Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica) или Базедова болезнь - является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.
Больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами диффузного токсического зоба подлежат лечению в стационаре. Детям назначаются постельный режим на 3-4 нед, физиологическая диета с высокой нормой белка и витаминов.
Средства лечения диффузного токсического зоба у детей
Основным лекарственным препаратом является мерказолил (таблетки по 5 - 10 мг), который отличается угнетающим действием на активность ферментов систем щитовидной железы, результатом чего является замедление синтеза тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначают в начале лечения диффузного токсического зоба в оптимальных дозах из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки или 10 - 30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки на 6 - 8 нед под контролем общего состояния и дополнительных методов обследования (определения уровня йода, связанного с белками, тироксина, трийодтиронина). Следует помнить, что мерказолил может вызывать лейкопению, иногда явления нейтропении, тромбоцитопении и анемии. Снижение дозы мерказолила следует проводить постепенно каждые 1-2 нед до 2,5 - 5 мг в сутки (поддерживающая доза). Поддерживающую дозу дают в течение 6 - 12 мес. Для профилактики зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов, который может иметь место при применении тиреостатических препаратов, с 3-й недели лечения рекомендуется назначать одновременно с мерказолилом тиреоидин в небольших, индивидуально подобранных дозах (0,025 - 0,05 г) или трийодтиронин (5 -10 мкг в сутки) на 2 - 4 нед с постепенной отменой их при уменьшении размеров щитовидной железы и достижении эутиреоидного состояния.
При тяжелых и среднетяжелых формах тиреотоксикоза показано применение для лечения Резерпина, обладающего угнетающим действием на активность тиреотропного рилизинг-фактора, оказывающего седативный и гипотензивный эффект, уменьшающего тахикардию, нормализующего сон. Резерпин назначают для лечения в дозе 0,1 - 0,3 мг, иногда вначале в больших дозах - 0,4 - 0,6 мг в сутки в 3 приема с последующим снижением дозы под контролем пульса, артериального давления в течение 1-2 мес. При тяжелых формах болезни можно назначать малые транквилизаторы (триоксазин, седуксен, элениум), при среднетяжелых формах - ограничиться препаратами валерианы. В комплексе лечения используется назначение витаминов (А, С, В2, В6, В12, B15), кокарбоксилазы, препаратов кальция и 1% раствора АТФ - 20 - 30 инъекций по 1 мл внутримышечно.
При легкой форме тиреотоксикоза дечение диффузного токсического зоба можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин в дозе 5 мг/кг в сутки) после еды повторными курсами 20 дней с перерывом 10 дней. Однако использование препаратов йода не всегда приносит успех в лечении из-за рефрактерности к лечению и возникновению рецидивов. У больных с легкой степенью тиреотоксикоза можно применять препараты мерказолила, но в меньших дозах (0,25 - 0,5 мг/кг в сутки) и более короткими курсами, чем при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес показано хирургическое лечение диффузного токсического зоба.
После стационарного лечения дети допускаются в школу через 1 - 1,5 мес с освобождением от физической нагрузки и предоставлением дополнительного выходного дня.
Клиника диффузного токсического зоба у детей многообразна. Она характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.
Основные симптомы диффузного токсического зоба
Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, впечатлительностью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются вегетативные нарушения: потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильной, тремор пальцев рук, век, языка. Иногда отмечается общий тремор (симптом телеграфного столба). У части больных выявляются хореоподобный гиперкинез, нарушение координации, быстрый и стойкий красный дермографизм.
Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним симптомом заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется и во сне, что является важным диагностическим критерием; могут также регистрироваться беспорядочные экстрасистолы. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического (влияние катехоламина) и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении диффузного токсического зоба и поздно начатом лечении симптомов появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ регистрируются высокая частота сердечных сокращений, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, замедление систолического показателя, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Характер выраженности электрокардиографических нарушений обусловлен степенью тяжести тиреотоксикоза и длительностью заболевания.
