Coma hepático– o estágio mais grave da encefalopatia hepática – desenvolve-se como resultado de lesão hepática difusa e violação repentina a vida dela funções importantes e é observada em doenças agudas e crônicas, quando o processo patológico leva à morte da maior parte do tecido hepático. Entre as causas de insuficiência hepática aguda, a hepatite viral vem em primeiro lugar; outra causa comum é a lesão hepática tóxica, incluindo hepatite medicinal. Neste artigo veremos o que é coma hepático, o que precisa ser feito em caso de coma hepático e que assistência prestar se o diagnóstico for confirmado.
O coma hepático também pode se desenvolver quando hepatite Cronica, cirrose hepática, icterícia obstrutiva grave, neoplasia maligna do fígado, colangite grave, envenenamento por venenos que atuam no fígado: fósforo, arsênico, mercúrio, chumbo, tetracloreto de carbono, veneno de cogumelo. A seguir você aprenderá o que fazer em caso de coma hepático, quais são suas causas e sintomas.
Causas do desenvolvimento do coma hepático
Patogênese da lesão células nervosas na insuficiência hepática aguda está associada principalmente à insuficiência hepática parenquimatosa e à violação de sua função antitóxica, ou seja, a capacidade de neutralizar numerosos produtos tóxicos formados durante o processo metabólico. Nas doenças hepáticas crônicas, o desenvolvimento de anastomoses portocavas faz com que parte do sangue da veia porta entre nas veias cavas, desviando do fígado, o que agrava a intoxicação.
A amônia, que se forma no cólon como resultado da degradação das proteínas alimentares sob a influência da flora intestinal, é especialmente tóxica para o sistema nervoso. A amônia que entra pelo sistema da veia porta é neutralizada fígado saudável formando uréia a partir dele, que é excretada do corpo na urina. Durante o coma hepático, uma grande quantidade de amônia e outros produtos tóxicos da degradação de proteínas se acumulam no sangue do paciente. O efeito irritante da amônia sobre centro respiratório– a causa da hiperventilação frequentemente observada na encefalopatia hepática.
Quando a função antitóxica do fígado é desligada, a intoxicação é potencializada pela degradação das proteínas alimentares pelas bactérias intestinais. Ao mesmo tempo, no sangue e, aparentemente, no cérebro, aumenta a concentração de aminoácidos aromáticos (cujo metabolismo é normalmente realizado pelo fígado) e diminui a concentração de aminoácidos de cadeia ramificada. Os ácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptofano) são precursores de falsos neurotransmissores. Os falsos neurotransmissores competem com os transmissores cerebrais normais (dopamina, norepinefrina), interrompem a interação dos neurônios no cérebro, o que leva à depressão do sistema nervoso.
Também pode desempenhar um papel aumento de conteúdo no sangue e no cérebro do mediador inibitório ácido gama-aminobutírico formado nos intestinos, aparentemente devido a uma diminuição na sua depuração hepática.
Assim, no coma hepático ocorre autoenvenenamento do corpo e principalmente do sistema nervoso. Na hepatite, a distrofia hepática tóxica e a encefalopatia hepática desenvolvem-se mais frequentemente com curso severo, doenças concomitantes graves, bem como em mulheres grávidas. O coma desenvolve-se mais frequentemente na 1ª semana de doença, menos frequentemente na 2ª, por vezes após o início da recuperação. Na cirrose, os motivos que levam à descompensação das funções hepáticas, em particular a desintoxicação, são diferentes. Entre eles estão sobrecarga alcoólica, infecção, hipocalemia, exacerbação de hepatite, uso de drogas hepatotóxicas. medicação. No caso de sangramento esofágico, que muitas vezes complica o curso da cirrose hepática, o sangue derramado no trato intestinal durante a degradação torna-se uma fonte adicional de amônio, agravando os distúrbios existentes no metabolismo do nitrogênio.
Sintomas de coma hepático
O quadro clínico de insuficiência hepática crescente manifesta-se principalmente sintomas cerebrais causada por danos tóxicos ao sistema nervoso central. A dinâmica desses distúrbios, que constituem um grande complexo de sintomas da encefalopatia hepática, permite distinguir aproximadamente os seguintes estágios principais da encefalopatia hepática:
1. Pequenas deficiências de consciência e habilidades motoras; durante este período letargia, apatia, excitação, ansiedade, euforia, fadiga, persistência dor de cabeça, sonolência durante o dia e insônia à noite, fraqueza.
2. Sonolência, desorientação, comportamento inadequado.
3. Distúrbios graves de consciência, estupor, desorientação grave no tempo e no espaço, fala pouco clara.
4. Profundo inconsciência, coma.
Simultaneamente aos distúrbios mentais, aparecem alterações no tônus muscular, tremores nas mãos, às vezes espasmos nos músculos dos membros (asterix), ataxia e rigidez.
