після лекції вчені домовилися про співпрацю, зразки пухлин, взяті у дітей з лімфомою Беркітта, були доставлені з Уганди до лабораторії доктора Епштейна.

Протягом багатьох років доктор Епштейн безрезультатно намагався знайти вірус у зразках. Цікаво, що відкриття йому допомогла погана погода. Через туман літак, який перевозив один із його зразків, був перенаправлений в інший аеропорт. Більш тривала подорож і трясіння спричинили вивільнення деяких клітин.

Разом із молодим вченим Івонною Барр, доктору Епштейну нарешті вдалося виростити ці вільно плаваючі клітини для вивчення. За допомогою колеги Берта Ашонга та електронного мікроскопа вченим вдалося побачити, що деякі з вирощених клітин були заповнені крихітними вірусними частинками.

Це відкриття було лише першим кроком у довгій та скрутній дорозі досліджень ВЕБ. Доктор Епштейн та його колеги створили спільний проект із вивчення вірусу з подружжям Вернером та Гертрудою Генле. У 1965 році вдалося підтвердити, що це абсолютно новий людський вір., якому дали назву вірус Епштейна-Барр.

Але виникли проблеми. Виявилося, що тільки 1% клітин з лімфоми Беркітта інфікували ВЕБ, а в деяких зразках цієї пухлини вір. не вдавалося знайти взагалі. Це викликало серйозні сумніви, що ВЕБ є причиною раку.

Злякавшись, подружжя Генле та їх колеги провели подальші експерименти. Вони виявили, що інфіковані В-клітиниможуть передавати вір. не зараженим В-клітин, стаючи причиною їх перетворення на злоякісні.

Перша діагностика Епштейн барра

Зрештою, вчені отримали необхідні докази, коли був створений аналіз крові, який міг виявляти інфіковані клітини. Усі діти з лімфомою Беркітта мали позитивний аналіз на ВЕБ.

Але вчених шокувало те, що у 90% дорослих, які проживають в Америці, цей тест також був позитивним, але ніхто з них не був хворий на лімфому Беркітта.

Відповідь на це питання було знайдено після того, як один із працівників лабораторії Генле захворів на мононуклеоз. До цього вона завжди результат аналізу на ВЕБ був негативним, але після перенесеної хвороби він став позитивним. Дослідження підтвердили, що кожен випадок мононуклеозу спричинений ВЕБ.

Проте залишався ще один важливе питання– ВЕБ є причиною лімфоми Беркітта, чи це хвороба створювала чудові умови для зараження вірусом, а його присутність – простий збіг? І чому лише у малої частини заражених африканських дітей розвивається лімфома?

Для отримання остаточних відповідей на ці запитання вчені з Франції провели дослідження, в якому взяли участь тисячі дітей з Уганди. До 1972 року у цьому дослідженні було зареєстровано 42 000 дітей, яким брали зразки крові вивчення того, коли вони були заражені ВЕБ.

За наступні 5 років у деяких дітей з'явилася лімфома Беркітта. У них задовго до розвитку пухлин були ознаки надзвичайно важкої інфекції ВЕБ. Це був переконливий доказ того, що ВЕБ бере участь у розвитку лімфоми Беркітта, але було зрозуміло, що інші фактори також відіграють певну роль.

Остаточно все стало на свої місця в 1976 році, коли шведські вчені вивчили хромосоми в клітинах пухлин лімфоми Беркітта. Вони помітили, що одна й та сама хромосома розірвана в тому самому місці в усіх клітинах. Виявилося, що шматок хромосоми, що відколовся, містить онкоген c-myc, який регулює поділ клітин.

Діяльність c-myc жорстко контролюється, але у клітинах лімфоми Беркіта він приєднується до генів, які завжди перебувають у активному стані у лейкоцитах. Це спричинило те, що c-myc також ставав постійно активним, через що лейкоцити продовжують розмножуватися.

ВЕБ та інші персистуючі вірусні інфекції змушують В-клітини швидко ділитися протягом досить тривалого періоду часу. Це збільшує ризик виникнення генетичної помилки, пов'язаної з онкогеном c-myc. Комбінація генетичної помилки та ВЕБ значно підвищує ризик розвитку лімфоми Беркітта.

