Formula e leukociteve. Neutrofilet - struktura dhe funksioni, norma tek fëmijët dhe të rriturit, arsyet e rritjes dhe uljes

Saktësi e lartë (analiza e më shumë se 2000 qelizave; mjeku analizon qelizat)

Riprodhueshmëri e lartë e rezultateve të studimit për shkak të analizës së një numri të madh qelizash, homogjenitetit të materialit të provës, përjashtimit të faktorit subjektiv

Numëruesi automatik nuk e ndan nënpopullimin e neutrofileve në thikë dhe të segmentuar, megjithatë, me një numër të madh të formave të reja të neutrofileve (thikë, të rinj, mielocitet), ai shfaq mesazhin "ndërrimi majtas", i cili është një kërkesë e detyrueshme për numërimin. Formula e leukociteve nën një mikroskop

Vlerësoni gjendjen e imunitetit

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale e leucemisë

Përcaktoni fazën dhe ashpërsinë e një sëmundjeje infektive

Diagnoza diferenciale e infeksioneve virale dhe bakteriale

Neutrofile thikë 2-4% (0,080-0,350 x109 / l)

% neutrofile të segmentuara (2900 x109 /l)

Eozinofile 0,5 - 5,0% (0,440 x109 / l)

Bazofile% (0 - 0,088 x109 /l)

Limfocitet% (1000 x109 /l)

Monocitet% (0,080-0,530x109 /l)

Neutrofilet - funksioni kryesor i neutrofileve është depërtimi në indet e trupit nga gjaku dhe shkatërrimi i mikroorganizmave të huaj, patogjenë nga fagocitoza e tyre (kapja dhe tretja); në varësi të shkallës së pjekurisë dhe formës së bërthamës në gjakun periferik, izolohen neutrofilet me thikë (më të rinj) dhe të segmentuar (të pjekur); qelizat më të reja të serisë neutrofile - të reja (metamyelocitet), mielocitet, promielocitet - shfaqen në gjakun periferik në rast të patologjisë dhe janë dëshmi e stimulimit të formimit të qelizave të këtij lloji.

Bazofilet janë një lloj leukociti i përfshirë në reaksione alergjike; rritja e numrit të këtyre qelizave ndodh me reaksione të ndryshme alergjike, infeksione kronike dhe virale dhe së bashku me eozinofilinë mund të jetë shenjë e leuçemisë mieloide kronike; përmbajnë substanca biologjikisht aktive si heparina dhe histamina (të ngjashme me qelizat e indit lidhor), leukocitet bazofile gjatë degranulimit inicojnë zhvillimin e një reaksioni të menjëhershëm të mbindjeshmërisë anafilaktike

Limfocitet - janë qelizat kryesore të sistemit imunitar për formimin e imunitetit qelizor; ato formojnë antitrupa që lidhin substanca të huaja dhe çojnë në shkatërrimin e qelizave të infektuara nga mikroorganizmat; ata janë në gjendje të "njohin" dhe "vrasin" qelizat e kancerit; Sigurimi i imunitetit të fituar (rezistenca e sëmundjes pas kontaktit dytësor me patogjenin)

Monocitet - qelizat më të mëdha midis leukociteve, nuk përmbajnë granula; marrin pjesë në formimin dhe rregullimin e përgjigjes imune, duke kryer funksionin e paraqitjes së antigjenit në limfocitet dhe duke qenë burim i substancave biologjikisht aktive, duke përfshirë citokinat rregullatore; kanë aftësinë e diferencimit lokal - janë pararendësit e makrofagëve (në të cilët kthehen pas daljes nga qarkullimi i gjakut) - makrofagët janë në gjendje të thithin deri në 100 mikrobe, ndërsa neutrofilet - vetëm 20-30; shfaqen në fokusin e inflamacionit pas neutrofileve dhe tregojnë aktivitet maksimal në një mjedis acid, në të cilin neutrofilet humbasin aktivitetin e tyre; në fokusin e inflamacionit, makrofagët fagocitojnë mikrobet, si dhe leukocitet e vdekur, qelizat e dëmtuara indet e përflakur, duke pastruar fokusin e inflamacionit dhe duke e përgatitur atë për rigjenerim (monocitet janë "pastrues" të trupit, thithin mikrobet dhe bakteret, si dhe leukocitet e vdekur, qelizat e dëmtuara të indeve të përflakur, pastrojnë fokusin e inflamacionit dhe e përgatisin atë. për rigjenerim)

Neutrofilia - rritje total leukocitet në kurriz të neutrofileve

Neutropenia - një rënie në përmbajtjen e neutrofileve

Limfocitoza - një rritje në përmbajtjen e limfociteve

Limfopenia - një rënie në përmbajtjen e limfociteve

Eozinofilia - një rritje në përmbajtjen e eozinofileve

Eozinopenia - një rënie në përmbajtjen e eozinofileve

Monocitoza - një rritje në përmbajtjen e monociteve

Monopenia (monocitopenia) - një rënie në përmbajtjen e monociteve

Infeksionet (të shkaktuara nga bakteret, kërpudhat, protozoarët, rikecitë, disa viruse, spiroketa)

Proceset inflamatore (reumatizma, artrit rheumatoid, pankreatiti, dermatiti, peritoniti, tiroiditi)

Gjendja pas operacionit

Nekroza ishemike e indeve (sulme në zemër) organet e brendshme- miokardi, veshkat, etj.)

Intoksikimet endogjene ( diabetit, uremia, eklampsia, nekroza e hepatociteve)

Stresi fizik dhe stresi emocional dhe situatat stresuese: ekspozimi ndaj nxehtësisë, të ftohtit, dhimbjes, djegieve dhe lindjes së fëmijës, shtatzënia, frika, zemërimi, gëzimi

Sëmundjet onkologjike (tumoret e organeve të ndryshme)

Pritja e disave barna p.sh. kortikosteroidet, preparatet digitalis, heparina, acetilkolina

Plumb, merkur, etilen glikol, helmim me insekticid

Disa infeksione të shkaktuara nga bakteret (tifoja dhe paratifoja, bruceloza), viruset (gripi, fruthi, lija e dhenve, hepatiti viral, rubeola), protozoa (malaria), ricketsiae ( tifoja), infeksione të zgjatura tek të moshuarit dhe njerëzit e dobësuar

Sëmundjet e sistemit të gjakut (hipo- dhe aplastike, megaloblastike dhe anemi nga mungesa e hekurit, hemoglobinuria paroksizmale e natës, leuçemia akute, hipersplenizmi)

Neutropenia kongjenitale (agranulocitoza e trashëguar)

Ndikimi i citostatikëve, ilaçeve kundër kancerit

Neutropenia e shkaktuar nga medikamentet e shoqëruar me mbindjeshmërinë e individëve ndaj veprimit të disa barnave (barna antiinflamatore josteroidale, antikonvulsantët, antihistaminet, antibiotikët, agjentë antiviralë, droga psikotrope, barna që ndikojnë sistemi kardiovaskular, diuretikë, barna antidiabetike)

Sensibilizimi alergjik i organizmit (astma bronkiale, riniti alergjik, polinoza, dermatiti atopik, ekzema, vaskuliti granulomatoz eozinofilik, alergjia ushqimore)

Alergji ndaj barnave (shpesh ndaj barnave të mëposhtme - aspirina, aminofilina, prednizoni, karbamazepina, penicilinat, levomicetina, sulfonamidet, tetraciklinat, ilaçet kundër tuberkulozit)

Sëmundjet e lëkurës (ekzema, dermatiti herpetiformis)

Periudha akute e sëmundjeve infektive (ethet e kuqe, lija e dhenve, tuberkulozi, mononukleoza infektive, gonorrea)

Tumoret malinje (veçanërisht metastazues dhe me nekrozë)

Sëmundjet proliferative sistemi hematopoietik(limfogranulomatoza, leuçemia akute dhe kronike, limfoma, policitemia, sëmundjet mieloproliferative, gjendja pas splenektomisë, sindroma hipereozinofile)

Proceset inflamatore të indit lidhës (periarteriti nodular, artriti reumatoid, skleroderma sistemike)

Çrregullimet pulmonare - sarkoidoza, pneumonia pulmonare eozinofilike, histiocitoza e qelizave Langerhans, pleuriti eozinofilik, infiltrati eozinofilik pulmonar (sëmundja Leffler)

Infarkti i miokardit (shenja negative)

Faza fillestare e procesit inflamator

Infeksione të rënda purulente

Intoksikimi nga të ndryshme komponimet kimike, Metalet e renda.

Leuçemia mieloide kronike (shoqata eozinofile-bazofile)

Hipersensitiviteti ndaj ushqimit ose barnave;

Reagimi ndaj futjes së një proteine ​​të huaj

Anemia kronike hemolitike

Gjendja pas splenektomisë

Trajtimi me estrogjene, medikamente antitiroide

Sëmundjet infektive: mononukleoza infektive, hepatiti viral, infeksioni citomegalovirus, kolla e mirë, SARS, toksoplazmoza, herpesi, rubeola, infeksioni HIV

Sëmundjet e sistemit të gjakut: leuçemia limfocitare akute dhe kronike; limfosarkoma, sëmundja e zinxhirit të rëndë - sëmundja e Franklinit

Helmimi me tetrakloroetan, plumb, arsenik, disulfid karboni

Trajtimi me barna si levodopa, fenitoina, acidi valproik, analgjezikët narkotikë

Infeksionet dhe sëmundjet akute

Humbja e limfës përmes zorrëve

Lupus eritematoz sistemik

Faza përfundimtare e sëmundjeve onkologjike

Imunodefiçenca (me mungesë të qelizave T)

Marrja e barnave me efekt citostatik (klorambucil, asparaginaza), glukokortikoidet, administrimi i serumit antilimfocitar

Infeksionet (etiologji virale, kërpudhore, protozoale dhe rikeciale), si dhe periudha e konvaleshencës pas infeksioneve akute

Granulomatoza: tuberkulozi, sifilizi, bruceloza, sarkoidoza, koliti ulceroz (jo specifik)

Kolagjenoza sistemike (lupus eritematoz sistemik), artriti reumatoid, periarteriti nodozë

Sëmundjet e gjakut (leuçemia akute monocitare dhe mielomonocitare, sëmundjet mieloproliferative, mieloma e shumëfishtë, limfogranulomatoza)

Helmimi me fosfor, tetrakloroetan

Anemia aplastike (dëmtimi i palcës së eshtrave)

Zhvendosja rigjeneruese - numri i neutrofileve me thikë dhe të rinj rritet në sfondin e një rritje të përgjithshme të leukociteve - ky është një tregues i rritjes së aktivitetit të palcës kockore, i cili vërehet në sëmundjet inflamatore dhe purulente-septike.

Zhvendosja degjenerative - një rritje në numrin e neutrofileve të thikës, shfaqja e ndryshimeve degjenerative në qeliza - një zhvendosje e tillë tregon një frenim funksional të palcës së eshtrave, i cili mund të ndodhë si me një rritje të leukociteve ashtu edhe me një ulje të leukociteve.

Me leukocitozë të përgjithshme, ndodh me: salmonelozë, dizenteri toksike, peritonit akut, koma uremike dhe diabetike.

Në sfondin e uljes së leukociteve, ndodh me: infeksionet virale, sëmundjet tifoide dhe paratifoide.