No diagnóstico de insuficiência hepática crescente, além dos sinais de danos ao sistema nervoso, o odor adocicado característico do “fígado” vindo da boca é de certa importância. Esse sintoma aparece bem cedo e, à medida que a insuficiência hepática e a encefalopatia aumentam, a intensidade do mau hálito aumenta.
Em pacientes com hepatite viral e cirrose, o coma hepático geralmente se desenvolve gradualmente. Os primeiros sinais de deterioração são perda de apetite, ocorrência ou intensificação de náuseas, dor de cabeça, dor na região epigástrica ou no hipocôndrio direito. Muitas vezes é possível notar antes disso que o desempenho do paciente diminuiu, ele tornou-se letárgico, taciturno e indiferente ao seu entorno. Às vezes, a deterioração é acompanhada de irritabilidade e ansiedade geral. Essas mudanças no comportamento e na psique do paciente são o resultado de danos cerebrais tóxicos incipientes. Entre primeiros sintomas Também são observados tonturas, desmaios, insônia noturna com sonolência diurna, diminuição da memória e delírio. Às vezes observado soluços persistentes e bocejando. Muitas vezes há coceira na pele.
No estado pré-comatoso do coma hepático, há aversão completa à comida, persistente vômito repetido. A dor na região do fígado se intensifica, seu tamanho diminui na hepatite aguda e sua consistência torna-se mole. Os pacientes perdem peso. O aparecimento ou aumento da intensidade da icterícia também pode ser um dos sinais de coma iminente. A progressão da disfunção hepática em estado pré-comatoso manifesta-se, em particular, por diátese hemorrágica causada pela diminuição da produção de protrombina e fibrinogênio no fígado.
A sequência com que os fenômenos neurocerebrais se desenvolvem durante o coma é característica. A letargia dá lugar gradualmente à sonolência, que é especialmente perceptível durante o dia e se transforma em sono prolongado. Durante este sonho você pode pouco tempo acorde o paciente. Ele abre os olhos, murmura algo em resposta a uma pergunta, às vezes atende a pedidos simples (mostra a língua, abre os olhos, etc.) e depois cai novamente em sono profundo. Periodicamente em segundo plano sono longo ocorrem forte agitação motora, convulsões e delírio. Finalmente, a excitação cessa e a reação, mesmo a estímulos fortes, desaparece gradualmente.
Diagnóstico de coma hepático
Um paciente em estado de coma hepático fica imóvel, não responde aos estímulos (manuseio, toque, injeção), o que indica um dano profundo ao sistema nervoso. O rosto está abatido. Um odor desagradável de “fígado” emana da boca. Cor ictérica intensa chama a atenção pele, esclera e mucosa oral. A pele fica seca, fria, coberta por inúmeras escoriações causadas por arranhões. Existem múltiplas hemorragias na pele e na conjuntiva, que são especialmente visíveis nos locais da injeção. Sangramentos nasais e uterinos, bem como vômitos na forma de borra de café, são comuns. No período terminal, a temperatura sobe para 39–40 °C. O abdômen está um pouco inchado. Com percussão embotamento do fígado reduzido. O fígado fica macio e pastoso. Sua palpação é extremamente dolorosa e provoca uma reação do paciente na forma de gemido ou excitação motora curta. A contração progressiva do fígado é característica coma hepático na hepatite aguda. O baço costuma estar aumentado; no contexto de ascite grave, pode ser difícil palpar.
O coma hepático é acompanhado por hipotensão arterial grave. Em vez da bradicardia característica da hepatite viral, aparecem taquicardia e pulso fraco. A respiração torna-se ruidosa, às vezes arrítmica na forma de respiração de Cheyne-Stokes ou Kussmaul. As pupilas estão dilatadas e respondem mal à luz. São observadas defecação e micção involuntárias e a quantidade de urina é significativamente reduzida. A urina é marrom escura e contém urobilina e pigmentos biliares, bem como proteínas, glóbulos vermelhos e cilindros.
Assim, o diagnóstico de encefalopatia hepática pode ser suspeitado na fase pré-hospitalar com base no exame cuidadoso da história médica e dos dados do exame. Para avaliar corretamente o estado de um paciente com icterícia e cirrose hepática e identificar oportunamente os primeiros sinais de coma, é necessário lembrar que a gravidade do quadro é determinada não pela gravidade da icterícia, mas pela presença e gravidade de sintomas neuropsiquiátricos. Valor de diagnóstico este último é especialmente grande devido à sua constância, uma certa sequência desenvolvimento e aparecimento precoce. A este respeito, microssintomas como letargia persistente e crescente, sonolência, dor de cabeça, perda de apetite, náuseas e dor abdominal em pacientes com icterícia devem ser considerados como os primeiros sintomas de um coma iminente e servir como um sinal para tomar medidas urgentes.
No hospital, a disfunção hepática é confirmada por um exame bioquímico de sangue, mas não há correlação entre a gravidade da encefalopatia e os indicadores da função hepática. A encefalopatia, além de sinais clínicos, manifesta-se como alterações inespecíficas no EEG na forma de ondas trifásicas lentas e de alta amplitude.