Але це ще не все. Використовуючи молекулярні методи, вчені виявили, що інфекція ВЕБ також пов'язана з раком носоглотки. Як і у випадку лімфоми Беркітта, важливими є також інші фактори, а саме – комбінація генів, харчування та ВЕБ.

Нещодавно почали з'являтися докази, що ВЕБ також пов'язаний з певною частиною злоякісних новоутворень шлунка. Великий науковий аналіз, проведений у 2009 році, дійшов висновку, що приблизно 10% злоякісних пухлин шлунка містить ВЕБ.

Крім онкологічних захворювань, вірус Епштейна Барр може відігравати роль у розвитку розсіяного склерозу, мультиформної еритеми, генітальних виразок, волохатої лейкоплакії рота.

За матеріалами

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3112034/

Ми намагаємося дати максимально актуальну та корисну інформаціюдля вас та вашого здоров'я. Матеріали, розміщені на цій сторінці, мають інформаційний характер і призначені для освітніх цілей. Відвідувачі сайту не повинні використовувати їх як медичні рекомендації. Визначення діагнозу та вибір методики лікування залишається винятковою прерогативою вашого лікаря! Ми не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті використання інформації, розміщеної на сайті

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ), або вірус герпесу 4 типу - ДНК-лімфопроліферативний вірус сімейства Herpesviridae підродини Gammaherpesvirinaeроду Lymphocriptoviruses. Інфекція, викликана ВЕБ – антропонозне інфекційне захворювання. ВЕБ тропен до В-лімфоцитів, при цьому в одних випадках В-лімфоцити після зараження трансформуються в бласти і продовжують проліферувати з терміном до 22 днів, в інших випадках ВЕБ інфікує В-лімфоцити без порушення проліферації з включенням ДНК у вигляді плазміди, що передається через ряд генерацій цих клітин. Вірус здатний інфікувати клітини епітелію рото- та носоглотки, низькодиференційовані клітини епітелію канальців слинних залоз та тимусу, уражати моноцити периферичної крові. Його геном виявляється і в Т-лімфоцитах зі здатністю клітин до експресії ранніх та мембранних антигенів. Відмінністю ВЕБ від інших герпес-вірусів є його здатність викликати не цитоліз, а розмноження уражених клітин В-лімфоцитів. При цьому формується латентна інфекція і в деяких клітинах макроорганізму довічно персистує геном ВЕБ, інфекційний характер вірус набуває в періоди реактивації.

Джерело інфекції – хвора людина чи носій. Шляхи передачі: повітряно-краплинний, статевий, парентеральний, трансплацентарний Факторами передачі вірусу є слина, кров, сперма, вагінальні секрети, донорські органи та тканини, предмети побуту, іграшки, контаміновані зараженою слиною. Протягом 2 годин після інфікування людини цим вірусом вже починається синтез білків вірусу, через 8 годин накопичується його максимальна кількість, а через 10 годин з'являються перші віріони, які мають інфекційні властивості. У слині, у змивах із ротоглотки у здорових осіб вірус виявляють у 15–25% випадків. Частота виділення вірусу різко зростає при порушеннях імунної системи.

Сприйнятливість населення до ВЕБ – висока. Поряд із відомою роллю ВЕБ як збудник інфекційного мононуклеозу, лімфоми Беркітта та назофарингеальної карциноми, відзначають його внесок у розвиток синдрому хронічної втоми. За даними ряду авторів, ВЕБ може призводити до внутрішньоутробного інфікування плода з несприятливими наслідками вагітності та впливати на стан здоров'я новонароджених та дітей раннього віку.

