Fórmula de leucócitos. Neutrófilos - estrutura e função, a norma em crianças e adultos, as razões para o aumento e diminuição

Alta precisão (análise de mais de 2000 células; o médico analisa as células)

Alta reprodutibilidade dos resultados do estudo devido à análise de um grande número de células, a homogeneidade do material de teste, a exclusão do fator subjetivo

O contador automático não divide a subpopulação de neutrófilos em stab e segmentado, porém, com grande número de formas jovens de neutrófilos (stab, young, mielócitos), exibe a mensagem “left shift”, que é requisito obrigatório para a contagem a fórmula de leucócitos sob um microscópio

Avalie o estado de imunidade

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de leucemia

Determinar o estágio e a gravidade de uma doença infecciosa

Diagnóstico diferencial de infecções virais e bacterianas

Stab neutrófilos 2-4% (0,080-0,350 x109 / l)

% de neutrófilos segmentados (2.900 x109/l)

Eosinófilos 0,5 - 5,0% (0,440 x109/l)

Basófilos% (0 - 0,088 x109/l)

Linfócitos% (1.000 x109/l)

Monócitos% (0,080-0,530x109/l)

Neutrófilos - a principal função dos neutrófilos é a penetração nos tecidos do corpo a partir do sangue e a destruição de microrganismos patogênicos estranhos por sua fagocitose (captura e digestão); dependendo do grau de maturidade e forma do núcleo no sangue periférico, neutrófilos stab (mais jovens) e segmentados (maduros) são isolados; células mais jovens da série neutrofílica - jovens (metamielócitos), mielócitos, promielócitos - aparecem no sangue periférico em caso de patologia e são evidências de estimulação da formação de células desse tipo

Os basófilos são um tipo de leucócito envolvido em reações alérgicas; um aumento no número dessas células ocorre com várias reações alérgicas, infecções crônicas e virais e, junto com a eosinofilia, pode ser um sinal de leucemia mielóide crônica; contêm substâncias biologicamente ativas, como heparina e histamina (semelhantes aos mastócitos do tecido conjuntivo), leucócitos basofílicos durante a degranulação iniciam o desenvolvimento de uma reação de hipersensibilidade anafilática imediata

Linfócitos - são as principais células do sistema imunológico para a formação da imunidade celular; formam anticorpos que se ligam a substâncias estranhas e levam à destruição de células infectadas por microorganismos; eles são capazes de "reconhecer" e "matar" as células cancerígenas; fornecer imunidade adquirida (resistência da doença após contato secundário com o patógeno)

Monócitos - as maiores células entre os leucócitos, não contêm grânulos; participar da formação e regulação da resposta imune, desempenhando a função de apresentação de antígenos aos linfócitos e sendo fonte de substâncias biologicamente ativas, incluindo citocinas reguladoras; têm a capacidade de diferenciação local - são os precursores dos macrófagos (nos quais se transformam depois de deixar a corrente sanguínea) - os macrófagos são capazes de absorver até 100 micróbios, enquanto os neutrófilos - apenas 20-30; aparecem no foco da inflamação após os neutrófilos e apresentam atividade máxima em um ambiente ácido no qual os neutrófilos perdem sua atividade; no foco da inflamação, macrófagos fagocitam micróbios, assim como leucócitos mortos, células danificadas tecido inflamado, limpando o foco da inflamação e preparando-o para a regeneração (os monócitos são os "necrófagos" do corpo, absorvem micróbios e bactérias, além de leucócitos mortos, células danificadas do tecido inflamado, limpam o foco da inflamação e o preparam para regeneração)

Neutrofilia - aumento total leucócitos à custa de neutrófilos

Neutropenia - uma diminuição no conteúdo de neutrófilos

Linfocitose - um aumento no conteúdo de linfócitos

Linfopenia - uma diminuição no conteúdo de linfócitos

Eosinofilia - um aumento no conteúdo de eosinófilos

Eosinopenia - uma diminuição no conteúdo de eosinófilos

Monocitose - um aumento no conteúdo de monócitos

Monopenia (monocitopenia) - uma diminuição no conteúdo de monócitos

Infecções (causadas por bactérias, fungos, protozoários, rickettsias, certos vírus, espiroquetas)

Processos inflamatórios (reumatismo, artrite reumatoide, pancreatite, dermatite, peritonite, tireoidite)

Condição após a cirurgia

Necrose tecidual isquêmica (ataques cardíacos) órgãos internos- miocárdio, rins, etc.)

Intoxicações endógenas ( diabetes, uremia, eclâmpsia, necrose de hepatócitos)

Estresse físico e estresse emocional e situações estressantes: exposição ao calor, frio, dor, queimaduras e parto, gravidez, medo, raiva, alegria

Doenças oncológicas (tumores de vários órgãos)

Recepção de alguns medicação por exemplo, corticosteróides, preparações digitálicas, heparina, acetilcolina

Chumbo, mercúrio, etilenoglicol, envenenamento por inseticida

Algumas infecções causadas por bactérias (tifo e paratifóide, brucelose), vírus (gripe, sarampo, varicela, hepatite viral, rubéola), protozoários (malária), riquétsias ( tifo), infecções prolongadas em idosos e pessoas debilitadas

Doenças do sistema sanguíneo (hipo e aplásticas, megaloblásticas e anemia ferropriva, hemoglobinúria paroxística noturna, leucemia aguda, hiperesplenismo)

Neutropenia congênita (agranulocitose hereditária)

O impacto de citostáticos, drogas anticancerígenas

Neutropenia induzida por drogas associada à hipersensibilidade dos indivíduos à ação de certas drogas (anti-inflamatórios não esteróides, anticonvulsivantes, anti-histamínicos, antibióticos, agentes antivirais, drogas psicotrópicas, drogas que afetam sistema cardiovascular, diuréticos, antidiabéticos)

Sensibilização alérgica do corpo (asma brônquica, rinite alérgica, polinose, dermatite atópica, eczema, vasculite granulomatosa eosinofílica, alergia alimentar)

Alergia a medicamentos (frequentemente aos seguintes medicamentos - aspirina, aminofilina, prednisona, carbamazepina, penicilinas, levomicetina, sulfonamidas, tetraciclinas, medicamentos antituberculose)

Doenças de pele (eczema, dermatite herpetiforme)

Período agudo de doenças infecciosas (escarlatina, varicela, tuberculose, mononucleose infecciosa, gonorréia)

Tumores malignos (especialmente metastizantes e com necrose)

doenças proliferativas sistema hematopoiético(linfogranulomatose, leucemia aguda e crônica, linfoma, policitemia, doenças mieloproliferativas, condição após esplenectomia, síndrome hipereosinofílica)

Processos inflamatórios do tecido conjuntivo (periarterite nodular, artrite reumatoide, esclerodermia sistêmica)

Distúrbios pulmonares - sarcoidose, pneumonia eosinofílica pulmonar, histiocitose das células de Langerhans, pleurisia eosinofílica, infiltrado eosinofílico pulmonar (doença de Leffler)

Infarto do miocárdio (sinal adverso)

A fase inicial do processo inflamatório

Infecções purulentas graves

Intoxicação por vários compostos químicos, metais pesados.

Leucemia mieloide crônica (associação eosinofílica-basofílica)

Hipersensibilidade a alimentos ou medicamentos;

Reação à introdução de uma proteína estranha

Anemia hemolítica crônica

Condição após esplenectomia

Tratamento com estrogênios, drogas antitireoidianas

Doenças infecciosas: mononucleose infecciosa, hepatite viral, infecção por citomegalovírus, coqueluche, SARS, toxoplasmose, herpes, rubéola, infecção por HIV

Doenças do sistema sanguíneo: leucemia linfocítica aguda e crônica; linfossarcoma, doença de cadeia pesada - doença de Franklin

Envenenamento com tetracloroetano, chumbo, arsênico, dissulfeto de carbono

Tratamento com medicamentos como levodopa, fenitoína, ácido valpróico, analgésicos narcóticos

Infecções e doenças agudas

Perda de linfa através dos intestinos

Lúpus eritematoso sistêmico

Fase terminal das doenças oncológicas

Imunodeficiências (com deficiência de células T)

Tomar medicamentos com efeito citostático (clorambucil, asparaginase), glicocorticóides, administração de soro antilinfócito

Infecções (etiologia viral, fúngica, protozoária e rickettsial), bem como o período de convalescença após infecções agudas

Granulomatose: tuberculose, sífilis, brucelose, sarcoidose, colite ulcerosa (não específica)

Colagenoses sistêmicas (lúpus eritematoso sistêmico), artrite reumatoide, periarterite nodosa

Doenças do sangue (leucemia monocítica e mielomonocítica aguda, doenças mieloproliferativas, mieloma múltiplo, linfogranulomatose)

Envenenamento com fósforo, tetracloroetano

Anemia aplástica (lesão da medula óssea)

Mudança regenerativa - o número de neutrófilos jovens e agudos aumenta no contexto de um aumento geral de leucócitos - este é um indicador do aumento da atividade da medula óssea, observado em doenças inflamatórias e sépticas purulentas

Mudança degenerativa - um aumento no número de neutrófilos de facada, o aparecimento de alterações degenerativas nas células - tal mudança indica uma inibição funcional da medula óssea, que pode ocorrer tanto com aumento de leucócitos quanto com diminuição de leucócitos

Com leucocitose geral, ocorre com: salmonelose, disenteria tóxica, peritonite aguda, coma urêmico e diabético

No contexto de uma diminuição dos leucócitos, ocorre com: infecções virais, doenças tifóides e paratifóides