Diagnóstico diferencial de coma hepático
Diagnóstico diferencial realizado com coma urêmico, diabético e hipoglicêmico. A semelhança do coma hepático com o coma urêmico, que se desenvolve na fase final de algumas doenças renais, se deve a distúrbios do sistema nervoso, aparecimento de icterícia leve, hemorragias cutâneas e coceira na pele. No entanto, após exame cuidadoso, um paciente com uremia detecta um odor característico de amônia na boca, um tom de pele terroso com uma camada de uréia na forma de pequenas escamas de pitiríase e uma constrição acentuada das pupilas. O coma urêmico é caracterizado por hipertensão arterial e hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração. Às vezes, ouve-se uma fricção pericárdica. Na uremia, a hipotermia é observada durante todo o curso da doença. O caráter da urina é de particular importância para o diagnóstico. No coma hepático, a urina é cor de cerveja e contém urobilina e pigmentos biliares, e na uremia é clara, com baixa densidade relativa. A urina é de cor ricamente amarela, com alta densidade relativa, mesmo na presença de outras alterações, o que permite excluir completamente a uremia. O rápido encolhimento e a sensibilidade do fígado falam a favor do coma hepático.
O coma diabético é caracterizado por pele rosada ou pálida, muito seca e cheiro de acetona no hálito. Via de regra, observa-se grande respiração de Kussmaul, diminuição acentuada do tônus muscular e hipotensão. globos oculares.
Em alguns casos é necessário diferenciar o coma hepático do coma hipoglicêmico. Sinais de hipoglicemia: tom aumentado músculos, respiração rítmica e calma, convulsões, sudorese profusa, rapidez e rapidez no desenvolvimento desses fenômenos e rápida melhora no bem-estar após administração intravenosa de 20 - 40 ml de solução de glicose a 40%.
O que fazer com o coma hepático: métodos de tratamento
O tratamento iniciado com sintomas graves de coma hepático é geralmente ineficaz. A mortalidade neste caso ultrapassa 80%; as causas da morte podem ser intoxicação, sangramento gastrointestinal, edema cerebral, distúrbios frequência cardíaca. O diagnóstico de coma hepático durante o período dos precursores ou durante os sintomas iniciais do pré-coma deve ser considerado oportuno. É durante este período que a terapia intensiva de desintoxicação pode ser eficaz, de modo que os pacientes com crescente insuficiência hepática nos estágios iniciais do pré-coma estão sujeitos a internação imediata em regime terapêutico ou hospital de doenças infecciosas. O médico é obrigado a garantir o transporte do paciente, mantendo o máximo repouso físico. O uso de sedativos mesmo com agitação psicomotora Não recomendado. Terapia sintomática para coma hepático na fase pré-hospitalar com intoxicação grave e persistente hipotensão arterial pode incluir terapia de desintoxicação (solução isotônica de cloreto de sódio, solução de glicose a 5%, hemodez), poliglucina, mesaton ou dopamina.
O hospital também segue o princípio da máxima preservação física e mental dos pacientes. Para fins de desintoxicação, laxantes, altos enemas de limpeza 1 – 2 vezes ao dia. É indicado o uso de lactulose, dissacarídeo sintético que se decompõe no cólon em ácidos lático, fórmico e acético. A acidificação do conteúdo intestinal causa diarreia osmótica e ácida, altera a flora bacteriana em favor de bactérias não produtoras de nitrogênio e reduz a concentração de amônia livre (não ionizada) no intestino. A lactulose é prescrita por via oral em 15–45 ml, 2–4 vezes ao dia. O medicamento é contraindicado em casos de suspeita obstrução intestinal. Os efeitos colaterais em caso de sobredosagem são desidratação, hipernatremia e diarreia grave. Além disso, a lactulose pode ser prescrita na forma de enemas (300 ml de lactulose são adicionados a 700 ml de água, 2 a 4 enemas por dia).
Uma alternativa à lactulose no tratamento da encefalopatia hepática pode ser o antibiótico neomicina, que suprime a flora intestinal produtora de amônia. O medicamento pode ser administrado por via oral (1 g a cada 4–6 horas) ou na forma de enemas (1–2 g por 100–200 ml solução isotônica cloreto de sódio 2 – 4 vezes ao dia). Dele efeitos colaterais– efeitos nefro e ototóxicos. Se a neomicina for intolerante, pode ser indicado metronidazol - 250 mg 3 vezes ao dia. Nos casos graves, quando a monoterapia é ineficaz, é realizado tratamento combinado com lactulose e neomicina.
As proteínas (carne, peixe, queijo cottage, ovos) são limitadas e, em caso de encefalopatia grave, completamente excluídas da dieta. O fornecimento de energia suficiente é alcançado pela administração intravenosa de glicose - até 3 litros de solução a 10% em estado pré-comatoso. Para melhor absorção glicose no coma hepático, a insulina é usada simultaneamente na proporção de 10 unidades por 50 g de glicose pura. Considerando a hipocalemia comum nesses pacientes, adiciona-se à solução 3–6 g de cloreto de potássio. A terapia vitamínica é indicada (vitaminas B, ácido ascórbico, para combater sangramentos - vitamina K, Vicasol). A conveniência de prescrever hormônios esteróides não é reconhecida por todos, seu uso é possível, aparentemente, para lesões hepáticas alcoólicas.