Yu - neutrofile të rinj

C - neutrofile të segmentuara

E rëndë - indeksi nga 1.0 e lart

Shkalla mesatare - indeksi 0,3-1,0

Shkalla e dritës - indeksi jo më shumë se 0.3

Normalisht në 20 përqind të njerëzve praktikisht të shëndetshëm

Për aneminë Addison-Birmer

Me sëmundjen e rrezatimit

"kriza e shpërthimit" - prania e vetëm qelizave rajonale: leuçemia akute, metastazat e neoplazmave malinje, përkeqësimi leucemia kronike

"Dështimi" i formulës së leukociteve - qelizat blaste, promielocitet dhe qelizat e pjekura, nuk ka forma të ndërmjetme: tipike për fillimin e leuçemisë akute.

përgjatë vijës mieloide

përgjatë vijës limfoide

Mieloblasti - në serinë granulocitare është qeliza e parë e dallueshme morfologjikisht; ka një bërthamë jo strukturore, bërthama të vetme; forma e bërthamës është e rrumbullakët, përmasat janë pak më të vogla se ato të eritroblastit; mieloblasti ndryshon nga blastet e padiferencuara nga klasa e qelizave paraardhëse nga prania e granularitetit në citoplazmë; forma e qelizës është shpesh e rrumbullakët, madje

Promielociti (neutrofilik, eozinofilik dhe bazofilik) - faza tjetër në maturimin e granulociteve - bërthama e rrumbullakët ose në formë fasule e promielocitit është pothuajse dy herë më e madhe se bërthama e mieloblastit, megjithëse kjo qelizë nuk është poliploide; shpesh është e vendosur në mënyrë ekscentrike dhe në të mund të shihen mbetjet e nukleoleve; struktura e kromatinës tashmë humbet strukturën delikate filamentoze të qelizave të shpërthimit, megjithëse nuk ka një strukturë të trashë të grumbulluar; sipërfaqja e citoplazmës është afërsisht e barabartë me sipërfaqen e bërthamës; citoplazma është mjaft e ngopur me granularitet, e cila ka veçori karakteristike për çdo rresht

"mielociti i nënës" - në të gjitha aspektet korrespondon me promielocitin e përshkruar, por ndryshon prej tij në një bërthamë më të trashë (në praktikë, kjo formë nuk merret parasysh, nuk u përfshi në mielogram) - është një formë kalimtare nga promielociti. në fazën tjetër të maturimit të qelizave

Mielociti - është një qelizë me një bërthamë të rrumbullakët ose ovale, shpesh të vendosur në mënyrë ekscentrike, e cila ka humbur çdo shenjë shpërthimi; citoplazma është e ngjyrosur në një ton gri-kaltërosh, granulariteti i saj në një mielocit neutrofil është më i vogël se në një promielocit; zona relative e citoplazmës rritet; mielociti eozinofilik ka një granularitet karakteristik uniform portokalli-kuq, mielociti bazofilik - granularitet i madh bazofilik polimorfik

Metamyelocitet - karakterizohet nga një bërthamë e madhe me gunga në formë fasule, zakonisht e vendosur në mënyrë ekscentrike; sipërfaqja e citoplazmës së saj është më e madhe se sipërfaqja e bërthamës dhe citoplazma përmban të njëjtin granularitet si mielociti, por në metamyelocitet neutrofile është më i pakët se në mielocitet.

Limfoblasti - në serinë limfocitare (limfociti i madh) ka të gjitha tiparet e një shpërthimi të padiferencuar, por ndonjëherë karakterizohet nga nukleola të mëdha të vetme; zbulimi në një njollë nga një nyje limfatike ose shpretkë e një shpërthimi pa granularitet lejon që ai t'i atribuohet limfoblasteve; një përpjekje për të dalluar një limfoblast, një monoblast dhe një shpërthim të padiferencuar nga madhësia dhe forma e bërthamës, nga gjerësia e buzës së citoplazmës nuk është e suksesshme, pasi limfoblasti nën ndikimin e stimulimit antigjenik mund të pësojë një sërë ndryshimesh.

Prolimfociti - ka një strukturë relativisht homogjene të bërthamës, shpesh mbetjet e bërthamave, por nuk ka grumbullime të mëdha kromatine karakteristike për një limfoci të pjekur.

Plazmablasti - ka një bërthamë shpërthyese, citoplazmë të grimcuar vjollcë-blu

Proplazmociti - në krahasim me plazmocitin, ai ka një bërthamë më të dendur, zakonisht të vendosur në mënyrë ekscentrike, me një citoplazmë relativisht më të madhe blu-vjollcë.

Qeliza plazmatike - karakterizohet nga një bërthamë e dendur në formë rrote, e shtrirë në mënyrë ekscentrike; citoplazma - blu-vjollcë, ndonjëherë me disa granula azurofile të kuqërremta; dhe në kushte normale dhe patologjike mund të jetë multinukleare

Fazat e një testi gjaku për llogaritjen e formulës së leukociteve:

1. Ngjyrosje gjaku në një rrëshqitje xhami. Një rrëshqitës xhami i larë me kujdes dhe pa yndyrë (buza e tij) preket në një pikë gjaku në vendin e injektimit. Një njollë bëhet me një gotë bluarëse, duke e vendosur atë në një kënd prej 45 ° ndaj rrëshqitjes së xhamit përpara pikës. Duke e çuar gotën në këtë pikë, ata presin derisa gjaku të përhapet përgjatë brinjës së tij, pastaj me një lëvizje të shpejtë dhe të lehtë e kalojnë gotën bluarëse përpara, duke mos e shkëputur nga objekti para se të thahet e gjithë pika. Një njollë e bërë saktë ka një ngjyrë të verdhë (e hollë), nuk arrin skajet e gotës dhe përfundon në një gjurmë (mustaqe).

2. Fiksim. Fiksimi më i mirë arrihet në alkool metilen absolut (3-5 min) ose në një përzierje të Nikiforov nga pjesë të barabarta të absolutit. alkool etilik dhe eter (30 min).

3. Ngjyrosje. Ngjyrat kryesore hematologjike përfshijnë blu metilen dhe derivatin e tij - azure I (metilen azure) dhe azure II (një përzierje e pjesëve të barabarta të azure I dhe blu metilen), eozinë e verdhë acidike - e tretshme në ujë.

Bojë Romanovsky-Giemsa (përgatitja e fabrikës) ka përbërjen e mëposhtme: azure II - 3 g, eozinë e verdhë e tretshme në ujë - 0,8 g, alkool metil ml dhe glicerinë ml. Zgjidhja e bojës së punës përgatitet në masën 1,5-2 pika të bojës së përfunduar për 1 ml ujë të distiluar. Bojëja hidhet mbi njollë me shtresën më të lartë të mundshme, kohëzgjatja e ngjyrosjes është min. Pas kësaj periudhe, njollat ​​lahen me ujë dhe thahen në ajër. Me këtë metodë, është e mundur të diferencohet mirë bërthama, por shumë më keq - granulariteti neutrofilik i citoplazmës, prandaj përdoret gjerësisht për ngjyrosjen e një njollë të gjakut periferik.

Një bojë e gatshme derdhet në një njollë fikse me një pipetë - fiksuesi May-Grunwald, i cili është një zgjidhje e eozinmetilenit blu në alkool metilen, për 3 minuta. Pas 3 minutash, një sasi e barabartë uji i distiluar i shtohet bojës që mbulon tretësirën dhe njollosja vazhdon edhe për 1 minutë. Pas kësaj, bojëja lahet dhe njolla thahet në ajër. Pastaj njollosja e tharë lyhet me një tretësirë ​​ujore të sapo përgatitur të bojës Romanovsky për 8-15 minuta. Kjo metodë konsiderohet më e mira, veçanërisht për ngjyrosjen e njollave të punksioneve të palcës kockore.

PATHOLOGI.COM

Gjithçka rreth patologjisë

Menuja kryesore

E dobishme

Indeksi i zhvendosjes

Indeksi i zhvendosjes - raporti i treguesve: (mielocitet + metamyelocitet + neutrofile me thikë) / neutrofile të segmentuar. Normalisht, indeksi i zhvendosjes është 0.06.

Rritja e nivelit të neutrofileve (neutrofiloza, neutrofilia) tregon praninë e një sëmundjeje infektive ose onkologjike, një proces inflamator, ndodh pas ndërhyrjeve kirurgjikale, me infarkt ishemik të organeve të brendshme (miokardi, veshkat, etj.), intoksikimi endogjen ( uremia), duke marrë një sërë barnash (glukokortikoidet, preparatet digitalis, heparin natriumi, acetilkolina), helmimet, si dhe gjatë stresit fizik dhe stresit emocional.

Neutropenia (granulocitopeni) - një rënie në numrin e neutrofileve. Neutropenia e izoluar e shkaktuar nga mungesa e prekursorëve të granulociteve në palca e eshtrave mund të jetë i lindur ose i fituar.

● Neutropenia kongjenitale autosomale recesive në kombinim me insuficiencën pankreatike - sindroma Shwachman-Diamond-Oski. Karakteristike janë infeksionet e përsëritura me steatorre në vitet e para të jetës.

● Granulocitopenia absolute e fituar (më pak se 1,8-10 9/l) ndodh me kollën e mirë, mononukleozën infektive, ethe tifoide, panmielopati, leucemi akute, procese të rënda infektive-toksike (sepsë, difteria), granulocitopeni imune nën ndikimin e -antitrupat leukocitorë (auto- dhe izoantitrupat), pas terapisë me rrezatim ose citostatik, në trajtimin e barnave toksike për granulocitopoiezën, veprimin e benzenit, anilinës, nitrofenolit, etj.

Rëndësia diagnostike e ndryshimeve në parametrat individualë të hemogramit

Sëmundjet akute infektive dhe inflamatore, përkeqësimi i sëmundjeve kronike, leuçemitë mieloide kronike dhe akute, neoplazite malinje organet jo hematopoietike (kanceri, sarkoma) ne fazen e shkaterrimit te tumorit, eritromieloze, akute anemi posthemorragjike, lartësia e refuzimit të graftit, djegiet, periudha e hershme pas të mëdha nderhyrjet kirurgjikale, faza e hershme e masivit lëndimi nga rrezatimi, koma (uremike, diabetike, koma hepatike), intoksikimi me arsenik, monoksid karboni, epilepsi

Përfundimi i sëmundjeve infektive dhe inflamatore, një sërë infeksionesh virale (shytat, ethe pappatachi, kollë e mirë), limfoblastozë akute dhe kronike, tirotoksikozë e rëndë (shumë rrallë), sëmundje kronike nga rrezatimi

Leukocitoza me zozinofili absolute

Leukopenia me neutropeni absolute

Dekompensimi i proceseve të rënda infektive dhe inflamatore, herë pas here falja e sëmundjeve kronike inflamatore (tuberkulozi, gonorrea, etj.). Avitaminoza (skorbuti, pelagra etj.). Kaheksi, distrofi, uria. sëmundje citostatike. Neutropenia kronike beninje familjare. Granulocitopeni beninje kronike fëmijërinë(agranulocitoza kronike e përsëritur e fëmijërisë). Neutropenia ciklike, leukopeni autoimune. Intoksikimi kronik me benzen. Anemia makrocitare hiperkromike (mungesa e B12). Hipersplenizmi. Variantet leukopenike të leuçemisë akute, leuçemisë limfocitare kronike

Leukopeni me limfocitopeni absolute

Sëmundja nga rrezatimi (formë e rëndë), sëmundje citostatike, sindroma e mungesës së imunitetit të fituar, mieloza kronike aleukemike, forma leukopenike e leuçemisë limfocitare kronike

Mononukleoza, leucemia monocitike, hepatiti viral, tuberkulozi, shumica e proceseve autoimune (endokarditi reumatik)

Proceset e rënda septike, leuçemia

Neutrofilia pa zhvendosje majtas

Neutrofilia fiziologjike (stresi fizik dhe emocional, të ngrënit etj.), konvulsione, epilepsi, procese të lehta inflamatore (infeksione sipërfaqësore, poliartrit), fazat e hershme të tumoreve të pakomplikuar, tirotoksikoza e lehtë

Neutrofilia me një zhvendosje të lehtë ose të moderuar në të majtë

Neutrofilia me një zhvendosje të theksuar në të majtë

Proceset inflamatore të gjera të shkaktuara nga mikroorganizma shumë patogjenë

Kursi më i rëndë i procesit inflamator, neutropenia autoimune. Neutropenia me një zhvendosje të formulës bërthamore në të djathtë (mbizotërojnë forma të mbisegmentuara të tepërta të neutrofileve): B 12 -anemia e mungesës, avitaminoza, kaheksi, uria

Leuçemitë (leuçemia mieloide, leuçemia eozinofile). eozinofilia trashëgimore. Limfopeni me eozinofili relative (agranulocitoza gjenetike e fëmijëve, anemi e mungesës së B 12, neutropenia trashëgimore beninje kronike)

Fillimi i një sëmundjeje infektive, dehja me komponime kimike, metale të rënda

Leuçemia mieloide kronike (paralelisht me eozinofilinë), eritremia, koliti ulceroz kronik, eritroderma etj.