Yu - neutrófilos jovens

C - neutrófilos segmentados

Grave - índice de 1,0 e acima

Grau médio - índice 0,3-1,0

Grau de luz - índice não superior a 0,3

Normalmente em 20 por cento das pessoas praticamente saudáveis

Para a anemia de Addison-Birmer

Com doença de radiação

"crise blástica" - a presença de apenas células regionais: leucemia aguda, metástases de neoplasias malignas, exacerbação leucemia crônica

"Falha" da fórmula leucocitária - células blásticas, promielócitos e células maduras, não há formas intermediárias: típico para o início da leucemia aguda

ao longo da linha mieloide

ao longo da linha linfóide

Mieloblasto - na série granulocítica é a primeira célula morfologicamente distinguível; possui núcleo não estrutural, nucléolo único; a forma do núcleo é redonda, as dimensões são ligeiramente menores que as do eritroblasto; o mieloblasto difere dos blastos indiferenciados da classe das células progenitoras pela presença de granularidade no citoplasma; a forma da célula é frequentemente redonda, mesmo

Promielócito (neutrófilo, eosinofílico e basofílico) - estágio seguinte na maturação dos granulócitos - o núcleo redondo ou em forma de feijão do promielócito é quase duas vezes maior que o núcleo do mieloblasto, embora essa célula não seja poliploide; muitas vezes está localizado excentricamente, e os restos de nucléolo podem ser vistos nele; a estrutura da cromatina já perde a delicada estrutura filamentosa das células blásticas, embora não tenha uma estrutura grumosa grosseira; a área do citoplasma é aproximadamente igual à área do núcleo; o citoplasma é abundantemente saturado com granularidade, que possui características características de cada linha

"mielócito materno" - em todos os aspectos corresponde ao promielócito descrito, mas difere dele em um núcleo mais grosseiro (na prática, essa forma não é levada em consideração, não foi incluída no mielograma) - é uma forma de transição do promielócito para o próximo estágio de maturação celular

Mielócito - é uma célula com um núcleo redondo ou oval, geralmente localizado excentricamente, que perdeu qualquer sinal de explosão; o citoplasma é colorido em um tom acinzentado-azulado, sua granularidade em um mielócito neutrofílico é menor do que em um promielócito; a área relativa do citoplasma aumenta; mielócito eosinofílico tem uma granularidade vermelho-alaranjada uniforme característica, mielócito basofílico - grande granularidade basófila polimórfica

Metamielócito - caracterizado por um núcleo granuloso em forma de feijão, geralmente localizado excentricamente; a área do seu citoplasma é maior que a área do núcleo e o citoplasma contém a mesma granularidade do mielócito, mas nos metamielócitos neutrofílicos é mais escasso do que nos mielócitos.

Linfoblasto - na série linfocítica (linfócito grande) tem todas as características de um blasto indiferenciado, mas às vezes é caracterizado por nucléolos grandes e únicos; a detecção em esfregaço de gânglio linfático ou baço de um blasto sem granularidade permite atribuí-lo a linfoblastos; uma tentativa de diferenciar um linfoblasto, um monoblasto e um blasto indiferenciado pelo tamanho e forma do núcleo, pela largura da borda do citoplasma não é bem-sucedida, pois o linfoblasto sob a influência da estimulação antigênica pode sofrer uma variedade de alterações

Prolinfócito - tem uma estrutura relativamente homogênea do núcleo, muitas vezes restos de nucléolos, mas não possui grandes aglomerados de cromatina característicos de um linfócito maduro

Plasmablasto - tem um núcleo de blasto, citoplasma granular roxo-azulado

Proplasmócito - em comparação com o plasmócito, possui núcleo mais denso, geralmente localizado excentricamente, com citoplasma azul-violeta relativamente maior.

Célula plasmática - caracterizada por um núcleo denso em forma de roda, disposto excentricamente; citoplasma - azul-violeta, por vezes com alguns grânulos azurófilos avermelhados; e em condições normais e patológicas, pode ser multinuclear

Etapas de um exame de sangue para calcular a fórmula de leucócitos:

1. Esfregaço de sangue em lâmina de vidro. Lâmina de vidro cuidadosamente lavada e sem gordura (sua borda) é tocada em uma gota de sangue no local da injeção. Um esfregaço é feito com um vidro de moagem, colocando-o em um ângulo de 45 ° em relação à lâmina de vidro na frente da gota. Aproximando o copo dessa gota, esperam que o sangue se espalhe ao longo de sua nervura, então, com um movimento rápido e leve, passam o vidro moedor para frente, não arrancando-o do objeto antes que toda a gota seque. Uma mancha feita corretamente tem uma cor amarelada (fina), não atinge as bordas do vidro e termina em um traço (bigodes).

2. Fixação. A melhor fixação é alcançada em álcool metileno absoluto (3-5 min) ou em uma mistura de Nikiforov de partes iguais de absoluto Álcool etílico e éter (30 min).

3. Coloração. Os principais corantes hematológicos incluem azul de metileno e seu derivado - azure I (metileno azure) e azure II (uma mistura de partes iguais de azure I e azul de metileno), ácido - amarelo eosina solúvel em água.

A tinta Romanovsky-Giemsa (preparação de fábrica) tem a seguinte composição: azul II - 3 g, eosina amarela solúvel em água - 0,8 g, álcool metílico ml e glicerina ml. A solução de tinta de trabalho é preparada na proporção de 1,5-2 gotas de tinta acabada por 1 ml de água destilada. A tinta é despejada na mancha com a camada mais alta possível, a duração da coloração é mínima. Após esse período, os esfregaços são lavados com água e secos ao ar. Com esse método, é possível diferenciar bem o núcleo, mas muito pior - a granularidade neutrofílica do citoplasma, por isso é amplamente utilizado para a coloração de esfregaço de sangue periférico.

Um corante pronto é derramado em um esfregaço fixo com uma pipeta - o fixador May-Grunwald, que é uma solução de azul de eosinametileno em álcool de metileno, por 3 minutos. Após 3 minutos, uma quantidade igual de água destilada é adicionada à tinta que cobre a solução e a coloração continua por mais 1 minuto. Depois disso, a tinta é lavada e a mancha é seca ao ar. Em seguida, o esfregaço seco é tingido com uma solução aquosa recém-preparada da tinta de Romanovsky por 8 a 15 minutos. Este método é considerado o melhor, especialmente para coloração de esfregaços de punções de medula óssea.

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Índice de deslocamento - a proporção de indicadores: (mielócitos + metamielócitos + esfaquear neutrófilos) / neutrófilos segmentados. Normalmente, o índice de deslocamento é 0,06.

Um aumento no nível de neutrófilos (neutrofilose, neutrofilia) indica a presença de uma doença infecciosa ou oncológica, um processo inflamatório, ocorre após intervenções cirúrgicas, com infartos isquêmicos de órgãos internos (miocárdio, rins, etc.), intoxicação endógena ( uremia), tomar vários medicamentos (glicocorticóides , preparações digitálicas, heparina sódica, acetilcolina), envenenamento, bem como durante estresse físico e estresse emocional.

Neutropenia (granulocitopenia) - uma diminuição no número de neutrófilos. Neutropenia isolada causada por uma deficiência de precursores de granulócitos em medula óssea pode ser congênita ou adquirida.

● Neutropenia congênita autossômica recessiva em combinação com insuficiência pancreática - síndrome de Shwachman-Diamond-Oski. Infecções recorrentes com esteatorréia nos primeiros anos de vida são características.

● Granulocitopenia absoluta adquirida (menos de 1,8–10 9 /l) ocorre com coqueluche, mononucleose infecciosa, febre tifóide, panmielopatia, leucemia aguda, processos infecciosos graves (sepse, difteria), granulocitopenia imune que ocorre sob a influência de anti -anticorpos leucocitários (auto e isoanticorpos), após radiação ou terapia citostática, no tratamento de drogas tóxicas para a granulocitopoiese, ação do benzeno, anilina, nitrofenol, etc.

Importância diagnóstica das alterações nos parâmetros individuais do hemograma

Doenças infecciosas e inflamatórias agudas, exacerbação de doenças crônicas, leucemias mielóides crônicas e agudas, Neoplasias malignasórgãos não hematopoiéticos (câncer, sarcoma) na fase de destruição do tumor, eritromielose, aguda anemia pós-hemorrágica, altura da rejeição do enxerto, queimaduras, período precoce após grande intervenções cirúrgicas, fase inicial do massivo lesão por radiação, coma (urêmico, diabético, coma hepático), intoxicação com arsênico, monóxido de carbono, epilepsia

Conclusão de doenças infecciosas e inflamatórias, várias infecções virais (caxumba, febre de pappatachi, tosse convulsa), linfoblastose aguda e crônica, tireotoxicose grave (muito raramente), doença de radiação crônica

Leucocitose com zosinofilia absoluta

Leucopenia com neutropenia absoluta

Descompensação de processos infecciosos e inflamatórios graves, ocasionalmente remissão de doenças inflamatórias crônicas (tuberculose, gonorréia, etc.). Avitaminose (escorbuto, pelagra, etc.). Caquexia, distrofia, fome. doença citostática. Neutropenia familiar benigna crônica. Granulocitopenia benigna crônica infância(agranulocitose infantil recorrente crônica). Neutropenia cíclica, leucopenia autoimune. Intoxicação crônica com benzeno. Anemia macrocítica hipercrômica (deficiência de vitamina B12). Hiperesplenismo. Variantes leucopênicas de leucemia aguda, leucemia linfocítica crônica

Leucopenia com linfocitopenia absoluta

Doença da radiação (forma grave), doença citostática, síndrome da imunodeficiência adquirida, mielose aleucêmica crônica, formas leucopenicas de leucemia linfocítica crônica

Mononucleose, leucemia monocítica, hepatite viral, tuberculose, a maioria dos processos autoimunes (endocardite reumática)

Processos sépticos graves, leucemia

Neutrofilia sem desvio à esquerda

Neutrofilia fisiológica (estresse físico e emocional, alimentação, etc.), convulsões, epilepsia, processos inflamatórios leves (infecções superficiais, poliartrite), estágios iniciais de tumores não complicados, tireotoxicose leve

Neutrofilia com desvio leve ou moderado para a esquerda

Neutrofilia com um desvio pronunciado para a esquerda

Processos inflamatórios extensos causados ​​por microrganismos altamente patogênicos

O curso mais grave do processo inflamatório, neutropenia autoimune. Neutropenia com desvio da fórmula nuclear para a direita (predominam as formas supersegmentadas hipersegmentadas de neutrófilos): B 12 -anemia por deficiência, avitaminose, caquexia, fome

Leucemias (leucemia mielóide, leucemia eosinofílica). eosinofilia hereditária. Linfopenia com eosinofilia relativa (agranulocitose genética infantil, anemia por deficiência de B 12, neutropenia hereditária benigna crônica)

O início de uma doença infecciosa, intoxicação por compostos químicos, metais pesados

Leucemia mielóide crônica (em paralelo com eosinofilia), eritremia, colite ulcerativa crônica, eritrodermia, etc.