Deve-se enfatizar que apenas a hospitalização precoce pode, em muitos casos, salvar a vida de um paciente com insuficiência hepática crescente.
O coma hepático é uma doença grave que está associada a extensos danos ao tecido funcional do fígado (parênquima) e disfunção grave do sistema nervoso central, circulação sanguínea e metabolismo. Desenvolve-se como resultado de doenças hepáticas agudas e crônicas de qualquer origem. O termo coma hepático é usado para descrever todos os estágios do distúrbio, incluindo pré-coma, coma em desenvolvimento, estupor e o próprio coma.
| CID-10 | K72 |
|---|---|
| CID-9 | 572.2 |
| Medline Plus | 000302 |
| eMedicina | med/3185 |
| Malha | D006501 |
Muitas vezes o termo é usado como sinônimo de encefalopatia hepática, que precede e está intimamente associado ao coma hepático, e às vezes é usado para se referir à síndrome da insuficiência hepatocerebral.
O coma hepático é o estágio final da insuficiência hepática.
O estudo da insuficiência hepática começou no final do século XIX. - em 1877, o Military Medical Journal publicou uma descrição da operação realizada em cães pelo médico militar russo N. Eck (ele direcionou o sangue proveniente dos órgãos abdominais, passando pelo fígado, para a corrente sanguínea geral). A experiência de Eck com fístula foi utilizada em sua pesquisa no final dos anos 80 por IP Pavlov, que notou o quadro de intoxicação por carne até o coma que aparecia em cães operados. No entanto, os contemporâneos não apreciaram os resultados destes estudos, sugerindo que em prática clínica tal imagem pode ser encontrada em casos muito raros.
Em 1919, Davis et al. experimentalmente confirmou as conclusões de IP Pavlov. Posteriormente, com base nesses achados, foi identificado um tipo de coma hepático (coma portal-hepático ou encefalopatia portossistêmica).
F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner e outros estudaram a insuficiência hepática e a patogênese do coma hepático.
Prevalência desta doençaé responsável por cerca de 3% de todas as admissões em unidades de terapia intensiva.
Dependendo do forma clínica o coma hepático é classificado como:
O coma hepático ocorre como resultado do acúmulo de substâncias tóxicas no organismo, que podem ser de origem endógena ou exógena.
As causas do coma hepático incluem:
O complexo mecanismo de desenvolvimento do coma hepático ainda não é bem compreendido.
A maioria dos pesquisadores acredita que os distúrbios estruturais e funcionais da astroglia (tecido nervoso que forma aparelho de suporte cérebro) ocorrem sob a influência de neurotoxinas endógenas e desequilíbrio de aminoácidos.
O desequilíbrio de aminoácidos e a produção de neurotoxinas endógenas se desenvolvem com insuficiência das células hepáticas ou com desvio sanguíneo portossistêmico.
As principais manifestações do coma hepático estão associadas às alterações decorrentes do processo patológico:
O coma hepático exógeno está associado à absorção de autotoxinas intestinais, que são formadas devido à degradação enzimática insuficiente proteínas alimentares e o processo interrompido de sua neutralização. As autotoxinas intestinais que entram no sangue portal são normalmente completamente neutralizadas devido ao funcionamento do fígado.
É o fígado que neutraliza a amônia formada no intestino. O conteúdo de amônia no sangue portal é 5-6 vezes maior que o seu nível no sangue periférico. A amônia é transformada em uréia durante a passagem do sangue portal pelo fígado.
O fígado também metaboliza e desintoxica outras toxinas derivadas do intestino através de processos de hidroxilação, desaminação, desmetilação, acetilação e emparelhamento. Os ácidos graxos mercaptanos, indican, fenol, indol, valérico, butírico e capróico são transformados no fígado em substâncias não tóxicas, que são então excretadas do corpo.
O comprometimento ou perda total da função neutralizadora do fígado é acompanhado pela entrada de substâncias tóxicas na corrente sanguínea sistêmica, o que leva à intoxicação de todo o corpo. Como o tecido nervoso (neurócitos do córtex cerebral) é especialmente sensível a quaisquer toxinas, ocorre um distúrbio de consciência e o coma se desenvolve.
Este mecanismo de desenvolvimento do coma explica a origem do coma hepático de derivação, que ocorre nas formas descompensadas de cirrose hepática. Graças à formação de shunts portacaval diretos - anastomoses, o sangue não purificado contorna o fígado e entra diretamente na circulação sistêmica. Como resultado, desenvolve-se hiperamonemia progressiva, que desempenha o papel de principal fator comogênico.
A necrose maciça do parênquima hepático desempenha um papel decisivo no desenvolvimento do coma endógeno, mas a profundidade do coma e o número de hepatócitos mortos não estão relacionados entre si.