Zhvendosja në të majtë të formulës së leukociteve. Leukogrami: transkript

Mjekët shpesh përdorin shprehjen "Zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë". Por çfarë do të thotë kjo për ata që janë larg gjuhës së mjekësisë? Ndoshta ky është një pararojë sëmundje serioze ose opsion norma fiziologjike, por pa njohuri të veçanta, kjo nuk është e lehtë për t'u kuptuar.

Një diagnozë e saktë nuk bëhet vetëm në bazë të një analize gjaku, por një leukogram mund t'i tregojë shumë dikujt që kupton. Ndonjëherë mjafton të shikosh formulën e gjakut për të izoluar disa nga më të mundshmet nga dhjetëra shtete të supozuara. Virtuozët (sidomos radiologët dhe onkologët) madje kanë mësuar të parashikojnë simptomat duke parë raportin e fraksioneve të leukociteve.

Leukogrami

Formula e leukogramit ose leukociteve është raporti i numrit absolut dhe relativ të qelizave të bardha të gjakut. Numri i tyre përcaktohet njëkohësisht me eritrocitet, trombocitet, nivelin e hemoglobinës dhe indeksin e ngjyrës dhe përfshihet në analizën e përgjithshme të gjakut, si dhe në një imunogram.

Zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë nënkupton një rritje të numrit të formave të reja dhe të papjekura të neutrofileve, shfaqjen e retikulociteve, metamyelociteve dhe mielociteve në qarkullimin periferik. Një pamje e tillë mund të tregojë një gjendje kompensuese pas humbjes së gjakut, një reaksion inflamator, dëmtim të palcës së eshtrave ose sëmundje nga rrezatimi. Prandaj, përveç një analize gjaku, është e rëndësishme të bëhet një ekzaminim i plotë.

Zhvendosja e leukogramit në të djathtë është një rritje e numrit absolut dhe relativ të neutrofileve "të vjetëruara" (të segmentuara). Kjo sjellje e gjakut tregon anemi, sëmundje të organeve parenkimale, si dhe një dritare kompensuese pas transfuzionit të përbërësve të gjakut.

Metodat e Numërimit

Për të përcaktuar nëse ka një zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë, është e nevojshme mënyra universale duke numëruar qelizat e gjakut. Ato duhet të jenë të thjeshta dhe të aksesueshme për çdo laborator, sepse analiza klinike gjaku është themelor në çdo kërkim mjekësor.

Qelizat e gjakut shpërndahen në mënyrë të pabarabartë në rrëshqitjen e qelqit, pasi ato kanë dendësi të ndryshme:

• pozicioni periferik është i zënë nga neutrofilet, bazofilet dhe eozinofilet;
• më afër qendrës së xhamit janë monocitet dhe limfocitet.

Për të llogaritur numrin e leukociteve, përdoren më shpesh dy metoda - Schilling dhe Filipchenko.

Metoda Schilling përfshin përcaktimin e numrit të qelizave në katër zona të kundërta në një rrëshqitje xhami. Në total, merren rreth njëqind ose dyqind qeliza. Në bazë të kësaj sasie, llogaritet raporti ndërmjet thyesave.

Metoda Filipchenko supozon se asistenti i laboratorit e ndan mendërisht njollën në tre pjesë:

Qelizat numërohen përgjatë një linje të kushtëzuar të tërhequr përgjatë njollës. Në secilën pjesë, numërohet i njëjti numër qelizash. Në total, merren rreth dyqind leukocite. Të gjitha qelizat regjistrohen në një tabelë ose rrjet Egorov. Për të përcaktuar shpejt dhe saktë formulën e leukociteve, përveç tabela diferenciale përdorni një kalkulator të veçantë me 11 çelësa.

Norma e moshës

Zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë është një koncept mjaft i përgjithshëm, në varësi të treguesve bazë, specifikave të sëmundjes, si dhe moshës, pasi numri absolut i leukociteve ndryshon në varësi të periudhës së jetës së një personi.

Në vitin e parë, norma e qelizave të bardha të gjakut është nga 6 deri në 17 mijë leukocite në një mikrolitër gjak. Deri në moshën katër vjeç, ky nivel bie në 15.5 mijë. Në gjashtë vjet, shifra bie me një mijë të tjera. Gjatë 4 viteve të ardhshme, numri i leukociteve zvogëlohet ngadalë në 4.5-13 mijë për mikrolitër. Kur një fëmijë hyn në pubertet, niveli i qelizave të bardha i afrohet atij të një të rrituri dhe rritja fiziologjike nuk vërehet më, përveç ndoshta vetëm në fraksione të caktuara.

Si të përcaktohet zhvendosja e formulës së leukociteve? Për ta bërë këtë, është e nevojshme që së pari të zbërthehet numri absolut i leukociteve në granulocite dhe agranulocite, pastaj midis granulociteve të diferencohet gjithashtu në neutrofile, eozinofile dhe bazofile, dhe më pas të llogaritet se sa qeliza të reja janë midis neutrofileve dhe sa janë të pjekura. Nëse mbizotërojnë neutrofilet e rinj, atëherë ka një zhvendosje. Për ta bërë më të lehtë këtë proces, ekzistojnë teknika dhe indekse të veçanta.

Si bëhet analiza

Çdo pacient që vjen te terapisti duhet të përcaktojë numërimin e leukociteve të gjakut. Analiza deshifrohet nga një mjek, por në mënyrë që rezultatet të jenë të besueshme, është e rëndësishme që të përgatiteni siç duhet për studimin. Për fat të mirë, nuk është aq e vështirë:

• mos hani të paktën 4 orë para marrjes së mostrës së gjakut;
• mos luani sport;
• shmangni stresin.

Për hulumtime, merret gjak venoz. Një pikë lëngu transferohet në një rrëshqitje xhami dhe numërohet numri i qelizave. Rezultatet e analizës mund të merren ditën tjetër. Si të përcaktohet zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë? Mënyra më e lehtë është të pyesni mjekun tuaj, por nëse kjo nuk është e mundur, atëherë duhet të shikoni raportin e neutrofileve me thikë dhe segmentuar. Nëse të parët mbizotërojnë, atëherë ka një ndryshim. Por është më mirë të konsultoheni me një specialist.

Deshifrimi i leukogramit

Dhe tani, në krahët e pacientit formula e leukociteve gjaku. Deshifrimi i saj është një çështje e përgjegjshme, që kërkon njohuri dhe përvojë specifike, prandaj, me rezultatet, pacienti shkon direkt te mjeku. Ekzistojnë disa situata standarde që mund të vërehen në formulën e leukociteve:

1. Zhvendosja e formulës së leukociteve në të djathtë. Kjo është një gjendje kur numri i neutrofileve të segmentuar mbizotëron mbi fraksionet e tjera të këtyre qelizave. Si rregull, një pamje e tillë shfaqet me sëmundjen e rrezatimit, aneminë e mungesës së B12, sëmundjet e mëlçisë dhe veshkave, si dhe te pacientët që së fundmi kanë bërë transfuzion gjaku.
2. Zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë është një rritje e qelizave të reja, të padiferencuara të gjakut. Çfarë do të thotë zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë? Zakonisht, është pikante proces inflamator. Megjithatë, pas marrjes së medikamenteve të caktuara, si dhe në rast helmimi, pamja e gjakut mund të jetë e ngjashme.

Vlen të kujtohet se nga një leukogram mund të mësohet shumë, por jo gjithçka. Prandaj, është e domosdoshme që ekzaminim shtesë dhe në asnjë rast mos u angazhoni në vetë-diagnostikim.

Neutrofilet

Neutrofilet janë një nga llojet e leukociteve që kanë një bërthamë të fragmentuar. Këto qeliza janë quajtur kështu sepse kur ngjyrosen sipas Romanovsky-Giemsa, ato ngjyrosen njësoj mirë me ngjyra acidike dhe bazike. Funksioni i tyre në trup është të eliminojnë proteinat e huaja dhe produktet e citolizës. Ky proces quhet fagocitozë. Koha e qëndrimit të neutrofileve në gjakun periferik është vetëm 6-7 orë, pas së cilës ato depërtojnë në inde, ku përmbushin detyrimet e tyre.

Në formulën e leukociteve, fraksioni i neutrofilit paraqitet në disa forma njëherësh. Kjo është përqindja totale, e cila normalisht duhet të jetë brenda përqindjes së masës leukocitare të paraqitur. I gjithë grupi i neutrofileve ndahet gjithashtu në:

• qelizat e reja (normale deri në 5%) - bërthama e plotë;
• thikë (gjithashtu deri në 5%) - bërthama është e ndarë në vetëm dy pjesë;
• segmentuar (deri në 40 deri në 68%) - bërthama është e fragmentuar në tre ose më shumë pjesë.

Zhvendosja e formulës së leukociteve në të djathtë do të thotë se mbizotëron fraksioni i neutrofileve të rinj dhe me thikë. Edhe nëse numri absolut i qelizave mbetet brenda intervalit normal, një shkelje e raportit midis qelizave të pjekura dhe të reja tregon praninë e një sëmundjeje.

Tek fëmijët në moshën pesë ditore dhe në moshën pesë vjeç, ndodh i ashtuquajturi kryqëzim fiziologjik i neutrofileve. Menjëherë pas lindjes së një fëmije, formula e leukociteve praktikisht përsërit atë të një të rrituri. Kjo për faktin se shumica e qelizave siguroheshin nga trupi i nënës. Me kalimin e kohës, përbërja e leukociteve ndryshon dhe limfocitet fillojnë të mbizotërojnë mbi neutrofilet. Dhe në moshën pesë vjeçare, gjithçka bie në vend.

Zhvendosja degjenerative e formulës së leukociteve manifestohet në një rritje selektive të numrit të neutrofileve thikë. Kjo shenjë paralajmëruese që tregon varfërim dhe frenim të funksionit të palcës kockore.

Eozinofilet

Eozinofilet janë një nga llojet e leukociteve, të quajtur kështu për shkak të ngjyrosjes me ngjyra kryesisht acide. Bërthama e tyre përbëhet nga dy segmente të lidhura me një shtrëngim. Këto qeliza janë në gjendje të lëvizin në mënyrë të pavarur nëpër enët dhe indet, dhe janë të prirura ndaj kemotaksisë gjatë inflamacionit ose lëndimit. Ata janë gjithashtu në gjendje të thithin dhe tresin mikroorganizmat dhe proteinat e huaja.

Tek të rriturit, ato normalisht duhet të jenë jo më shumë se 5 përqind, tek fëmijët kjo shifër është pak më e lartë - deri në 7 përqind. Një zhvendosje e leukogramit në të majtë (një proces inflamator aktiv) nënkupton një ulje të numrit të eozinofileve, pasi lirimi i hormoneve mbiveshkore çon në një vonesë në qelizat në palcën e eshtrave dhe pengon përhapjen e tyre.