Синдром желудочно-кишечных расстройств сопровождается такими симптомами: повышением аппетита, появлением жажды, дисфункцией кишечника (поносы) и увеличением печени, что обусловлено дискинезией желчевыводящих путей, реже - пилородуоденоспазмом, гастроптозом. Тиреотоксикоз, как правило, приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка.
Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля), что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов имеют значение усиление пигментации век (симптом Эллинека), их отечность (симптом Зингера) и тремор (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), редкое мигание (симптом Штельвага), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз и др.
Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы.
При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа очень больших размеров.
При пальпации железы можно отметить пульсацию, при выслушивании обнаружить шумы, усиливающиеся при надавливании стетоскопом или при запрокидывании головы назад. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления (затрудненное глотание, дыхание, изменение голоса).
При пальпации железы обычно обнаруживается диффузное ее увеличение, реже - диффузно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для определения характера узлов ("холодных" или "горячих"), которые могут быть следствием кист или раковых опухолей.
При явлениях тиреотоксикоза нередко обнаруживают нарушения со стороны других желез внутренней секреции (сахарный диабет, гипокортицизм, дисфункция половых желез - у девочек с явлениями дисменореи и слабым развитием вторичных половых признаков).
Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина - Т4 (в норме 50-137 нг/мл), трийодтиронина - Тз (в норме 1,06 - 1,88 нг/мл), а также йода, связанного с белками (в норме 40 - 80 мкг/л) и наличием повышенной активности щитовидной железы при сканировании с технецием.
Течение возникновения диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб у детей может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Течение болезни при благоприятном исходе определяется сроком не менее 1 - 1 1/2 лет. Усиление симптомов тиреотоксикоза наблюдается при присоединении интеркуррентных инфекций. При неблагоприятном течении возможно развитие тиреотоксического криза, который в детском возрасте проявляется резкими нарушениями сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, значительное повышение артериального давления), синдромом обезвоженности, гипертермией и последовательно развившимися симптомами надпочечниковой недостаточности.
Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).
Причины возникновения диффузного токсического зоба
Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора - Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов - тироксина и особенно трийодтиронина. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.
Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.
Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.
Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, рарпадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.
Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб у детей диагностируется без особых затруднений при наличии типичных симптомов: пучеглазия, увеличения щитовидной железы, жалоб на сердцебиение и тахикардию, похудания, потливости, слабости, быстрой утомляемости, изменения поведения ребенка.
Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб следует дифференцировать от вегетососудистой дистонии пубертатного возраста. Для последней так же, как и для тиреотоксикоза, характерны изменения поведения больного, потливость, тахикардия, повышение артериального давления. Однако при синдроме вегетососудистой дистонии не отмечается заметное похудание, тахикардия исчезает во время сна, повышение артериального давления носит транзиторный характер и не сопровождается снижением диастолического и увеличением пульсового давления. У некоторых больных диффузного токсического зоба дифференциальный диагноз приходится проводить с ревмокардитом, а иногда с пороком сердца (недостаточность аортального клапана). Сходными симптомами являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, наличие тахикардии, снижение систолического и повышение пульсового давления, а при тяжелых и длительно не диагностированных формах - развитие синдрома недостаточности кровообращения. диагноз тиреотоксикоза у подобных больных подтверждается увеличением щитовидной железы, наличием глазных симптомов, синдромом вегетоневроза и увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови.
Для предупреждения развития тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми с увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно при указании в анамнезе на семейный характер патологии. Имеют значение общеукрепляющее лечение и санация очагов хронической инфекции у детей с увеличением щитовидной железы без нарушения функции.
Прогноз лечения : поздняя, несвоевременная диагностика диффузного токсического зоба может привести к развитию опасного для жизни состояния - тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз может возникнуть также при недостаточной предварительной подготовке больного к оперативному вмешательству на щитовидной железе или других органах.