Na hepatite viral B, os hepatócitos são afetados pela ação citolítica dos linfócitos.
A destruição das células hepáticas é acompanhada pela liberação e ativação de hidrolases e outras enzimas lisossomais.
Quando o metabolismo no fígado é perturbado, é observada a penetração de aminoácidos aromáticos no cérebro. Os derivados altamente tóxicos resultantes desses aminoácidos (octopamina e b-feniletanolamina) são semelhantes em estrutura aos mediadores adrenérgicos, que, quando acumulados, perturbam os processos de transmissão nervosa nas sinapses, causando um efeito comogênico.
O coma hepático é acompanhado por:
Sob a influência de substâncias tromboplásticas liberadas do fígado lesado, endotoxemia intestinal e transfusão de grandes volumes de sangue, ocorre a síndrome da coagulação intravascular disseminada (DIC), provocando o desenvolvimento de hemorragias.
Alterações na reologia do sangue podem ser afetadas pela deficiência de antitrombina III e distúrbios da microcirculação.
O quadro clínico do coma hepático é complexo vários sintomas, que inclui uma variedade de atividades mentais e distúrbios do movimento, manifestando-se em diferentes estágios de desenvolvimento do coma.
Os sintomas do coma hepático estágio 1 (pré-coma) incluem:
Podem ocorrer sintomas variáveis, incluindo febre e mau hálito (o mau hálito no coma hepático é caracteristicamente “semelhante ao fígado”).
Alguns pacientes apresentam icterícia moderada, dor abdominal de intensidade variável, síndrome hemorrágica e síndrome de coagulação intravascular disseminada, possível desenvolvimento de oligúria e azotemia, bem como complicações infecciosas.
Na maioria dos pacientes, a percussão revela uma diminuição no tamanho do fígado.
Os sinais de coma hepático estágio II (coma hepático iminente) incluem:
À medida que você vai mais fundo processos patológicos reflexos patológicos e rigidez descerebrada são adicionados, e convulsões são possíveis. Um estrabismo divergente pode ser observado enquanto os reflexos pupilares estão intactos.
Estágio III ou estágio de coma é acompanhado por:
O coma hepático é diagnosticado com base em:
O tratamento do coma hepático visa eliminar os fatores que contribuem para o desenvolvimento do coma.
A terapia inclui:
L-ornitina-L_-aspartato também é usado para converter bioquimicamente a amônia em formas menos tóxicas.
A terapia básica inclui tratamento com infusão gota a gota, que melhora a microcirculação, normaliza distúrbios eletrolíticos e CBS, que fornece desintoxicação e nutrição parenteral (é administrada uma solução de 5-10% de glicose ou frutose). Nesse caso, é necessário controlar o peso corporal do paciente, o indicador de hematócrito e a diurese.
O coma hepático também requer o uso de vitaminas no tratamento.
As doenças deste órgão podem provocar uma doença grave - coma hepático. Tem vários estágios e pode ser causado por várias razões e levar a consequências graves, incluindo a morte. Nosso artigo contará mais sobre esta doença.
Documento regulatório definindo classificação internacional diagnósticos médicos que a CID-10 regulamenta as seguintes doenças fígado.
Código CID – 10:
A doença se desenvolve no contexto da intoxicação geral do corpo. Fenol, amônia, aminoácidos contendo enxofre e ácidos graxos de baixo peso molecular se acumulam no corpo. Eles têm um efeito tóxico no cérebro, que aumenta quando o equilíbrio hidroeletrolítico é perturbado.
A disfunção hepática pode ser de vários tipos. No total, foram identificadas três variantes do coma hepático, que podem levar a consequências graves.
Que tipos de coma existem:
Dependendo da gravidade da condição do paciente, existem três estágios desta doença. Neste caso, o sistema nervoso central é afetado, a função cerebral é perturbada e são observados sintomas acompanhantes.
A doença tem as seguintes fases:
O coma hepático desenvolve-se no contexto de doenças crónicas e patologias hepáticas existentes, bem como devido a efeitos tóxicos.
Os principais motivos são:
Os fatores ameaçadores incluem o uso de álcool e substâncias psicotrópicas, a inclusão na dieta de quantidades excessivas de alimentos protéicos, bem como cogumelos silvestres.
Os processos de patogênese não foram totalmente compreendidos. Sabe-se que nesta condição o funcionamento dos sistemas de neurotransmissores é interrompido e ocorre um excesso de produtos de degradação ( Compostos de Nitrogênio, ácidos graxos e neurotransmissores), afeta negativamente o funcionamento do cérebro e do sistema nervoso central.
Dependendo das causas e da gravidade dos distúrbios, os sintomas da doença podem variar. Também vale a pena considerar caracteristicas individuais paciente, do qual também dependem a gravidade da lesão e o prognóstico do tratamento.