У більшості випадків гостра ВЕБ-інфекція в дитячому віціносить безсимптомний характер, у той же час у підлітків та молодих осіб (зазвичай до 20-25 років) осіб зараження ВЕБ у 25-70% випадків призводить до розвитку інфекційного мононуклеозу. Пік частоти інфекційного мононуклеозу припадає на 14–18 років, і більшість дорослих виявляють антитіла до ВЕБ. Ускладнення мононуклеозу рідкісні, але можливий розвиток аутоімунної гемолітичної анемії, тромбоцитопенії, агранулоцитозу, розрив селезінки, гепатит, перикардит, міокардит, ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт, ураження черепних нервів, мієліт, полірадикуліт, полінейропатія, синдром Гійєна-Барре). Клінічні прояви ураження нервової системи виникають у 0,5–7,5% випадків; у 25% хворих на інфекційний мононуклеоз виявляють патологічні відхилення показників складу ліквору.

Походження волохатої лейкоплакії тісно пов'язане з високим рівнем реплікації вірусу ВЕБ у клітинах епітелію язика. Наявність волохатої лейкоплакії безпосередньо вказує на ВІЛ-інфекцію (у 98% осіб із цим ураженням виявляють антитіла до ВІЛ), а також на її прогресію.

Половина всіх ВІЛ-пов'язаних неходжкінських лімфом асоційована з ВЕБ. Частота первинної лімфоми головного мозку суттєво збільшилася за останні 10 років; на цю патологію страждають до 10% хворих на ВІЛ-інфекцію з вираженою імуносупресією (кількість CD4+ Т-лімфоцитів менше 100 клітин/мкл). Лімфома ЦНС є другою за частотою після токсоплазмозу причиною осередкових уражень головного мозку у дорослих хворих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції.

  • Підтвердження діагнозу інфекційного мононуклеозу;
  • мононуклеозоподібний синдром у осіб з ослабленням імунітету (ВІЛ, хіміотерапія з приводу злоякісних новоутворень, імуносупресивна терапія при трансплантації внутрішніх органів тощо);
  • лімфаденопатія (з переважним збільшенням потиличних, задній і підщелепних лімфовузлів);
  • рецидивні запальні захворювання ротоглотки;
  • профілактичні скринінгові дослідження;
  • висипання на шкірі (мононуклеозоподібний висип);
  • гепатит неясної етіології;
  • гепатоспленомегалія;
  • патологія ШКТ, що погано піддається стандартній терапії;
  • наявність обтяженого акушерського анамнезу(перинатальні втрати, народження дитини з вродженими вадамирозвитку);
  • наявність в анамнезі у вагітних жінок або жінок, які планують вагітність, перенесеного інфекційного мононуклеозу;
  • діти, що мають симптоматику вродженої інфекції, вади розвитку або народжені жінками з групи ризику внутрішньоутробної передачі ВЕБ;
  • пацієнти (насамперед новонароджені) з сепсисом, гепатитами, менінгоенцефалітом, пневмонією, ураженням ШКТ.

Диференційна діагностика.Аденовірусна інфекція, краснуха, кір, ЦМВІ (мононуклеозоподібна форма), гостра ВІЛ–інфекція (мононуклеозоподібний синдром), псевдотуберкульоз (мононуклеозоподібний синдром); ангіна, дифтерія ротоглотки, лімфогранулематоз.

Матеріал для дослідження

  • Кров, плазма крові, лімфоцити або лейкоцити, мокротиння, сеча, слина, СМР, зіскрібки зі зіву змиви з носоглотки – виявлення ДНК, визначення АГ;
  • сироватка крові – визначення АТ.

Етіологічна лабораторна діагностика включаєвиявлення ДНК та АГ збудника, визначення АТ до антигенів вірусу Епштейна – Барр у крові.

Порівняльна характеристика методів лабораторної діагностикиВизначення вірусоспецифічних АТ – найпоширеніший спосіб діагностики ВЕБ. Ідентифіковано декілька груп АГ ВЕБ, виявлення АТ до яких дозволяє не тільки визначати наявність інфекції, але також диференціювати стадії захворювання, прогнозувати його розвиток та контролювати ефективність проведених лікувальних заходів. У ранній фазі літичного циклу вірус виробляє ранню АГ (EBV-EA), потім одночасно з вірусним геномом з'являється капсидний АГ (EBV-VCA). Під час латентного циклу відбувається синтез ядерної АГ (EBV-NA), латентних мембранних білків та невеликих молекул РНК. Визначення АТ IgM та IgG до окремих білків дозволяє точніше визначати фазу перебігу інфекції, враховуючи високу частотуперсистенція вірусу.