Правильно проведенное лечение у многих больных диффузным токсическим зобом обеспечивает выздоровление. Однако как при консервативном, так и при хирургическом лечении возможны рецидивы тиреотоксикоза. Последствием операции - субтотального удаления щитовидной железы - может быть развитие гипотиреоза, что требует заместительной терапии тиреоидными гормонами при систематическом врачебном наблюдении.
Диффузный токсический зоб у детей – аутоиммунная патология, возникающая при избыточном образовании гормонов щитовидной железы (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4). До 8 раз чаще от него страдают девочки. Заболевание распространено у детей в возрасте 9-15 лет.
Диффузный токсический зоб начинается медленно с последующим чередованием активных и неактивных периодов. Клиника заболевания объединена в группы, включающие в себя:
Базедовой болезни
(другое название этого заболевания) предшествуют нервно-психические расстройства. Дети становятся плаксивыми, раздражительными и склонными к агрессии. У школьников снижается успеваемость, им сложно концентрировать внимание. Они суетливы, излишне разговорчивы. Практически все больные диффузным токсическим зобом худеют, но аппетит сохранен или повышен. Многие жалуются на частые головные боли, мышечную слабость.Значительное увеличение железы приводит к снижению образования гормонов, т.е. к гипотиреозу.
Детей беспокоит увеличение шеи в размерах, ощущение ее сдавливания. Обращает на себя внимание их внешний вид. Они не застегивают на рубашке верхние пуговицы и избегают тугих воротников. Щитовидная железа всегда немного больше в размерах у девочек, чем у мальчиков. По вечерам бывает субфебрильная температура (37-38˚С). Круглосуточно дети сильно потеют без признаков потери жидкости.
Эндемический зоб у детей составляет триада специфических симптомов:
Экзофтальм (пучеглазие) у ребенка симметричен с умеренной выраженностью. Он характерен для 76% от всех заболевших диффузным зобом. Они жалуются на слезотечение, резь, чувство давления в глазах и светобоязнь. Во сне веки полностью не смыкаются из-за выраженной выпуклости глазных яблок.
Среди 5-10% больных встречаются изменения кожи на передней поверхности голеней. Преходящее повышение уровня сахара в крови и потливость вызывают у ребенка сильную жажду. Стул в течение суток учащается в результате усиленной работы кишечника. Он оформлен, но редко бывает и кашицеобразный.
Проведение лабораторных анализов выявляет тиреотоксикоз (гипертиреоз) на начальном этапе, который затем сменяется гипотиреозом.
Кожа у ребенка нежная, как у новорожденных малышей. Ладони горячие на ощупь. Часто беспокоит кожный зуд. Характерен тремор во всем теле, а особенно пальцев на руках. Это связано с токсическим воздействием Т3 и Т4 на спинной мозг.
У детей выслушивается тахикардия и учащенное дыхание. При тяжелом течении диффузный зоб у детей проявляется желтухой. У девушек развивается вторичная аменорея или олигоменорея, а у парней снижается потенция. Иногда при осмотре юношей обнаруживается гинекомастия (увеличение размеров молочных желез).
Прогрессирование состояния провоцируется стрессом, травмой или операцией. Заболевание протекает с внезапным появлением признаков тиреотоксического криза – тяжелого состояния, угрожающего жизни.
Таким образом, на начальной стадии эта разновидность зоба протекает с явлениями гипертиреоза, т.к. образующиеся антитела выполняют стимулирующую роль. Затем развивается эутиреоз, который сменяется истощением железы, что приводит к гипотиреозу.
Для зоба характерны специфические глазные признаки. Часто у детей наблюдается:
Степени тяжести заболевания у детей:
Для каждой степени тяжести каждому ребенку индивидуально назначаются лекарственные препараты и дозировка. Этим занимается детский эндокринолог.