Os principais sintomas são:
EM vários estágios pode ocorrer aumento da agitação mental, agressividade e mudanças repentinas de humor. Além disso, forte Fedor da boca, distúrbios digestivos (vômitos prolongados, constipação ou diarréia), paralisia esfincteriana.
A insuficiência hepática progressiva afeta estado geral paciente, ameaçando sua vida. Esta doença não apresenta complicações propriamente ditas, pois o coma hepático em si é uma condição muito grave, levando a processos irreversíveis no organismo.
A doença é determinada por.
Estes incluem bilirrubinemia (aumento da concentração de pigmento biliar), azotemia (excesso de indicadores normais produtos nitrogenados), reduzindo o nível de protrombina, colesterol e glicose.
A urina torna-se ricamente amarelada e pode ser encontrada em ácidos biliares e urobilina, as fezes ficam descoloridas.
Se deterioração acentuada saúde aconteceu fora dos muros instituição médica, o paciente deve ser deitado de lado, garantindo o fluxo normal de ar, e chamar uma ambulância com urgência.
Antes da chegada dos médicos, não se deve mudar de posição, sacudir ou movimentar o paciente. Tais condições exigem hospitalização imediata e já no hospital começa uma luta ativa pela vida do paciente.
O que pode ser feito no hospital:
Os primeiros socorros consistem na redução dos sintomas de intoxicação, estabilização da função respiratória, equilíbrio hídrico e eletrolítico e metabolismo proteico. Até que o quadro se estabilize e para evitar coma profundo, o paciente fica na enfermaria de terapia intensiva.
Outras medidas de tratamento são acordadas com o médico assistente. O prognóstico e as chances de recuperação dependem de muitos fatores, incluindo a presença de doenças concomitantes, a idade e o grau de lesão orgânica.
Os seguintes métodos são comumente usados:
Se for feito um diagnóstico de intoxicação tóxica, todas as medidas devem ter como objetivo a desintoxicação do organismo. O médico pode sugerir uma transfusão de sangue, bem como hemodiálise, se a insuficiência renal se somar aos sintomas principais.
Mesmo o médico mais qualificado não será capaz de fornecer previsões precisas. Será extremamente difícil reanimar um paciente em estado de coma completo, por isso é melhor procurar ajuda de estágios iniciais doença.
A taxa de recuperação é significativamente influenciada pelo diagnóstico preciso e pela eliminação da causa, mas em mais de 15% dos casos não pode ser determinada.
As chances de recuperação em pacientes que sofreram coma hepático são extremamente baixas.
Basicamente, isso não representa mais de 20% dos sobreviventes na fase pré-coma, menos de 10% na fase ameaçadora e aproximadamente 1% em coma profundo. Mesmo essas previsões decepcionantes nem sempre são possíveis, e apenas com tratamento oportuno e competente.
Processos irreversíveis que ocorrem no corpo sob a influência de produtos de decomposição, bem como supressão de funções ou falência completa de um órgão, afetam a atividade do sistema nervoso central e do cérebro.
É extremamente difícil tirar uma pessoa de um coma profundo, e o método de tratamento mais bem-sucedido no momento é o transplante de fígado de um doador e a terapia medicamentosa de longo prazo.
Não existem medidas preventivas contra esta doença. Para manter a saúde desse órgão, é necessário seguir recomendações gerais: recusar e tomar, manter a moderação na alimentação e também submeter regularmente o corpo a atividades físicas viáveis.
Todos os problemas e doenças identificadas devem ser tratados a tempo e examinados regularmente, se possível. O coma hepático, independentemente das suas formas e fases, causa danos irreparáveis à saúde e reduz significativamente a qualidade e a esperança de vida, pelo que os seus sintomas nunca devem ser ignorados.
O diagnóstico de cirrose hepática é frase para o paciente. O prognóstico é decepcionante, então uma pergunta surge imediatamente em meus pensamentos: “ Quanto tempo você tem para viver?" É impossível dar uma resposta inequívoca à questão de quanto tempo as pessoas podem viver com cirrose hepática.
Muitos fatores influenciam o número de dias dados a esses pacientes. Alguns vivem até 10 anos e alguns morrem dentro de um ano. O tempo que as pessoas têm cirrose estomacal dependerá significativamente da extensão dos danos e do estilo de vida do paciente.
Para expectativa de vida doença grave influenciada por uma série de fatores:
A cirrose hepática é uma patologia adquirida; raramente é congênita. Observações e exames de pacientes ajudam a determinar se uma pessoa pode viver mais de 5 anos após o diagnóstico.
Deve-se notar que, segundo as estatísticas médicas, a taxa de sobrevivência é bastante boa. 50% dos pacientes vivem mais de 7 anos. No entanto, a eficácia do tratamento e a esperança de vida na cirrose são influenciadas por grau de infecção hepática. Na medicina, existem quatro graus de gravidade da doença:
Quanto tempo vivem as pessoas com esse diagnóstico complexo, já foram determinadas e há chances de vida com o aparecimento de complicações? As dificuldades que surgem durante a doença estão associadas a possíveis sangramentos e aumento da pressão arterial no tronco venoso. A consequência da hipertensão pode ser vários processos irreversíveis que podem levar à morte. As seguintes complicações têm um impacto significativo na expectativa de vida:
Durante a progressão da encefalopatia, no contexto de doença hepática, pode surgir coma. Um paciente em coma hepático tem:
Com a permanência prolongada em coma, ocorre um processo em que a morte é registrada. As válvulas que regulam a transição de substâncias entre os órgãos ficam paralisadas, não há reações, as pupilas estão dilatadas. A causa da morte em coma é a parada respiratória.