Використання методу імуноблоту для визначення АТ класу IgM та IgG до окремих білків дає додаткову інформаціюпро фазу перебігу інфекції. Виявлення білка VСА 125 вказує на ранню фазу перебігу інфекції. У період розпалу перебігу інфекції та на етапі завершення гострого процесу з'являються VСА 19. Про пізню фазу перебігу інфекції свідчить виявлення високоспецифічного маркера VСА 22, який виявляється поодиноко або спільно з EBNA-1 (р79). Останній білок довго присутній у осіб, які перехворіли на інфекцію, і переконливо свідчить про перенесену інфекцію. Відзначається часта присутність IgM-р45 та IgM-p79 при активному процесі, IgM-p43 та IgG-p27 корелює з тяжкістю перебігу інфекції, а виявлення IgM-p65, IgM-p33 – з наявністю гепато- та спленомегалії. Для виявлення антигенів ВЕБ у різноманітних пробах біоматеріалу можуть бути використані методи РІФ та РНІФ. Застосування цієї діагностики забезпечує 100% виявлення специфічного маркера ВЕБ у лімфоцитах, проте за хронічного перебігу хвороби можливі негативні результати. Використання імуноцитохімії або імуногістохімії для виявлення антигенів ВЕБ знайшло застосування для діагностики ВЕБ-асоційованих пухлин.

Виявлення ДНК при діагностики ВЕБможе бути проведено в якісному чи кількісному форматі. Визначення ДНК ВЕБ проводять у різних біологічних матеріалах: зіскрібках зі слизових оболонок, плазмі, СМР та ін Найбільше значення має виявлення ДНК (особливо визначення вірусного навантаження) в плазмі крові або в зіскрібку тканини, взятої з носоглоткового кільця в ранньому періодізахворювання. Кількісне визначення ДНК вірусу Епштейна – Барр у крові дає можливість відрізнити носійство (низька концентрація вірусу) від проявів інфекційного процесу з активним розмноженням ВЕБ.

Показання для застосування різних лабораторних досліджень.При вродженій інфекції та реактивації персистуючої інфекції методом вибору є виявлення ДНК ВЕБ у плазмі крові та СМР. АТ IgM визначається нечасто. Рекомендується визначення АТ IgА до окремих ранніх АГ: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; капсидним АГ (СА): p125 (маркер ранньої фази), p65, p42, p41, p40, p33; р22 – маркер пізньої фази.

АТ-ВЕБ NA IgG з'являються через 3-6 тижнів від початку хвороби та зберігаються протягом усього життя людини. Визначення цих АТ має ретроспективне значення, застосування його для обстеження вагітних та новонароджених не обґрунтовано.

Інтерпретація результатів.Наявність ДНК ВЕБ у плазмі крові та СМР підтверджує активний перебіг інфекції. При виявленні АТ IgM до вірусу Епштейна – Барр у крові можна робити висновок про гострий характер перебігу інфекції, у разі виявлення низькоавидних, “ранніх” АТ IgG – про реактивацію вірусу.

Одноразовий негативний результатвиявлення ДНК ВЕБ у слині та клітинах крові не виключає реплікацію вірусу в ШКТ, кістковому мозку, шкірі, лімфовузлах та ін., що обґрунтовує визначення АТ IgM та IgА, наявність яких свідчить про активно поточну інфекцію.

Було відкрито у шістдесяті роки минулого століття вченим М.Е. Епштейном та його асистенткою І. Барр під час мікроскопічних дослідженьклітин злоякісної пухлини, яку пізніше стали називати лімфомою Беркітта.

шлях передачі

Заражаються у дитячому та юному віці. Хоча протягом 40 років вивчаються особливості та її поширення, але вони залишаються не до кінця з'ясованими. Заражаються аерозольним, трансмісивним шляхом, а також він може передаватися при контакті з інфікованим через молоко матері та статевим шляхом (при оральному сексі).