Bazofilet janë një nga llojet e leukociteve që kanë një bërthamë të rrumbullakët ose në formë C dhe njollosen me ngjyra alkaline. Qelizat janë të mëdha, përmbajnë shumë granula në citoplazmë me ndërmjetës inflamator brenda.

Ata marrin pjesë në reaksionet alergjike së bashku me eozinofilet. Përveç kësaj, bazofilet lidhin substancat toksike dhe parandalojnë përhapjen e tyre në të gjithë trupin dhe rregullojnë proceset e koagulimit të gjakut për shkak të lëshimit të molekulave të heparinës. Ashtu si eozinofilet dhe mastocitet, bazofilet kanë në sipërfaqen e tyre receptorë për imunoglobulinën E. Nëse një alergjen hyn në trup, bazofili "shpërthen" (degranulohet) dhe çliron të gjithë të akumuluar substancave kimike në qarkullimin e gjakut. Kjo kontribuon në zhvillimin e një reaksioni anafilaktik, dhe gjithashtu siguron një pamje tipike lokale të inflamacionit.

Në një trup të shëndetshëm, ato duhet të përmbajnë jo më shumë se një përqind. Rritja e sasisë ndodh gjatë alergjive, sëmundjeve të gjakut, dëmtimeve virale, bakteriale ose autoimune të mëlçisë, çrregullimeve endokrinologjike. Një rënie në nivelin e bazofileve vërehet pas ekspozimit të zgjatur ndaj rrezeve radioaktive, me infeksion akut, stresi dhe funksioni i tepruar gjëndër tiroide.

Monocitet

Monociti përkthehet nga greqishtja si "qelizë e vetmuar" ose "një qelizë". Këto janë qeliza të mëdha pa granula me një bërthamë të madhe jo të segmentuar. I përket klasës së fagociteve. Citoplazma përmban një numër të madh organelesh - lizozome, të cilat janë të përfshira në tretjen e proteinave dhe mikroorganizmave të huaj.

Normalisht, ato nuk duhet të jenë më shumë se 11 për qind në gjakun periferik. Përveç kësaj, shumica e tyre lëvizin shpejt në inde për të kryer funksionet e tyre. Një rritje në numrin e monociteve ndodh në procese të rënda infektive, tumoret malinje, sistematike sëmundjet autoimune indi lidhor, sëmundjet e sistemit hematopoietik dhe gjatë konvaleshencës. Përveç kësaj, një rritje e monociteve vërehet shpesh pas ndërhyrjeve kirurgjikale.

Zvogëlimi i numrit të këtyre qelizave shoqërohet me përdorimin afatgjatë të barnave steroide, sepsë, zhvillimin e anemisë aplastike dhe leuçemisë me qeliza leshore, infeksionin me salmonelë. ethet tifoide, si dhe lindja fiziologjike.

Limfocitet

Limfocitet janë qelizat kryesore që sigurojnë imunitetin tonë dhe rregullojnë numrin dhe aktivitetin e qelizave të tjera të gjakut. Ato janë të tre llojeve:

• vrasës natyralë ose natyrorë (kontrollimi i vdekjes në kohë të qelizave "të thyera" dhe të vjetra);
• T-limfocitet - sigurojnë lidhjen qelizore të imunitetit;
• Limfocitet B janë përgjegjës për prodhimin e imunoglobulinave.

Një i rritur normalisht duhet të ketë të paktën 19% të limfociteve në gjakun periferik, por jo më shumë se 37. Tek fëmijët, kjo shifër është më e lartë - deri në 50. Një rritje në numrin e qelizave mund të jetë fiziologjike dhe patologjike. Një rritje e natyrshme e nivelit të limfociteve ndodh pas punës së rëndë fizike dhe tek gratë në fillim të ciklit menstrual. Një numër i tepërt i këtyre qelizave tregon praninë e një sëmundjeje infektive virale.

Një ulje e limfociteve është e mundur me gjendje të mungesës së imunitetit, marrjen e hormoneve të korteksit adrenal, malinje proceset onkologjike, pamjaftueshmëria e qarkullimit periferik, si rregull, në të njëjtën kohë ka një zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë. Një shembull i një gjendje të tillë është një infeksion i rëndë viral ose bakterial.

Indekset e leukociteve

Indeksi i leukociteve është raporti midis fraksioneve të ndryshme të leukociteve. Dallohen këto:

1. Indeksi Harkavy është raporti i limfociteve dhe neutrofileve të segmentuar.
2. Indeksi Kalf-Kalif tregon nivelin e dehjes dhe llogaritet si raport i shumës së të gjithë granulociteve shumëzuar me numrin e qelizave plazmatike dhe pjesëtuar me numrin absolut të agranulociteve shumëzuar me numrin e eozinofileve.
3. Indeksi i shkallës së toksikozës është raporti midis grupit total të monociteve, metamyelociteve dhe qelizave të thikë me neutrofile të pjekur.
4. Indeksi i zhvendosjes së formulës së leukociteve është raporti midis numrit të neutrofileve të rinj dhe të pjekur.
5. Indeksi i imunoreaktivitetit llogaritet si pjesëtimi i numrit të limfociteve dhe eozinofileve me monocitet.

Ka edhe indekse më specifike, por ato janë brenda praktikë e përgjithshme nuk përdoret, por më tepër i nevojshëm për kërkime shkencore.

Formula e leukociteve është një tregues i gjendjes së gjakut periferik, duke reflektuar përqindje qelizat leukocitare të llojeve të ndryshme. Normalisht, raporti i qelizave të serisë lekopoietike ka karakteristikat në varësi të moshës së fëmijës.

Situata me formulën tek fëmijët e shëndetshëm

Të porsalindurit e shëndetshëm kanë zhvendosja e formulës së leukociteve me një indeks zhvendosjeje prej 0.2 (me një normë prej 0.06 në të rriturit). Në lindjen e një fëmije në formulë, 60-65% e leukogramit përfaqësohet nga neutrofile dhe 30-35% nga limfocitet. Në fund të javës së parë të jetës, numri i këtyre qelizave barazohet në ~ 45% dhe ndodh "kryqëzimi i parë" i formulës së leukociteve, dhe në ditën e 10-14 formohet limfocitoza fiziologjike në gjakun e të porsalindurit. . Përmbajtja e limfociteve në formulën e leukociteve është 55-60%. Për më tepër, një rritje e numrit të monociteve deri në 10% është karakteristike. Kryqëzimi i dytë në formulën e leukociteve ndodh në moshën 5-6 vjeç, pas së cilës, në moshën 10 vjeç, leukogrami i gjakut fiton tiparet e një të rrituri:

• thikë neutrofile - 1-6%,
• neutrofile te segmentuar 47-72%
• limfocitet 19-37%,
• monocitet 6-8%,
• eozinofile 0,5-5%,
• bazofilet 0-1%.

Një rritje e mprehtë e numrit të limfociteve në gjak në javën e parë pas lindjes dhe mbizotërimi i tyre në formulën "e bardhë" të gjakut deri në moshën 5-6 vjeç është një mekanizëm kompensues fiziologjik i shoqëruar me një stimulim të theksuar të trupit të fëmijës me. antigjenet dhe formimi i sistemit imunitar të fëmijës. Sipas një numri autorësh, aktualisht ka një kryqëzim të hershëm në formulën e leukociteve, një tendencë për eozinofili, neutropeni relative dhe një rritje të numrit të limfociteve.

Ndryshimet e limfociteve

Vlerësimi i numrit të limfociteve në një test gjaku tek fëmijët, para së gjithash, merr parasysh karakteristikat e moshës së formulës së leukociteve. Pra, te fëmijët nën moshën 5-6 vjeç, limfocitoza konsiderohet rritje e numrit të limfociteve mbi 60% dhe numri absolut i tyre mbi 5,5-6,0 x10 9/l. Tek fëmijët mbi 6 vjeç me limfocitozë numërimin e leukociteve të gjakut demonstron përmbajtjen e limfociteve më shumë se 35%, dhe numri i tyre absolut i kalon 4 mijë. në 1 µl.

Funksionet e limfociteve

Numri i qelizave limfocitare në gjak mund të ndikohet nga procese të ndryshme fiziologjike në trup. Për shembull, një tendencë për limfocitozë vërehet tek fëmijët, në dietën e të cilëve dominojnë ushqimet me karbohidrate, tek banorët e malësive, gjatë menstruacioneve tek gratë. Tek fëmijët me anomali konstitucionale në formën e diatezës limfatike, ka edhe një tendencë për rritjen e përmbajtjes së limfociteve në gjak.

Funksioni kryesor i limfociteve është pjesëmarrja në formimin e përgjigjes imune. Prandaj, reaksionet limfocitare sekondare të gjakut hasen më shpesh në praktikën pediatrike, duke shoqëruar:

• infeksionet virale (fruthi, gripi, rubeola, adenovirusi, hepatiti akut viral);
• infeksionet bakteriale (tuberkulozi, kolla e mirë, skarlatina, sifilizi)
• sëmundjet endokrine (hipertiroidizmi, panhipopituitarizmi, sëmundja e Addison-it, hipofunksioni i vezoreve, hipoplazia e timusit);
• patologji alergjike (astma bronkiale, sëmundja e serumit);
• sëmundjet imunokomplekse dhe inflamatore (sëmundja e Crohn, koliti ulceroz, vaskuliti);
• duke marrë medikamente të caktuara (analgjezik, nikotinamid, haloperidol).

Limfocitoza në infeksionet virale regjistrohet, si rregull, në fazën e konvaleshencës - e ashtuquajtura limfocitozë e rikuperimit.

Janë përshkruar eozinofilitë beninje familjare që janë asimptomatike dhe të trashëguara në një mënyrë autosomale dominante.

Ndryshimi në numrin e bazofileve

Granulocitet bazofile janë të përfshirë në formimin e përgjigjes imune (shpesh alergjike) dhe inflamatore në trupin e njeriut. Me bazofili formula e leukociteve të gjakut demonstron përmbajtjen e qelizave bazofile mbi 0,5-1%. Bazofilia është e rrallë. Rritja e qelizave bazofile deri në 2-3% ndodh më shpesh në leuçeminë mieloide kronike, limfogranulomatozën, hemofilinë, tuberkulozin. nyjet limfatike, me reaksione alergjike.

konkluzioni

Taktikat e praktikuesit në reaksione të ndryshme qelizore të gjakut tek fëmijët varen kryesisht nga tabloja klinike e sëmundjes. Nëse ndryshimet në gjak janë simptomë e sëmundjes, atëherë, para së gjithash, kryhet trajtimi i saj. Nëse pas rikuperimit klinik të pacientit në analizën e gjakut, ndryshimet patologjike, pastaj shtesë masat diagnostike me qëllim të diagnostikimit të komplikimeve ose sëmundjeve shoqëruese. Në disa raste, mund të jetë e nevojshme të konsultoheni me një hematolog pediatrik ose onkolog.

Sepsis është një formë e përgjithësuar e infeksionit purulent-inflamator shkaktuar nga mikroflora bakteriale oportuniste, patogjeneza e së cilës shoqërohet me mosfunksionim të sistemit imunitar (kryesisht fagocitar) me zhvillimin e një reagimi inflamator sistemik joadekuat (SVR) në përgjigje të fokusit primar septik.

Përgjigja inflamatore sistemike është një reaksion imunocitologjik i përgjithshëm biologjik jo specifik i trupit në përgjigje të veprimit të një endogjeni ose endogjeni të dëmshëm. faktor ekzogjen. Në rastin e sepsës, SVR ndodh në përgjigje të fokusit primar purulent-inflamator. SVR karakterizohet nga një rritje e shpejtë e prodhimit të pro-inflamatorëve (në më shumë) dhe citokinat anti-inflamatore (në një masë më të vogël), të pamjaftueshme për veprimin e faktorit dëmtues, i cili shkakton apoptozë dhe nekrozë, duke shkaktuar efektin dëmtues të SVR në trup.