Лечение зоба у детей включает в себя несколько подходов:
Ребенок не нуждается в специальной диете, но из рациона исключаются острые продукты, газированные напитки. Ограничиваются шоколад и сыр (содержат тиронин). Желательно включить блюда из капусты, молоко, продукты, обогащенные жирами, а также белками. Увеличивают в рационе пищу обогащенную йодом (морская капуста, морепродукты). Ребенок должен получать 3400 ккал в сутки, чтобы набрать потерянную массу тела.
Назначаются тиреостатические средства (Мерказолил, Пропицил). Их задача состоит в создании блока для образования тиреоидных гормонов. Принимают лекарства при контроле уровня Т3 и Т4, а после достижения нормы этих гормонов количество препарата постепенно уменьшают. В такой дозировке его принимают в течение нескольких лет.
Для снижения токсического действия гормонов и стабилизации сердечных сокращений принимают β-адреноблокаторы (Обзидан, Анаприлин). Если зоб щитовидной железы у детей сочетается с астмой, то назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин).
При наличии бронхиальной астмы β-адреноблокаторы противопоказаны, т.к. уменьшают просвет бронхов.
В случае развития гипотиреоза (поздняя диагностика) врач назначает тиреоидные гормоны. Они направлены на поддержание функции щитовидной железы.
Вводят в курс лечения седативные препараты (Тазепам, Нозепам). Они уменьшают раздражительность, улучшают засыпание и продлевают сон. Избежать аллергической реакции, вызванной приемом большого количества препаратов, можно путем приема антигистаминных лекарств (Телфаст, Цетрин, Ксизал). На поддержание функции железы направлен прием препаратов йода. Однако их можно назначать только на стадии гипотиреоза, а не тиреотоксикоза.
В тяжелой стадии течения диффузного зоба назначают глюкокортикоиды. Они подавляют выраженность аутоиммунной реакции. Преднизолон принимается в сочетании с препаратами калия. Лечение проводится до уменьшения железы в размерах с постепенным уменьшением дозы.
Лечение радиоактивным йодом занимает приоритетное место по сравнению с другими способами. Его суть состоит в накоплении в щитовидной железе этого вещества. Это приводит к подавлению избыточного синтеза гормонов. Перед лечением ребенку создают дефицит йода, чтобы облегчить его захват тиреоцитами. Тенденция к улучшению состояния заметна через 2-3 месяца от начала радиоизотопной терапии.
За месяц до процедуры отменяются все гормональные средства. Прием остальных препаратов, назначенных для лечения диффузного токсического зоба, преращают за неделю. В день радиойодтерапии ребенку нельзя принимать пищу, но разрешается пить только воду. В процессе лечения он выпивает индивидуально назначенную ему дозу препарата.
Дети с токсическим зобом направляются на оперативное лечение в следующих ситуациях:
Разрешается выполнять операцию по достижении 15 лет. Щитовидную железу удаляют частично или полностью. За 2-3 месяца до процедуры необходима подготовка для компенсации диффузного токсического зоба. Перед операцией и после вводятся глюкокортикостероиды. За 10 дней до лечения ребенок должен принимать внутрь раствор Люголя. Доза назначается индивидуально.
Если щитовидная железа у ребенка работает неправильно, серьезные проблемы с состоянием всех систем организма не за горами.
Следствием такой работы может стать диффузный токсический зоб у детей, который без своевременного лечения оказывается причиной летального исхода. Но вовремя поставленный диагноз и начатое лечение делают прогноз благоприятным.
Зоб является аутоиммунным заболеванием, развивающимся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железой. Антитела повреждают ткани железы, и функциональность органа усиливается.
Обычно диагноз Базедова болезнь (другое название зоба) ставится в возрасте от 10 – 15 лет, но и младенцы подвержены этому заболеванию. Девочек среди пациентов с такой патологией больше, чем мальчиков. Из-за недуга страдают все системы в детском организме, а щитовидная железа сильно разрастается.
Пока наука только предполагает, какие причины провоцируют развитие диффузного токсического зоба.
Среди таких причин следующие:
Симптомы:
Зоб — самое частое заболевание эндокринной системы. чаще всего поражает людей трудоспособного возраста.