Deslocar para a esquerda da fórmula de leucócitos. Leucograma: transcrição

Os médicos costumam usar a expressão "Mudança da fórmula leucocitária para a esquerda". Mas o que isso significa para quem está longe da linguagem da medicina? Talvez isso seja um prenúncio doença grave ou opção norma fisiológica, mas sem conhecimento especial, isso não é fácil de entender.

Um diagnóstico preciso não é feito apenas com base em um exame de sangue, mas um leucograma pode dizer muito para alguém que entende. Às vezes basta olhar a fórmula do sangue para isolar vários dos mais prováveis ​​entre dezenas de supostos estados. Os virtuosos (especialmente os radiologistas e oncologistas) aprenderam até a prever os sintomas observando a proporção das frações de leucócitos.

leucograma

O leucograma ou fórmula de leucócitos é a razão entre o número absoluto e relativo de glóbulos brancos. Seu número é determinado simultaneamente com eritrócitos, plaquetas, nível de hemoglobina e índice de cor, e incluído no exame de sangue geral, bem como no imunograma.

O deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda implica aumento do número de formas jovens e imaturas de neutrófilos, aparecimento de reticulócitos, metamielócitos e mielócitos na circulação periférica. Tal quadro pode indicar um estado compensatório após perda de sangue, uma reação inflamatória, dano à medula óssea ou doença causada pela radiação. Portanto, além de um exame de sangue, é importante fazer um exame completo.

O deslocamento do leucograma para a direita é um aumento no número absoluto e relativo de neutrófilos "obsoletos" (segmentados). Esse comportamento do sangue indica anemia, doenças dos órgãos parenquimatosos, bem como uma janela compensatória após a transfusão de hemocomponentes.

Métodos de contagem

Para determinar se há um deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda, é necessário maneiras universais contagem de células sanguíneas. Devem ser simples e acessíveis a qualquer laboratório, pois análise clínica sangue é fundamental em qualquer pesquisa médica.

As células sanguíneas são distribuídas de forma desigual na lâmina de vidro, pois têm densidades diferentes:

• a posição periférica é ocupada por neutrófilos, basófilos e eosinófilos;
• mais perto do centro do vidro estão os monócitos e os linfócitos.

Para calcular o número de leucócitos, dois métodos são usados ​​\u200b\u200bcom mais frequência - Schilling e Filipchenko.

O método Schilling envolve a determinação do número de células em quatro áreas opostas em uma lâmina de vidro. No total, são obtidas cerca de cem ou duzentas células. Com base nessa quantidade, é calculada a razão entre as frações.

O método Filipchenko pressupõe que o assistente de laboratório divide mentalmente o esfregaço em três partes:

As células são contadas ao longo de uma linha condicional desenhada ao longo do esfregaço. Em cada parte, o mesmo número de células é contado. No total, são obtidos cerca de duzentos leucócitos. Todas as células são registradas em uma tabela ou grade Egorov. Para determinar com rapidez e precisão a fórmula leucocitária, além de tabela diferencial use uma calculadora especial de 11 teclas.

idade normal

O deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda é um conceito bastante geral, dependendo dos indicadores básicos, das especificidades da doença e também da idade, pois o número absoluto de leucócitos varia de acordo com o período de vida de uma pessoa.

No primeiro ano, a norma dos glóbulos brancos é de 6 a 17 mil leucócitos em um microlitro de sangue. Aos quatro anos, esse nível cai para 15,5 mil. Em seis anos, o número cai mais mil. Nos próximos 4 anos, o número de leucócitos diminui lentamente para 4,5-13 mil por microlitro. Quando uma criança entra na puberdade, o nível de glóbulos brancos se aproxima do de um adulto e o aumento fisiológico não é mais observado, exceto talvez apenas em certas frações.

Como determinar o deslocamento da fórmula de leucócitos? Para fazer isso, é necessário quebrar o número absoluto de leucócitos primeiro em granulócitos e agranulócitos, depois entre os granulócitos também se diferenciar em neutrófilos, eosinófilos e basófilos e, a seguir, calcular quantas células jovens existem entre os neutrófilos e quantas são maduras. Se os neutrófilos jovens predominam, então há uma mudança. Para facilitar esse processo, existem técnicas e índices especiais.

Como é feita a análise

Cada paciente que vem ao terapeuta precisa determinar o hemograma de leucócitos. A análise é decifrada por um médico, mas para que os resultados sejam confiáveis, é importante se preparar adequadamente para o estudo. Felizmente, não é tão difícil:

• não comer pelo menos 4 horas antes da coleta de sangue;
• não pratique esportes;
• evitar o estresse.

Para a pesquisa, o sangue venoso é coletado. Uma gota de líquido é transferida para uma lâmina de vidro e o número de células é contado. Os resultados da análise podem ser obtidos no dia seguinte. Como determinar o deslocamento da fórmula de leucócitos para a esquerda? A maneira mais fácil é perguntar ao seu médico, mas se isso não for possível, você precisará observar a proporção de neutrófilos segmentados e puncionados. Se o primeiro prevalecer, então há uma mudança. Mas é melhor consultar um especialista.

Decifrando o leucograma

E agora, nos braços do paciente fórmula de leucócitos sangue. Decifrá-la é um assunto responsável, exigindo conhecimento e experiência específicos, portanto, com os resultados, o paciente vai direto ao médico. Existem várias situações padrão que podem ser observadas na fórmula leucocitária:

1. Deslocamento da fórmula de leucócitos para a direita. Este é um estado em que o número de neutrófilos segmentados prevalece sobre outras frações dessas células. Via de regra, esse quadro aparece no enjoo da radiação, anemia por deficiência de B12, doenças do fígado e rins, bem como em pacientes que receberam transfusão de sangue recentemente.
2. O deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda é um aumento de células sanguíneas jovens e indiferenciadas. O que significa o deslocamento da fórmula dos leucócitos para a esquerda? Normalmente, é picante processo inflamatório. No entanto, após a ingestão de certos medicamentos, bem como em caso de envenenamento, o quadro sanguíneo pode ser semelhante.

Vale lembrar que muito se pode aprender com um leucograma, mas nem tudo. Portanto, é imprescindível exame adicional e em nenhum caso não se envolva em autodiagnóstico.

Neutrófilos

Os neutrófilos são um dos tipos de leucócitos que possuem um núcleo fragmentado. Essas células são assim chamadas porque, quando coradas de acordo com Romanovsky-Giemsa, coram igualmente bem com corantes ácidos e básicos. Sua função no corpo é eliminar proteínas estranhas e produtos da citólise. Esse processo é chamado de fagocitose. O tempo de permanência dos neutrófilos no sangue periférico é de apenas 6 a 7 horas, após o que eles se infiltram nos tecidos, onde cumprem suas obrigações.

Na fórmula de leucócitos, a fração de neutrófilos é apresentada em várias formas ao mesmo tempo. Este é o percentual total, que normalmente deve estar dentro do percentual da massa leucocitária apresentada. Todo o pool de neutrófilos também é dividido em:

• células jovens (normal até 5%) - núcleo inteiro;
• facada (também até 5%) - o núcleo é dividido em apenas duas partes;
• segmentado (até 40 a 68%) - o núcleo é fragmentado em três ou mais partes.

O deslocamento da fórmula leucocitária para a direita significa que prevalece a fração de neutrófilos jovens e esfaqueados. Mesmo que o número absoluto de células permaneça dentro da faixa normal, uma violação da proporção entre células maduras e jovens indica a presença de uma doença.

Em crianças com cinco dias de idade e cinco anos, ocorre o chamado cruzamento fisiológico de neutrófilos. Imediatamente após o nascimento de uma criança, a fórmula leucocitária praticamente repete a de um adulto. Isso se deve ao fato de que a maioria das células foi fornecida pelo corpo da mãe. Com o tempo, a composição dos leucócitos muda e os linfócitos começam a predominar sobre os neutrófilos. E aos cinco anos tudo se encaixa.

A mudança degenerativa da fórmula de leucócitos se manifesta em um aumento seletivo no número de neutrófilos de facada. Esse sinal de aviso indicando depleção e inibição da função da medula óssea.

Eosinófilos

Os eosinófilos são um dos tipos de leucócitos, assim chamados por causa da coloração com corantes predominantemente ácidos. Seu núcleo consiste em dois segmentos conectados por uma constrição. Essas células são capazes de se mover independentemente pelos vasos e tecidos e são propensas à quimiotaxia durante a inflamação ou lesão. Eles também são capazes de absorver e digerir microrganismos e proteínas estranhos.