Зараження у дитинстві відбувається через іграшки, на яких залишається слина у носія у прихованій формі. Серед дорослих характерним є поширення небезпечного вірусу за поцілунків зі слиною. Цей спосібвважається дуже поширеним та звичним.

Впроваджуючи слинні залози, тимус, клітини рото - і носоглотки, вірус Епштейна-Барр починає вражати організм людини. При зниженні імунітету прихована може перейти у відкриту форму, викликаючи низку небезпечних хвороб.

Патогенез

У патогенезі виділяють 4 етапи:

На першому етапівідбувається впровадження в ротову порожнину і носоглотку, він потрапляє в слинні протокиу носоглотку, де розмножується, інфікуючи здорові клітини.

На другому етапіпотрапляє по лімфатичних шляхах у лімфатичні вузли, відбувається ураження В-лімфоцитів і дендритних клітин, викликаючи їх лавиноподібне розмноження, це призводить до набухання та збільшення лімфовузлів.

Третій етап- уражаються центральна нервова система та лімфоїдні тканини, разом з ними та інші важливі органи: серце, легені тощо.

Четвертий етапхарактеризується виробленням специфічного імунітетупроти вірусу, при якому виходить такий результат:

  • повне одужання;
  • або інфекція перетворюється на хронічну форму.

Відомі дві форми - типова та атипова. У типової спостерігаються всі симптоми, характерні хвороби, в атиповій - лише 2-3 симптоми (може бути навіть один). Атипові виявляються на основі даних лабораторних аналізів.

За ступенем тяжкості буває в легкій, середньо-тяжкій та важкій формах. При тяжкій температурі тіла доходить до максимальної, довго тримається гарячковий стан, сильно збільшеними стають лімфатичні вузли, а також селезінка, іноді і печінка.

Довго зберігається аденоїдит, мигдалики сильно гіперемовані, мова обкладена, показник рівня лейкоцитів у загальному аналізі крові буває вищим за норму.

Діагностика

Діагностику проводять на основі скарг пацієнта за проявами первинних симптомівта даними лабораторних аналізів крові.

Важливими при діагнозі є:

1. Показники загального аналізу крові. Після застосування вірусу В – лімфоцити заражаються інфекцією, і починається їх активне розмноження. Процес призводить до підвищення їхньої концентрації у складі крові. Такі клітини отримали наукова назва«Атипові мононуклеари».

У інфікованих показники ШОЕкількість лейкоцитів і лімфоцитів бувають вище норми Тромбоцити теж підвищуються або навпаки можуть бути зниженими, те саме з показниками гемоглобіну (спостерігається анемія гемолітичного або аутоімунного характеру). Під час розгляду під мікроскопом лікарі визначають їх.

2. Для точного визначеннязараженості вірусом беруть кров на аналізи виявлення антитіл проти антигенів. При попаданні антигенів у кров вони розпізнаються клітинами імунної системи.

3. При біохімічному аналізі крові, взятої з вени натще, в гострій фазі виявляється білок, підвищені показникибілірубіну вказують на хвороби печінки.

АЛТ, АСТ, ЛДГ є спеціальними білками, які у клітинах організму. При пошкодженні органу вони потрапляють у кров, і їхнє підвищення вказує на захворювання печінки, підшлункової залози або серця.

4. Проводиться консиліум вузьких фахівців із залученням імунолога та ЛОР – лікаря, онколога та гематолога. Остаточні висновки робляться на основі клінічних дослідженьз аналізом крові на згортання, рентгенівським знімкамносоглотки та грудної клітки, УЗД органів черевної порожнини.

Початкові симптоми вірусу Епштейна Барр,які свідчать про інфікування пацієнта

Інкубаційний період гострої формитриває приблизно тиждень після впровадження. У хворого починає розвиватись картина, схожа на гостру респіраторну хворобу.

Такі початкові симптоми:

  • температура підвищується до критичних показників, хворого знобить;
  • болить горло, на опухлих мигдаликах можна побачити наліт;
  • при пальпації відчувається збільшеність лімфовузлів під щелепою, на шиї, в паху та пахвах.