Методы лечения болезни Базедова описаны . Операция, медикаменты, радиоактивный йод и другие способы терапии.
Если консервативная терапия не помогает, зоб щитовидной железы лечат при помощи хирургических методов. В этой статье подробная информация об оперативном вмешательстве при диффузном зобе.
Первый вариант классификации. Выделяются следующие стадии заболевания:
Второй вариант классификации включает в себя 3 стадии:
Степени тяжести Базедовой болезни:
Тиреотоксический криз. Ребенок становится очень тревожным, он напуган.
Его кожа краснеет, становится влажной и горячей. Температура тела повышается до 41°C. На смену сильному возбуждению и жалобам на плохое самочувствие приходит нарушение сознания. Возможны галлюцинации.
Поведение больного становится неуправляемым. Руки дрожат, и эта дрожь может стать судорогами.
Систолическое давление резко повышается (оно может быть равно 230 миллиметрам ртутного столба). Ребенка рвет, у него жидкий стул. Кожа и слизистые могут приобрести желтушный оттенок. Возможно прекращение выделения мочи из-за патологических изменений в почках. Появляются признаки обезвоживания организма: сухость кожи, трещины на губах, вялость.
Среди последствий Базедовой болезни — кома, в которую может перейти тиреотоксический криз; сердечно-сосудистая недостаточность (развивается вследствие огромной нагрузки на сердце из-за болезни); тетания (судорожные приступы); паралич; бронхиальная астма из-за давления увеличенной щитовидной железы на трахею; необратимая офтальмопатия из-за появления рубцов на клетчатке вокруг глазных яблок; первичная гипертензия; сахарный диабет; у девушек — задержка полового созревания, сбои в менструальном цикле, киста яичников.
При подозрении на Базедову болезнь должны быть проведены следующие диагностические мероприятия:
Если болезнь только начала развиваться, излечение возможно при помощи медикаментов в домашних условиях.
Медикаментозная терапия может быть курсовой или постоянной. Ребенку назначают лекарства на основе брома. Они способствуют замедлению синтеза тироксина.
Прописывают «Резерпин» (дозировка должна быть очень маленькой), витамин C.
Другие назначения делаются в соответствии с конкретной симптоматикой. Ребенка нужно оградить от всех стрессов, он должен отдыхать. Запрещаются большие физические нагрузки. Питание больного должно быть полноценным и регулярным с учетом того факта, что скорость метаболизма у него повышена.
Обязательные продукты:
Нежелательно большое количество картофеля в блюдах, частое употребление арахиса, миндаля, бобов, чая, какао (в них много калия, что усугубляет состояние здоровья ребенка при Базедовой болезни).
Развитие зоба у ребенка во многих случаях происходит очень стремительно.
При сильном увеличении щитовидки назначается препарат «Мерказолил».
Больного лечат в стационарных условиях в течение месяца.
Если наблюдается положительная динамика, доза этого лекарства со временем уменьшается.
Резко ее снижать нельзя во избежание тиреотоксического криза, о котором говорилось выше.
Может быть назначено облучение щитовидной железы радиоактивным йодом. После проведения процедуры рост зоба прекращается, а железа начинает вырабатывать нормальное количество гормонов. Но для организма ребенка такой метод лечения опасен.
Чтобы устранить офтальмологические проблемы, прописывают «Преднизолон».
Показания к оперативному вмешательству:
Железу удаляют полностью или частично. Ребенка нужно подготовить к операции. Чтобы подготовка была тщательной, необходимо три месяца. Операции предшествует введение глюкокортикоидов. Оно также должно быть сделано после нее.
В течение периода восстановления ребенок должен принимать медицинские препараты, способствующие нормализации всех функций организма.
Если сомнений не остается, и врач ставит ребенку диагноз диффузный токсический зоб, откладывать лечение на потом или надеяться, что все само пройдет, ни в коем случае нельзя.