Em adultos, eles normalmente não devem ultrapassar 5%; em crianças, esse número é um pouco maior - até 7%. O desvio do leucograma para a esquerda (processo inflamatório ativo) implica na diminuição do número de eosinófilos, pois a liberação dos hormônios adrenais leva ao retardo das células da medula óssea e inibe sua proliferação.

Os basófilos são um dos tipos de leucócitos que possuem um núcleo redondo ou em forma de C e coram com corantes alcalinos. As células são grandes, contêm muitos grânulos no citoplasma com mediadores inflamatórios no interior.

Eles participam de reações alérgicas junto com os eosinófilos. Além disso, os basófilos ligam substâncias tóxicas e impedem que elas se espalhem pelo corpo e regulam os processos de coagulação do sangue devido à liberação de moléculas de heparina. Como eosinófilos e mastócitos, os basófilos possuem em sua superfície receptores para a imunoglobulina E. Se um alérgeno entra no corpo, o basófilo “explode” (desgranula) e libera todo o acumulado substancias químicas na corrente sanguínea. Isso contribui para o desenvolvimento de uma reação anafilática e também fornece um quadro local típico de inflamação.

Em um corpo saudável, eles não devem conter mais de um por cento. Um aumento na quantidade ocorre durante alergias, doenças do sangue, danos hepáticos virais, bacterianos ou autoimunes, distúrbios endocrinológicos. Observa-se diminuição do nível de basófilos após exposição prolongada a raios radioativos, com infecção aguda, estresse e função excessiva glândula tireóide.

monócitos

Monócitos é traduzido do grego como "célula solitária" ou "uma célula". Estas são grandes células sem grânulos com um grande núcleo não segmentado. Pertence à classe dos fagócitos. O citoplasma contém um grande número de organelas - lisossomos, que estão envolvidos na digestão de proteínas e microorganismos estranhos.

Normalmente, eles não devem ultrapassar 11% no sangue periférico. Além disso, a maioria deles se move rapidamente para os tecidos para desempenhar suas funções. Um aumento no número de monócitos ocorre em processos infecciosos graves, Tumores malignos, sistêmico doenças autoimunes tecido conjuntivo, doenças do sistema hematopoiético e durante a convalescença. Além disso, um aumento de monócitos é frequentemente observado após intervenções cirúrgicas.

Uma diminuição no número dessas células está associada ao uso prolongado de drogas esteróides, sepse, desenvolvimento de anemia aplástica e leucemia de células pilosas, infecção por Salmonella. febre tifóide, bem como o parto fisiológico.

Linfócitos

Os linfócitos são as principais células que fornecem nossa imunidade e regulam o número e a atividade de outras células sanguíneas. São de três tipos:

• assassinos naturais ou naturais (controlando a morte oportuna de células "quebradas" e velhas);
• Linfócitos T - fornecem a ligação celular da imunidade;
• Os linfócitos B são responsáveis ​​pela produção de imunoglobulinas.

Um adulto normalmente deve ter pelo menos 19% de linfócitos no sangue periférico, mas não mais que 37. Nas crianças, esse número é maior - até 50. Um aumento no número de células pode ser fisiológico e patológico. Um aumento natural no nível de linfócitos ocorre após trabalho físico pesado e em mulheres no início do ciclo menstrual. Um número excessivo dessas células indica a presença de uma doença infecciosa viral.

Uma diminuição nos linfócitos é possível com estados de imunodeficiência, tomando hormônios do córtex adrenal, maligno processos oncológicos, insuficiência de circulação periférica, por via de regra, ao mesmo tempo há uma mudança da fórmula de leucócitos à esquerda. Um exemplo de tal condição é uma infecção viral ou bacteriana grave.

índices de leucócitos

O índice de leucócitos é a razão entre diferentes frações de leucócitos. Distinguem-se os seguintes:

1. O índice de Harkavy é a proporção de linfócitos e neutrófilos segmentados.
2. O índice de Kalf-Kalif indica o nível de intoxicação e é calculado como a razão entre a soma de todos os granulócitos multiplicado pelo número de plasmócitos e dividido pelo número absoluto de agranulócitos multiplicado pelo número de eosinófilos.
3. O índice do grau de toxicose é a razão entre o pool total de monócitos, metamielócitos e células stab com neutrófilos maduros.
4. O índice de deslocamento da fórmula de leucócitos é a razão entre o número de neutrófilos jovens e maduros.
5. O índice de imunorreatividade é calculado como a divisão do número de linfócitos e eosinófilos por monócitos.

Existem também índices mais específicos, mas estão em prática geral não usado, mas sim necessário para a pesquisa científica.

A fórmula leucocitária é um indicador do estado do sangue periférico, refletindo percentagem células leucocitárias de vários tipos. Normalmente, a proporção de células da série lecopoiética tem características dependendo da idade da criança.

A situação com a fórmula em crianças saudáveis

Os recém-nascidos saudáveis ​​têm mudança da fórmula leucocitária com um índice de deslocamento de 0,2 (a uma taxa de 0,06 em adultos). Ao nascer uma criança na fórmula, 60-65% do leucograma é representado por neutrófilos e 30-35% por linfócitos. No final da primeira semana de vida, o número dessas células se iguala a ~ 45% e ocorre o “primeiro cruzamento” da fórmula leucocitária e, por volta do 10-14º dia, forma-se linfocitose fisiológica no sangue do recém-nascido . O conteúdo de linfócitos na fórmula de leucócitos é de 55-60%. Além disso, é característico um aumento no número de monócitos de até 10%. O segundo cruzamento na fórmula de leucócitos ocorre aos 5-6 anos de idade, após o qual, aos 10 anos, o leucograma sanguíneo adquire as características de um adulto:

• esfaquear neutrófilos - 1-6%,
• neutrófilos segmentados 47-72%
• linfócitos 19-37%,
• monócitos 6-8%,
• eosinófilos 0,5-5%,
• basófilos 0-1%.

Um aumento acentuado no número de linfócitos no sangue na primeira semana após o nascimento e sua predominância na fórmula sanguínea "branca" até os 5-6 anos de idade é um mecanismo compensatório fisiológico associado a uma estimulação pronunciada do corpo da criança com antígenos e a formação do sistema imunológico da criança. Segundo alguns autores, existe atualmente um cruzamento mais precoce da fórmula leucocitária, tendência à eosinofilia, neutropenia relativa e aumento do número de linfócitos.

Alterações de linfócitos

Estimando o número de linfócitos em um exame de sangue em crianças, antes de tudo, leve em consideração as características de idade da fórmula de leucócitos. Assim, em crianças menores de 5-6 anos, a linfocitose é considerada um aumento no número de linfócitos acima de 60% e seu número absoluto acima de 5,5-6,0 x10 9 /l. Em crianças com mais de 6 anos com linfocitose hemograma leucocitário demonstra o conteúdo de linfócitos superior a 35% e seu número absoluto excede 4 mil. em 1 µl.

Funções dos linfócitos

O número de linfócitos no sangue pode ser influenciado por vários processos fisiológicos do corpo. Por exemplo, uma tendência à linfocitose é observada em crianças cuja dieta é dominada por alimentos ricos em carboidratos, entre residentes das terras altas, durante a menstruação em mulheres. Em crianças com anomalias constitucionais na forma de diátese linfática, também há tendência a aumentar o conteúdo de linfócitos no sangue.

A principal função dos linfócitos é a participação na formação da resposta imune. Portanto, reações linfocíticas sanguíneas secundárias são encontradas com mais frequência na prática pediátrica, acompanhando:

• infecções virais (sarampo, gripe, rubéola, adenovírus, hepatite viral aguda);
• infecções bacterianas (tuberculose, coqueluche, escarlatina, sífilis)
• doenças endócrinas (hipertireoidismo, panhipopituitarismo, doença de Addison, hipofunção ovariana, hipoplasia do timo);
• patologia alérgica (asma brônquica, doença do soro);
• doenças imunocomplexas e inflamatórias (doença de Crohn, colite ulcerativa, vasculite);
• tomar certos medicamentos (analgésicos, nicotinamida, haloperidol).

A linfocitose em infecções virais é registrada, via de regra, na fase de convalescença - a chamada linfocitose de recuperação.

Foram descritas eosinofilias benignas familiares assintomáticas e herdadas de forma autossômica dominante.

Alteração no número de basófilos

Os granulócitos basófilos estão envolvidos na formação da resposta imune (muitas vezes alérgica) e inflamatória no corpo humano. Com basofilia fórmula leucocitária do sangue demonstra o conteúdo de células basofílicas acima de 0,5-1%. A basofilia é rara. Um aumento nas células basofílicas de até 2-3% ocorre mais frequentemente na leucemia mielóide crônica, linfogranulomatose, hemofilia, tuberculose gânglios linfáticos, com reações alérgicas.

Conclusão

As táticas do praticante em várias reações celulares do sangue em crianças dependem principalmente do quadro clínico da doença. Se as alterações no sangue são um sintoma da doença, então, antes de tudo, seu tratamento é realizado. Se após a recuperação clínica do paciente no exame de sangue, alterações patológicas, então adicional medidas diagnósticas para fins de diagnóstico de complicações ou doenças concomitantes. Em alguns casos, pode ser necessário consultar um hematologista ou oncologista pediátrico.

A sepse é uma forma generalizada de infecção inflamatória purulenta causada pela microflora bacteriana oportunista, cuja patogênese está associada à disfunção do sistema imunológico (principalmente fagocítico) com o desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica inadequada (RVS) em resposta ao foco séptico primário.

A resposta inflamatória sistêmica é uma reação imunocitológica não específica biológica geral do corpo em resposta à ação de um agente endógeno prejudicial ou fator exógeno. No caso da sepse, a RVS ocorre em resposta ao foco purulento-inflamatório primário. A RVS é caracterizada por um rápido aumento na produção de pró-inflamatórios (em mais) e citocinas anti-inflamatórias (em menor grau), inadequadas à ação do fator lesivo, que induz apoptose e necrose, causando o efeito lesivo do SVR no organismo.