Sepsis i të porsalindurve

Epidemiologjia e sepsës

Në literaturën vendase, nuk ka të dhëna të besueshme për frekuencën e sepsës tek të porsalindurit, gjë që është kryesisht për shkak të mungesës së të pranuarit përgjithësisht. kriteret diagnostike diagnoza. Sipas të dhënave të huaja, frekuenca e sepsës tek të sapolindurit është 0,1-0,8%. Një kontigjent i veçantë pacientësh janë fëmijët në njësitë e kujdesit intensiv dhe kujdes intensiv(ICU), si dhe të porsalindurit premature, ndër ta incidenca e sepsës është mesatarisht 14%.

Në strukturën e vdekshmërisë neonatale, sipas Federatës Ruse, sepsis është mesatarisht 4-5 për 1000 lindje të gjalla. Shkalla e vdekshmërisë nga sepsis është gjithashtu mjaft e qëndrueshme në 30-40%.

Klasifikimi i sepsës

Aktualisht nuk ka një klasifikim klinik të pranuar përgjithësisht të sepsës (si në Rusi ashtu edhe jashtë saj). Pranuar për herë të fundit në Rusi klasifikimi klinik sepsis i të porsalindurve është publikuar më shumë se 15 vjet më parë dhe nuk i plotëson kërkesat moderne. Në Klasifikimin Ndërkombëtar të Sëmundjeve X Revision (ICD-10), i cili përcakton kodin e diagnozës për statistikat, theksohet "sepsa bakteriale e të porsalindurit", kodi P36.

Në ndryshim nga klasifikimi kodues, gjatë përpilimit të klasifikimit klinik të sëmundjes, është e nevojshme të merren parasysh koha dhe kushtet për shfaqjen e sepsës - e cila është zhvilluar para lindjes së fëmijës, pas lindjes; lokalizimi i portës së hyrjes dhe/ose fokusi parësor septik, karakteristikat klinike sëmundjet. Këto parametra karakterizojnë spektrin etiologjik të sëmundjes, vëllimin dhe natyrën e masave terapeutike, parandaluese dhe anti-epidemike. Janë këto parametra që duhet të përdoren në klasifikimin e sepsës neonatale.

Sipas kohës së zhvillimit:

❖ sepsë e hershme neonatale;

❖ sepsis neonatale te vonshme.

Me lokalizimin e portës së hyrjes (septike parësore

❖ kërthizor;

❖ pulmonar;

❖ lëkurë;

❖ nazofaringeale;

❖ rhinoconjunctival;

❖ otogjenik;

❖ urogjenik;

❖ abdominale;

❖ kateterizimi;

❖ të tjera.

Sipas formës klinike:

❖ septicemia;

❖ septikopemia.

Nga prania e simptomave të dështimit të shumë organeve:

v shoku septik;

❖ pamjaftueshmëri akute pulmonare;

❖ dështimi akut i zemrës;

❖ insuficienca renale akute;

❖ akute obstruksioni i zorrëve;

❖ pamjaftueshmëri akute adrenale;

❖ edemë cerebrale;

❖ mosfunksionim sekondar imun;

❖ DIC.

Me infeksion antenatal ose intranatal të fetusit me një manifestim klinik të sëmundjes në 6 ditët e para të jetës së një fëmije, është zakon të flitet për sepsë të hershme të të porsalindurve. Veçoritë e tij: infeksioni intrauterin, mungesa e një fokusi primar infektiv dhe mbizotërimi i formës klinike pa vatra piemike metastatike (septicemia).

Me shfaqjen klinike të sepsës në ditën e 6-7 të jetës dhe më vonë, është zakon të flitet për sepsë të vonë neonatale. Karakteristika e tij është infeksioni pas lindjes. Në këtë rast, fokusi primar i infeksionit është zakonisht i pranishëm dhe sëmundja në 2/3 e rasteve vazhdon në formën e septikopemisë.

Klasifikimi i mësipërm klinik i sepsës neonatale është i lidhur ngushtë me spektrin e patogjenëve më të mundshëm, njohja e të cilëve është jashtëzakonisht e rëndësishme për zgjedhjen racionale të terapisë primare antibiotike. Gama e patogjenëve të mundshëm ndryshon në varësi të vendndodhjes së portës së hyrjes së infeksionit, dhe për këtë arsye këshillohet që ky parametër të tregohet në diagnoza klinike sepsis. Lokalizimi i portës së hyrjes ka një rëndësi të caktuar epidemiologjike dhe është i rëndësishëm për zhvillimin e anti-epidemisë dhe masat parandaluese. Ekzistojnë lloje të sepsës kërthizore, të lëkurës, otogjene, nazofaringeale, urogjene, kateterike, pulmonare, abdominale dhe të tjera më pak të zakonshme.

Septicemia është një formë klinike e sepsës e karakterizuar nga prania e mikrobeve dhe/ose toksinave të tyre në qarkullimin e gjakut në sfondin e simptoma të rënda toksikoza infektive, por pa formimin e vatrave piemike. Morfologjikisht dhe histologjikisht mund të zbulohen shenja të dëmtimit mikrobial dhe mielozë të organeve parenkimale.

Septikopemia është një formë klinike e sepsës e karakterizuar nga prania e një ose më shumë vatrave piemike, metastatike, pioinflamatore. Kriteri për septikopeminë është uniformiteti i patogjenit të izoluar nga vatrat e inflamacionit dhe gjaku i pacientit.

Sindromat e dështimit të organeve përcaktojnë ashpërsinë dhe rezultatin e sëmundjes, që kërkojnë trajtim specifik dhe për këtë arsye këshillohet që ato të veçohen në diagnozën klinike. Midis tyre, për shkak të ashpërsisë së prognozës, meriton vëmendje të veçantë kompleksi i simptomave të shokut septik (infektiv-toksik).

Shoku septik i referohet zhvillimit të një progresive hipotension arterial, që nuk shoqërohet me hipovolemi, në kushtet e një sëmundjeje infektive. Pavarësisht emrit, shoku septik nuk konsiderohet si një parashikues i sepsës - gjendja mund të ndodhë në sëmundje të tjera infektive të rënda (peritonit, meningjit, pneumoni, enterokoliti).

Etiologjia e sepsës

Sepsis shkaktohet ekskluzivisht nga mikroflora patogjene me kusht. Në disa raste, për shembull, me mungesë imuniteti të të porsalindurit, mund të jetë sepsë pjesë integrale infeksion i përgjithësuar i përzier - viral-bakterial, bakterial-kërpudhor, etj.

Shkaku i sepsës tek fëmijët mund të jetë mbi 40 vjeç kushtimisht patogjene mikroorganizmave, por më së shpeshti sepsa shkaktohet nga streptokokët, stafilokokët, E. coli, Klebsiella dhe bakteret dhe anaerobet e tjera gram-negative.

Struktura etiologjike e sepsës neonatale varet nga koha e infektimit të fetusit dhe të porsalindurit (Tabela 7-1).

Sepsa e hershme (kongjenitale) neonatale shkaktohet më shpesh nga koket gram-pozitive S. agalacticae, që i përkasin streptokokut të grupit B. Ky patogjen mund të shkaktojë infeksion antenatal dhe intranatal të fetusit; E. coli dhe anëtarët e tjerë të familjes së bacileve Gram-negative të zorrëve kanë shumë më pak gjasa të shkaktojnë infeksion fetal.

Tabela 7-1. Etiologjia më e mundshme e sepsës së hershme të të porsalindurve në varësi të kohës së infektimit të fetusit dhe të porsalindurit

Sepsa e vonë neonatale zakonisht rezulton nga infeksioni pas lindjes. Patogjenët kryesorë janë E. coli, S. aureus dhe Klebsiella pneumoniae; Streptokokët e grupit B janë të rrallë. Rëndësia e streptokokëve të grupit A, pseudomonadeve dhe enterokokeve është në rritje.

Në strukturën e agjentëve shkaktarë gram-negativë të sepsës, të cilat përbëjnë rreth 40%, disa ndryshime kanë ndodhur gjatë 10 viteve të fundit. Roli i Pseudomonas spp., Klebsiella spp. dhe Enterobacter spp. Si rregull, këta patogjenë shkaktojnë sepsë në pacientët e ICU që janë në ventilim artificial mushkëritë (IVL) dhe ushqimi parenteral, pacientët kirurgjikë.

Struktura etiologjike e sëmundshmërisë pas lindjes ndikohet ndjeshëm nga lokalizimi i fokusit primar septik. Për shembull, në etiologjinë e sepsës së kërthizës, stafilokokët dhe E. coli luajnë një rol kryesor, dhe në etiologjinë e sepsës së lëkurës dhe rinokonjuktivale, stafilokokët dhe grupi A (streptokoket 3-hemolitike) gjithashtu luajnë një rol kryesor. nga stafilokoku ose një infeksion i përgjithësuar i përzier i shkaktuar nga shoqërimi i stafilokokut me kërpudhat e gjinisë Candida. Në sepsën e spitalit abdominal, shpesh izolohen enterobakteret, anaerobet (Tabela 7-2).

Tabela 7-2. Agjentët më të mundshëm shkaktarë të sepsës tek të porsalindurit, në varësi të lokalizimit fokus primar infeksionet

Etiologjia e infeksioneve të gjeneralizuara në pacientët me imunitet të kompromentuar (përfshirë të porsalindurit thellësisht të papjekur) ka gjithashtu një sërë veçorish dhe varet nga natyra e imunosupresionit (mosfunksionim i fituar i sistemit imunitar, mungesë imuniteti dytësor, imunosupresion i shkaktuar nga ilaçet, i lindur, trashëgues ose i fituar, imunodefiçencat primare dhe infeksion HIV). Nuk është gjithmonë se një infeksion që zhvillohet në një sfond të tillë është sepsis (Tabela 7-3).

Patogjeneza e sepsës

Pika fillestare e sëmundjes është prania e një fokusi parësor purulent në sfondin e dështimit fillestar të mbrojtjes anti-infektive. Në këtë situatë, ndotja masive mikrobike, duke tejkaluar mundësitë e mbrojtjes antimikrobike, çon në një depërtim të parimit infektiv në qarkullimin sistemik të pacientit (bakteremia).

Tabela 7-3. Agjentët shkaktarë më të mundshëm të infeksioneve të përgjithësuara në mungesë të imunitetit tek të porsalindurit

Bakteremia, antigjenemia dhe toksemia shkaktojnë një kaskadë të sistemeve mbrojtëse të trupit - SVR, e cila përfshin imunitetin dhe ndërmjetësuesit, proteinat e fazës akute të inflamacionit, sistemet e koagulimit të gjakut dhe antikoagulimit, sistemin kinin-kallekrin, sistemin e komplementit, etj. Në reagimin sistemik të trupit të fëmijës ndaj depërtimit të infeksionit në qarkullimin e gjakut rol i rendesishem luajnë granulocitet neutrofile, të cilat përcaktojnë përshtatshmërinë e funksionimit të qelizave të tjera dhe sistemeve të trupit. Granulocitet neutrofile kanë një potencial të lartë efektor dhe pothuajse menjëherë reagojnë ndaj ndryshimeve në indet dhe qelizat e trupit, ata janë në gjendje të ndryshojnë shpejt metabolizmin në përgjigje të çdo efekti stimulues, deri në zhvillimin e një "shpërthimi respirator" dhe degranulimit sekretor me çlirimi i enzimave baktericid që gjenerojnë radikale toksike të oksigjenit. Këto qeliza sintetizojnë jo vetëm ndërmjetës inflamatorë, përbërës të sistemeve të koagulimit dhe fibrinolizës, por edhe substanca biologjikisht aktive që stimulojnë rritjen e qelizave. Granulocitet neutrofile janë në gjendje të ndërveprojnë me sistemet humorale inflamatore kaskadë të trupit. Shkalla e aktivitetit baktericid dhe citotoksiciteti gjithashtu varen në masë të madhe nga aktiviteti i granulociteve neutrofile. Peptidet kationike të këtyre qelizave (“antibiotikët peptide”, defensinat) kanë aktivitet baktericid, fungicid dhe antiviral.