При аналізі крові спостерігається поява атипових мононуклеарів – молодих клітин, які бувають схожими на лімфоцити та моноцити.

Людина швидко втомлюється, знижується апетит та працездатність. На тілі та руках можна побачити папульозний висип. Порушується діяльність шлунково-кишкового тракту. У хворих нерідко можна виявити болючість у м'язах та суглобах. Вони часто страждають від безсоння та хронічного синдромувтоми.

Пов'язані захворювання

Самої небезпечною хворобою, яку може викликати, вважається хвороба Філатова, або ще називають інфекційним мононуклеозом. Тривалість інкубаційного періоду захворювання зазвичай буває близько тижня, але може тривати до 2 місяців.

На початку пацієнт починає відчувати озноб і нездужання, суглобові та м'язові болі, Горло опухає, хворий швидко втомлюється, погано спить.

Поступово підвищується температура тіла і сягає критичних – до 40 градусів, хворого лихоманить. Основним визначальним симптомом вірусної інфекції вважається поліаденопатія, яка з'являється через 5-6 днів після прояву та характеризується збільшенням усіх лімфатичних вузлів. Вони стають під час пальпації слабкими.

Нудота та біль у животі доводить до блювання. Шкірні покриви залишаються без змін, але іноді спостерігаються герпетичні висипання. Піднебінні мигдалики запалюються, із задньої стінки глотки відокремлюється гній. Носовий подихстає утрудненим, супроводжується гугнявістю голосу.

Пізніше збільшується селезінка (явище спленомегалії), яка приходить у стан норми через 2-3 тижні. Супроводжується появою висипу на тілі, папул та плям, точок розеол, а також крововиливів.

Іноді буває жовтяниця легкою мірою з потемнінням сечі.

Людина, яка перехворіла на інфекційний мононуклеоз, більше не хворітиме, але залишиться на все життя носієм. Вірус епштейна бар небезпечний своїми ускладненнями: менінгоенцефалітом, серозним менінгітом, а також може бути загроза енцефомієліту.

Інфіковані вірусом Епштейна-Барр можуть захворіти й на інші хвороби:

  • лімфогранулематоз;
  • системним гепатитом;
  • лімфомою, у тому числі лімфомою Беркітта;
  • злоякісними пухлинами носоглотки;
  • новоутвореннями в слинних залозах, шлунково – кишкової системи;
  • герпетичними ураженнями геніталій та шкіри;
  • волохатою лейкопенією; синдромом хронічної втоми;
  • розсіяним склерозом;
  • проліферативним синдромом, який розвивається у тих, хто має набутий імунодефіцит або від народження.

При розвитку інфекції – лімфоцити збільшуються настільки, що функціонування важливих внутрішніх органів порушується. Багато дітей, хто має вроджену форму імунодефіциту, гинуть від цього захворювання. Ті, що врятувалися, страждають на лімфому, анемію, агранулоцитоз або гіпергаммаглобулінемію.

Лікування

У хлопчика Епштейн Барра

Лікуванням інфекції повинен займатися лікар, який спеціалізується на інфекційним хворобама при виявленні пухлини у вигляді новоутворень – онколог. Хворі з інфекційним мононуклеозом у тяжкій формі підлягають негайній госпіталізації з призначенням відповідної дієти та постільного режиму.

Активне лікування починають із застосуванням препаратів для стимуляції фагоцитів та природних кілерів, створення антивірусного стану здорових клітин.

Доведено ефективність таких призначень:

  • препаратів інтерферону - альфа: ацикловіру та арбідолу, віверону, валтрексу та ізопринозину;
  • внутрішньом'язової ін'єкції роферону та реаферону-ЄС;
  • внутрішньовенного введення імуноглобулінів, таких як пентаглобін та інтраглобін, які теж дають хороший результат;
  • імуномодулюючих препаратів: деринату, лікопіду та лейкінферону;
  • біологічних стимуляторів (солкосерила та актовегіна).

Допоміжну роль у лікуванні відіграє комплексний прийом вітамінів та антиалергічних препаратів, таких як тавегіл та супрастин.