Sepse de recém-nascidos

Epidemiologia da sepse

Na literatura nacional, não há dados confiáveis ​​sobre a frequência de sepse em recém-nascidos, o que se deve em grande parte à falta de consenso geral critério de diagnóstico diagnóstico. Segundo dados estrangeiros, a frequência de sepse entre recém-nascidos é de 0,1-0,8%. Um contingente especial de pacientes são crianças em unidades de terapia intensiva e tratamento intensivo(UTI), assim como recém-nascidos prematuros, entre eles a incidência de sepse é em média 14%.

Na estrutura da mortalidade neonatal, de acordo com a Federação Russa, a média de sepse é de 4-5 por 1.000 nascidos vivos. As taxas de mortalidade por sepse também são razoavelmente estáveis ​​em 30-40%.

classificação da sepse

Atualmente, não existe uma classificação clínica geralmente aceita de sepse (tanto na Rússia quanto no exterior). Adotado pela última vez na Rússia classificação clínica a sepse de recém-nascidos foi publicada há mais de 15 anos e não atende aos requisitos modernos. Na Classificação Internacional de Doenças X Revisão (CID-10), que define o código de diagnóstico para estatísticas, destaca-se a “sepse bacteriana do recém-nascido”, código P36.

Ao contrário da classificação de codificação, ao compilar a classificação clínica da doença, é preciso levar em consideração o tempo e as condições para o surgimento da sepse - que se desenvolveu antes do nascimento da criança, após o nascimento; localização da porta de entrada e/ou foco séptico primário, características clínicas doenças. Esses parâmetros caracterizam o espectro etiológico da doença, o volume e a natureza das medidas terapêuticas, preventivas e antiepidêmicas. São esses parâmetros que devem ser utilizados na classificação da sepse neonatal.

Por tempo de desenvolvimento:

❖ sepse neonatal precoce;

❖ sepse neonatal tardia.

Pela localização do portão de entrada (séptica primária

❖ umbilical;

❖ pulmonar;

❖ pele;

❖ nasofaríngeo;

❖ rinoconjuntival;

❖ otogênico;

❖ urogênico;

❖ abdominais;

❖ cateterismo;

❖ outro.

De acordo com a forma clínica:

❖ septicemia;

❖ septicopiemia.

Pela presença de sintomas de falência de múltiplos órgãos:

v choque séptico;

❖ insuficiência pulmonar aguda;

❖ insuficiência cardíaca aguda;

❖ insuficiência renal aguda;

❖ agudo obstrução intestinal;

❖ insuficiência adrenal aguda;

❖ edema cerebral;

❖ disfunção imune secundária;

❖ CID.

Na infecção pré-natal ou intranatal do feto com manifestação clínica da doença nos primeiros 6 dias de vida da criança, costuma-se falar em sepse precoce do recém-nascido. Suas características: infecção intrauterina, ausência de foco infeccioso primário e predominância da forma clínica sem focos piêmicos metastáticos (septicemia).

Com a manifestação clínica de sepse no 6-7º dia de vida e posteriormente, costuma-se falar em sepse neonatal tardia. Sua característica é a infecção pós-natal. Nesse caso, o foco primário da infecção geralmente está presente e a doença em 2/3 dos casos ocorre na forma de septicopiemia.

A classificação clínica da sepse neonatal acima está intimamente relacionada ao espectro dos patógenos mais prováveis, cujo conhecimento é extremamente importante para a escolha racional da antibioticoterapia primária. A gama de possíveis patógenos varia dependendo da localização da porta de entrada da infecção e, portanto, é aconselhável indicar esse parâmetro em diagnóstico clínico sepse. A localização do portão de entrada tem um certo significado epidemiológico e é importante para o desenvolvimento de medidas antiepidêmicas e Medidas preventivas. Existem tipos de sepse umbilical, cutânea, otogênica, nasofaríngea, urógena, por cateter, pulmonar, abdominal e outras menos comuns.

A septicemia é uma forma clínica de sepse caracterizada pela presença de micróbios e/ou suas toxinas na corrente sanguínea em meio a sintomas graves toxicose infecciosa, mas sem a formação de focos piêmicos. Morfologicamente e histologicamente, podem ser detectados sinais de dano microbiano e mielose de órgãos parenquimatosos.

A septicopiemia é uma forma clínica de sepse caracterizada pela presença de um ou mais focos piêmicos, metastáticos e pioinflamatórios. O critério para septicopiemia é a uniformidade do patógeno isolado dos focos de inflamação e do sangue do paciente.

As síndromes de falência de órgãos determinam a gravidade e evolução da doença, necessitando de tratamento específico, pelo que também se aconselha a sua individualização no diagnóstico clínico. Dentre eles, pela gravidade do prognóstico, merece atenção especial o complexo sintomático do choque séptico (infeccioso-tóxico).

O choque séptico refere-se ao desenvolvimento de uma doença progressiva hipotensão arterial, não associado a hipovolemia, em condições de doença infecciosa. Apesar do nome, o choque séptico não é considerado preditor de sepse - a condição pode ocorrer em outras doenças infecciosas graves (peritonite, meningite, pneumonia, enterocolite).

Etiologia da sepse

A sepse é causada exclusivamente pela microflora condicionalmente patogênica. Em alguns casos, por exemplo, com imunodeficiência do recém-nascido, a sepse pode ser parte integral infecção mista generalizada - viral-bacteriana, bacteriana-fúngica, etc.

A causa da sepse em crianças pode ter mais de 40 anos condicionalmente patogênico microorganismos, mas na maioria das vezes a sepse é causada por estreptococos, estafilococos, E. coli, Klebsiella e outras bactérias gram-negativas e anaeróbias.

A estrutura etiológica da sepse neonatal depende do tempo de infecção do feto e do recém-nascido (Tabela 7-1).

A sepse neonatal precoce (congênita) é mais frequentemente causada por cocos gram-positivos S. agalacticae, pertencentes aos estreptococos do grupo B. Esse patógeno pode causar infecção antenatal e intranatal do feto; E. coli e outros membros da família de bacilos gram-negativos intestinais são muito menos propensos a causar infecção fetal.

Tabela 7-1. A etiologia mais provável da sepse precoce do recém-nascido depende do tempo de infecção do feto e do recém-nascido

A sepse neonatal tardia geralmente resulta de infecção pós-natal. Os principais patógenos são E. coli, S. aureus e Klebsiella pneumoniae; estreptococos do grupo B são raros. A importância dos estreptococos do grupo A, pseudomonas e enterococos está aumentando.

Na estrutura dos agentes gram-negativos causadores da sepse, que perfazem cerca de 40%, algumas mudanças ocorreram nos últimos 10 anos. O papel de Pseudomonas spp., Klebsiella spp. e Enterobacter spp. Via de regra, esses patógenos causam sepse em pacientes internados em UTI ventilação artificial pulmões (IVL) e nutrição parenteral, pacientes cirúrgicos.

A estrutura etiológica da morbidade pós-natal é significativamente afetada pela localização do foco séptico primário. Por exemplo, na etiologia da sepse umbilical, estafilococos e E. coli desempenham um papel de liderança, e na etiologia da pele e sepse rinoconjuntival, estafilococos e grupo A (estreptococos 3-hemolíticos) também desempenham um papel de liderança. o papel é desempenhado por estafilococos ou uma infecção generalizada mista causada pela associação de estafilococos com fungos do gênero Candida.Na sepse hospitalar abdominal, enterobactérias, anaeróbios são freqüentemente isolados (Tabela 7-2).

Tabela 7-2. Os agentes causadores mais prováveis ​​de sepse em recém-nascidos, dependendo da localização foco primário infecções

A etiologia das infecções generalizadas em pacientes imunocomprometidos (incluindo recém-nascidos profundamente imaturos) também tem várias características e depende da natureza da imunossupressão (disfunção adquirida do sistema imunológico, imunodeficiência secundária, imunossupressão induzida por drogas, neutropenia congênita, hereditária ou adquirida, imunodeficiências primárias e infecção pelo HIV). Nem sempre uma infecção que se desenvolve nesse contexto é sepse (Tabela 7-3).

Patogênese da sepse

O ponto de partida da doença é a presença de um foco purulento primário no contexto da falha inicial da proteção anti-infecciosa. Nesta situação, a contaminação microbiana massiva, excedendo as possibilidades de proteção antimicrobiana, leva a um avanço do princípio infeccioso para a circulação sistêmica do paciente (bacteremia).

Tabela 7-3. Os agentes causadores mais prováveis ​​de infecções generalizadas em imunodeficiências em recém-nascidos

Bacteremia, antigenemia e toxemia desencadeiam uma cascata de sistemas de defesa do organismo - SVR, que envolve imunidade e mediadores, proteínas da fase aguda da inflamação, sistemas de coagulação sanguínea e anticoagulação, sistema cinina-calekrina, sistema complemento, etc. Na reação sistêmica do corpo da criança ao avanço da infecção na corrente sanguínea papel importante desempenham granulócitos neutrofílicos, que determinam a adequação do funcionamento de outras células e sistemas do corpo. Os granulócitos neutrófilos têm alto potencial efetor e respondem quase instantaneamente a mudanças nos tecidos e células do corpo, são capazes de alterar rapidamente o metabolismo em resposta a qualquer efeito estimulante, até o desenvolvimento de uma "explosão respiratória" e degranulação secretora com a liberação de enzimas bactericidas que geram radicais tóxicos de oxigênio. Essas células sintetizam não apenas mediadores inflamatórios, componentes dos sistemas de coagulação e fibrinólise, mas também substâncias biologicamente ativas que estimulam o crescimento celular. Os granulócitos neutrófilos são capazes de interagir com sistemas humorais inflamatórios em cascata do corpo. O grau de atividade bactericida e citotoxicidade também depende em grande parte da atividade dos granulócitos neutrofílicos. Os peptídeos catiônicos dessas células (“antibióticos peptídicos”, defensinas) possuem atividade bactericida, fungicida e antiviral.