Përveç sa më sipër, neutrofilet luajnë rolin e fagociteve. Rëndësia e fagocitozës së kryer nga neutrofilet dhe makrofagët ndryshon ndjeshëm - fagocitoza e vërtetë kryhet nga makrofagët. Fagocitoza neutrofile, megjithëse vazhdon më intensivisht se në qelizat mononukleare, është për shkak të proceseve të tjera biokimike, sepse detyra e tyre është e ndryshme. Funksioni kryesor i neutrofileve është të inicojë një përgjigje inflamatore. Substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga granulocitet neutrofile kanë një fokus pro-inflamator; Midis tyre, ka citokina që punojnë në vatra inflamacion akut(IL-8, IL-1, faktori i nekrozës së tumorit, faktori stimulues i kolonisë granulocite-makrofag dhe faktori stimulues i kolonisë së granulociteve) dhe i përfshirë në rregullimin e inflamacionit kronik (IL-6, interferon-γ, faktori i rritjes transformuese). Neutrofilet sintetizohen gamë të gjerë molekulat ngjitëse sipërfaqësore, me ndihmën e të cilave ndërveprojnë me qelizat endoteliale të enëve të gjakut, sistemin imunitar, indet dhe organet. Si rezultat i ngjitjes, ndjeshmëria e vetë neutrofileve ndaj citokinave dhe ndërmjetësve të tjerë ndryshon, gjë që i lejon ata të përgjigjen në mënyrë adekuate ndaj ndryshimeve në inde dhe organe. Citotoksiciteti i neutrofileve është dukshëm më i lartë se ai i qelizave limfoide vrasëse (limfocitet T) dhe qelizave vrasëse natyrore (qelizat NK). Faktorët e citotoksicitetit neutrofil synojnë strukturat bërthamore të qelizave të synuara, elementet strukturore aparati gjenetik i objektit të absorbuar, shkatërrimi i gjenomit duke përdorur faktorë që nxisin apoptozën (FIA). Qelizat që i nënshtrohen apoptozës bëhen objekt fagocitoze dhe shkatërrohen me shpejtësi.

Neutrofilet fagocitojnë në mënyrë aktive mikroorganizmat, duke mos u kujdesur për tretjen e tyre të vërtetë, ato hidhen në hapësirën ndërqelizore sasi të konsiderueshme FIA në mënyrë që të dëmtojë sa më shpejt aparatin gjenetik të mikroorganizmave patogjenë. Ndikimi i lëshimit të përmbajtjes së granulave neutrofile në proceset e inflamacionit është i madh. Përmbajtja e granulave neutrofile nxit grumbullimin e trombociteve, çlirimin e histaminës, serotoninës, proteazave, derivateve të acidit arachidonic, aktivizuesve të koagulimit të gjakut, sistemit të komplementit, sistemit kinin-kallekrein, etj. PIA-të neutrofile janë të dëmshme për çdo qelizë, pasi ato shkaktojnë shkatërrimi i komplekseve nukleoproteinike të gjenomit.

Kështu, në kushtet e procesit infektiv, neutrofilet inicojnë SVR, marrin pjesë në paraqitjen e antigjenit patogjen për të aktivizuar përgjigjen imune specifike të organizmit. Me aktivizimin e tepruar të neutrofileve (sepsë), efekti i tyre citotoksik nuk kufizohet vetëm në qelizat e huaja, duke u realizuar në lidhje me qelizat e veta dhe indet e trupit.

SVR e tepruar qëndron në themel të hiperaktivizimit të sistemit hipotalamo-hipofizë-veshkore, i cili normalisht siguron një përgjigje adekuate të trupit ndaj stresit. Aktivizimi i këtij sistemi çon në çlirimin e ACTH dhe një rritje të kortizolit në gjak. Aktivizimi i tepërt i sistemit hipotalamo-hipofizë-adrenal në goditjen septike, sepsë fulminante çon në një përgjigje joadekuate ndaj çlirimit të ACTH. Së bashku me këtë, aktiviteti funksional i gjëndrës tiroide zvogëlohet ndjeshëm, gjë që shoqërohet me një ngadalësim të metabolizmit oksidativ, i cili kufizon aftësitë adaptive të trupit të të porsalindurit. Në sepsë të rëndë (kursi fulminant, shoku septik), në një numër pacientësh, përmbajtja e hormonit somatotropik (GH) bie. Mirëmbajtje e ulët STH në kushtet e hiperkortizolemisë bazale kontribuon në zhvillimin e shpejtë të proceseve nekrotike (STH pengon procesin inflamator).

Një manifestim tjetër i SVR joadekuate është aktivizimi i pakontrolluar i sistemit të koagulimit të gjakut, i cili në mënyrë të pashmangshme çon në trombocitopati dhe koagulopati konsumi në kushtet e rritjes së depresionit të fibrinolizës.

Kështu, SVR e shkaktuar nga aktivizimi i tepruar i neutrofileve të gjakut periferik, aktivizimi i sistemit hipotalamik-hipofizë-adrenal dhe i sistemit të hemostazës qëndron në themel të formimit të dështimit të shumëfishtë të organeve, duke çuar në çrregullime të thella të homeostazës, ndonjëherë të papajtueshme me jetën.

Për qelizat mononukleare, neutrofilet janë qeliza ndihmëse. Roli kryesor i monociteve dhe makrofagëve është fagocitoza e vërtetë me tretje të mëtejshme të plotë të grimcave të qelizave të synuara gjysmë të shkatërruara nga neutrofilet, vetë neutrofilet dhe dendriti i qelizave inflamatore. Fagocitoza, e kryer nga makrofagët, kontribuon në uljen e proceseve inflamatore dhe shërimin e indeve të dëmtuara.

Formimi i një reagimi ndërmjetësues ndaj një infeksioni bakterial, që qëndron në themel të sindromës SVR, është një proces i kontrolluar gjenetikisht që përfshin receptorët e qelizave të ngjashme me ToH që njohin struktura të ndryshme me origjinë mikrobike dhe nxisin shprehjen e faktorëve jospecifik të rezistencës.

Siç u përmend më lart, sindroma SVR qëndron në themel të progresivit mosfunksionimi i organeve, në disa raste duke arritur shkallën e dështimit të organeve. Patogjeneza e sepsës karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i dështimit të shumëfishtë të organeve dhe çrregullimeve të thella të homeostazës. Një nga shenjat e shqetësimit të homeostazës në sepsë është një përhapje e theksuar e mikroflorës oportuniste, e cila krijon parakushtet për shfaqjen e vatrave të reja infektive dhe zhvendosjen shtesë të parimit infektiv në qarkullimin sistemik. Aktualisht, ekziston një koncept popullor që çrregullimet e homeostazës shoqërohen me depërtimin e endotoksinës ose kompleksit lipopolisakarid endotoksin të baktereve gram-negative në gjak, të cilat kolonizojnë me shpejtësi pjesët e sipërme të zorrëve të vogla në kushtet e hipoksisë së indeve. Endotoksina rrit ndjeshëm SVR, provokon çrregullime të homeostazës, hipotension refraktar ndaj trajtimit. Hyrja e antigjeneve në qarkullimin e gjakut çon në çorganizimin e SVR - kaos ndërmjetësues. Mbingarkesa antigjenike është shkaku i imunosupresionit të theksuar në kushtet e bakteremisë dhe çrregullimeve të mikroqarkullimit, gjë që kontribuon në formimin e vatrave purulente metastatike që mbështesin SVR, toksineminë dhe antigjeneminë. Çorganizimi i SVR është baza për zhvillimin e shokut septik.

Pamja klinike e sepsës neonatale

Kuadri klinik i sepsës, pavarësisht nga forma (septicemia ose septikopemia), karakterizohet nga ashpërsia gjendjen e përgjithshme i porsalindur. Shqetësimet në termorregullim janë të shprehura (në të sapolindurit morfofunksionalisht të pjekur - temperaturë, në fëmijët e lindur para kohe, nën peshë, në një sfond të rënduar premorbid - hipotermi progresive), të dëmtuara. gjendje funksionale CNS (depresioni progresiv). Karakteristike është një nuancë e zbehtë e pistë ose gri e lëkurës me zverdhje dhe hemorragji, zona të sklerës. Mermerimi i lëkurës është i shprehur, akrocianoza është e mundur. Verdhëza zhvillohet herët dhe përparon me shpejtësi. Shpesh ka një gjeneral sindroma edematoze. Një tendencë për gjakderdhje spontane është karakteristike. Tiparet e fytyrës janë shpesh të theksuara.

Insuficienca respiratore zhvillohet pa ndryshime inflamatore në rëntgen, shpesh ka dëmtime të zemrës nga lloji i kardiopatisë toksike, shoqëruar me zhvillimin e insuficiencës akute të zemrës. Karakterizohet nga një rritje në madhësinë e shpretkës dhe mëlçisë, fryrje, rrjet venoz i theksuar në pjesën e përparme. muri i barkut, shpesh vërehen regurgitim, të vjella dhe anoreksi, mosfunksionim i traktit gastrointestinal deri në parezë të zorrëve. Në mënyrë tipike, mungesa e shtimit në peshë, formimi i kequshqyerjes.

Për foshnjat e parakohshme, një kurs subakut i sepsës është tipik në formën e një sindromi çrregullime të frymëmarrjes(gulçim me periudha bradipnee ose apnee), bradikardi, refleks thithës i dëmtuar, tendencë për hipotermi. Këto simptoma reflektojnë shkallë të ndryshme zhvillimi i dështimit të shumë organeve. Sindromat më tipike të dështimit të shumëfishtë të organeve në sepsë neonatale, si dhe ndryshimet e tyre karakteristike të zbuluara në metodat e ekzaminimit laboratorik dhe instrumental, janë paraqitur në tabelë. 7-4.

Fokusi primar septik

Siç u përmend më lart, duke studiuar pamjen klinike të sëmundjes në sepsën e vonë neonatale, në shumicën e rasteve është e mundur të zbulohet një fokus septik parësor.

Pas futjes së fillores trajtim kirurgjik mbetja e kordonit, pati një ulje të incidencës së omfalitit dhe sepsës së kërthizës; aktualisht, këto sëmundje ndodhin në jo më shumë se një të tretën e rasteve. Në këtë sfond, incidenca e sepsës pulmonare (deri në 20-25%) dhe intestinale (të paktën 20%) është rritur ndjeshëm. Lokalizimet e tjera të fokusit primar janë shumë më pak të zakonshme dhe nuk kalojnë 2-6%. NË rastet individuale porta hyrëse e infeksionit nuk mund të vendoset. Kjo është veçanërisht e vërtetë për fëmijët me moshë të ulët gestacionale, në të cilët proceset e ndryshimit janë të lehta.

Tabela 7-4. Kriteret klinike dhe laboratorike për dështimin e organeve në sepsë (Balk R. et al., 2001*, modifikuar)

Fundi i tryezës. 7-4

Shënim: Pa02 - presioni i pjesshëm i oksigjenit, Sa02 - ngopja e oksigjenit arterial, APTT - koha e tromboplastinës së pjesshme e aktivizuar, ACT - aminotransferaza aspartate, AJIT - aminotransferaza alanine, LDH - laktat dehidrogjenaza.

Septicemia

Septicemia karakterizohet klinikisht nga zhvillimi i toksikozës dhe dështimit të shumëfishtë të organeve në sfondin e një fokusi primar pioinflamator. Septicemia e hershme kongjenitale karakterizohet nga prania e simptomave të izoluara të toksikozës infektive dhe dështimit të organeve në mungesë të një fokusi primar purulent.