Levando em consideração a etiologia, os tipos autoimune (biliar) e alcoólico da doença são menos graves. Quanto tempo as pessoas vivem nesses casos? Quando um paciente do tipo alcoólatra para de consumir álcool, o número de últimos dias de vida para ele aumenta e é de cerca de 6 a 7 anos. Durante o tipo biliar nem tudo é tão otimista, após o aparecimento dos primeiros sintomas no paciente não passam de 5 anos.
Existe também um tipo de complicação viral (hepatite viral). Este é o caso mais grave durante o tratamento da cirrose com complicações. A situação fica ainda mais complicada se dois tipos se desenvolverem simultaneamente: viral e alcoólico. Não se pode falar de um desfecho favorável nestes casos; o resultado é uma morte rápida.
A idade sempre desempenha um grande papel em qualquer doença. papel importante, e durante patologias graves duplamente. As chances de cura desse distúrbio na velhice são zero. Quanto maior a idade, pior proteção sistema imunológico do corpo e é frequentemente acompanhada por outras doenças crônicas. Porém, mesmo para os jovens esta doença nem sempre termina de forma positiva. Muitas vezes, pessoas que têm hepatite viral, viciados em drogas e alcoólatras sofrem de cirrose hepática.
A peculiaridade do corpo de uma mulher é hipersensibilidade células para Álcool etílico. Portanto, as mulheres alcoólatras toleram esta doença muito pior, ao contrário dos homens, e sua expectativa de vida é muito menor.
Você precisa seguir as recomendações do seu médico durante o tratamento de qualquer doença, sem falar de uma doença tão complexa como a cirrose hepática. Um efeito positivo ocorrerá somente se as recomendações e prescrições forem integralmente seguidas.
Estilo de vida saudável- Este é o principal aspecto do tratamento. É necessário excluir o tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas, que têm efeito tóxico no organismo. Somente o cumprimento estrito das instruções pode ajudar não apenas a prolongar a vida, mas também a aumentar as chances de um futuro confortável e normal.
O aparecimento de cirrose no contexto de outras doenças dos órgãos internos piora o prognóstico. Maioria mau resultado observado durante o curso doenças oncológicas. Neste caso, a questão da esperança de vida não pode ser respondida de forma inequívoca, é preciso ter em conta a complexidade do curso das doenças e patologias associadas.
As estatísticas médicas mostram muitos casos de tratamento bem-sucedido e recuperação de uma doença grave. No entanto, os números secos falam por si mesmos melhor do que as palavras. Maioria Prognóstico pobre tratamento para pacientes que levavam um estilo de vida pouco saudável associado a drogas e álcool. Expectativa de vida a partir de complicações adicionais bem curto. Se você continuar a usar bebidas alcoólicas Não se fala em aumentar a expectativa de vida. A morte ocorre inesperadamente.
O resultado fatal no terceiro e mais grave estágio de cirrose está na faixa de 65 a 93%. Quando o paciente consegue sobreviver à inflamação do peritônio, a probabilidade de recorrência da peritonite nos primeiros 6 meses é de 45%. Quanto mais o tempo passa, maior fica o indicador e chega a 75%. As causas mais comuns de morte:
Fatos são dados que, é claro, podem ser contestados. É bem possível aumentar o tempo de vida durante uma doença tão complexa. Por que você precisa seguir recomendações bastante simples:
De uma forma ou de outra, certamente não devemos esquecer que a saúde de qualquer pessoa vale seu peso em ouro e, quando surgir alguma condição patológica ou sinal de doença, é necessário procurar urgentemente aconselhamento ou ajuda de um médico. Proteja-se de situações desagradáveis com resultado fatal - realize um exame médico completo todos os anos. Quando você é prontamente diagnosticado com uma doença como a cirrose hepática, a questão de quanto tempo lhe resta de vida cabe a você decidir.
– uma síndrome neurofisiológica que se desenvolve em pacientes com insuficiência hepática, que é acompanhada por depressão grave do sistema nervoso central. Os principais sinais são falta de consciência, presença de reflexos patológicos, rigidez descerebrada dos membros, em estágio terminal– ausência de reflexos pupilares e corneanos. O diagnóstico é estabelecido com base na clínica, dados de EEG, exames bioquímicos, tomografia computadorizada, ressonância magnética. As áreas prioritárias de tratamento são a correção do edema cerebral, hipertensão intracraniana, desintoxicação, terapia hepatoprotetora. O método mais eficaz é o transplante de fígado.