Além do acima, os neutrófilos desempenham o papel de fagócitos. O significado da fagocitose realizada por neutrófilos e macrófagos difere significativamente - a verdadeira fagocitose é realizada por macrófagos. A fagocitose neutrofílica, embora ocorra de forma mais intensa que nas células mononucleares, deve-se a outros processos bioquímicos, pois sua tarefa é diferente. A principal função dos neutrófilos é iniciar uma resposta inflamatória. Substâncias biologicamente ativas secretadas por granulócitos neutrofílicos têm foco pró-inflamatório; Dentre elas, estão as citocinas que atuam nos focos inflamação aguda(IL-8, IL-1, fator de necrose tumoral, fator estimulante de colônias de granulócitos-macrófagos e fator estimulante de colônias de granulócitos) e envolvidos na regulação da inflamação crônica (IL-6, interferon-γ, fator de crescimento transformador). Os neutrófilos sintetizam ampla variedade moléculas adesivas de superfície, com a ajuda das quais interagem com células endoteliais vasculares, sistema imunológico, tecidos e órgãos. Como resultado da adesão, a sensibilidade dos próprios neutrófilos às citocinas e outros mediadores muda, o que lhes permite responder adequadamente às mudanças nos tecidos e órgãos. A citotoxicidade dos neutrófilos é significativamente maior do que a das células linfóides assassinas (linfócitos T) e células assassinas naturais (células NK). Os fatores de citotoxicidade de neutrófilos têm como alvo as estruturas nucleares das células-alvo, elementos estruturais o aparato genético do objeto absorvido, a destruição do genoma por meio de fatores indutores de apoptose (FIA). As células que sofrem apoptose tornam-se objetos de fagocitose e são rapidamente destruídas.

Os neutrófilos fagocitam ativamente os microorganismos, sem se importar com sua verdadeira digestão, eles são jogados no espaço intercelular quantidades significativas FIA para causar danos ao aparato genético de microrganismos patogênicos o mais rápido possível. A influência da liberação do conteúdo dos grânulos neutrofílicos nos processos de inflamação é enorme. O conteúdo dos grânulos neutrofílicos induz a agregação plaquetária, a liberação de histamina, serotonina, proteases, derivados do ácido araquidônico, ativadores da coagulação sanguínea, sistema complemento, sistema cinina-calicreína, etc. destruição de complexos de nucleoproteínas do genoma.

Assim, nas condições do processo infeccioso, os neutrófilos iniciam a RVS, participam da apresentação do antígeno do patógeno para ativar a resposta imune específica do organismo. Com ativação excessiva de neutrófilos (sepse), seu efeito citotóxico não se limita a células estranhas, sendo realizado em relação a próprias células e tecidos corporais.

O excesso de RVS está subjacente à hiperativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal, que normalmente fornece uma resposta adequada do corpo ao estresse. A ativação desse sistema leva à liberação de ACTH e ao aumento do cortisol no sangue. A ativação excessiva do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal no choque séptico, a sepse fulminante leva a uma resposta inadequada à liberação de ACTH. Junto com isso, a atividade funcional da glândula tireoide é significativamente reduzida, o que está associado a uma desaceleração do metabolismo oxidativo, o que limita as capacidades adaptativas do corpo do recém-nascido. Na sepse grave (curso fulminante, choque séptico), em vários pacientes, o conteúdo do hormônio somatotrópico (GH) diminui. Baixo conteúdo STH em condições de hipercortisolemia basal contribui para o rápido desenvolvimento de processos necróticos (STH inibe o processo inflamatório).

Outra manifestação de RVS inadequada é a ativação descontrolada do sistema de coagulação sanguínea, que inevitavelmente leva à trombocitopatia e à coagulopatia de consumo em condições de depressão crescente da fibrinólise.

Assim, a RVS induzida pela ativação excessiva de neutrófilos do sangue periférico, ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema de hemostasia está subjacente à formação de falência de múltiplos órgãos, levando a distúrbios profundos da homeostase, por vezes incompatíveis com a vida.

Para células mononucleares, os neutrófilos são células auxiliares. O principal papel dos monócitos e macrófagos é a verdadeira fagocitose com posterior digestão completa das partículas de células-alvo semi-destruídas por neutrófilos, os próprios neutrófilos e o dendrito da célula inflamatória. A fagocitose, realizada por macrófagos, contribui para o abrandamento dos processos inflamatórios e a cicatrização de tecidos danificados.

A formação de uma resposta mediadora a uma infecção bacteriana, subjacente à síndrome SVR, é um processo geneticamente controlado envolvendo receptores celulares semelhantes a ToH que reconhecem várias estruturas de origem microbiana e induzem a expressão de fatores de resistência inespecíficos.

Como observado acima, a síndrome SVR é a base da progressiva disfunção orgânica, em alguns casos atingindo o grau de falência de órgãos. A patogênese da sepse é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos e profundos distúrbios da homeostase. Um dos sinais de distúrbio da homeostase na sepse é uma proliferação pronunciada da microflora oportunista, que cria os pré-requisitos para o surgimento de novos focos infecciosos e translocação adicional do princípio infeccioso para a circulação sistêmica. Atualmente, existe um conceito popular de que os distúrbios da homeostase estão associados à entrada de endotoxina ou complexo de endotoxina lipopolissacarídica de bactérias gram-negativas no sangue, que colonizam rapidamente as seções superiores do intestino delgado sob condições de hipóxia tecidual. A endotoxina aumenta significativamente a RVS, provoca distúrbios da homeostase, hipotensão refratária ao tratamento. A entrada de antígenos na corrente sanguínea leva à desorganização do SVR - caos do mediador. A sobrecarga antigênica é a causa da imunossupressão pronunciada em condições de bacteremia e distúrbios da microcirculação, o que contribui para a formação de focos purulentos metastáticos que suportam RVS, toxinemia e antigenemia. A desorganização do SVR é a base para o desenvolvimento do choque séptico.

Quadro clínico da sepse neonatal

O quadro clínico da sepse, independentemente da forma (septicemia ou septicopiemia), é caracterizado pela gravidade condição geral recém-nascido. Distúrbios na termorregulação são expressos (em recém-nascidos morfofuncionalmente maduros a termo - febre, em crianças prematuras e com baixo peso, em um contexto pré-mórbido agravado - hipotermia progressiva), prejudicado estado funcional SNC (depressão progressiva). Um tom sujo-pálido ou acinzentado da pele com amarelecimento e hemorragias, áreas de esclera são características. O marmoreio da pele é expresso, a acrocianose é possível. A icterícia se desenvolve cedo e progride rapidamente. Muitas vezes há um general síndrome edematosa. Uma tendência ao sangramento espontâneo é característica. As características faciais são frequentemente pontiagudas.

A insuficiência respiratória se desenvolve sem alterações inflamatórias na radiografia, muitas vezes há dano ao coração pelo tipo de cardiopatia tóxica, acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda. Caracterizado por aumento do tamanho do baço e fígado, inchaço, rede venosa pronunciada na região anterior parede abdominal, regurgitação, vômitos e anorexia, disfunção do trato gastrointestinal até paresia intestinal são frequentemente observados. Normalmente, a ausência de ganho de peso, a formação de desnutrição.

Para bebês prematuros, um curso subagudo de sepse é típico na forma de uma síndrome distúrbios respiratórios(falta de ar com períodos de bradipnéia ou apnéia), bradicardia, reflexo de sucção prejudicado, tendência à hipotermia. Esses sintomas refletem vários graus desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos. As síndromes mais típicas de falência de múltiplos órgãos na sepse neonatal, bem como suas alterações características detectadas nos métodos de exame laboratorial e instrumental, são apresentadas na Tabela. 7-4.

Foco séptico primário

Conforme observado acima, estudando o quadro clínico da doença na sepse neonatal tardia, na maioria dos casos é possível detectar um foco séptico primário.

Após a introdução do primário tratamento cirúrgico remanescente de cordão, houve diminuição da incidência de onfalite e sepse umbilical; atualmente, essas doenças ocorrem em não mais de um terço dos casos. Neste contexto, a incidência de sepse pulmonar (até 20-25%) e intestinal (pelo menos 20%) aumentou significativamente. Outras localizações do foco primário são muito menos comuns e não excedem 2-6%. EM casos individuais a porta de entrada da infecção não pode estabelecer-se. Isso é especialmente verdadeiro para crianças com baixa idade gestacional, nas quais os processos de alteração são leves.

Tabela 7-4. Critérios clínicos e laboratoriais para falência de órgãos na sepse (Balk R. et al., 2001*, modificado)

O fim da mesa. 7-4

Nota: Pa02 - pressão parcial de oxigênio, Sa02 - saturação arterial de oxigênio, APTT - tempo de tromboplastina parcial ativada, ACT - aspartato aminotransferase, AJIT - alanina aminotransferase, LDH - lactato desidrogenase.

Septicemia

A septicemia é caracterizada clinicamente pelo desenvolvimento de toxicose e falência de múltiplos órgãos no contexto de um foco pioinflamatório primário. A septicemia congênita precoce é caracterizada pela presença de sintomas isolados de toxicose infecciosa e falência de órgãos na ausência de um foco purulento primário.