Septikopemia

Septikopemia karakterizohet nga zhvillimi i një ose më shumë vatrave që përcaktojnë veçoritë e pasqyrës klinike dhe ecurinë e sëmundjes. Ndër vatrat metastatike të sepsës tek të porsalindurit, meningjiti zë vendin e parë (më shumë se gjysma e rasteve), i dyti dhe i treti janë osteomieliti dhe pneumonia e abscesit. Lokalizimet e tjera të vatrave piemike (abceset e mëlçisë dhe veshkave, artriti septik, mediastiniti, panoftalmiti, gëlbaza e murit të stomakut, zorrëve, etj.) janë shumë më pak të zakonshme, që përbëjnë jo më shumë se 10% të të gjitha rasteve të sepsës. te të porsalindurit.

Shoku septik

Shoku septik, sipas autorëve të ndryshëm, vërehet në 10-15% të sepsës neonatale, me të njëjtën frekuencë në septicemi dhe septikopemi. Në 80-85% të rasteve, shoku septik zhvillohet në sepsë të shkaktuar nga bacilet gram-negative. Etiologjia kokale e sëmundjes rrallë çon në zhvillimin e shokut. Përjashtim bëjnë streptokokët e grupit B dhe enterokoket (70-80%). Vdekshmëria në zhvillimin e shokut septik është më shumë se 40%.

Figura klinike e shokut septik tek të sapolindurit karakterizohet nga një rritje e shpejtë, ndonjëherë katastrofike, e ashpërsisë së gjendjes, hipotermi progresive, zbehje e lëkurës, frenim i reflekseve të pakushtëzuara, takikardi dhe bradikardi, dispne në rritje në mungesë të ndryshimeve infiltrative. në radiografi të mushkërive, gjakderdhje nga vendet e injektimit, skuqje petekiale ose gjakderdhje nga mukozat, pastozitet ose ënjtje e indeve. Eksikoza është e mundur në sfondin e edemës së indeve dhe organeve, veçanërisht ato parenkimale.

Simptoma më karakteristike është rritja e hipotensionit arterial, refraktar ndaj futjes së adrenomimetikëve. Shoku karakterizohet gjithashtu nga zhvillimi i sindromës së koagulimit të përhapur intravaskular (DIC) me trombocitopeni dhe koagulopati të konsumit, depresion të fibrinolizës. Së bashku me gjakderdhjen, formohet me shpejtësi nekroza e shumëfishtë, duke përfshirë muret e zorrës së hollë, pjesët kortikale të veshkave, miokardin, trurin dhe organet e tjera, gjë që përcakton ashpërsinë e gjendjes së pacientit.

Shoku shoqërohet me mosfunksionim të rëndë hormonal në formën e hiperkortizolemisë, një rënie të përqendrimit të hormoneve të tiroides, hormoneve stimuluese të tiroides dhe rritjes së gjëndrrës së hipofizës dhe hiperinsulinizmit. Në shok vërehen shkelje të theksuara të pothuajse të gjithë mekanizmave kaskadë të rregullimit të homeostazës, duke përfshirë reagimin sistematik ndërmjetësues të trupit, i cili merr karakterin e "kaosit ndërmjetës".

Ecuria dhe rezultatet e sepsës

Sepsis klasifikohet si sëmundje infektive aciklike; e patrajtuar ose me terapi joadekuate, gjendja është pothuajse gjithmonë fatale.

Zhvillimi i shokut septik në fillimin e sëmundjes mund të çojë në një rrjedhë vulminante të sepsës me përkeqësim katastrofik, dështim të shumëfishtë të organeve dhe simptoma të DIC. Vdekja ndodh brenda 3-5 ditëve nga sëmundja. Sepsa e të porsalindurve zhvillohet me shpejtësi rrufeje në afërsisht 15% të rasteve; tek pacientët kirurgjikë dhe në sepsë spitalore, incidenca e kësaj forme arrin 20-25%.

Në formulën e gjakut gjatë rrjedhës vulminante të sepsës, shprehet një tendencë për leukopeni, vërehet një zhvendosje e formulës së leukociteve në të majtë, një rritje e indeksit të neutrofileve (NI) *, limfopeni absolute, trombocitopeni, aneozinofili, monocitozë. Këto ndryshime janë tipike për SVR të rënda.

Nëse nuk ka shok septik në fillimin e sëmundjes, ose është arritur të ndalet, ka një ecuri akute të sëmundjes, kohëzgjatja e së cilës është deri në 8 javë. Ky variant i rrjedhës së sepsës vërehet në 80% të rasteve. Një rezultat vdekjeprurës mund të ndodhë në javën e 3-4 të sëmundjes nga dështimi i rëndë i shumëfishtë i organeve, i papajtueshëm me jetën.

Periudha e manifestimeve akute të procesit infektiv është deri në 14 ditë, pastaj vjen periudha e riparimit, e cila karakterizohet nga zhdukja e simptomave të toksikozës, restaurimi gradual i aktivitetit funksional të organeve dhe sistemeve individuale, higjiena e metastazave. vatra. Splenomegalia, zbehja e lëkurës, qëndrueshmëria e funksioneve të sistemit nervor qendror dhe autonom, disbakterioza e lëkurës dhe mukozave, mungesa e peshës trupore deri në hipotrofinë e shkallës I-III vazhdojnë.

Gjatë kësaj periudhe, e karakterizuar nga një ulje e rezistencës së trupit, rreziku i superinfektimit të etiologjisë bakteriale, mykotike ose virale është i lartë. Shpesh burimi i superinfeksionit është përhapja e shpejtë e mikroflorës së zorrëve të fëmijës; infeksioni spitalor është gjithashtu i mundur.

Kuadri hematologjik në periudhën akute të sepsës: leukocitozë e theksuar (më rrallë - vlera normale ose leukopeni), zhvendosje e formulës së leukociteve në të majtë, rritje e NI. E mundshme trombocitopeni, eozinopeni, limfopeni, tendencë për monocitozë.

Gjatë periudhës së riparimit zhvillohet anemia e natyrës rishpërndarëse, monocitoza e moderuar. Neutrofilia në një të tretën e rasteve zëvendësohet nga neutropenia. Një tendencë për eozinofili është karakteristike. Bazofilet dhe qelizat plazmatike mund të gjenden në gjakun periferik.

Diagnoza dhe trajtimi i sepsës tek të porsalindurit

Diagnostifikimi

Diagnoza e sepsës përbëhet nga disa faza. Para së gjithash, është e nevojshme të vendoset ose të dyshohet për diagnozën e sepsës. Faza e dytë është diagnoza etiologjike e sëmundjes. Faza e tretë është vlerësimi i mosfunksionimeve të organeve dhe sistemeve, ndryshimet në homeostazë.

Niveli i parë i diagnozës është më i vështiri - përkundër shumë viteve të studimit të sepsës, në praktikën pediatrike ende nuk ka kritere të pranuara përgjithësisht diagnostikuese klinike dhe laboratorike që plotësojnë kërkesat e mjekësisë së bazuar në prova. Një nga arsyet për këtë është mungesa e një fokusi primar infektiv te një pacient; lokalizohet në trupin e nënës ose në placentë. Për më tepër, shenjat e theksuara të SVR tek fëmijët ndodhin në shumë sëmundje të rënda të natyrës jo-infektive (sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes, aminoaciduria trashëgimore, etj.) dhe infektive (enterokoliti nekrotizues i të porsalindurit, flegmon, meningjiti, etj.).

Bazuar në idetë moderne për diagnozën e sepsës, sëmundja duhet të supozohet tek një i porsalindur për 6 ditët e para. jeta në prani të toksikozës së rëndë infektive dhe shenjave të SVR:

Ethe e zgjatur (më shumë se 3 ditë) (>37,5 °C) ose hipotermi progresive (<36,2 °С);

Hiperleukocitoza në 1-2 ditët e para të jetës >30x109, në ditën e 3-6 të jetës - >20x109, tek fëmijët më të vjetër se 7 ditë të jetës - >15x109/l ose leukopenia.<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopeni<100х109/л;

Një rritje në përmbajtjen e proteinës C-reaktive në serumin e gjakut prej më shumë se 6 mg / l;

Rritja e përmbajtjes së prokalcitoninës në serumin e gjakut prej më shumë se 2 ng / ml;

Një rritje në përmbajtjen e IL-8 në serumin e gjakut prej më shumë se 100 pg / ml.

Prania e të paktën tre prej shenjave të mësipërme është një arsye e mirë për të supozuar diagnozën e sepsës dhe caktimin e menjëhershëm të terapisë empirike me antibiotikë, duke kryer masat e nevojshme terapeutike.

Tek të porsalindurit më të vjetër se 6 ditë, diagnoza e sepsës duhet të merret në prani të një fokusi primar infektiv-inflamator (të lidhur me mjedisin) dhe të paktën tre nga shenjat e listuara të SVR. Duke qenë se diagnoza e sepsës ende ka statusin e një diagnoze klinike, këshillohet që në mënyrë retrospektive të konfirmohet ose refuzohet brenda 5 deri në 7 ditë. Mungesa e një lidhjeje midis simptomave klinike të SVR dhe infeksionit flet kundër diagnozës së sepsës dhe kërkon kërkime të mëtejshme diagnostike.

Diagnoza e sepsës vendoset me siguri në prani të një fokusi primar infektiv-inflamator ose vatra purulente metastatike me një patogjen të izoluar gjithashtu nga gjaku, me kusht që të jenë të pranishme të paktën tre shenja të SVR.

Bakteremia nuk konsiderohet si diagnostike e sepsës; kjo gjendje mund të vërehet në çdo sëmundje infektive të natyrës bakteriale. Vendosja e bakteremisë është e rëndësishme për përcaktimin e etiologjisë dhe vërtetimin e trajtimit racional antibakterial (faza e dytë e diagnozës). Së bashku me studimin e kulturës së gjakut, diagnoza etiologjike e sepsës përfshin një studim mikrobiologjik të shkarkimit nga vatra primare dhe metastatike.

Ekzaminimi mikrobiologjik i lokalizimeve që janë në kontakt me mjedisin (konjuktiva, mukoza e zgavrës së hundës dhe e gojës, lëkura, urina, feçet) dhe që nuk përfshihen në fokusin primar pioinflamator nuk mund të përdoret për të vendosur diagnozën etiologjike të sepsës. Në të njëjtën kohë, indikohet një studim mikrobiologjik i këtyre mediumeve për të vlerësuar shkallën dhe natyrën e dysbakteriozës, një nga shoqëruesit e vazhdueshëm të sepsës për shkak të uljes së reaktivitetit imunologjik të trupit të pacientit (faza e tretë e diagnozës). Më sipër (shih tabelat 7-4) janë karakteristikat kryesore klinike, laboratorike dhe instrumentale të dështimit të shumëfishtë të organeve që shoqëron sepsën neonatale dhe përcakton rezultatin e saj. Monitorimi i këtyre treguesve është i nevojshëm për organizimin e trajtimit adekuat të pacientëve.

Diagnoza diferenciale e sepsës

Diagnoza diferenciale e sepsës duhet të bëhet me sëmundje të rënda purulente-inflamatore të lokalizuara (peritoniti purulent, mediastiniti purulent, pneumonia purulente shkatërruese, meningjiti purulent, osteomieliti hematogjen purulent, enterokoliti nekrotizues i të porsalindurve), gjithashtu me shenja të SVR. Ndryshe nga sepsa, sëmundje të tilla karakterizohen nga një marrëdhënie e ngushtë midis pranisë së një fokusi purulent dhe shenjave të theksuara të SVR, si dhe lehtësimit të këtyre shenjave menjëherë pas dezinfektimit të fokusit. Sidoqoftë, drejtimet kryesore të trajtimit dhe parimet e terapisë me antibiotikë për sepsën dhe sëmundjet e rënda pioinflamatore të një natyre bakteriale janë identike.