A verificação do diagnóstico de coma hepático é baseada em dados quadro clínico doenças, métodos laboratoriais e instrumentais de pesquisa. Se possível, a consulta com gastroenterologista e reanimador deve ser realizada com a participação dos familiares do paciente, pois é importante avaliar os dados anamnésicos: quando surgiram os primeiros sintomas, o ritmo de sua progressão, possíveis fatores etiológicos. Ao examinar o paciente, chama a atenção o amarelecimento da pele e o odor de fígado. Não há consciência. Dependendo do estágio do coma, os reflexos a estímulos fortes e reflexos pupilares salvo ou ausente.
Mudanças características nos resultados pesquisa de laboratório no coma hepático há sinais de insuficiência hepatocelular: hiperbilirrubinemia, aumento significativo da atividade das transaminases séricas, diminuição do índice de protrombina e do número de plaquetas no sangue, anemia, hipoalbuminemia. Ao analisar o líquido cefalorraquidiano, é determinado um aumento nos níveis de proteína. São necessários um estudo toxicológico e um exame de sangue para marcadores. hepatite viral.
Pacientes em estado de coma hepático são internados na unidade de terapia intensiva. O tratamento começa com a determinação da causa da patologia o mais rápido possível ( infecção, sangramento do trato gastrointestinal, envenenamento por cogumelos, etc.) e eliminação fator etiológico. Monitoramento constante de ECG, oximetria de pulso e monitoramento da pressão intracraniana são obrigatórios. O coma hepático é caracterizado por insuficiência respiratória progressiva, por isso é realizada intubação traqueal e ventilação artificial pulmões. As drogas de escolha para sedação profunda são fentanil e propofol. Para corrigir a deficiência de glicose e fome de oxigênio as células cerebrais são injetadas por via intravenosa com uma solução de glicose. Se ocorrer sangramento e coagulopatia, utiliza-se plasma fresco congelado. Uma diminuição do nível de hemoglobina abaixo de 70 g/l é uma indicação para transfusão de sangue. A correção da hipoproteinemia é feita com albumina.
Uma deterioração rápida (dentro de várias horas) dos sintomas neurológicos indica hipertensão intracraniana, cuja terapia é indicada mesmo na ausência de métodos invasivos de controle da pressão intracraniana. Mais de 85% dos pacientes desenvolvem edema cerebral. Tratamento básico hipertensão intracraniana e edema cerebral incluem ventilação mecânica e sedação, normalização da temperatura corporal, eletrólitos e composição do gás sangue. Se esses métodos forem ineficazes, terapia hiperosmolar (administração intravenosa de manitol, solução hipertônica de cloreto de sódio), hiperventilação (a ventilação em modo de hiperventilação permite reduzir a PIC por 1-2 horas e ganhar tempo para outras medidas), administração de tiopental sódico , hipotermia moderada, V Casos extremos– craniotomia descompressiva.
Para prevenir complicações infecciosas, inclusive durante a ventilação mecânica, é realizada antibioticoterapia (cefalosporinas, vancomicina). O coma hepático, como qualquer condição crítica, é caracterizado por danos causados pelo estresse na mucosa gastrointestinal; para aviso sangramento gastrointestinal inibidores são prescritos bomba de prótons, Vicasol. Para reduzir a absorção de amônia no intestino e os danos tóxicos às células cerebrais, são utilizadas preparações de lactulose. A ciprofloxacina e o metronidazol suprimem eficazmente a flora ammoniogênica. Também são prescritas preparações de L-ornitina-L-aspartato, que estimulam a atividade enzimática nos hepatócitos, células musculares e cerebrais. Para acelerar a evacuação, são administrados enemas com solução de sulfato de magnésio.
A nutrição de um paciente com coma hepático é parenteral, mantendo o conteúdo calórico e limitando a quantidade de proteínas. A terapia hepatoprotetora é prescrita para aumentar a resistência dos hepatócitos a fatores prejudiciais e acelerar os processos de regeneração (glutamato de arginina, preparações de cardo leiteiro, tiotriazolina e outras drogas). Métodos de desintoxicação extracorpórea (hemodiálise, hemossorção e outros) são obrigatórios.
O coma hepático é uma condição prognóstica extremamente desfavorável. A taxa de sobrevivência dos pacientes não passa de 20%, apenas uma pequena parte dos pacientes pode esperar por um transplante de fígado. A taxa de mortalidade mais elevada ocorre quando os pacientes têm menos de 10 e mais de 40 anos de idade, a duração da icterícia é inferior a sete dias antes do desenvolvimento de encefalopatia grave, o nível de bilirrubina é superior a 300 µmol/l, uma diminuição rapidamente progressiva do fígado tamanho e insuficiência respiratória grave.
A prevenção do coma hepático consiste no tratamento oportuno e adequado das doenças hepáticas, administração competente medicação, excluir a automedicação dos pacientes, evitar intoxicações por substâncias tóxicas, cogumelos, prevenir hepatites virais, evitar álcool.
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