Septicopiemia

A septicopiemia é caracterizada pelo desenvolvimento de um ou mais focos que determinam as características do quadro clínico e o curso da doença. Entre os focos metastáticos de sepse em recém-nascidos, a meningite ocupa o primeiro lugar (mais da metade dos casos), o segundo e o terceiro são osteomielite e pneumonia por abscesso. Outras localizações de focos piêmicos (abscessos do fígado e rins, artrite séptica, mediastinite, panoftalmite, flegmão da parede do estômago, intestinos, etc.) são muito menos comuns, representando não mais que 10% de todos os casos de sepse em recém-nascidos.

choque séptico

O choque séptico, segundo vários autores, é observado em 10-15% da sepse neonatal, com a mesma frequência na septicemia e na septicopiemia. Em 80-85% dos casos, o choque séptico se desenvolve na sepse causada por bacilos gram-negativos. A etiologia cocócica da doença raramente leva ao desenvolvimento de choque. As exceções são estreptococos e enterococos do grupo B (70-80%). A mortalidade no desenvolvimento de choque séptico é superior a 40%.

O quadro clínico do choque séptico em recém-nascidos é caracterizado por aumento rápido, às vezes catastrófico, da gravidade do quadro, hipotermia progressiva, palidez da pele, inibição dos reflexos incondicionados, taquicardia e bradicardia, aumento da dispnéia na ausência de alterações infiltrativas nas radiografias pulmonares, sangramento nos locais de injeção, erupção petequial ou sangramento das membranas mucosas, pastosidade ou inchaço dos tecidos. A exsicose é possível no contexto de edema de tecidos e órgãos, especialmente os parenquimatosos.

O sintoma mais característico é a hipotensão arterial crescente, refratária à introdução de adrenomiméticos. O choque também é caracterizado pelo desenvolvimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada (DIC) com trombocitopenia e coagulopatia de consumo, depressão da fibrinólise. Junto com o sangramento, a necrose múltipla é rapidamente formada, incluindo as paredes do intestino delgado, partes corticais dos rins, miocárdio, cérebro e outros órgãos, o que determina a gravidade do estado do paciente.

O choque é acompanhado por disfunção hormonal grave na forma de hipercortisolemia, queda na concentração de hormônios tireoidianos, hormônios estimulantes da tireoide e de crescimento da glândula pituitária e hiperinsulinismo. No estado de choque, ocorrem violações pronunciadas de quase todos os mecanismos em cascata da regulação da homeostase, incluindo a resposta mediadora sistêmica do corpo, que adquire o caráter de "caos mediador".

O curso e os resultados da sepse

A sepse é classificada como uma doença infecciosa acíclica; não tratada ou com terapia inadequada, a condição é quase sempre fatal.

O desenvolvimento de choque séptico no início da doença pode levar a um curso fulminante de sepse com deterioração catastrófica, falência de múltiplos órgãos e sintomas de DIC. A morte ocorre dentro de 3-5 dias após a doença. A sepse do recém-nascido ocorre na velocidade da luz em aproximadamente 15% dos casos; entre pacientes cirúrgicos e na sepse hospitalar, a incidência dessa forma chega a 20-25%.

Na fórmula sanguínea durante o curso fulminante da sepse, é expressa uma tendência à leucopenia, observa-se um deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda, um aumento no índice de neutrófilos (NI) *, linfopenia absoluta, trombocitopenia, aneosinofilia, monocitose. Essas alterações são típicas de RVS grave.

Se não houver choque séptico no início da doença, ou se conseguiu parar, há um curso agudo da doença, cuja duração é de até 8 semanas. Esta variante do curso da sepse é observada em 80% dos casos. Um desfecho letal pode ocorrer na 3-4ª semana de doença por falência múltipla de órgãos graves, incompatível com a vida.

O período de manifestações agudas do processo infeccioso é de até 14 dias, depois vem o período de reparação, caracterizado pela extinção dos sintomas da intoxicação, restauração gradual da atividade funcional de órgãos e sistemas individuais, saneamento de metástases focos. Persistem esplenomegalia, palidez da pele, labilidade das funções do sistema nervoso central e autônomo, disbacteriose da pele e membranas mucosas, deficiência de peso corporal até grau I-III.

Nesse período, caracterizado pela diminuição da resistência do organismo, o risco de superinfecção de etiologia bacteriana, fúngica ou viral é alto. Freqüentemente, a fonte de superinfecção é a rápida proliferação da microflora intestinal da criança; infecção nosocomial também é possível.

Quadro hematológico no período agudo da sepse: leucocitose pronunciada (menos frequentemente - valores normais ou leucopenia), deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda, aumento da NI. Possível trombocitopenia, eosinopenia, linfopenia, tendência à monocitose.

Durante o período de reparação, desenvolve-se anemia de natureza redistributiva, monocitose moderada. A neutrofilia em um terço dos casos é substituída por neutropenia. Uma tendência à eosinofilia é característica. Basófilos e plasmócitos podem ser encontrados no sangue periférico.

Diagnóstico e tratamento da sepse em recém-nascidos

Diagnóstico

O diagnóstico de sepse consiste em várias etapas. Em primeiro lugar, é necessário estabelecer ou suspeitar do diagnóstico de sepse. A segunda etapa é o diagnóstico etiológico da doença. A terceira etapa é a avaliação de disfunções de órgãos e sistemas, mudanças na homeostase.

O primeiro nível de diagnóstico é o mais difícil - apesar de muitos anos estudando a sepse, na prática pediátrica ainda não existem critérios diagnósticos clínicos e laboratoriais geralmente aceitos que atendam aos requisitos da medicina baseada em evidências. Uma das razões para isso é a ausência de foco infeccioso primário no paciente; está localizado no corpo da mãe ou na placenta. Além disso, sinais pronunciados de RVS em crianças ocorrem em muitas doenças graves de natureza não infecciosa (síndrome do desconforto respiratório, aminoacidúria hereditária etc.) e infecciosa (enterocolite necrosante de recém-nascido, flegmão, meningite etc.).

Com base nas idéias modernas sobre o diagnóstico de sepse, a doença deve ser assumida em um recém-nascido nos primeiros 6 dias. vida na presença de intoxicação infecciosa grave e sinais de RVS:

Febre prolongada (mais de 3 dias) (>37,5 °C) ou hipotermia progressiva (<36,2 °С);

Hiperleucocitose nos primeiros 1-2 dias de vida >30x109, no 3º-6º dia de vida - >20x109, em crianças com mais de 7 dias de vida - >15x109/l ou leucopenia<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopenia<100х109/л;

Um aumento no conteúdo de proteína C-reativa no soro sanguíneo de mais de 6 mg / l;

Um aumento no conteúdo de procalcitonina no soro sanguíneo de mais de 2 ng / ml;

Um aumento no conteúdo de IL-8 no soro sanguíneo de mais de 100 pg / ml.

A presença de pelo menos três dos sinais anteriores é um bom motivo para assumir o diagnóstico de sépsis e a indicação imediata de antibioticoterapia empírica, realizando-se as medidas terapêuticas necessárias.

Em recém-nascidos com mais de 6 dias de idade, o diagnóstico de sepse deve ser assumido na presença de um foco infeccioso-inflamatório primário (associado ao ambiente) e pelo menos três dos sinais listados de RVS. Dado que o diagnóstico de sépsis ainda tem o estatuto de diagnóstico clínico, é aconselhável confirmá-lo ou rejeitá-lo retrospectivamente no prazo de 5 a 7 dias. A ausência de uma conexão entre os sintomas clínicos da RVS e a infecção fala contra o diagnóstico de sepse e requer mais pesquisa diagnóstica.

O diagnóstico de sepse é estabelecido com segurança na presença de um foco infeccioso-inflamatório primário ou focos metastáticos purulentos com um patógeno também isolado do sangue, desde que pelo menos três sinais de RVS estejam presentes.

Bacteremia não é considerada diagnóstica de sepse; esta condição pode ser observada em qualquer doença infecciosa de natureza bacteriana. O estabelecimento da bacteremia é importante para determinar a etiologia e fundamentar o tratamento antibacteriano racional (o segundo estágio do diagnóstico). Juntamente com o estudo da hemocultura, o diagnóstico etiológico da sepse inclui um estudo microbiológico da descarga dos focos primários e metastáticos.

O exame microbiológico de locais que estão em contato com o meio ambiente (conjuntiva, mucosas da cavidade nasal e oral, pele, urina, fezes) e não envolvidos no foco pioinflamatório primário não pode ser utilizado para estabelecer o diagnóstico etiológico da sepse. Ao mesmo tempo, o estudo microbiológico desses meios é indicado para avaliar o grau e a natureza da disbacteriose, uma das companheiras constantes da sepse devido à diminuição da reatividade imunológica do corpo do paciente (terceira etapa do diagnóstico). Acima (ver Tabelas 7-4) estão as principais características clínicas, laboratoriais e instrumentais da falência de múltiplos órgãos que acompanha a sepse neonatal e determina seu resultado. O monitoramento desses indicadores é necessário para a organização do tratamento adequado dos pacientes.

Diagnóstico diferencial de sepse

O diagnóstico diferencial de sepse deve ser feito com doenças inflamatórias purulentas graves localizadas (peritonite purulenta, mediastinite purulenta, pneumonia destrutiva purulenta, meningite purulenta, osteomielite hematogênica purulenta, enterocolite necrotizante de recém-nascidos), ocorrendo também com sinais de RVS. Em contraste com a sepse, tais doenças são caracterizadas por uma estreita relação entre a presença de um foco purulento e os sinais pronunciados de RVS, bem como o alívio desses sinais logo após a higienização do foco. No entanto, as principais direções de tratamento e princípios de antibioticoterapia para sepse e doenças pioinflamatórias graves de natureza bacteriana são idênticas.