Sepsa duhet të diferencohet nga format e përgjithësuara (septike) të infeksioneve bakteriale të shkaktuara nga patogjenë patogjenë (septicemia dhe septikopemia e salmonelës, tuberkulozi i përhapur, etj.). Diagnoza e saktë e këtyre sëmundjeve përcakton natyrën dhe shtrirjen e masave anti-epidemike, caktimin e terapisë specifike antibiotike. Baza e diagnozës diferenciale është një histori epidemiologjike dhe të dhëna nga një studim bakteriologjik dhe serologjik i materialeve të marra nga një pacient.

Kur kryeni një diagnozë diferenciale të sepsës dhe formave kongjenitale të gjeneralizuara të infeksioneve virale (citomegalovirus, herpetik, enterovirus, etj.), Konfirmimi i kësaj të fundit justifikon trajtimin specifik antiviral dhe imunokorrektues, duke kufizuar përdorimin e antibiotikëve. Për këtë, kryhet një studim imunocitologjik me metodën e reaksionit zinxhir polimerazë (PCR) të gjakut, lëngut cerebrospinal dhe urinës, teste serologjike.

Sepsa duhet të diferencohet nga mykozat e gjeneralizuara, kryesisht kandidiaza, shumë më rrallë nga aspergilloza, në mënyrë që të justifikohet emërimi i antimikotikëve, të kufizohet ose anulohet antibiotikët dhe të sqarohet taktikat e trajtimit imunokorrektues. Diagnoza diferenciale bazohet në rezultatet e ekzaminimit mikroskopik dhe mikologjik (inokulimi në mediumin Sabouraud) të gjakut, lëngut cerebrospinal, shkarkimit të vatrave piemike.

Tek të porsalindurit, sepsa duhet të diferencohet nga një patologji trashëgimore e metabolizmit të aminoacideve, e shoqëruar me të gjitha shenjat e SVR, por që nuk kërkon terapi antibiotike. Me defekte trashëgimore në metabolizmin e aminoacideve, një përkeqësim i shpejtë i gjendjes së të porsalindurit ndodh menjëherë pas lindjes, gulçim, dështimi pulmonar i zemrës, depresioni i sistemit nervor qendror, hipotermia, leukopenia, trombocitopenia dhe përparimi i anemisë. Një shenjë dalluese e një defekti në metabolizmin e aminoacideve është acidoza metabolike e vazhdueshme intensive dhe një erë e theksuar nga pacienti është e mundur. Nuk përjashtohet bakteremia, e cila tregon disbakteriozë të rëndë dhe ulje të rezistencës së organizmit. Metoda kryesore e diagnozës diferenciale është një test biokimik i gjakut (zbulimi i acidemisë patologjike) në kombinim me acidozën metabolike të patrajtueshme.

Numri total i qelizave të bardha të gjakut në të rriturit e shëndetshëm është 4,00–9,00x10 9 /l. Tek të porsalindurit - 12.00–15.00x10 9 /l, deri në moshën 5 vjeç zvogëlohet në 10.00x10 9 /l, dhe nga mosha 10 vjeç vendoset në të njëjtin nivel si tek një i rritur. Numri i leukociteve në gjak luhatet gjatë ditës, duke arritur maksimumin në mbrëmje. Rritja e numrit të leukociteve në gjak quhet leukocitoza, ulje - leukopenia.

Formula e leukociteve

në kushte fiziologjike është subjekt i luhatjeve, në varësi të karakteristikave individuale të trupit, marrjes së ushqimit, kohës së ditës dhe disa faktorëve të tjerë. Përqindjet e llojeve të caktuara të leukociteve janë si më poshtë: eozinofile 0-5%, bazofile 0-1%, mielocitet mungojnë, metamyelocitet 0-1%, neutrofile me thikë 1-6%, neutrofile të segmentuara 45-70%, limfocitet 18- 40%, monocitet 2–9%.

Përveç përqindjes së llojeve individuale të leukociteve, llogariten edhe numrat absolutë të tyre, d.m.th. sa prej secilit lloj qelizash përmbahen në 1 litër gjak.

Ekzistojnë norma për sasitë absolute të llojeve të caktuara të leukociteve në 1 litër gjak:

Eozinofilet - 0–0,30x10 9 / l.

Bazofilet - 0–0,65x10 9 / l.

Mielocitet mungojnë.

Metamyelocitet - 0-0,065x10 9 / l.

Neutrofile me thikë - 0,04–0,30x10 9 / l.

Neutrofile të segmentuara - 2,00–4,20x10 9 / l.

Limfocitet - 1,20-3,00x10 9 / l.

Monocitet - 0,09–0,60x10 9 / l.

Vlerësimi i çdo lloji të leukociteve (me përjashtim të nënpopullimit të neutrofileve) bazohet në përmbajtjen e tyre absolute dhe relative (%) në gjakun periferik. Parimi i vlerësimit të gjendjes së leukociteve individuale shpjegohet nga ne duke përdorur shembullin e vlerësimit të gjendjes së limfociteve.

Rritja e numrit të limfociteve në gjakun periferik quhet limfocitozë, ulja e numrit të limfociteve quhet limfocitopeni (limfopeni). Limfocitoza dhe limfocitopenia (limfopenia) ndahen në absolute dhe relative.

1. Limfocitoza relative (limfocitopeni) është një rritje (ulje) në përqindje e përqindjes së limfociteve midis leukociteve të tjera. Normalisht, përqindja e limfociteve midis leukociteve të tjera varion nga 18-40%. Kështu, një rritje në numrin relativ të limfociteve mbi 40% quhet limfocitozë relative. Një rënie në përqindjen e limfociteve më pak se 18% quhet limfocitopeni relative.

Limfocitoza absolute është një rritje e numrit absolut të limfociteve mbi kufirin e sipërm të normales. Limfocitopenia absolute është një ulje e numrit absolut të limfociteve nën kufirin e poshtëm të normales. Kështu, limfocitoza absolute është gjendja kur numri i limfociteve në gjakun periferik bëhet më shumë se 3,00x10 9 /l. Limfocitopenia absolute është një gjendje kur numri i limfociteve bëhet më pak se 1,20x10 9 / l.

Karakteristikat e vlerësimit të gjendjes së neutrofileve

Vlerësimi i gjendjes së neutrofileve, në krahasim me leukocitet e tjera, ka dy karakteristika:

1. Në terma sasiorë, përmbajtja e neutrofileve vlerësohet si shuma e nënpopullatave të neutrofileve, pavarësisht nga shkalla e pjekurisë së tyre. Në të njëjtën kohë, kufiri i normës relative të neutrofileve është 50-70%. Për shembull, në një pacient Ivanov I.I. leukocitet 10,00x10 9 /l, mielocitet 2%, metamyelocitet 4%, neutrofile me thikë 6%, neutrofile të segmentuar 57%.

A) numri relativ i neutrofileve në total është i barabartë me

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (neutrofilia relative).

B) numri absolut i neutrofileve është 82% e 10,00x10 9 /l, d.m.th. (82% x 10,00x10 9 / l) / 100 \u003d 8,20x10 9 / l (neutrofilia absolute).

1. Përveç vlerësimit sasior, neutrofilet vlerësohen në mënyrë cilësore sipas shkallës së pjekurisë së tyre.

Vlerësimi i gjendjes cilësore të neutrofileve kryhet duke përdorur llogaritjen indeksi i zhvendosjes bërthamore(INS) ose indeksi Solovyov-Bobrov.

NAI llogaritet si raport i shumës së numrit relativ të të gjitha formave të papjekura të neutrofileve të pranishme në një pacient të caktuar me numrin relativ të neutrofileve të pjekur. Neutrofilet e pjekur janë neutrofile të segmentuar. Nën neutrofilet e papjekura nënkuptohen neutrofilet me thikë, metamyelocitet, mielocitet, promielocitet dhe mieloblaste. Për shembull, në një pacient Ivanov I.I. mielocitet 2%, metamyelocitet 4%, neutrofile me thikë 9%, neutrofile të segmentuara 67%. RSI = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0.22.

Normalisht, SNK luhatet brenda 0,04–0,08 .

Ulje në SNK më pak se 0.04 thirrur zhvendosja e formulës së neutrofileve në të djathtë (zhvendosje bërthamore hipogjenerative). Vërehet një zhvendosje bërthamore hipogjenerative me frenimin e prodhimit të neutrofileve në palcën e eshtrave dhe mbizotërimin e formave të pjekura të neutrofileve në gjakun periferik.

Rritja e SNK mbi 0.08 thirrur zhvendosja e formulës neutrofile në të majtë. Kjo tregon përtëritjen e neutrofileve të gjakut periferik si rezultat i rritjes së mielopezës në palcën e eshtrave.

Ekzistojnë tre lloje të zhvendosjes së formulës neutrofile në të majtë. Nëse SNK rritet brenda 0,08–0,50 , quhet zhvendosja bërthamore rigjeneruese. Zhvendosja bërthamore rigjeneruese tregon, nga njëra anë, praninë dhe ashpërsinë e mjaftueshme të një procesi patologjik në trup (shpesh inflamator), nga ana tjetër, një përgjigje adekuate mbrojtëse dhe adaptive të trupit ndaj këtij procesi patologjik.

Nëse SNK rritet brenda 0,50–1,00, thirret ndërrimi hiper-rigjenerues. Prania e një zhvendosjeje të tillë tregon, nga njëra anë, ashpërsinë e lartë të procesit patologjik, nga ana tjetër, një reagim joadekuat të trupit. Me një zhvendosje bërthamore të këtij lloji, palca e eshtrave riirritohet, si rezultat i së cilës shumica e neutrofileve lëshohen prej saj në gjak në forma të papjekura funksionalisht joaktive. Potenciali mbrojtës i neutrofileve nuk rritet, por zvogëlohet.

Nëse SNK rritet mbi 1.00, quhet një zhvendosje në formulën e neutrofileve i degjeneruar. Shfaqja e një zhvendosjeje degjenerative bërthamore tregon një shkelje parësore të proceseve të diferencimit dhe maturimit të neutrofileve. Kjo formë e zhvendosjes së formulës së neutrofileve në të majtë vërehet më shpesh në leuçemi (leuçemia mieloide).

Zhvendos majtas

Kjo frazë përshkruan një rritje të numrit të neutrofileve me thikë në leukogram, si dhe shfaqjen e formave të reja. Një pamje e ngjashme ndodh me proceset purulente, djegiet, dehjet, leuçeminë, gjakderdhjen e gjerë ose aneminë hemolitike. Një zhvendosje e lehtë në të majtë ndodh me stres dhe aktivitet të lartë fizik.

zhvendosja djathtas

Ky është emri për një ulje të numrit të "shkopinjve" në gjak dhe një përqindje të rritur të formave të segmentuara. Rezultate të ngjashme të analizës janë më pak të zakonshme se një zhvendosje në të majtë dhe mund të tregojnë policitemi, anemi, leuçemi, transfuzion gjaku, gjakderdhje akute dhe patologji të tjera.

Ndryshimi në numrin e bazofileve

Një numër i shtuar i leukociteve të tilla vërehet në sëmundjet kronike, për shembull, koliti ulceroz, hipotiroidizmi, nefroza, leucemia kronike. Gjithashtu, bazofilet e ngritura janë karakteristike për alergjitë, linë e dhenve, aneminë hemolitike, gjendjet pas heqjes së shpretkës ose pas trajtimit me agjentë hormonalë.

Një rënie e bazofileve në gjak vërehet shumë rrallë dhe nuk është një shenjë e rëndësishme diagnostike.