Щитовидка является одной из самых важных желез организма, неправильная работа которой может привести к серьезным проблемам. Диффузный токсический зоб считается достаточно сложным заболеванием, которое без соответствующего лечения может оказаться смертельным. Однако прогноз этой патологии благоприятный, если при первых признаках обратиться к доктору.
Диффузный токсический зоб у детей - это аутоиммунная патология, которая развивается вследствие чрезмерного продуцирования гормонов щитовидной железой. В этом случае антитела повреждают собственные ткани органа, что приводит к усиленной его работе. Чаще всего болезнь диагностируется у детей от 10 до 15 лет. При этом у девочек зоб обнаруживается намного чаще (в 7-8 раз).
Данное заболевание серьезно влияет на работу всех систем организма. При этом железа способна значительно увеличиваться в размерах. Особенностью заболевания является то, что оно может развиваться даже у младенцев.
Почему появляется диффузный токсический зоб у детей, выяснить достоверно невозможно. Однако существует перечень факторов, которые способны спровоцировать патологию:
Также диффузно-токсический зоб, диагностика которого не представляет труда, может быть спровоцирован такими патологиями: сахарный диабет, витилиго, проблемы с функциональностью надпочечников.
Если обнаружен диффузно-токсический зоб у детей, симптомы и лечение - это та информация, которую нужно знать в обязательном порядке. Обычно заболевание характеризуется такими признаками:
Что за болезнь - диффузно-токсический зоб у детей? Встречается она не очень часто, но последствия могут быть серьезными. Поэтому при появлении каких-либо симптомов, указывающих на непорядок в организме, нужно обратиться к врачу.
Если у ребенка подозревается диффузно-токсический зоб, диагностика включает в себя такие манипуляции:
Диффузно-токсический зоб у детей, причины развития которого вы уже выяснили, на поздних стадиях можно определить визуально, так как железа к этому времени становится очень большой.
Их существует несколько. Классификация предусматривает деление заболевания на 5 степеней развития:
Существует и другая классификация:
Что касается степеней тяжести, то их тоже несколько:
Теперь вы знаете, что такое диффузно-токсический зоб у детей, как он развивается. Далее, необходимо разобраться с особенностями лечения этой патологии.
Если диагностирован диффузно-токсический зоб у детей, лечение нужно начинать немедленно. Чаще всего справиться с патологией на первых этапах развития можно при помощи медикаментозных средств. Например, ребенку назначаются препараты брома, которые позволяют приостановить или замедлить выработку тироксина. Также прописывается "Резерпин" (в небольших дозах) и аскорбиновая кислота. Естественно, лечение должно быть симптоматическим и комплексным.
Не стоит забывать, что терапия при легкой степени развития может проводиться в домашних условиях. Больному ребенку нужно обеспечить спокойную обстановку, максимальный отдых. Ему запрещены чрезмерные физические нагрузки. Обеспечьте детям правильное питание, ведь скорость обмена веществ в период болезни повышается. Желательно включить в рацион молоко и капусту, продукты, богатые белком и жирами. Ограничьте употребление картофеля и других продуктов, в составе которых находится большое количество калия.
Терапия может проводиться курсами или постоянно, это решает лечащий эндокринолог. Диффузный токсический зоб у детей может развиваться очень быстро. Если степень развития среднетяжелая или тяжелая, то для лечения применяется препарат "Мерказолил". Ребенок при этом должен быть помещен в стационар на 1 месяц. Если препарат дает положительную динамику, то его дозировка постепенно снижается. Резко это делать запрещено, так как может возникнуть
Для решения проблемы может также использоваться облучение щитовидки который предотвращает разрастание зоба и блокирует способность железы вырабатывать чрезмерное количество гормонов. Однако этот способ небезопасен для детского организма. Доза облучения подбирается квалифицированным врачом отдельно в каждом индивидуальном случае.