A sepse deve ser diferenciada das formas generalizadas (sépticas) de infecções bacterianas causadas por patógenos patogênicos (septicemia e septicopiemia por Salmonella, tuberculose disseminada, etc.). O correto diagnóstico dessas doenças determina a natureza e extensão das medidas antiepidêmicas, a indicação de antibioticoterapia específica. A base do diagnóstico diferencial é uma história epidemiológica e dados de um estudo bacteriológico e sorológico de materiais retirados de um paciente.

No diagnóstico diferencial de sepse e formas congênitas generalizadas de infecções virais (citomegalovírus, herpético, enterovírus, etc.), a confirmação desta última justifica tratamento antiviral e imunocorretivo específico, limitando o uso de antibióticos. Para tanto, é realizado estudo imunocitológico pelo método de reação em cadeia da polimerase (PCR) de sangue, líquido cefalorraquidiano e urina, testes sorológicos.

A sepse deve ser diferenciada das micoses generalizadas, principalmente candidíase, muito menos frequentemente da aspergilose, a fim de justificar a indicação de antimicóticos, limitar ou cancelar antibióticos e esclarecer as táticas do tratamento imunocorretivo. O diagnóstico diferencial é baseado nos resultados do exame microscópico e micológico (inoculação em meio de Sabouraud) de sangue, líquido cefalorraquidiano, descarga de focos piêmicos.

Em recém-nascidos, a sepse deve ser diferenciada de uma patologia hereditária do metabolismo de aminoácidos, acompanhada de todos os sinais de RVS, mas sem necessidade de antibioticoterapia. Com defeitos hereditários no metabolismo dos aminoácidos, ocorre uma rápida deterioração da condição do recém-nascido logo após o nascimento, falta de ar, insuficiência cardíaca pulmonar, depressão do sistema nervoso central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia e progressão da anemia. Um sinal distintivo de um defeito no metabolismo de aminoácidos é a acidose metabólica intensa e persistente, sendo possível um odor pronunciado do paciente. Bacteremia não é excluída, demonstrando disbacteriose grave e diminuição da resistência do corpo. O principal método de diagnóstico diferencial é um exame de sangue bioquímico (detecção de acidemia patológica) em combinação com acidose metabólica intratável.

Contagem total de glóbulos brancos em adultos saudáveis ​​é de 4,00–9,00x10 9 /l. Em recém-nascidos - 12,00–15,00x10 9 /l, aos 5 anos diminui para 10,00x10 9 /l e, a partir dos 10 anos, está no mesmo nível de um adulto. O número de leucócitos no sangue flutua durante o dia, atingindo o máximo à noite. Um aumento no número de leucócitos no sangue é chamado leucocitose, diminuir - leucopenia.

Fórmula de leucócitos

sob condições fisiológicas está sujeito a flutuações, dependendo das características individuais do corpo, ingestão de alimentos, hora do dia e alguns outros fatores. As porcentagens de certos tipos de leucócitos são as seguintes: eosinófilos 0–5%, basófilos 0–1%, mielócitos ausentes, metamielócitos 0–1%, neutrófilos perfurantes 1–6%, neutrófilos segmentados 45–70%, linfócitos 18– 40%, monócitos 2–9%.

Além da porcentagem de tipos individuais de leucócitos, seus números absolutos são calculados, ou seja, quantas células de cada tipo estão contidas em 1 litro de sangue.

Existem normas para as quantidades absolutas de certos tipos de leucócitos em 1 litro de sangue:

Eosinófilos - 0–0,30x10 9 / l.

Basófilos - 0–0,65x10 9 / l.

Os mielócitos estão ausentes.

Metamielócitos - 0–0,065x10 9 / l.

Stab neutrófilos - 0,04–0,30x10 9 / l.

Neutrófilos segmentados - 2,00–4,20x10 9 / l.

Linfócitos - 1,20–3,00x10 9 / l.

Monócitos - 0,09–0,60x10 9 / l.

A avaliação de cada tipo de leucócitos (com exceção da subpopulação de neutrófilos) baseia-se no seu conteúdo absoluto e relativo (%) no sangue periférico. O princípio de avaliar o estado de leucócitos individuais é explicado por nós usando o exemplo de avaliação do estado dos linfócitos.

Um aumento no número de linfócitos no sangue periférico é chamado de linfocitose, uma diminuição no número de linfócitos é chamada de linfocitopenia (linfopenia). Linfocitose e linfocitopenia (linfopenia) são divididas em absolutas e relativas.

1. Linfocitose relativa (linfocitopenia) é um aumento (diminuição) na porcentagem da proporção de linfócitos entre outros leucócitos. Normalmente, a proporção de linfócitos entre outros leucócitos varia de 18 a 40%. Assim, um aumento no número relativo de linfócitos acima de 40% é chamado de linfocitose relativa. Uma diminuição na porcentagem de linfócitos inferior a 18% é chamada de linfocitopenia relativa.

Linfocitose absoluta é um aumento no número absoluto de linfócitos acima do limite superior do normal. Linfocitopenia absoluta é uma diminuição no número absoluto de linfócitos abaixo do limite inferior do normal. Assim, a linfocitose absoluta é o estado em que o número de linfócitos no sangue periférico passa de 3,00x10 9 /l. A linfocitopenia absoluta é uma condição em que o número de linfócitos se torna inferior a 1,20x10 9 / l.

Características da avaliação do estado dos neutrófilos

A avaliação do estado dos neutrófilos, em comparação com outros leucócitos, tem duas características:

1. Em termos quantitativos, o conteúdo de neutrófilos é estimado como a soma das subpopulações de neutrófilos, independentemente do seu grau de maturidade. Ao mesmo tempo, o limite da norma relativa dos neutrófilos é de 50 a 70%. Por exemplo, em um paciente Ivanov I.I. leucócitos 10,00x10 9 /l, mielócitos 2%, metamielócitos 4%, neutrófilos stab 6%, neutrófilos segmentados 57%.

A) o número relativo de neutrófilos no total é igual a

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (neutrofilia relativa).

B) o número absoluto de neutrófilos é 82% de 10,00x10 9 /l, ou seja, (82% x 10,00x10 9 / l) / 100 \u003d 8,20x10 9 / l (neutrofilia absoluta).

1. Além da avaliação quantitativa, os neutrófilos são avaliados qualitativamente de acordo com seu grau de maturidade.

A avaliação do estado qualitativo dos neutrófilos é realizada usando o cálculo índice de deslocamento nuclear(INS) ou o índice Solovyov-Bobrov.

NAI é calculado como a razão da soma do número relativo de todas as formas imaturas de neutrófilos presentes em um determinado paciente para o número relativo de neutrófilos maduros. Os neutrófilos maduros são neutrófilos segmentados. Por neutrófilos imaturos entende-se neutrófilos perfurantes, metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos. Por exemplo, em um paciente Ivanov I.I. mielócitos 2%, metamielócitos 4%, neutrófilos stab 9%, neutrófilos segmentados 67%. RSI = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0,22.

Normalmente, o IAS flutua dentro 0,04–0,08 .

Redução no IAS menos de 0,04 chamado deslocamento da fórmula do neutrófilo para a direita (deslocamento nuclear hiporegenerativo). Observa-se um deslocamento nuclear hiporregenerativo com inibição da produção de neutrófilos na medula óssea e predominância de formas maduras de neutrófilos no sangue periférico.

Aumento do IAS acima de 0,08 chamado deslocamento da fórmula neutrofílica para a esquerda. Isso indica o rejuvenescimento dos neutrófilos do sangue periférico como resultado do aumento da mielopoiese na medula óssea.

Existem três tipos de deslocamento da fórmula neutrofílica para a esquerda. Se o IAS aumentar dentro de 0,08–0,50 , o deslocamento nuclear é chamado regenerativo. O deslocamento nuclear regenerativo indica, por um lado, a presença e gravidade suficiente de um processo patológico no corpo (muitas vezes inflamatório), por outro lado, uma resposta protetora e adaptativa adequada do corpo a esse processo patológico.

Se o IAS aumentar dentro de 0,50–1,00, a mudança é chamada hiper-regenerativo. A presença de tal mudança indica, por um lado, a alta gravidade do processo patológico, por outro lado, uma reação inadequada do corpo. Com uma mudança nuclear desse tipo, a medula óssea é re-irritada, como resultado da liberação da maioria dos neutrófilos para o sangue em formas imaturas funcionalmente inativas. O potencial protetor dos neutrófilos não aumenta, mas diminui.

Se o IAS aumentar acima de 1,00, uma mudança na fórmula dos neutrófilos é chamada degenerar. O aparecimento de um deslocamento nuclear degenerativo indica uma violação primária dos processos de diferenciação e maturação dos neutrófilos. Essa forma de deslocamento da fórmula do neutrófilo para a esquerda é observada com mais frequência na leucemia (leucemia mielóide).

Deslocar para a esquerda

Esta frase descreve um aumento no número de neutrófilos facadas no leucograma, bem como o aparecimento de formas jovens. Um quadro semelhante ocorre com processos purulentos, queimaduras, intoxicação, leucemia, sangramento extenso ou anemia hemolítica. Uma ligeira mudança para a esquerda ocorre com estresse e alta atividade física.

deslocar para a direita

Este é o nome da diminuição do número de "bastonetes" no sangue e aumento da porcentagem de formas segmentadas. Resultados semelhantes da análise são menos comuns do que um desvio para a esquerda e podem indicar policitemia, anemia, leucemia, transfusão de sangue, sangramento agudo e outras patologias.

Alteração no número de basófilos

Um número aumentado desses leucócitos é observado em doenças crônicas, por exemplo, colite ulcerativa, hipotireoidismo, nefrose, leucemia crônica. Além disso, basófilos elevados são característicos de alergias, catapora, anemia hemolítica, condições após a remoção do baço ou após tratamento com agentes hormonais.

Uma diminuição de basófilos no sangue é observada muito raramente e não é um sinal importante para o diagnóstico.