При виявленні гнійний ангінипризначають курс прийому антибіотиків на тиждень або на 10 днів (цефазолін або тетрациклін).

При підвищенні температури тіла призначаються жарознижувальні таблетки парацетамолу, а кашлю – таблетки мукалтину або лібексину. При утрудненості дихання через ніс допомагають краплі нафтизину.

Лікування хворих можна проводити амбулаторно, призначаючи інтерферон-альфа під систематичним лабораторним контролем. Через три – чотири місяці треба здавати кров на біохімічний аналіздля імунологічного обстеження та ПЛР – діагностики.

На лікування може знадобитися два – три тижні або кілька місяців, залежно від тяжкості та ускладнень, а також її типи (гострої чи хронічної).

При виявленні захворювання треба провести обстеження слини інших членів сім'ї, щоб уникнути повторного зараженняінфекцією.

Чим небезпечний Епштейн Барр


На лиці

Є серйозною небезпекою своїми ускладненнями. На початку хвороби, в перші ж тижні, вона може призвести до ураження центральної нервової системи. Часто бувають і менінгітом, психозом та геміплегією.

Іноді вірус епштейна бар провокує аутоімунну гемолітичну анемію. Біль у животі, що з'являється, віддає в ліве плечеможе свідчити про розрив селезінки. При сильному набуханні піднебінних мигдаликів іноді спостерігається обструкція верхніх дихальних шляхів.

Вірус Епштейна Барр при вагітності може спричинити внутрішньоутробне інфікування плода та призвести до патології важливих його органів та лімфовузлів.

Профілактичні заходи проти вірусу Епштейна Барр

Боятися вірусу не варто, оскільки уникнути зараження неможливо. Дорослі вже мають імунітет, оскільки вони антитіла до вірусу Епштейна-Барр бувають виробленими після перенесеної хвороби у дитинстві.

Якщо у дитини хороша імунна система, її не треба оберігати від інфекції. Помічено: чим раніше діти перехворіють на вірус епштейна бар, тим у слабкішій формі буде перебіг хвороби. Можливо, вони навіть не відчують її. А імунітет виробиться на все життя у дітей, які перехворіли.

Для тих, у кого слабкий імунітет, розробляють зараз спеціальну вакцину для захисту організму від зараження цим вірусом.

Найефективнішою профілактикою вважається підвищення опірності, що викликається вірусом Епштейна Барр, зміцненням імунітету.

Ось заходи щодо обов'язкової профілактики:

  • Рекомендується загартовування від народження. Малюків треба поступово привчати до купання в теплій водіз температурою тіла та прогулянками на свіжому повітрі, а також допоможе в загартовуванні застосування холодної водидля обливань протягом усього життя.
  • Ведення здорового образужиття, грамотно, науково правильно треба скласти раціон збалансованого харчуванняз введенням свіжих овочів та фруктів. Вітаміни та мікроелементи, які містяться в них, спеціальні мультивітаміни повинні на високому рівні підтримувати організм.
  • Не допускати будь-які соматичні захворювання, що спричиняють ослаблення імунітету.
  • Психологічні та фізичні стреси теж негативним чином впливають на стан організму та знижують імунітет.
  • Треба жити з девізом «рух – це життя», багато часу проводити на свіжому повітрі за будь-якої погоди, займатися посильними видами спорту: взимку лижами, а влітку плаванням.

Хто сказав, що вилікувати герпес важко?

  • Вас мучить свербіж та печіння у місцях висипань?
  • Вигляд пухирів аж ніяк не додає Вам впевненості у собі.
  • І якось соромно, особливо якщо Ви страждаєте на генітальний герпес…
  • А мазі та ліки, рекомендовані лікарями, чомусь не ефективні у Вашому випадку…
  • До того ж, постійні рецидиви вже міцно увійшли до Вашого життя.
  • І зараз Ви готові скористатися будь-якою можливістю, яка допоможе Вам позбутися герпесу!
  • Ефективний засібвід герпесу існує. та дізнайтесь як Олена Макаренко вилікувала себе від генітального герпесу за 3 дні!



Випадкові статті

Вгору