Для устранения офтальмопатии может применяться "Преднизолон". Ребенку могут быть назначены и другие тиреостатики: "Тирозол", "Пропицил".
Если медикаментозная терапия оказалась бесполезной или малоэффективной, зоб стал слишком большим и способствует сдавливанию шеи (перекрыванию дыхательных путей), на щитовидке стали появляться узлы, офтальмопатия стала слишком выраженной - необходимо хирургическое вмешательство.
Удаление может быть частичным или полным. Проводить операцию нужно после тщательной подготовки. То есть врачи должны достичь некоторой компенсации тиреотоксикоза при помощи медикаментозных препаратов. Предварительное подготовительное лечение может длиться 2-3 месяца. Перед операцией и после нее больному вводятся глюкокортикоиды.
После радикального вмешательства есть риск развития осложнений. Но при тщательном послеоперационном уходе он снижается. Окончательный результат такого метода лечения может быть виден только спустя несколько месяцев. На протяжении восстановительного периода пациенту могут быть назначены медикаментозные средства, которые будут способствовать нормализации деятельности организма.
Если у ребенка наблюдается диффузно-токсический зоб, лечение (отзывы о медикаментозной терапии хорошие только на первых стадиях развития патологии) нужно проводить совместно с корректировкой рациона питания. Учтите, что продукты должны быть максимально калорийными. В сутки больной должен получать 3400 кКал.
Не следует забивать желудок слишком сильно за один раз. Лучше питаться дробными порциями по 4-5 раз в день. В основе рациона находятся овощи, фрукты, крупы, молоко. Следует ограничить употребление мяса, рыбы и яиц. Ребенку в период лечения не стоит давать шоколад, чай и какао, а также копчености.
Если у ребенка обнаружен диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами в совокупности с традиционной терапией даст положительный эффект. Полезными могут стать такие рецепты:
Если у ребенка диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами может помочь, но бесконтрольно проводить его нельзя. Обязательно проконсультируйтесь с терапевтом и эндокринологом. Не каждый детский организм сможет нормально воспринять такую терапию.
Можно ли окончательно побороть болезнь. Диффузно-токсический зоб у детей лечится достаточно успешно. Теперь следует рассмотреть вопрос о том, как не допустить его развития. Старайтесь соблюдать такие профилактические меры:
Теперь у вас есть полная информация на тему: "Диффузно-токсический зоб: диагностика и профилактика". Запомните, не стоит заниматься самолечением или бесконтрольно использовать отвары трав. Эксперименты над детским организмом могут закончиться не очень хорошо. Будьте здоровы!
Связь между дефицитом йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.
Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвращается в щитовидную железу, используется в синтезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной гипертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяжелым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.
У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, морепродукты богаты йодом. В воде и растениях тихоокеанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гвинеи. В ряде стран, например в США, население таких районов снабжается содержащими йод привозными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содержащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, используемых при выпечке хлеба, йодсодержащих красителей и дезинфицирующих средств, применяемых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, получают в 4 раза большее количество йода, а вскармливаемые коровьим молоком - в 10 раз.
В условиях легкого дефицита йода увеличение щитовидной железы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беременности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после завершения полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существует тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жителей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.
При зобе у детей в Новой Гвинее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уровень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблюдаются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секреции щитовидной железой именно Т3.
Самое тяжелое состояние, связанное с дефицитом йода, - эндемический кретинизм. Он встречается только в регионах с высокой распространенностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встречается почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).
Неврологический синдром характеризуется умственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пирамидными симптомами, как клонус стопы, рефлекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практически отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмечаются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ резко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щитовидной железы.
В основе неврологического синдрома лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреждение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство относят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гормонов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установлен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо дефицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а также бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаруживаются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у новорожденных со спорадическим врожденным гипотиреозом. Другие авторы, однако, скептически относятся к роли таких антител в патогенезе эндемического кретинизма.
Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йодированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беременности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют поддерживать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместительной терапии Т4. В китайской провинции Синьцзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург