Leukocitų formulė. Neutrofilai - struktūra ir funkcija, norma vaikams ir suaugusiems, padidėjimo ir sumažėjimo priežastys

Didelis tikslumas (daugiau nei 2000 ląstelių analizė; gydytojas analizuoja ląsteles)

Didelis tyrimo rezultatų atkuriamumas dėl didelio ląstelių skaičiaus analizės, tiriamosios medžiagos homogeniškumo, subjektyvaus faktoriaus pašalinimo

Automatinis skaitiklis neskirsto neutrofilų subpopuliacijos į stabinius ir segmentuotus, tačiau esant dideliam skaičiui jaunų neutrofilų formų (stabdžių, jaunų, mielocitų), rodomas pranešimas „paslinkimas į kairę“, kuris yra privalomas skaičiavimo reikalavimas. leukocitų formulė po mikroskopu

Įvertinkite imuniteto būklę

Leukemijos diagnostika ir diferencinė diagnostika

Nustatykite infekcinės ligos stadiją ir sunkumą

Virusinių ir bakterinių infekcijų diferencinė diagnostika

Neutrofilai 2–4 % (0,080–0,350 x 109 / l)

Segmentuoti neutrofilai % (2 900 x 109 / l)

Eozinofilai 0,5–5,0 % (0,440 x 109 / l)

Bazofilų % (0–0,088 x 109 /l)

Limfocitai % (1 000 x 109 /l)

Monocitai % (0,080–0,530 x 109 /l)

Neutrofilai - pagrindinė neutrofilų funkcija yra prasiskverbimas į kūno audinius iš kraujo ir pašalinių, patogeninių mikroorganizmų sunaikinimas jų fagocitoze (sugauti ir virškinti); priklausomai nuo brandos laipsnio ir branduolio formos periferiniame kraujyje išskiriami stabiniai (jaunesni) ir segmentuoti (brendę) neutrofilai; jaunesnės neutrofilinės serijos ląstelės - jaunos (metamielocitai), mielocitai, promielocitai - atsiranda periferiniame kraujyje esant patologijai ir yra šio tipo ląstelių formavimosi stimuliavimo įrodymas.

Bazofilai yra tam tikros rūšies leukocitai, dalyvaujantys alerginėse reakcijose; šių ląstelių skaičiaus padidėjimas atsiranda esant įvairioms alerginėms reakcijoms, lėtinėms ir virusinėms infekcijoms, o kartu su eozinofilija gali būti lėtinės mieloidinės leukemijos požymis; sudėtyje yra biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip heparinas ir histaminas (panašūs į jungiamojo audinio putliąsias ląsteles), bazofiliniai leukocitai degranuliacijos metu sukelia greitą anafilaksinę padidėjusio jautrumo reakciją.

Limfocitai – yra pagrindinės imuninės sistemos ląstelės ląsteliniam imunitetui formuoti; jie formuoja antikūnus, kurie suriša svetimas medžiagas ir sukelia mikroorganizmų užkrėstų ląstelių sunaikinimą; jie sugeba „atpažinti“ ir „nužudyti“ vėžines ląsteles; suteikti įgytą imunitetą (ligos atsparumą antriniam sąlyčiui su patogenu)

Monocitai - didžiausios ląstelės tarp leukocitų, neturi granulių; dalyvauti formuojant ir reguliuojant imuninį atsaką, atliekant antigeno pateikimo limfocitams funkciją ir būnant biologiškai aktyvių medžiagų, įskaitant reguliuojančius citokinus, šaltinis; turi galimybę vietiškai diferencijuotis - yra makrofagų pirmtakai (į kuriuos jie virsta išėję iš kraujotakos) - makrofagai sugeba absorbuoti iki 100 mikrobų, o neutrofilai - tik 20-30; jie atsiranda uždegimo židinyje po neutrofilų ir rodo maksimalų aktyvumą rūgščioje aplinkoje, kurioje neutrofilai praranda savo aktyvumą; uždegimo židinyje makrofagai fagocituoja mikrobus, taip pat negyvus leukocitus, pažeistos ląstelės uždegiminį audinį, išvalydami uždegimo židinį ir paruošdami jį regeneracijai (monocitai yra organizmo „valytojai“, jie sugeria mikrobus ir bakterijas, taip pat negyvus leukocitus, pažeistas uždegiminio audinio ląsteles, išvalo uždegimo židinį ir paruošia jį regeneracijai)

Neutrofilija - padidėjimas viso leukocitų neutrofilų sąskaita

Neutropenija - neutrofilų kiekio sumažėjimas

Limfocitozė - limfocitų kiekio padidėjimas

Limfopenija - limfocitų kiekio sumažėjimas

Eozinofilija - eozinofilų kiekio padidėjimas

Eozinopenija - eozinofilų kiekio sumažėjimas

Monocitozė - monocitų kiekio padidėjimas

Monopenija (monocitopenija) - monocitų kiekio sumažėjimas

Infekcijos (sukeliamos bakterijos, grybeliai, pirmuonys, riketsijos, tam tikri virusai, spirochetai)

Uždegiminiai procesai (reumatas, reumatoidinis artritas, pankreatitas, dermatitas, peritonitas, tiroiditas)

Būklė po operacijos

Išeminė audinių nekrozė (širdies priepuoliai) Vidaus organai- miokardas, inkstai ir kt.)

Endogeninės intoksikacijos ( diabetas uremija, eklampsija, hepatocitų nekrozė)

Fizinis ir emocinis stresas bei stresinės situacijos: karščio, šalčio, skausmo, nudegimų ir gimdymo, nėštumo, baimės, pykčio, džiaugsmo

Onkologinės ligos (įvairių organų navikai)

Kai kurių priėmimas vaistai pvz., kortikosteroidai, rusmenės preparatai, heparinas, acetilcholinas

Apsinuodijimas švinu, gyvsidabriu, etilenglikoliu, insekticidais

Kai kurios infekcijos, kurias sukelia bakterijos (vidurių šiltinė ir paratifas, bruceliozė), virusai (gripas, tymai, vėjaraupiai, virusinis hepatitas, raudonukės), pirmuonys (maliarija), riketsijos ( šiltinės), užsitęsusios pagyvenusių ir nusilpusių žmonių infekcijos

Kraujo sistemos ligos (hipo- ir aplastinės, megaloblastinės ir geležies stokos anemija, paroksizminė naktinė hemoglobinurija, ūminė leukemija, hipersplenizmas)

Įgimta neutropenija (paveldima agranulocitozė)

Citostatikų, priešvėžinių vaistų poveikis

Vaistų sukelta neutropenija, susijusi su padidėjusiu asmenų jautrumu tam tikrų vaistų poveikiui (nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo, prieštraukuliniams, antihistamininiams vaistams, antibiotikams, antivirusiniai agentai, psichotropiniai vaistai, vaistai, kurie veikia širdies ir kraujagyslių sistema, diuretikai, vaistai nuo diabeto)

Alerginis organizmo įjautrinimas (bronchinė astma, alerginis rinitas, pollinozė, atopinis dermatitas, egzema, eozinofilinis granulomatozinis vaskulitas, alergija maistui)

Alergija vaistams (dažnai šiems vaistams - aspirinas, aminofilinas, prednizonas, karbamazepinas, penicilinai, levomicetinas, sulfonamidai, tetraciklinai, vaistai nuo tuberkuliozės)

Odos ligos (egzema, herpetiformis dermatitas)

Ūminis infekcinių ligų laikotarpis (skarlatina, vėjaraupiai, tuberkuliozė, infekcinė mononukleozė, gonorėja)

Piktybiniai navikai (ypač metastazuojantys ir su nekroze)

Proliferacinės ligos hematopoetinė sistema(limfogranulomatozė, ūminė ir lėtinė leukemija, limfoma, policitemija, mieloproliferacinės ligos, būklė po splenektomijos, hipereozinofilinis sindromas)

Uždegiminiai jungiamojo audinio procesai (mazginis periarteritas, reumatoidinis artritas, sisteminė sklerodermija)

Plaučių sutrikimai – sarkoidozė, plaučių eozinofilinė pneumonija, Langerhanso ląstelių histiocitozė, eozinofilinis pleuritas, plaučių eozinofilinis infiltratas (Lefflerio liga)

Miokardo infarktas (nepageidaujamas požymis)

Pradinė uždegiminio proceso fazė

Sunkios pūlingos infekcijos

Apsvaigimas nuo įvairių cheminiai junginiai, sunkieji metalai.

Lėtinė mieloidinė leukemija (eozinofilinė-bazofilinė asociacija)

Padidėjęs jautrumas maistui ar vaistams;

Reakcija į svetimo baltymo įvedimą

Lėtinė hemolizinė anemija

Būklė po splenektomijos

Gydymas estrogenais, antitiroidiniais vaistais

Infekcinės ligos: infekcinė mononukleozė, virusinis hepatitas, citomegalovirusinė infekcija, kokliušas, SARS, toksoplazmozė, pūslelinė, raudonukė, ŽIV infekcija

Kraujo sistemos ligos: ūminė ir lėtinė limfocitinė leukemija; limfosarkoma, sunkiosios grandinės liga – Franklino liga

Apsinuodijimas tetrachloretanu, švinu, arsenu, anglies disulfidu

Gydymas tokiais vaistais kaip levodopa, fenitoinas, valproinė rūgštis, narkotiniai analgetikai

Ūminės infekcijos ir ligos

Limfos praradimas per žarnyną

Sisteminė raudonoji vilkligė

Galutinė onkologinių ligų stadija

Imunodeficitas (su T ląstelių trūkumu)

Citostatinį poveikį turinčių vaistų (chlorambucilo, asparaginazės), gliukokortikoidų vartojimas, antilimfocitų serumo skyrimas

Infekcijos (virusinės, grybelinės, pirmuonių ir riketsinės etiologijos), taip pat sveikimo laikotarpis po ūminių infekcijų

Granulomatozė: tuberkuliozė, sifilis, bruceliozė, sarkoidozė, opinis kolitas (nespecifinis)

Sisteminė kolagenozė (sisteminė raudonoji vilkligė), reumatoidinis artritas, mazginis periarteritas

kraujo ligos (ūminė monocitinė ir mielomonocitinė leukemija, mieloproliferacinės ligos, daugybinė mieloma, limfogranulomatozė)

Apsinuodijimas fosforu, tetrachloretanu

Aplastinė anemija (kaulų čiulpų pažeidimas)

Regeneracinis poslinkis - padidėjus stabdžių ir jaunų neutrofilų skaičius padidėja bendrai padidėjus leukocitams - tai padidėjusio kaulų čiulpų aktyvumo rodiklis, kuris stebimas sergant uždegiminėmis ir pūlingomis-septinėmis ligomis

Degeneracinis poslinkis – padidėjusį stabdžių neutrofilų skaičių, degeneracinių pokyčių atsiradimą ląstelėse – toks poslinkis rodo funkcinį kaulų čiulpų slopinimą, kuris gali atsirasti tiek padidėjus leukocitams, tiek sumažėjus leukocitų kiekiui.

Esant bendrai leukocitozei, tai atsitinka su: salmonelioze, toksine dizenterija, ūminiu peritonitu, uremine ir diabetine koma.

Leukocitų kiekio sumažėjimo fone tai atsitinka su: virusinėmis infekcijomis, vidurių šiltinės ir paratifos ligomis.

Yu – jauni neutrofilai

C – segmentuoti neutrofilai

Sunkus – indeksas nuo 1,0 ir didesnis

Vidutinis laipsnis – indeksas 0,3-1,0

Šviesos laipsnis - indeksas ne didesnis kaip 0,3

Paprastai 20 procentų praktiškai sveikų žmonių

Dėl Addisono-Birmerio anemijos

Su spinduline liga

"blastinė krizė" - tik regioninių ląstelių buvimas: ūminė leukemija, piktybinių navikų metastazės, paūmėjimas lėtinė leukemija

Leukocitų formulės „gedimas“ – blastinės ląstelės, promielocitai ir subrendusios ląstelės, tarpinių formų nėra: būdinga ūminės leukemijos pradžiai.

palei mieloidinę liniją

palei limfoidinę liniją

Mieloblastas – granulocitų serijoje yra pirmoji morfologiškai išsiskirianti ląstelė; jis turi nestruktūrinę šerdį, vieną branduolį; branduolio forma yra apvali, matmenys yra šiek tiek mažesni nei eritroblasto; mieloblastas nuo nediferencijuotų blastų iš pirmtakų klasės skiriasi tuo, kad citoplazmoje yra granuliuotas; ląstelės forma dažnai būna apvali, lygi

Promielocitas (neutrofilinis, eozinofilinis ir bazofilinis) – kitas granulocitų brendimo etapas – apvalus arba pupelės formos promielocito branduolys yra beveik dvigubai didesnis už mieloblastų branduolį, nors ši ląstelė nėra poliploidinė; jis dažnai išsidėstęs ekscentriškai, joje matyti branduolių liekanos; chromatino struktūra jau praranda subtilią siūlinę blastinių ląstelių struktūrą, nors ir neturi stambios gumulinės struktūros; citoplazmos plotas yra maždaug lygus branduolio plotui; citoplazma yra gausiai prisotinta granuliuotumo, kuris turi kiekvienai eilutei būdingų bruožų

"motinos mielocitas" - visais atžvilgiais atitinka aprašytą promielocitą, bet skiriasi nuo jo stambesniu branduoliu (praktikoje į šią formą neatsižvelgiama, ji nebuvo įtraukta į mielogramą) - yra pereinamoji forma iš promielocito į kitą ląstelių brendimo etapą

Mielocitas – ląstelė su apvaliu arba ovaliu, dažnai ekscentriškai išsidėsčiusiu branduoliu, praradusi bet kokius sprogimo požymius; citoplazma nuspalvinta pilkšvai melsvu tonu, jos granuliuotumas neutrofiliniame mielocite yra mažesnis nei promielocite; padidėja santykinis citoplazmos plotas; eozinofilinis mielocitas turi būdingą vienodą oranžinės ir raudonos spalvos granuliaciją, bazofilinis mielocitas - polimorfinis didelis bazofilinis granuliuotumas

Metamielocitas – būdingas pupelės pavidalo didelis gumbuotas branduolys, dažniausiai išsidėstęs ekscentriškai; jo citoplazmos plotas yra didesnis nei branduolio plotas, o citoplazmoje yra toks pat granuliuotumas kaip mielocitų, tačiau neutrofiliniuose metamielocituose jo yra mažiau nei mielocituose.

Limfoblastas - limfocitų serijoje (didelis limfocitas) turi visas nediferencijuoto sprogimo ypatybes, tačiau kartais jam būdingi pavieniai dideli branduoliai; limfmazgio ar blužnies tepinėlyje aptiktas blastas be smulkumo leidžia jį priskirti limfoblastams; bandymas atskirti limfoblastą, monoblastą ir nediferencijuotą blastą pagal branduolio dydį ir formą, pagal citoplazmos krašto plotį nėra sėkmingas, nes limfoblastas, veikiamas antigeninės stimuliacijos, gali patirti įvairius pokyčius.

Prolimfocitas – turi santykinai vienalytę branduolio struktūrą, dažnai nukleolių liekanas, tačiau neturi didelių chromatino gumulėlių, būdingų brandžiam limfocitui.

Plazmablastas – turi blastinį branduolį, granuliuotą purpuriškai mėlyną citoplazmą

Proplazmocitas - palyginti su plazmocitu, jo branduolys yra tankesnis, paprastai išsidėstęs ekscentriškai, su santykinai didesne mėlynai violetine citoplazma.

Plazmos ląstelė – pasižymi rato formos tankiu branduoliu, gulinčiu ekscentriškai; citoplazma – mėlynai violetinė, kartais su keliomis azurofilinėmis rausvomis granulėmis; o normaliomis ir patologinėmis sąlygomis jis gali būti daugiabranduolis

Kraujo tyrimo etapai leukocitų formulei apskaičiuoti:

1. Kraujo tepinėlis ant stiklelio. Kruopščiai nuplautas ir neriebus stiklelis (jos kraštas) paliečiamas su kraujo lašeliu injekcijos vietoje. Šlifavimo stiklu daromas tepinėlis, pastatant jį 45° kampu stiklinės stiklelio atžvilgiu prieš lašą. Atnešdami stiklinę prie šio lašo, jie laukia, kol kraujas pasklis išilgai jo šonkaulio, tada greitu, lengvu judesiu praleidžia šlifavimo stiklą į priekį, nenuplėšdami jo nuo objekto, kol visas lašas neišdžius. Teisingai pagamintas tepinėlis yra gelsvos spalvos (plonas), nesiekia stiklo kraštų ir baigiasi pėdsakais (ūsais).

2. Fiksavimas. Geriausia fiksacija pasiekiama absoliučiame metileno alkoholyje (3-5 min.) arba Nikiforovo mišinyje iš lygių dalių absoliutaus. etilo alkoholis ir eterio (30 min.).

3. Dažymas. Pagrindiniai hematologiniai dažikliai yra metileno mėlynasis ir jo darinys - žydra I (metileno žydra) ir žydra II (lygių dalių žydros I ir metileno mėlynojo mišinys), rūgštinis - vandenyje tirpus geltonasis eozinas.

Romanovsky-Giemsa dažai (gamyklinis paruošimas) turi tokią sudėtį: azure II - 3 g, vandenyje tirpus geltonasis eozinas - 0,8 g, metilo alkoholis ml ir glicerinas ml. Darbinis dažų tirpalas paruošiamas 1,5–2 lašais gatavų dažų 1 ml distiliuoto vandens. Dažai ant tepinėlio pilami kuo didesniu sluoksniu, dažymo trukmė min. Pasibaigus šiam laikotarpiui, tepinėliai nuplaunami vandeniu ir džiovinami ore. Šiuo metodu galima gerai atskirti branduolį, bet daug blogiau - neutrofilinį citoplazmos granuliuotumą, todėl jis plačiai naudojamas periferinio kraujo tepinėlio dažymui.

Paruošti dažai pipete užpilami ant fiksuoto tepinėlio - May-Grunwald fiksatoriaus, kuris yra eozinmetileno mėlynojo tirpalas metileno alkoholyje, 3 minutes. Po 3 minučių į tirpalą dengiančius dažus įpilama tiek pat distiliuoto vandens ir dažymas tęsiamas dar 1 minutę. Po to dažai nuplaunami, o tepinėlis išdžiovinamas ore. Tada išdžiūvęs tepinėlis 8-15 minučių nudažomas šviežiai paruoštu vandeniniu Romanovskio dažų tirpalu. Šis metodas laikomas geriausiu, ypač dažant kaulų čiulpų punkcijų tepinėlius.

PATHOLOGI.COM

Viskas apie patologiją

Pagrindinis meniu

Naudinga

Shift indeksas

Poslinkio indeksas – rodiklių santykis: (mielocitai + metamielocitai + stabiniai neutrofilai) / segmentuoti neutrofilai. Paprastai poslinkio indeksas yra 0,06.

Padidėjęs neutrofilų kiekis (neutrofilozė, neutrofilija) rodo, kad yra infekcinė ar onkologinė liga, uždegiminis procesas, tai atsitinka po chirurginių intervencijų, su išeminiais vidaus organų (miokardo, inkstų ir kt.) infarktais, endogenine intoksikacija ( uremija), daugelio vaistų (gliukokortikoidų, rusmenės preparatų, natrio heparino, acetilcholino) vartojimas, apsinuodijimas, taip pat fizinio streso ir emocinio streso metu.

Neutropenija (granulocitopenija) - neutrofilų skaičiaus sumažėjimas. Izoliuota neutropenija, kurią sukelia granulocitų pirmtakų trūkumas kaulų čiulpai gali būti įgimtas arba įgytas.

● Įgimta autosominė recesyvinė neutropenija kartu su kasos nepakankamumu – Shwachman-Diamond-Oski sindromas. Būdingos pasikartojančios infekcijos su steatorėja pirmaisiais gyvenimo metais.

● Įgyta absoliuti granulocitopenija (mažiau nei 1,8–10 9 /l) pasireiškia kokliušu, infekcine mononukleoze, vidurių šiltine, panmielopatija, ūmine leukemija, sunkiais infekciniais-toksiniais procesais (sepsiu, difterija), imunine granulocitopenija, kuri atsiranda veikiant antibakteriniams preparatams. -leukocitų antikūnai (auto- ir izoantikūnai), po spindulinės ar citostatinės terapijos, gydant vaistus, kurie yra toksiški granulocitopoezei, benzeno, anilino, nitrofenolio ir kt.

Individualių hemogramos parametrų pokyčių diagnostinė reikšmė

Ūminės infekcinės ir uždegiminės ligos, lėtinių ligų paūmėjimas, lėtinės ir ūminės mieloidinės leukemijos, piktybiniai navikai nehematopoetiniai organai (vėžys, sarkoma) naviko sunaikinimo fazėje, eritromielozė, ūminė pohemoraginė anemija, transplantato atmetimo aukštis, nudegimai, ankstyvas laikotarpis po didelių chirurginės intervencijos, ankstyva fazė masyvi radiacijos sužalojimas, koma (ureminė, diabetinė, kepenų koma), apsinuodijimas arsenu, anglies monoksidu, epilepsija

Infekcinių ir uždegiminių ligų pabaiga, daugybė virusinių infekcijų (parotitas, pappatachi karštligė, kokliušas), ūminė ir lėtinė limfoblastozė, sunki tirotoksikozė (labai retai), lėtinė spindulinė liga

Leukocitozė su absoliučia zozinofilija

Leukopenija su absoliučia neutropenija

Sunkių infekcinių ir uždegiminių procesų dekompensacija, retkarčiais lėtinių uždegiminių ligų (tuberkuliozės, gonorėjos ir kt.) remisija. Avitaminozė (skorbutas, pellagra ir kt.). Kacheksija, distrofija, badas. citostatinė liga. Lėtinė gerybinė šeiminė neutropenija. Lėtinė gerybinė granulocitopenija vaikystė(lėtinė pasikartojanti vaikystės agranulocitozė). Ciklinė neutropenija, autoimuninė leukopenija. Lėtinis apsinuodijimas benzenu. Hiperchrominė makrocitinė anemija (B12 trūkumas). Hipersplenizmas. Leukopeniniai ūminės leukemijos variantai, lėtinė limfocitinė leukemija

Leukopenija su absoliučia limfocitopenija

Spindulinė liga (sunki forma), citostatinė liga, įgytas imunodeficito sindromas, lėtinė aleukeminė mielozė, leukopeninės lėtinės limfocitinės leukemijos formos

Mononukleozė, monocitinė leukemija, virusinis hepatitas, tuberkuliozė, dauguma autoimuninių procesų (reumatinis endokarditas)

Sunkūs septiniai procesai, leukemija

Neutrofilija be poslinkio į kairę

Fiziologinė neutrofilija (fizinis ir emocinis stresas, valgymas ir kt.), traukuliai, epilepsija, lengvi uždegiminiai procesai (paviršinės infekcijos, poliartritas), ankstyvos nekomplikuotų navikų stadijos, lengva tirotoksikozė

Neutrofilija su nedideliu ar vidutiniu poslinkiu į kairę

Neutrofilija su ryškiu poslinkiu į kairę

Platūs uždegiminiai procesai, kuriuos sukelia labai patogeniški mikroorganizmai

Sunkiausia uždegiminio proceso eiga – autoimuninė neutropenija. Neutropenija su branduolio formulės poslinkiu į dešinę (vyrauja pernokusios hipersegmentinės neutrofilų formos): B 12 - deficitinė anemija, avitaminozė, kacheksija, badavimas

Leukemijos (mieloidinė leukemija, eozinofilinė leukemija). paveldima eozinofilija. Limfopenija su santykine eozinofilija (vaikų genetinė agranulocitozė, B12 stokos anemija, lėtinė gerybinė paveldima neutropenija)

Infekcinės ligos pradžia, apsinuodijimas cheminiais junginiais, sunkiaisiais metalais

Lėtinė mieloidinė leukemija (lygiagrečiai su eozinofilija), eritremija, lėtinis opinis kolitas, eritrodermija ir kt.

Perkelkite į kairę nuo leukocitų formulės. Leukograma: nuorašas

Gydytojai dažnai vartoja posakį „Leukocitų formulės poslinkis į kairę“. Tačiau ką tai reiškia tiems, kurie toli nuo medicinos kalbos? Galbūt tai yra pranašas rimta liga arba variantas fiziologinė norma, tačiau neturint specialių žinių tai nėra lengva suprasti.

Tiksli diagnozė nenustatoma remiantis vien kraujo tyrimu, bet leukograma gali daug ką pasakyti suprantančiam. Kartais pakanka pažvelgti į kraujo formulę, kad iš dešimčių tariamų būsenų būtų galima išskirti keletą labiausiai tikėtinų. Virtuozai (ypač radiologai ir onkologai) net išmoko prognozuoti simptomus, žiūrėdami į leukocitų frakcijų santykį.

Leukograma

Leukograma arba leukocitų formulė yra absoliutaus ir santykinio baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus santykis. Jų skaičius nustatomas vienu metu su eritrocitais, trombocitais, hemoglobino lygiu ir spalvos indeksu, įtraukiamas į bendrą kraujo tyrimą, taip pat imunogramą.

Leukocitų formulės poslinkis į kairę reiškia, kad padidėja jaunų ir nesubrendusių neutrofilų formų skaičius, periferinėje kraujotakoje atsiranda retikulocitų, metamielocitų ir mielocitų. Toks vaizdas gali rodyti kompensacinę būklę po kraujo netekimo, uždegiminės reakcijos, kaulų čiulpų pažeidimo ar spindulinės ligos. Todėl, be kraujo tyrimo, svarbu atlikti išsamų tyrimą.

Leukogramos poslinkis į dešinę – tai absoliutaus ir santykinio „pasenusių“ neutrofilų (segmentuotų) skaičiaus padidėjimas. Toks kraujo elgesys rodo anemiją, parenchiminių organų ligas, taip pat kompensacinį langą po kraujo komponentų perpylimo.

Skaičiavimo metodai

Norint nustatyti, ar nėra leukocitų formulės poslinkio į kairę, būtina universalūs būdai kraujo ląstelių skaičiavimas. Jie turėtų būti paprasti ir prieinami bet kuriai laboratorijai, nes klinikinė analizė kraujas yra bet kokių medicininių tyrimų pagrindas.

Kraujo ląstelės ant stiklelio pasiskirsto netolygiai, nes turi skirtingą tankį:

• periferinę padėtį užima neutrofilai, bazofilai ir eozinofilai;
• arčiau stiklo centro yra monocitai ir limfocitai.

Leukocitų skaičiui apskaičiuoti dažniausiai naudojami du metodai – Šilingas ir Filipčenko.

Schilling metodas apima ląstelių skaičiaus nustatymą keturiose priešingose ​​stiklelio vietose. Iš viso gaunama apie šimtą ar du šimtus ląstelių. Remiantis šiuo kiekiu, apskaičiuojamas santykis tarp frakcijų.

Filipchenko metodas daro prielaidą, kad laborantas mintyse padalija tepinėlį į tris dalis:

Ląstelės skaičiuojamos pagal sąlyginę liniją, nubrėžtą skersai tepinėlio. Kiekvienoje dalyje skaičiuojamas toks pat langelių skaičius. Iš viso gaunama apie du šimtus leukocitų. Visi langeliai įrašomi į lentelę arba Egorovo tinklelį. Siekiant greitai ir tiksliai nustatyti leukocitų formulę, be diferencialinė lentelė naudokite specialų 11 klavišų skaičiuotuvą.

Amžiaus norma

Leukocitų formulės poslinkis į kairę yra gana bendra sąvoka, atsižvelgiant į pagrindinius rodiklius, ligos specifiką, taip pat nuo amžiaus, nes absoliutus leukocitų skaičius skiriasi priklausomai nuo žmogaus gyvenimo laikotarpio.

Pirmaisiais metais baltųjų kraujo kūnelių norma yra nuo 6 iki 17 tūkstančių leukocitų viename mikrolitre kraujo. Iki ketverių metų šis lygis nukrenta iki 15,5 tūkst. Per šešerius metus šis skaičius sumažėja dar tūkstančiu. Per ateinančius 4 metus leukocitų skaičius pamažu mažėja iki 4,5-13 tūkstančių mikrolitre. Kai vaikas sulaukia brendimo, baltųjų kraujo kūnelių lygis artėja prie suaugusiojo ir fiziologinio padidėjimo nebepastebi, išskyrus galbūt tik tam tikras dalis.

Kaip nustatyti leukocitų formulės poslinkį? Norėdami tai padaryti, pirmiausia reikia suskaidyti absoliutų leukocitų skaičių į granulocitus ir agranulocitus, tada tarp granulocitų taip pat diferencijuoti į neutrofilus, eozinofilus ir bazofilus, o tada apskaičiuoti, kiek jaunų ląstelių yra tarp neutrofilų ir kiek subrendusių. Jei vyrauja jauni neutrofilai, tada yra poslinkis. Kad šis procesas būtų lengvesnis, yra specialių metodų ir indeksų.

Kaip atliekama analizė

Kiekvienas pacientas, atvykęs pas terapeutą, turi nustatyti leukocitų kiekį kraujyje. Analizę iššifruoja gydytojas, tačiau norint, kad rezultatai būtų patikimi, svarbu tinkamai pasiruošti tyrimui. Laimei, tai nėra taip sunku:

• nevalgyti likus bent 4 valandoms iki kraujo paėmimo;
• nesportuoti;
• išvengti streso.

Tyrimams imamas veninis kraujas. Skysčio lašas perpilamas ant stiklelio ir suskaičiuojamas ląstelių skaičius. Analizės rezultatus galima gauti jau kitą dieną. Kaip nustatyti leukocitų formulės poslinkį į kairę? Paprasčiausias būdas yra pasiteirauti savo gydytojo, bet jei tai neįmanoma, reikia žiūrėti į stabinių ir segmentuotų neutrofilų santykį. Jei pirmieji vyrauja, tada yra poslinkis. Bet geriau pasikonsultuoti su specialistu.

Leukogramos iššifravimas

O dabar – paciento glėbyje leukocitų formulė kraujo. Ją iššifruoti – atsakingas reikalas, reikalaujantis specifinių žinių ir patirties, todėl su rezultatais pacientė kreipiasi tiesiai į gydytoją. Yra keletas standartinių situacijų, kurias galima pastebėti leukocitų formulėje:

1. Leukocitų formulės poslinkis į dešinę. Tai būsena, kai segmentuotų neutrofilų skaičius vyrauja prieš kitas šių ląstelių frakcijas. Paprastai toks vaizdas atsiranda sergant spinduline liga, B12 stokos anemija, kepenų ir inkstų ligomis, taip pat pacientams, kuriems neseniai buvo perpiltas kraujas.
2. Leukocitų formulės poslinkis į kairę – tai jaunų, nediferencijuotų kraujo kūnelių padidėjimas. Ką reiškia leukocitų formulės poslinkis į kairę? Paprastai jis yra aštrus uždegiminis procesas. Tačiau išgėrus tam tikrų vaistų, taip pat apsinuodijus kraujo vaizdas gali būti panašus.

Verta prisiminti, kad iš leukogramos galima sužinoti daug, bet ne viską. Todėl būtina papildoma ekspertizė ir jokiu būdu neužsiimkite savidiagnostika.

Neutrofilai

Neutrofilai yra vienas iš leukocitų tipų, kurių branduolys yra suskaidytas. Šios ląstelės taip pavadintos, nes dažytos pagal Romanovsky-Giemsa, jos vienodai gerai nusidažo ir rūgštiniais, ir baziniais dažais. Jų funkcija organizme yra pašalinti pašalinius baltymus ir citolizės produktus. Šis procesas vadinamas fagocitoze. Neutrofilų buvimo laikas periferiniame kraujyje yra tik 6-7 valandos, po to jie prasiskverbia į audinius, kur vykdo savo įsipareigojimus.

Leukocitų formulėje neutrofilų frakcija vienu metu pateikiama keliomis formomis. Tai yra bendras procentas, kuris paprastai turėtų atitikti pateiktos leukocitų masės procentinę dalį. Visas neutrofilų telkinys taip pat skirstomas į:

• jaunos ląstelės (normalios iki 5%) – visas branduolys;
• dūrio (taip pat iki 5%) – branduolys padalintas tik į dvi dalis;
• segmentuotas (iki 40 iki 68%) – branduolys suskaidytas į tris ar daugiau dalių.

Leukocitų formulės poslinkis į dešinę reiškia, kad vyrauja jaunų ir durtinių neutrofilų frakcija. Net jei absoliutus ląstelių skaičius išlieka normos ribose, subrendusių ir jaunų ląstelių santykio pažeidimas rodo ligos buvimą.

Penkių dienų ir penkerių metų vaikams įvyksta vadinamasis fiziologinis neutrofilų kryžminimas. Iš karto po vaiko gimimo leukocitų formulė praktiškai kartoja suaugusiojo. Taip yra dėl to, kad daugumą ląstelių parūpino motinos organizmas. Laikui bėgant leukocitų sudėtis keičiasi, limfocitai pradeda dominuoti prieš neutrofilus. O sulaukus penkerių viskas stoja į savo vietas.

Degeneracinis leukocitų formulės poslinkis pasireiškia selektyviu stabinių neutrofilų skaičiaus padidėjimu. Tai įspėjamasis ženklas rodo kaulų čiulpų funkcijos išsekimą ir slopinimą.

Eozinofilai

Eozinofilai yra viena iš leukocitų tipų, taip pavadinta dėl dažymo daugiausia rūgštiniais dažais. Jų branduolys susideda iš dviejų segmentų, sujungtų susiaurėjimu. Šios ląstelės gali savarankiškai judėti kraujagyslėmis ir audiniais ir yra linkusios į chemotaksį uždegimo ar sužalojimo metu. Jie taip pat gali absorbuoti ir virškinti svetimus mikroorganizmus ir baltymus.

Suaugusiesiems jų įprastai turėtų būti ne daugiau kaip 5 proc., vaikams šis skaičius šiek tiek didesnis – iki 7 proc. Leukogramos poslinkis į kairę (aktyvus uždegiminis procesas) reiškia, kad sumažėja eozinofilų skaičius, nes antinksčių hormonų išsiskyrimas lėtina kaulų čiulpų ląsteles ir slopina jų dauginimąsi.

Bazofilai yra viena iš leukocitų tipų, kurie turi apvalų arba C formos branduolį ir yra nudažyti šarminiais dažais. Ląstelės didelės, citoplazmoje yra daug granulių su uždegimo mediatoriais viduje.

Jie kartu su eozinofilais dalyvauja alerginėse reakcijose. Be to, bazofilai suriša toksines medžiagas ir neleidžia joms plisti po organizmą bei reguliuoja kraujo krešėjimo procesus dėl heparino molekulių išsiskyrimo. Kaip ir eozinofilai ir putliųjų ląstelių, bazofilų paviršiuje yra imunoglobulino E receptoriai. Į organizmą patekus alergenui, bazofilas „sprogsta“ (degranuliuoja) ir išskiria visas susikaupusias. cheminių medžiagųį kraują. Tai prisideda prie anafilaksinės reakcijos išsivystymo, taip pat suteikia tipišką vietinį uždegimo vaizdą.

Sveikame kūne jų turi būti ne daugiau kaip vienas procentas. Kiekis padidėja esant alergijoms, kraujo ligoms, virusiniams, bakteriniams ar autoimuniniams kepenų pažeidimams, endokrinologiniams sutrikimams. Bazofilų lygio sumažėjimas stebimas po ilgo radioaktyviųjų spindulių poveikio ūminė infekcija, stresas ir pernelyg didelė funkcija Skydliaukė.

Monocitai

Monocitas iš graikų kalbos išverstas kaip „vieniša ląstelė“ arba „viena ląstelė“. Tai didelės ląstelės be granulių su dideliu nesegmentuotu branduoliu. Priklauso fagocitų klasei. Citoplazmoje yra daug organelių – lizosomų, kurios dalyvauja virškinant svetimus baltymus ir mikroorganizmus.

Paprastai periferiniame kraujyje jų turi būti ne daugiau kaip 11 proc. Be to, dauguma jų greitai pereina į audinius, kad atliktų savo funkcijas. Sunkių infekcinių procesų metu padidėja monocitų skaičius, piktybiniai navikai, sisteminis autoimuninės ligos jungiamojo audinio, kraujodaros sistemos ligų ir sveikimo metu. Be to, po chirurginių intervencijų dažnai stebimas monocitų padidėjimas.

Šių ląstelių skaičiaus sumažėjimas siejamas su ilgalaikiu steroidinių vaistų vartojimu, sepsiu, aplastinės anemijos ir plaukuotųjų ląstelių leukemijos išsivystymu, salmonelių infekcija. vidurių šiltinės, taip pat fiziologinis gimdymas.

Limfocitai

Limfocitai yra pagrindinės ląstelės, užtikrinančios mūsų imunitetą ir reguliuojančios kitų kraujo ląstelių skaičių bei aktyvumą. Jie yra trijų tipų:

• natūralūs arba natūralūs žudikai (kontroliuojantys „sulaužytų“ ir senų ląstelių mirtį);
• T-limfocitai – suteikia ląstelinį imuniteto ryšį;
• B limfocitai yra atsakingi už imunoglobulinų gamybą.

Suaugusio žmogaus periferiniame kraujyje limfocitų paprastai turi būti ne mažiau kaip 19%, bet ne daugiau kaip 37. Vaikams šis skaičius didesnis – iki 50. Ląstelių skaičiaus padidėjimas gali būti ir fiziologinis, ir patologinis. Natūralus limfocitų kiekio padidėjimas atsiranda po sunkaus fizinio darbo, o moterims – mėnesinių ciklo pradžioje. Per didelis šių ląstelių skaičius rodo, kad yra virusinė infekcinė liga.

Limfocitų kiekio sumažėjimas galimas esant imunodeficito būsenoms, vartojant antinksčių žievės hormonus, piktybinius. onkologiniai procesai, periferinės kraujotakos nepakankamumas, kaip taisyklė, tuo pačiu metu vyksta leukocitų formulės poslinkis į kairę. Tokios būklės pavyzdys yra sunki virusinė ar bakterinė infekcija.

Leukocitų indeksai

Leukocitų indeksas yra skirtingų leukocitų frakcijų santykis. Išskiriami šie dalykai:

1. Harkavy indeksas yra limfocitų ir segmentuotų neutrofilų santykis.
2. Kalf-Kalif indeksas rodo intoksikacijos lygį ir apskaičiuojamas kaip visų granulocitų sumos santykis, padaugintas iš plazmos ląstelių skaičiaus ir padalytas iš absoliutaus agranulocitų skaičiaus, padauginto iš eozinofilų skaičiaus.
3. Toksikozės laipsnio indeksas yra santykis tarp bendro monocitų, metamielocitų ir subrendusių neutrofilų turinčių stabinių ląstelių skaičiaus.
4. Leukocitų formulės poslinkio indeksas yra jaunų ir subrendusių neutrofilų skaičiaus santykis.
5. Imunoreaktyvumo indeksas apskaičiuojamas kaip limfocitų ir eozinofilų skaičiaus padalijimas iš monocitų.

Yra ir konkretesnių indeksų, bet jie yra bendroji praktika nenaudojamas, o reikalingas moksliniams tyrimams.

Leukocitų formulė yra periferinio kraujo būklės rodiklis, atspindintis procentaisįvairių tipų leukocitų ląstelės. Paprastai lekopoetinės serijos ląstelių santykis turi charakteristikos priklausomai nuo vaiko amžiaus.

Padėtis su mišiniu sveikiems vaikams

Sveiki naujagimiai turi leukocitų formulės poslinkis kurių poslinkio indeksas yra 0,2 (suaugusiesiems – 0,06). Gimus vaikui mišinyje 60–65% leukogramos sudaro neutrofilai ir 30–35% limfocitai. Pirmosios gyvenimo savaitės pabaigoje šių ląstelių skaičius susilygina iki ~ 45% ir įvyksta pirmasis leukocitų formulės kryžminimas, o 10-14 dieną naujagimio kraujyje susidaro fiziologinė limfocitozė. . Limfocitų kiekis leukocitų formulėje yra 55-60%. Be to, būdingas monocitų skaičiaus padidėjimas iki 10%. Antrasis leukocitų formulės kryžminimas įvyksta sulaukus 5–6 metų, po kurio, sulaukus 10 metų, kraujo leukograma įgauna suaugusio žmogaus bruožus:

• stabinių neutrofilų – 1-6 proc.
• segmentuoti neutrofilai 47-72 proc.
• limfocitai 19-37 proc.
• monocitų 6-8 proc.
• eozinofilų 0,5-5 proc.
• bazofilų 0-1 proc.

Staigus limfocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje per pirmąją savaitę po gimimo ir jų vyravimas „baltojoje“ kraujo formulėje iki 5–6 metų yra fiziologinis kompensacinis mechanizmas, susijęs su ryškia vaiko kūno stimuliacija. antigenus ir vaiko imuninės sistemos formavimąsi. Daugelio autorių teigimu, šiuo metu leukocitų formulėje yra ankstesnis kryžminimas, polinkis į eozinofilija, santykinė neutropenija ir limfocitų skaičiaus padidėjimas.

Limfocitų pokyčiai

Apskaičiuojant limfocitų skaičių vaikų kraujo tyrime, pirmiausia reikia atsižvelgti į leukocitų formulės amžiaus ypatybes. Taigi vaikams iki 5-6 metų limfocitoze laikomas limfocitų skaičiaus padidėjimas per 60%, o absoliutus jų skaičius viršija 5,5-6,0 x10 9 /l. Vyresniems nei 6 metų vaikams, sergantiems limfocitoze leukocitų kraujo skaičius demonstruoja limfocitų kiekį daugiau nei 35 proc., o absoliutus jų skaičius viršija 4 tūkst. 1 µl.

Limfocitų funkcijos

Limfocitų ląstelių skaičiui kraujyje gali turėti įtakos įvairūs fiziologiniai procesai organizme. Pavyzdžiui, polinkis į limfocitozę pastebimas vaikams, kurių racione vyrauja angliavandenių turintis maistas, tarp aukštumų, moterų menstruacijų metu. Vaikams, turintiems konstitucinių anomalijų limfinės diatezės forma, taip pat yra tendencija padidinti limfocitų kiekį kraujyje.

Pagrindinė limfocitų funkcija yra dalyvavimas formuojant imuninį atsaką. Todėl antrinės kraujo limfocitinės reakcijos dažniausiai pasireiškia pediatrinėje praktikoje, kartu su:

• virusinės infekcijos (tymai, gripas, raudonukė, adenovirusas, ūminis virusinis hepatitas);
• bakterinės infekcijos (tuberkuliozė, kokliušas, skarlatina, sifilis)
• endokrininės ligos (hipertiroidizmas, panhipopituitarizmas, Adisono liga, kiaušidžių hipofunkcija, užkrūčio liaukos hipoplazija);
• alerginė patologija (bronchinė astma, seruminė liga);
• imunokompleksinės ir uždegiminės ligos (Krono liga, opinis kolitas, vaskulitas);
• tam tikrų vaistų (analgetikų, nikotinamido, haloperidolio) vartojimas.

Virusinių infekcijų limfocitozė paprastai registruojama sveikimo stadijoje - vadinamoji atsigavimo limfocitozė.

Aprašytos šeiminės gerybinės eozinofilijas, kurios yra besimptomės ir paveldimos autosominiu dominuojančiu būdu.

Bazofilų skaičiaus pokytis

Bazofiliniai granulocitai dalyvauja formuojant imuninį (dažnai alerginį) ir uždegiminį atsaką žmogaus organizme. Su bazofilija leukocitų formulė kraujyje rodo, kad bazofilinių ląstelių kiekis viršija 0,5-1%. Bazofilija yra reta. Bazofilinių ląstelių padidėjimas iki 2-3% dažniau pasireiškia lėtine mieloidine leukemija, limfogranulomatoze, hemofilija, tuberkulioze. limfmazgiai, su alerginėmis reakcijomis.

Išvada

Gydytojo taktika įvairių ląstelinių kraujo reakcijų metu vaikams pirmiausia priklauso nuo klinikinio ligos vaizdo. Jei kraujo pokyčiai yra ligos simptomas, pirmiausia atliekamas jos gydymas. Jei po paciento klinikinio pasveikimo kraujo tyrime, patologiniai pokyčiai, tada papildomai diagnostinės priemonės komplikacijų ar gretutinių ligų diagnozavimo tikslu. Kai kuriais atvejais gali prireikti pasikonsultuoti su vaikų hematologu ar onkologu.

Sepsis yra apibendrinta pūlingos-uždegiminės infekcijos forma sukelia oportunistinė bakterinė mikroflora, kurios patogenezė yra susijusi su imuninės sistemos disfunkcija (daugiausia fagocitiniu) su nepakankamo sisteminio uždegiminio atsako (SVR) išsivystymu reaguojant į pirminį septinį židinį.

Sisteminis uždegiminis atsakas – tai bendra biologinė nespecifinė imunocitologinė organizmo reakcija, reaguojant į žalingo endogeninio ar. egzogeninis veiksnys. Sepsio atveju SVR atsiranda kaip atsakas į pirminį pūlingą-uždegiminį židinį. SVR būdingas greitas priešuždegiminių medžiagų gamybos padidėjimas (in daugiau) ir priešuždegiminiai (mažesniu mastu) citokinai, neadekvatūs žalingo faktoriaus veikimui, kurie sukelia apoptozę ir nekrozę, sukeliantį žalingą SVR poveikį organizmui.

Naujagimių sepsis

Sepsio epidemiologija

Vidaus literatūroje nėra patikimų duomenų apie sepsio dažnį tarp naujagimių, daugiausia dėl to, kad trūksta visuotinai priimtų diagnostiniai kriterijai diagnozė. Užsienio duomenimis, naujagimių sepsio dažnis yra 0,1-0,8 proc. Ypatingas ligonių kontingentas – vaikai intensyviosios terapijos skyriuose ir intensyvi priežiūra(ICU), taip pat neišnešiotų naujagimių, tarp jų sepsiu serga vidutiniškai 14 proc.

Naujagimių mirtingumo struktūroje, Rusijos Federacijos duomenimis, sepsis vidutiniškai yra 4-5 atvejai 1000 gyvų gimimų. Mirtingumas nuo sepsio taip pat yra gana stabilus – 30–40%.

Sepsio klasifikacija

Šiuo metu nėra visuotinai priimtos klinikinės sepsio klasifikacijos (tiek Rusijoje, tiek užsienyje). Paskutinį kartą priimtas Rusijoje klinikinė klasifikacija naujagimių sepsis buvo paskelbtas daugiau nei prieš 15 metų ir neatitinka šiuolaikinių reikalavimų. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje X peržiūra (TLK-10), apibrėžiančioje statistikos diagnozės kodą, pabrėžiamas „bakterinis naujagimio sepsis“, kodas P36.

Skirtingai nuo kodavimo klasifikacijos, sudarant klinikinę ligos klasifikaciją, būtina atsižvelgti į sepsio pradžios laiką ir sąlygas - kuris išsivystė prieš vaiko gimimą, po gimimo; įėjimo vartų ir (arba) pirminio septinio židinio lokalizavimas, klinikiniai požymiai ligų. Šie parametrai apibūdina ligos etiologinį spektrą, gydomųjų, prevencinių ir antiepideminių priemonių apimtį ir pobūdį. Būtent šie parametrai turėtų būti naudojami klasifikuojant naujagimių sepsį.

Pagal kūrimo laiką:

❖ ankstyvas naujagimių sepsis;

❖ vėlyvas naujagimių sepsis.

Pagal įėjimo vartų lokalizaciją (pirminis septikas

❖ bambos;

❖ plaučių;

❖ oda;

❖ nosiaryklės;

❖ rinokonjunktyvas;

❖ otogeninis;

❖ urogeninis;

❖ pilvo;

❖ kateterizavimas;

❖ kita.

Pagal klinikinę formą:

❖ septicemija;

❖ septikopemija.

Esant daugelio organų nepakankamumo simptomams:

v septinis šokas;

❖ ūminis plaučių nepakankamumas;

❖ ūminis širdies nepakankamumas;

❖ ūminis inkstų nepakankamumas;

❖ ūminis žarnyno nepraeinamumas;

❖ ūminis antinksčių nepakankamumas;

❖ smegenų edema;

❖ antrinė imuninė disfunkcija;

❖ DIC.

Esant vaisiaus antenatalinei ar intranatalinei infekcijai su klinikiniu ligos pasireiškimu per pirmąsias 6 vaiko gyvenimo dienas, įprasta kalbėti apie ankstyvą naujagimių sepsį. Jos požymiai: intrauterinė infekcija, pirminio infekcinio židinio nebuvimas ir klinikinės formos vyravimas be metastazavusių pieminių židinių (septicemija).

Klinikiniam sepsiui pasireiškus 6-7 gyvenimo dieną ir vėliau, įprasta kalbėti apie vėlyvą naujagimių sepsį. Jo ypatybė yra postnatalinė infekcija. Tokiu atveju dažniausiai būna pirminis infekcijos židinys, o 2/3 atvejų liga pasireiškia septikopemijos forma.

Aukščiau pateikta klinikinė naujagimių sepsio klasifikacija yra glaudžiai susijusi su labiausiai tikėtinų patogenų spektru, kurių žinojimas yra nepaprastai svarbus racionaliai pasirenkant pirminį gydymą antibiotikais. Galimų patogenų diapazonas skiriasi priklausomai nuo infekcijos įėjimo vartų vietos, todėl šį parametrą patartina nurodyti klinikinė diagnozė sepsis. Įėjimo vartų lokalizacija turi tam tikrą epidemiologinę reikšmę ir yra svarbi kovos su epidemija ir epidemijų vystymuisi. prevencinės priemonės. Yra bambos, odos, otogeninis, nosiaryklės, urogeninis, kateterinis, plaučių, pilvo ir kiti retesni sepsio tipai.

Septicemija yra klinikinė sepsio forma, kuriai būdingas mikrobų ir (arba) jų toksinų buvimas kraujyje prieš sunkūs simptomai infekcinė toksikozė, tačiau nesusiformuoja pieminiai židiniai. Morfologiškai ir histologiškai galima aptikti mikrobų pažeidimo ir parenchiminių organų mielozės požymių.

Septikopemija yra klinikinė sepsio forma, kuriai būdingas vienas ar daugiau pieminių, metastazavusių, piouždegiminių židinių. Septikopemijos kriterijus yra patogeno, išskirto iš uždegimo židinių, vienodumas ir paciento kraujas.

Organų nepakankamumo sindromai lemia ligos, reikalaujančios specifinį gydymą, sunkumą ir baigtį, todėl klinikinėje diagnozėje juos taip pat patartina išskirti. Tarp jų dėl prognozės sunkumo ypatingo dėmesio nusipelno septinio (infekcinio-toksinio) šoko simptomų kompleksas.

Septinis šokas reiškia progresuojančio šoko vystymąsi arterinė hipotenzija, nesusijęs su hipovolemija, sergant infekcine liga. Nepaisant pavadinimo, septinis šokas nėra laikomas sepsio pranašu – tokia būklė gali pasireikšti sergant kitomis sunkiomis infekcinėmis ligomis (peritonitu, meningitu, pneumonija, enterokolitu).

Sepsio etiologija

Sepsį sukelia tik sąlyginai patogeninė mikroflora. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, su naujagimio imunodeficitu, gali būti sepsis neatskiriama dalis generalizuota mišri infekcija – virusinė-bakterinė, bakterinė-grybelinė ir kt.

Vaikų sepsio priežastis gali būti vyresni nei 40 metų sąlygiškai patogeniškas mikroorganizmai, tačiau dažniausiai sepsį sukelia streptokokai, stafilokokai, E. coli, Klebsiella ir kitos gramneigiamos bakterijos bei anaerobai.

Naujagimio sepsio etiologinė struktūra priklauso nuo vaisiaus ir naujagimio užsikrėtimo laiko (7-1 lentelė).

Ankstyvą (įgimtą) naujagimių sepsį dažniausiai sukelia gramteigiami B grupės streptokokų S. agalacticae kokai, kurie gali sukelti vaisiaus antenatalinę ir intranatalinę infekciją; E. coli ir kiti žarnyno gramneigiamų bacilų šeimos nariai daug rečiau sukelia vaisiaus infekciją.

7-1 lentelė. Labiausiai tikėtina naujagimių ankstyvojo sepsio etiologija, priklausomai nuo vaisiaus ir naujagimio užsikrėtimo laiko

Vėlyvas naujagimių sepsis dažniausiai atsiranda dėl postnatalinės infekcijos. Pagrindiniai patogenai yra E. coli, S. aureus ir Klebsiella pneumoniae; B grupės streptokokai yra reti. Didėja A grupės streptokokų, pseudomonadų ir enterokokų svarba.

Gramneigiamų sepsio sukėlėjų, sudarančių apie 40%, struktūroje per pastaruosius 10 metų įvyko kai kurių pokyčių. Pseudomonas spp., Klebsiella spp. vaidmuo. ir Enterobacter spp. Paprastai šie patogenai sukelia sepsį gydomiems ICU pacientams dirbtinė ventiliacija plaučiai (IVL) ir parenterinė mityba, chirurginiai pacientai.

Postnatalinio sergamumo etiologinei struktūrai reikšmingos įtakos turi pirminio septinio židinio lokalizacija. Pavyzdžiui, bambos sepsio etiologijoje pagrindinį vaidmenį atlieka stafilokokai ir E. coli, o odos ir rinokonjunktyvinio sepsio etiologijoje taip pat stafilokokai ir A grupė (3-hemoliziniai streptokokai). stafilokokais arba mišria generalizuota infekcija, kurią sukelia stafilokokų susiejimas su Candida genties grybais. Esant pilvo stacionariniam sepsiui, enterobakterijos, anaerobai dažnai išskiriami (7-2 lentelė).

7-2 lentelė. Labiausiai tikėtini naujagimių sepsio sukėlėjai, priklausomai nuo lokalizacijos pirminis dėmesys infekcijos

Generalizuotų infekcijų etiologija pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs (įskaitant giliai nesubrendusius naujagimius), taip pat turi daug ypatybių ir priklauso nuo imunosupresijos pobūdžio (įgyta imuninės sistemos disfunkcija, antrinis imunodeficitas, vaistų sukeltas imunosupresija, įgimta, paveldima ar įgyta neutropenija, pirminiai imunodeficitai ir ŽIV infekcija). Toli gražu ne visada infekcija, kuri išsivysto tokiame fone, yra būtent sepsis (7-3 lentelė).

Sepsio patogenezė

Ligos pradžios taškas yra pirminio pūlingo židinio buvimas pradinio antiinfekcinės apsaugos nesėkmės fone. Esant tokiai situacijai, masinis mikrobinis užterštumas, viršijantis antimikrobinės apsaugos galimybes, lemia infekcinio principo proveržį į paciento sisteminę kraujotaką (bakteremiją).

7-3 lentelė. Labiausiai tikėtini naujagimių imunodeficito generalizuotų infekcijų sukėlėjai

Bakteremija, antigenemija ir toksemija sukelia organizmo apsaugos sistemų kaskadą – SVR, kuri apima imunitetą ir mediatorius, ūminės uždegimo fazės baltymus, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemas, kinino-kalekrino sistemą, komplemento sistemą ir kt. Sisteminėje vaiko organizmo reakcijoje į infekcijos proveržį į kraują svarbus vaidmuožaisti neutrofilinius granulocitus, kurie lemia kitų ląstelių ir organizmo sistemų funkcionavimo adekvatumą. Neutrofilai granulocitai turi didelį efektoriaus potencialą ir beveik akimirksniu reaguoja į pokyčius organizmo audiniuose ir ląstelėse, jie gali greitai pakeisti medžiagų apykaitą, reaguodami į bet kokį stimuliuojantį poveikį, iki „kvėpavimo sprogimo“ ir sekrecijos degranuliacijos išsivystymo. baktericidinių fermentų, kurie generuoja toksiškus deguonies radikalus, išsiskyrimas. Šios ląstelės sintetina ne tik uždegimo mediatorius, krešėjimo ir fibrinolizės sistemų komponentus, bet ir biologiškai aktyvias medžiagas, skatinančias ląstelių augimą. Neutrofilų granulocitai gali sąveikauti su kaskadinėmis uždegiminėmis kūno humoralinėmis sistemomis. Baktericidinio aktyvumo laipsnis ir citotoksiškumas taip pat labai priklauso nuo neutrofilinių granulocitų aktyvumo. Šių ląstelių katijoniniai peptidai („peptidiniai antibiotikai“, defenzinai) pasižymi baktericidiniu, fungicidiniu ir antivirusiniu poveikiu.

Be to, kas išdėstyta pirmiau, neutrofilai atlieka fagocitų vaidmenį. Neutrofilų ir makrofagų vykdomos fagocitozės reikšmė labai skiriasi – tikrąją fagocitozę vykdo makrofagai. Neutrofilinė fagocitozė, nors ir vyksta intensyviau nei vienbranduolinėse ląstelėse, atsiranda dėl kitų biocheminių procesų, nes jų užduotis skiriasi. Pagrindinė neutrofilų funkcija yra sukelti uždegiminį atsaką. Neutrofilinių granulocitų išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos turi priešuždegiminį židinį; Tarp jų yra citokinų, kurie veikia židiniuose ūminis uždegimas(IL-8, IL-1, naviko nekrozės faktorius, granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius ir granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius) ir dalyvauja reguliuojant lėtinį uždegimą (IL-6, interferonas-γ, transformuojantis augimo faktorius). Neutrofilai sintetinami Platus pasirinkimas paviršiaus lipnios molekulės, kurių pagalba sąveikauja su kraujagyslių endotelio ląstelėmis, imunine sistema, audiniais ir organais. Dėl adhezijos pakinta pačių neutrofilų jautrumas citokinams ir kitiems mediatoriams, o tai leidžia jiems adekvačiai reaguoti į audinių ir organų pokyčius. Neutrofilų citotoksiškumas yra žymiai didesnis nei žudančių limfoidinių ląstelių (T-limfocitų) ir natūralių žudikų ląstelių (NK ląstelių). Neutrofilų citotoksiškumo veiksniai yra nukreipti į tikslinių ląstelių branduolines struktūras, konstrukciniai elementai absorbuoto objekto genetinis aparatas, genomo sunaikinimas naudojant faktorius, kurie sukelia apoptozę (FIA). Apoptozę patiriančios ląstelės tampa fagocitozės objektais ir greitai sunaikinamos.

Neutrofilai aktyviai fagocituoja mikroorganizmus, nesirūpindami tikruoju jų virškinimu, jie išmetami į tarpląstelinę erdvę. reikšmingus kiekius FIA siekdama kuo greičiau pažeisti patogeninių mikroorganizmų genetinį aparatą. Neutrofilinių granulių turinio išsiskyrimo įtaka uždegimo procesams yra didžiulė. Neutrofilinių granulių kiekis skatina trombocitų agregaciją, histamino, serotonino, proteazių, arachidono rūgšties darinių, kraujo krešėjimo aktyvatorių, komplemento sistemos, kinino-kallekreino sistemos ir kt. išsiskyrimą. Neutrofilų PIA kenkia bet kurioms ląstelėms, nes sukelia genomo nukleoproteinų kompleksų sunaikinimas.

Taigi, infekcinio proceso sąlygomis neutrofilai inicijuoja SVR, dalyvauja patogeno antigeno pristatyme, kad suaktyvintų specifinį organizmo imuninį atsaką. Esant per dideliam neutrofilų aktyvavimui (sepsiui), jų citotoksinis poveikis neapsiriboja svetimomis ląstelėmis, pasireiškiančiomis savos ląstelės ir kūno audinius.

Pernelyg didelis SVR yra pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos hiperaktyvumo pagrindas, kuris paprastai suteikia tinkamą organizmo atsaką į stresą. Šios sistemos aktyvinimas sukelia AKTH išsiskyrimą ir kortizolio padidėjimą kraujyje. Per didelis pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos aktyvavimas esant septiniam šokui, žaibiniam sepsiui sukelia nepakankamą atsaką į AKTH išsiskyrimą. Be to, žymiai sumažėja skydliaukės funkcinis aktyvumas, kuris yra susijęs su oksidacinio metabolizmo sulėtėjimu, o tai riboja naujagimio organizmo adaptacines galimybes. Esant sunkiam sepsiui (žaibinė eiga, septinis šokas), kai kuriems pacientams sumažėja somatotropinio hormono (GH) kiekis. Mažas turinys STH bazinės hiperkortizolemijos sąlygomis prisideda prie greito nekrozinių procesų vystymosi (STH slopina uždegiminį procesą).

Kitas neadekvataus SVR pasireiškimas yra nekontroliuojamas kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimas, kuris neišvengiamai sukelia trombocitopatiją ir vartojimo koagulopatiją, kai didėja fibrinolizės slopinimas.

Taigi, SVR, kurį sukelia per didelis periferinio kraujo neutrofilų aktyvavimas, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos ir hemostazės sistemos aktyvacija, yra daugelio organų nepakankamumo formavimosi pagrindas, sukeliantis gilius homeostazės sutrikimus, kartais nesuderinamus su gyvybe.

Mononuklearinėms ląstelėms neutrofilai yra pagalbinės ląstelės. Pagrindinis monocitų ir makrofagų vaidmuo yra tikra fagocitozė, toliau kruopščiai virškinant tikslinių ląstelių daleles, kurias pusiau sunaikino neutrofilai, patys neutrofilai ir uždegiminės ląstelės dendritas. Fagocitozė, kurią atlieka makrofagai, prisideda prie uždegiminių procesų slopinimo ir pažeistų audinių gijimo.

Tarpininko atsako į bakterinę infekciją, kuri yra SVR sindromo pagrindas, susidarymas yra genetiškai kontroliuojamas procesas, apimantis į ToH panašius ląstelių receptorius, kurie atpažįsta įvairias mikrobinės kilmės struktūras ir sukelia nespecifinio atsparumo faktorių raišką.

Kaip minėta pirmiau, SVR sindromas yra progresuojančios ligos pagrindas organų disfunkcija, kai kuriais atvejais pasiekiantis organų nepakankamumo laipsnį. Sepsio patogenezei būdingas greitas daugelio organų nepakankamumo vystymasis ir gilūs homeostazės sutrikimai. Vienas iš homeostazės sutrikimo požymių sergant sepsiu yra ryškus oportunistinės mikrofloros dauginimasis, sukuriantis prielaidas naujiems infekciniams židiniams atsirasti ir papildomam infekcinio principo perkėlimui į sisteminę kraujotaką. Šiuo metu yra populiari samprata, kad homeostazės sutrikimai yra susiję su gramneigiamų bakterijų endotoksino arba lipopolisacharido endotoksino komplekso patekimu į kraują, kuris audinių hipoksijos sąlygomis greitai kolonizuoja viršutines plonosios žarnos dalis. Endotoksinas žymiai padidina SVR, provokuoja homeostazės sutrikimus, gydymui atsparią hipotenziją. Antigenų patekimas į kraują veda prie SVR – tarpininko chaoso – dezorganizacijos. Antigeninė perkrova yra ryškaus imunosupresijos priežastis esant bakteriemijai ir mikrocirkuliacijos sutrikimams, o tai prisideda prie metastazavusių pūlingų židinių, palaikančių SVR, toksinemiją ir antigenemiją, susidarymo. SVR dezorganizacija yra septinio šoko vystymosi pagrindas.

Klinikinis naujagimių sepsio vaizdas

Klinikinis sepsio vaizdas, neatsižvelgiant į formą (septicemija ar septikopemija), pasižymi sunkumu bendra būklė naujagimis. Išreiškiami termoreguliacijos sutrikimai (pilnamečiams morfofunkciškai subrendusiems naujagimiams - karščiavimas, neišnešiotiems, per mažo svorio vaikams, esant paūmėjusiam premorbidiniam fonui - progresuojanti hipotermija), sutrikusi. funkcinė būklė CNS (progresuojanti depresija). Būdingas nešvarus-blyškus arba pilkšvas odos atspalvis su geltonumu ir kraujavimu, skleros sritimis. Išryškėja odos marmuriškumas, galima akrocianozė. Gelta vystosi anksti ir greitai progresuoja. Dažnai yra generolas edeminis sindromas. Būdingas polinkis į spontanišką kraujavimą. Veido bruožai dažnai būna smailūs.

Kvėpavimo nepakankamumas išsivysto be uždegiminių pokyčių rentgeno nuotraukoje, dažnai širdis pažeidžiama dėl toksinės kardiopatijos tipo, kartu su ūminiu širdies nepakankamumu. Būdingas blužnies ir kepenų padidėjimas, pilvo pūtimas, ryškus venų tinklas priekyje pilvo siena, dažnai stebimas regurgitacija, vėmimas ir anoreksija, virškinimo trakto disfunkcija iki žarnyno parezės. Paprastai svorio nebuvimas, netinkamos mitybos susidarymas.

Neišnešiotiems kūdikiams būdingas poūmis sepsio eiga sindromo forma kvėpavimo sutrikimai(dusulys su bradipnėjos ar apnėjos periodais), bradikardija, susilpnėjęs čiulpimo refleksas, polinkis į hipotermiją. Šie simptomai atspindi įvairių laipsnių daugelio organų nepakankamumo vystymasis. Būdingiausi dauginio organų nepakankamumo sindromai sergant naujagimių sepsiu bei jiems būdingi pokyčiai, nustatyti laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimo metodais, pateikti lentelėje. 7-4.

Pirminis septinis židinys

Kaip minėta pirmiau, tiriant klinikinį ligos vaizdą vėlyvojo naujagimio sepsio metu, daugeliu atvejų galima aptikti pirminį septinį židinį.

Įvedus pirminę chirurginis gydymas virkštelės likutis, sumažėjo omfalito ir bambos sepsio dažnis; šiuo metu šios ligos pasireiškia ne daugiau kaip trečdaliu atvejų. Atsižvelgiant į tai, labai išaugo plaučių (iki 20-25%) ir žarnyno sepsio (ne mažiau kaip 20%) dažnis. Kitos pirminio židinio lokalizacijos yra daug retesnės ir neviršija 2-6%. IN atskirų atvejų negalima nustatyti infekcijos įėjimo vartų. Tai ypač pasakytina apie mažo nėštumo amžiaus vaikus, kurių pakitimų procesai yra lengvi.

7-4 lentelė. Klinikiniai ir laboratoriniai organų nepakankamumo kriterijai sergant sepsiu (Balk R. et al., 2001*, modifikuotas)

Lentelės pabaiga. 7-4

Pastaba: Pa02 – dalinis deguonies slėgis, Sa02 – arterinis deguonies prisotinimas, APTT – aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas, ACT – aspartataminotransferazė, AJIT – alanino aminotransferazė, LDH – laktato dehidrogenazė.

Septicemija

Septicemijai kliniškai būdinga toksikozės ir daugelio organų nepakankamumo išsivystymas pirminio piouždegiminio židinio fone. Įgimtai ankstyvai septicemijai būdingi pavieniai infekcinės toksikozės ir organų nepakankamumo simptomai, kai nėra pirminio pūlingo židinio.

Septikopemija

Septikopemijai būdingas vieno ar kelių židinių, lemiančių klinikinio vaizdo ypatumus ir ligos eigą, atsiradimas. Tarp metastazavusių naujagimių sepsio židinių pirmąją vietą užima meningitas (daugiau nei pusė atvejų), antrą ir trečią – osteomielitas ir abscesinė pneumonija. Kitų lokalizacijų pieminių židinių (kepenų ir inkstų abscesai, sepsinis artritas, mediastinitas, panoftalmitas, skrandžio sienelės, žarnyno flegmona ir kt.) pasitaiko daug rečiau – ne daugiau kaip 10 % visų sepsio atvejų. naujagimiams.

Septinis šokas

Septinis šokas, pasak įvairių autorių, stebimas 10-15% naujagimių sepsio, toks pat dažnis sergant septicemija ir septikopemija. 80-85% atvejų sepsis išsivysto esant sepsiui, kurį sukelia gramneigiamos bacilos. Coccal ligos etiologija retai sukelia šoko vystymąsi. Išimtis yra B grupės streptokokai ir enterokokai (70-80%). Mirtingumas nuo septinio šoko yra daugiau nei 40%.

Klinikiniam naujagimių septinio šoko vaizdui būdingas greitas, kartais katastrofiškas, būklės pasunkėjimas, progresuojanti hipotermija, odos blyškumas, besąlyginių refleksų slopinimas, tachikardija ir bradikardija, didėjantis dusulys, kai nėra infiltracinių pokyčių. plaučių rentgenogramose, kraujavimas iš injekcijos vietos, petechialinis bėrimas arba kraujavimas iš gleivinės, audinių patinimas ar patinimas. Eksikozė galima dėl audinių ir organų, ypač parenchiminių, edemos.

Būdingiausias simptomas yra didėjanti arterinė hipotenzija, atspari adrenomimetikų įvedimui. Šokui taip pat būdingas diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) sindromo išsivystymas su trombocitopenija ir vartojimo koagulopatija, fibrinolizės slopinimas. Kartu su kraujavimu greitai formuojasi dauginė nekrozė, apimanti plonosios žarnos sieneles, inkstų žievines dalis, miokardą, smegenis ir kitus organus, o tai lemia paciento būklės sunkumą.

Šoką lydi sunkus hormonų funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis hiperkortizolemija, skydliaukės hormonų, skydliaukę stimuliuojančių ir hipofizės augimo hormonų koncentracijos sumažėjimu bei hiperinsulinizmu. Šoko metu pastebimi ryškūs beveik visų kaskadinių homeostazės reguliavimo mechanizmų pažeidimai, įskaitant sisteminį tarpininko atsaką, kuris įgauna „tarpininko chaoso“ pobūdį.

Sepsio eiga ir pasekmės

Sepsis priskiriamas aciklinėms infekcinėms ligoms; negydoma arba netinkamai gydant, būklė beveik visada yra mirtina.

Sepsinio šoko išsivystymas ligos pradžioje gali sukelti žaibišką sepsio eigą su katastrofišku pablogėjimu, dauginiu organų nepakankamumu ir DIC simptomais. Mirtis įvyksta per 3-5 dienas nuo ligos. Naujagimių sepsis žaibo greičiu vyksta maždaug 15% atvejų, tarp chirurginių pacientų ir ligoninių sepsis šios formos dažnis siekia 20–25%.

Kraujo formulėje žaibiško sepsio eigos metu išreiškiamas polinkis į leukopeniją, leukocitų formulės poslinkis į kairę, neutrofilų indekso (NI) padidėjimas *, absoliuti limfopenija, trombocitopenija, aneozinofilija, monocitozė. Šie pokyčiai būdingi sunkiam SVR.

Jei ligos pradžioje septinio šoko nėra arba jį pavyko sustabdyti, yra ūmi ligos eiga, kurios trukmė iki 8 savaičių. Šis sepsio eigos variantas stebimas 80 proc. Mirtina baigtis gali įvykti 3-4 ligos savaitę dėl sunkaus daugelio organų nepakankamumo, nesuderinamo su gyvybe.

Ūminio infekcinio proceso pasireiškimo laikotarpis yra iki 14 dienų, tada ateina reparacijos laikotarpis, kuriam būdingas toksikozės simptomų išnykimas, laipsniškas atskirų organų ir sistemų funkcinio aktyvumo atkūrimas, metastazavusių ligų sanitarija. židiniai. Išlieka splenomegalija, odos blyškumas, centrinės ir autonominės nervų sistemos funkcijų labilumas, odos ir gleivinių disbakteriozė, kūno svorio trūkumas iki I-III laipsnio hipotrofijos.

Šiuo laikotarpiu, kuriam būdingas organizmo atsparumo sumažėjimas, yra didelė bakterinės, grybelinės ar virusinės etiologijos superinfekcijos rizika. Dažnai superinfekcijos šaltinis yra greitas vaiko žarnyno mikrofloros dauginimasis; galima ir hospitalinė infekcija.

Hematologinis vaizdas ūminiu sepsio laikotarpiu: ryški leukocitozė (rečiau - normalios vertės arba leukopenija), leukocitų formulės poslinkis į kairę, padidėjęs NI. Galima trombocitopenija, eozinopenija, limfopenija, polinkis į monocitozę.

Reparacijos laikotarpiu išsivysto perskirstymo pobūdžio anemija, vidutinio sunkumo monocitozė. Neutrofilija trečdaliu atvejų pakeičiama neutropenija. Būdingas polinkis į eozinofilija. Bazofilų ir plazmos ląstelių galima rasti periferiniame kraujyje.

Naujagimių sepsio diagnostika ir gydymas

Diagnostika

Sepsio diagnozė susideda iš kelių etapų. Visų pirma, būtina nustatyti ar įtarti sepsio diagnozę. Antrasis etapas yra etiologinė ligos diagnozė. Trečiasis etapas – organų ir sistemų funkcijų sutrikimų, homeostazės poslinkių įvertinimas.

Pirmasis diagnostikos lygis yra pats sunkiausias – nepaisant daugelio metų sepsio tyrimo, vaikų praktikoje vis dar nėra visuotinai priimtų klinikinių ir laboratorinių diagnostikos kriterijų, atitinkančių įrodymais pagrįstos medicinos reikalavimus. Viena iš to priežasčių – tai, kad pacientui nėra pirminio infekcinio židinio; jis lokalizuotas motinos kūne arba placentoje. Be to, ryškūs SVR požymiai vaikams pasireiškia sergant daugeliu sunkių neinfekcinio (respiracinio distreso sindromas, paveldima aminoacidurija ir kt.) ir infekcinio (nekrozinis naujagimio enterokolitas, flegmona, meningitas ir kt.) pobūdžio ligų.

Remiantis šiuolaikinėmis idėjomis apie sepsio diagnozę, naujagimio liga turi būti laikoma pirmąsias 6 dienas. gyvybė esant sunkiai infekcinei toksikozei ir SVR požymiams:

Ilgalaikis (daugiau nei 3 dienas) karščiavimas (>37,5 °C) arba progresuojanti hipotermija.<36,2 °С);

Hiperleukocitozė per pirmąsias 1-2 gyvenimo dienas >30x109, 3-6 gyvenimo dieną ->20x109, vyresniems nei 7 gyvenimo dienos vaikams ->15x109/l arba leukopenija<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopenija<100х109/л;

C reaktyvaus baltymo kiekio padidėjimas kraujo serume daugiau nei 6 mg / l;

Prokalcitonino kiekio padidėjimas kraujo serume daugiau nei 2 ng / ml;

IL-8 kiekio padidėjimas kraujo serume daugiau nei 100 pg / ml.

Bent trijų iš aukščiau išvardytų požymių buvimas yra rimta priežastis daryti prielaidą, kad diagnozuojamas sepsis ir nedelsiant skiriamas empirinis gydymas antibiotikais, atliekant būtinas gydymo priemones.

Vyresniems nei 6 dienų naujagimiams sepsio diagnozė turėtų būti daroma esant pirminiam infekciniam-uždegiminiam židiniui (susijusiam su aplinka) ir bent trims iš išvardytų SVR požymių. Atsižvelgiant į tai, kad sepsio diagnozė vis dar turi klinikinės diagnozės statusą, patartina retrospektyviai ją patvirtinti arba atmesti per 5–7 dienas. Ryšio tarp klinikinių SVR simptomų ir infekcijos nebuvimas prieštarauja sepsio diagnozei ir reikalauja tolesnės diagnostinės paieškos.

Sepsio diagnozė patikimai nustatoma esant pirminiam infekciniam-uždegiminiam židiniui arba metastazavusiam pūlingam židiniui su patogenu, taip pat išskirtu iš kraujo, jei yra bent trys SVR požymiai.

Bakteremija nelaikoma sepsio diagnoze; ši būklė gali būti stebima sergant bet kokia bakterinio pobūdžio infekcine liga. Bakteremijos nustatymas svarbus etiologijai nustatyti ir racionaliam antibakteriniam gydymui pagrįsti (antrasis diagnozės etapas). Kartu su kraujo pasėlio tyrimu, etiologinė sepsio diagnozė apima išskyrų iš pirminių ir metastazavusių židinių mikrobiologinį tyrimą.

Mikrobiologinis lokusų, kurie liečiasi su aplinka (konjunktyva, nosies ir burnos ertmės gleivinė, oda, šlapimas, išmatos) ir nedalyvauja pirminiame piouždegiminiame židinyje, negali būti naudojamas etiologinei sepsio diagnozei nustatyti. Kartu nurodomas šių terpių mikrobiologinis tyrimas, siekiant įvertinti disbakteriozės, vienos iš nuolatinių sepsio palydovų dėl sumažėjusio paciento organizmo imunologinio reaktyvumo, laipsnį ir pobūdį (trečiasis diagnozės etapas). Aukščiau (žr. 7-4 lenteles) pateikiamos pagrindinės klinikinės, laboratorinės ir instrumentinės dauginio organų nepakankamumo charakteristikos, lydinčios naujagimių sepsį ir lemiančios jo baigtį. Šių rodiklių stebėjimas būtinas siekiant organizuoti adekvatų pacientų gydymą.

Diferencinė sepsio diagnozė

Diferencinė sepsio diagnostika turėtų būti atliekama esant sunkioms pūlingoms-uždegiminėms lokalizuotoms ligoms (pūlingam peritonitui, pūlingam mediastinitui, pūlingam destrukciniam plaučių uždegimui, pūlingam meningitui, pūlingam hematogeniniam osteomielitui, naujagimių nekroziniam enterokolitui), taip pat esant SVR požymiams. Priešingai nei sepsis, tokioms ligoms būdingas glaudus ryšys tarp pūlingo židinio buvimo ir ryškių SVR požymių, taip pat šių požymių palengvėjimas netrukus po židinio dezinfekavimo. Tačiau pagrindinės sepsio ir sunkių bakterinio pobūdžio piouždegiminių ligų gydymo kryptys ir gydymo antibiotikais principai yra identiški.

Sepsis turi būti atskirtas nuo apibendrintų (septinių) bakterinių infekcijų, kurias sukelia patogeniniai patogenai, formų (Salmonella septicemija ir septikopemija, išplitusi tuberkuliozė ir kt.). Teisingai diagnozavus šias ligas, nustatomas antiepideminių priemonių pobūdis ir mastas, specifinės antibiotikų terapijos paskyrimas. Diferencinės diagnostikos pagrindas yra epidemiologinė istorija ir iš paciento paimtų medžiagų bakteriologinio ir serologinio tyrimo duomenys.

Atliekant diferencinę sepsio ir įgimtų generalizuotų virusinių infekcijų (citomegaloviruso, herpeso, enteroviruso ir kt.) diagnozę, pastarųjų patvirtinimas pateisina specifinį antivirusinį ir imunokorekcinį gydymą, ribojantį antibiotikų vartojimą. Šiuo tikslu atliekamas imunocitologinis tyrimas kraujo, smegenų skysčio ir šlapimo polimerazės grandininės reakcijos (PGR) metodu, serologiniai tyrimai.

Sepsis turi būti atskirtas nuo generalizuotų mikozių, pirmiausia kandidozės, daug rečiau nuo aspergiliozės, siekiant pagrįsti priešgrybelinių vaistų skyrimą, apriboti ar atšaukti antibiotikus, patikslinti imunokorekcinio gydymo taktiką. Diferencinė diagnozė grindžiama mikroskopinio ir mikologinio (skiepai Sabouraud terpėje) kraujo, smegenų skysčio, pieminių židinių išskyrų ištyrimo rezultatais.

Naujagimiams sepsis turi būti atskirtas nuo paveldimos aminorūgščių apykaitos patologijos, kurią lydi visi SVR požymiai, tačiau nereikia gydyti antibiotikais. Esant paveldimiems aminorūgščių apykaitos defektams, greitai pablogėja naujagimio būklė netrukus po gimimo, atsiranda dusulys, plaučių širdies nepakankamumas, centrinės nervų sistemos slopinimas, hipotermija, leukopenija, trombocitopenija, anemija. Išskirtinis aminorūgščių apykaitos sutrikimo požymis yra nuolatinė intensyvi metabolinė acidozė, galimas ryškus paciento kvapas. Neatmetama ir bakteriemija, rodanti sunkią disbakteriozę ir sumažėjusį organizmo atsparumą. Pagrindinis diferencinės diagnostikos metodas yra biocheminis kraujo tyrimas (patologinės acidemijos nustatymas) kartu su nepagydoma metaboline acidoze.

Bendras baltųjų kraujo kūnelių skaičius sveikų suaugusiųjų yra 4,00–9,00x10 9 /l. Naujagimiams - 12.00–15.00x10 9 /l, iki 5 metų sumažėja iki 10.00x10 9 /l, o nuo 10 metų nustatomas toks pat lygis kaip ir suaugusiam žmogui. Leukocitų kiekis kraujyje svyruoja dieną, maksimumą pasiekia vakare. Leukocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje vadinamas leukocitozė, mažinti - leukopenija.

Leukocitų formulė

fiziologinėmis sąlygomis gali svyruoti, priklausomai nuo individualių organizmo savybių, suvartojamo maisto, paros laiko ir kai kurių kitų veiksnių. Kai kurių tipų leukocitų procentas yra toks: eozinofilai 0–5%, bazofilai 0–1%, mielocitai nėra, metamielocitai 0–1%, stabiniai neutrofilai 1–6%, segmentuoti neutrofilai 45–70%, limfocitai 18– 40%, monocitai 2–9%.

Be atskirų leukocitų tipų procento, skaičiuojami ir absoliutūs jų skaičiai, t.y. kiek kiekvienos rūšies ląstelių yra 1 litre kraujo.

Yra tam tikrų tipų leukocitų absoliutaus kiekio 1 litre kraujo normos:

Eozinofilai - 0-0,30x10 9 / l.

Bazofilai - 0-0,65x10 9 / l.

Mielocitų nėra.

Metamielocitai - 0-0,065x10 9 / l.

Stab neutrofilai - 0,04-0,30x10 9 / l.

Segmentuoti neutrofilai - 2,00-4,20x10 9 / l.

Limfocitai - 1,20-3,00x10 9 / l.

Monocitai - 0,09-0,60x10 9 / l.

Kiekvienos rūšies leukocitų (išskyrus neutrofilų subpopuliaciją) įvertinimas pagrįstas jų absoliučiu ir santykiniu (%) kiekiu periferiniame kraujyje. Atskirų leukocitų būklės vertinimo principą paaiškiname naudodamiesi limfocitų būklės vertinimo pavyzdžiu.

Limfocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje vadinamas limfocitoze, limfocitų skaičiaus sumažėjimas – limfocitopenija (limfopenija). Limfocitozė ir limfocitopenija (limfopenija) skirstomos į absoliučią ir santykinę.

1. Santykinė limfocitozė (limfocitopenija) yra limfocitų procentinės dalies padidėjimas (sumažėjimas) tarp kitų leukocitų. Paprastai limfocitų dalis tarp kitų leukocitų svyruoja nuo 18 iki 40%. Taigi santykinio limfocitų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 40% vadinamas santykine limfocitoze. Limfocitų procento sumažėjimas mažiau nei 18% vadinamas santykine limfocitopenija.

Absoliuti limfocitozė yra absoliutaus limfocitų skaičiaus padidėjimas virš viršutinės normos ribos. Absoliuti limfocitopenija – tai absoliutaus limfocitų skaičiaus sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos. Taigi absoliuti limfocitozė yra būklė, kai limfocitų skaičius periferiniame kraujyje tampa daugiau nei 3,00x10 9 /l. Absoliuti limfocitopenija yra būklė, kai limfocitų skaičius tampa mažesnis nei 1,20x10 9/l.

Neutrofilų būklės įvertinimo ypatybės

Neutrofilų būklės įvertinimas, palyginti su kitais leukocitais, turi dvi ypatybes:

1. Kiekybine prasme neutrofilų kiekis apskaičiuojamas kaip neutrofilų subpopuliacijų suma, neatsižvelgiant į jų brandos laipsnį. Tuo pačiu metu santykinės neutrofilų normos riba yra 50–70%. Pavyzdžiui, pacientui Ivanovas I.I. leukocitai 10,00x10 9 /l, mielocitai 2%, metamielocitai 4%, stabiniai neutrofilai 6%, segmentuoti neutrofilai 57%.

A) santykinis neutrofilų skaičius iš viso lygus

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (santykinė neutrofilija).

B) absoliutus neutrofilų skaičius yra 82% 10,00x10 9 /l, t.y. (82 % x 10,00 x 10 9 / l) / 100 \u003d 8,20 x 10 9 / l (absoliuti neutrofilija).

1. Be kiekybinio įvertinimo, neutrofilai vertinami kokybiškai pagal jų brandos laipsnį.

Neutrofilų kokybinės būklės įvertinimas atliekamas naudojant skaičiavimus branduolinio poslinkio indeksas(INS) arba Solovjovo-Bobrovo indeksas.

NAI apskaičiuojamas kaip santykinio visų nesubrendusių neutrofilų formų, esančių tam tikrame paciente, skaičiaus ir santykinio subrendusių neutrofilų skaičiaus santykis. Subrendę neutrofilai yra segmentuoti neutrofilai. Prie nesubrendusių neutrofilų priskiriami stabdyti neutrofilai, metamielocitai, mielocitai, promielocitai ir mieloblastai. Pavyzdžiui, pacientui Ivanovas I.I. mielocitai 2%, metamielocitai 4%, stabiniai neutrofilai 9%, segmentuoti neutrofilai 67%. RSI = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0,22.

Paprastai TAS svyruoja viduje 0,04–0,08 .

TAS sumažėjimas mažiau nei 0,04 paskambino neutrofilų formulės poslinkis į dešinę (hiporegeneracinis branduolio poslinkis). Pastebimas hiporegeneracinis branduolio poslinkis, kai slopinama neutrofilų gamyba kaulų čiulpuose, o periferiniame kraujyje vyrauja subrendusios neutrofilų formos.

TAS padidėjimas virš 0,08 paskambino neutrofilinės formulės poslinkis į kairę. Tai rodo periferinio kraujo neutrofilų atjaunėjimą dėl padidėjusios mielopoezės kaulų čiulpuose.

Yra trys neutrofilinės formulės poslinkio į kairę tipai. Jei TAS padidėja per 0,08–0,50 , vadinamas branduolinis poslinkis regeneruojantis. Regeneracinis branduolio poslinkis rodo, viena vertus, patologinio proceso buvimą ir pakankamą sunkumą organizme (dažnai uždegiminį), kita vertus, adekvačią apsauginę ir adaptacinę organizmo reakciją į šį patologinį procesą.

Jei TAS padidėja per 0,50–1,00, pamaina vadinama hiperregeneracinis. Tokio poslinkio buvimas rodo, viena vertus, didelį patologinio proceso sunkumą, kita vertus, netinkamą organizmo reakciją. Esant tokio tipo branduoliniam poslinkiui, kaulų čiulpai vėl sudirginami, dėl to dauguma neutrofilų iš jų išsiskiria į kraują nesubrendusiomis funkciškai neaktyviomis formomis. Apsauginis neutrofilų potencialas ne didėja, o mažėja.

Jei IAS padidėja virš 1.00, vadinamas neutrofilų formulės poslinkis išsigimęs. Degeneracinio branduolio poslinkio atsiradimas rodo pirminį neutrofilų diferenciacijos ir brendimo procesų pažeidimą. Ši neutrofilų formulės poslinkio į kairę forma dažniausiai stebima sergant leukemija (mieloidine leukemija).

Perkelkite į kairę

Ši frazė apibūdina padidėjusį stabdžių neutrofilų skaičių leukogramoje, taip pat jaunų formų atsiradimą. Panašus vaizdas atsiranda su pūlingais procesais, nudegimais, intoksikacija, leukemija, dideliu kraujavimu ar hemolizine anemija. Nedidelis poslinkis į kairę atsiranda dėl streso ir didelio fizinio aktyvumo.

perjungti į dešinę

Taip vadinamas sumažėjęs „lazdelių“ skaičius kraujyje ir padidėjęs segmentuotų formų procentas. Panašūs analizės rezultatai yra rečiau nei poslinkis į kairę ir gali rodyti policitemiją, anemiją, leukemiją, kraujo perpylimą, ūminį kraujavimą ir kitas patologijas.

Bazofilų skaičiaus pokytis

Padidėjęs tokių leukocitų skaičius stebimas sergant lėtinėmis ligomis, pavyzdžiui, opiniu kolitu, hipotiroze, nefroze, lėtine leukemija. Taip pat padidėjęs bazofilų kiekis būdingas alergijoms, vėjaraupiams, hemolizinei anemijai, būklei pašalinus blužnį ar po gydymo hormoniniais preparatais.

Bazofilų kiekio kraujyje sumažėjimas pastebimas labai retai ir nėra diagnostiškai svarbus požymis.